APARATO DIGESTIVO.

1.- Signos y síntomas de la patología digestiva.

1.1.- Dolor.

Hay que valorar la frecuencia, localización, la intensidad, la irradiación y el tipo (evolución a lo largo; punzante, cólico, ardor).

Acciones: localizar el dolor y sus características, control de las contantes, acciones que alivien el dolor. Evitar los movimientos que lo aumenten, medicación prescrita, satisfacer la necesidad de comodidad, apoyo y bienestar, apoyo psicológico.

1.2.- Vómitos.

Expulsión del contenido gástrico por la boca. Se valora la frecuencia, la cantidad y el momento de aparición.

Aspecto: alimenticio (restos de alimentos no digerido), bilioso (amarillo-verdoso), hemático (rojo brillante o grano de café), fecaloide (heces líquidas).

Suele estar acompañado de nauseas y anorexia.

Cuidados: control de las constantes por una posible deshidratación, cantidad y aspecto, control del estado hídrico, administración de sueroterapia, líquido orales…. Crear un ambiente tranquilo, preparar al paciente para comer: higiene bical,…. Mejorar el deseo para la comida: gustos, raciones pequeñas y con más frecuencia.

1.3.- Hemorragias.

Valorar: hematemesis (vómitos de sangre), hemoptisis (sangre que se produce en las vías respiratorias), rectorragias (sangre roja por el resto), melenas (sangre oscura de color rojo, es sangre ya digeridas, brillante, pegajosa y maloliente).

Acciones: control de las constantes y nivel de conciencia, signos de shock…, control de la cantidad perdida tanto en vómitos como en heces, evitar la medicación que favorezca la hemorragia (anticoagulantes, antiinflamatorios), aspiración del contenido gástrico por la sonda y lavados si precisa. Eliminación de sangre del intestino con enemas, administración de medicación prescrita.

1.4.- Diarrea.

Expulsión de heces fluidas, pastosas o líquidas, generalmente con aumento de las deposiciones diarias. Pueden ir acompañadas de dolores abdominales. Surgen por el paso acelerado de heces por el intestino, que impide el espesamiento del quimo y la formación de heces duras, una consecuencia del hiperperistaltismo; insuficiente asimilación de alimentos.

Acciones:

- Favorecer el reposo digestivo: dieta absoluta, probar tolerancia e ir aumentando la dieta en pequeñas cantidades.

- Reposición hidroeléctrica: vigilar signos de desequilibrio. Líquidos por vía parenteral, o enteral según el estado del paciente, tolerancia.

- Administración de la medicación.

- Favorecer el bienestar: higiene y descanso.

1.5.- Estreñimiento.

Trastorno en la defecación con pausas de más de 48 horas entre las deposiciones, evacuando pequeñas cantidades de heces fecales muy duras.

Formas clínicas:

- Agudo: por causas externas o internas, puede producir un cólico nefrítico, reposo en cama.

- Estreñimiento crónico: lesiones orgánicas (hemorroides, esterosis benignas).

- Crónico habitual: carece de causas orgánicas, asociado a la dieta (escasos residuos, abuso de laxantes).

1.6.- Otras patologías.

Tenesmo rectal: sensación mantenida y permanente de defecar.

Timpanismo abdominal: distensión abdominal, como consecuencia de acumulación de gases y líquido en el intestino.

Molestias hipogástricas: plenitud, ardor de estómago.

Signos reflejos: dolor de cabeza mareos.

Acciones: Dieta rica en residuos, verduras, frutas…, ingesta de dos a tres litros si no está contraindicado.

- Actividad: evitar el sedentarismo, actividad adecuada… (dependiendo de la persona).

- Horario: indicar un horario regular y la pronta atención a la necesidad de defecar.

- Laxantes: evitarlos de forma habitual.

2.- Signos y síntomas del esófago.

Disfagia: dificultad para deglutir. Sensación de detención retroesternal. Asociado a procesos obstructivos (cáncer) o motores (espasmo).

Odinofagia: deglución dolorosa.

Regurgitación: es el retorno a la boca sin el esfuerzo del vómito de alimentos sólido o líquidos, proceden del esófago o estómago (no va precedido de nauseas).

Pirosis: sensación de ardor retroesternal, como consecuencia del reflujo del contenido gástrico al esófago.

Sialorrea: emisión de abundante saliva.

Hipo: contracción espasmódica del diafragma.

Esofagorragia: expulsión con el vómito de sangre procedente del esófago.

3.- Signos y síntomas del estómago y del duodeno.

Dolor: síntoma importante. Localización, calidad, ritmo, intensidad y modo de aliviarlo.

- Colapsante: por ejemplo cuando aparece una perforación, shock.

- Gástrico: poco después de la ingesta.

- Ulcus duodenal: después de comer (2-3 horas), la ingesta alivia el dolor.

- Continuo: sin relación a la ingesta (cáncer).

Nauseas y vómitos: las nauseas es el estado precedente al vómito acompañado de sensación de mareo, salivación abundante y sudoración. Los vómitos pueden ser alimenticios, fecaloides, vidriosos o hemáticos.

Dispepsia: trastorno de la digestión, molestias postprandiales (durante la digestión) sensación de peso, flatulencia, pirosis, dolor, nauseas….

Indigestión: dolor cólico, sensación de llenura, puede tener distensión o ardor y puede llegar al vómito, acompañado de malestar general.

Trastornos del comportamiento

- Bulimia: sensación de hambre incansable.

- Polifagia: comer muchas veces.

- Anorexia: pérdida de apetito.

4.- Signos y síntomas del intestino.

Hábito intestinal: conocer la frecuencia, ritmo y aspecto de las deposiciones

Dolor:

- Cólico: intermitente, hay un agente que lo agita, va acompañado de nauseas y vómitos.

- Peritoneal: continúa, inmoviliza al paciente aumentando con la inspiración profunda, pudiendo llegar a provocar vómitos.

Meteorismo: gases acumulados en el tubo digestivo.

Timpanismo: distensión abdominal como consecuencia de los gases acumulados en el intestino.

Estreñimiento y diarrea.

Tenesmo: sensación permanente de defecar.

Pujos: espasmos breves en la fosa iliaca izquierda viajando hasta el ano, creando un falso deseo de defecar.

PATOLOGÍA.

1.- Trastornos del esófago.

1.1.- Esofagitis.

Inflamación de la mucosa esofágica.

Causas: gérmenes patógenos (herpes simple, candidas…), irritantes de la mucosa (lejía), por reflujo gastroesofágico.

Fisiopatología: contacto prolongado o frecuente entre el contenido gástrico y la mucosa del esófago, o cuando el contenido gástrico es muy ácido. La alteración se puede observar por una endoscopia, en la que aparece un eritema, úlceras lineales y profundas y formación de un exudado. Si la inflamación persiste puede originar fibrosis y como consecuencia una estenosis.

Clínica: reflujo que produce pirosis, disfagia, estenosis.

Tratamiento: neutralizar el contenido gástrico con antiácido y antagonistas de la H2 (histamina, que aumenta la secreción gástrica del estómago), disminución de peso, suprimir factores que aumenten la presión abdominal (prendas ajustadas).

Cuidados de enfermería: dormir con la cabecera elevada para evitar el reflujo, evitar los alimentos irritantes como el chocolate, el café, el alcohol. En el caso de que haya estenosis hay que realizar una dilatación con un balón de caucho de diferentes tamaños que se introduce en el esófago hasta la zona estenosada, dilatándola, evitando la estrechez.

1.2.- Acalasia.

Trastorno motor de los esfínteres esofágicos, tanto inferior como superior así como del cuerpo del esófago.

Hay una disminución de la motilidad de la porción inferior del esófago, con ausencia de peristaltismo e incapacidad del esfínter para relajarse y permitir el paso de los alimentos. Produce una dilatación en la porción inferior del esófago.

Causas: no se conocen (autoinmune, familiares, de herencia).

Fisiopatología: esfínter inferior del esófago no se relaja a paso de los alimentos y esto produce una dilatación.

Clínica: regurgitación, disfagia de líquidos y sólidos, dolor y pirosis, perdida de peso.

Tratamiento: el objetivo es aliviar la obstrucción del extremo inferior del esófago, se puede administrar antagonista del calcio y nitratos. Dilataciones esofágicas con bujías de caucho y cirugía.

Cuidados de enfermería: indicar al paciente que tome líquidos en las comidas. Dieta blanda. Comer despacio. Masticar bien los alimentos. Fármacos anticolinérgicos y sedantes.

1.3.- Divertículos.

Dilataciones de la pared del esófago a manera de bolsa.

Fisiopatología: al ingerir los alimentos se produce disfagia, por la entrada de alimentos. Compresión de la traquea. Regurgitación por el acumulo de los alimentos. Halitosis y sabor agrio en la boca. Eructos.

Clínica: disfagia, compresión de la traquea, regurgitación, halitosis, sabor agrio. Eructos.

Tratamiento: quirúrgico, seccionar y suturar el divertículo. Dieta blanda u líquidos.

Cuidados de enfermería: los mismos que para la onda por aspiración.

1.4.- Hernia de hiato.

Es la hernia de una parte del estómago que penetra en la cavidad torácica a través del esfínter esofágico.

Tipos:

- Tipo I: es la deslizante. La parte superior del estómago y la unión cardioesofágica se desplazan hacia arriba, entrando en el tórax.

Clínica: suele ser asintomática, pero si hay síntomas suelen ser pirosis, regurgitación, disfagia, eructos e hipo.

Diagnóstico: rayos X de bario (estudio gastroduodenal, papilla de contraste).

Tratamiento: comidas frecuentes con poca cantidad. Acostarse una hora después de haber comido, con la cabecera de la cama elevada. Cirugía.

- Tipo II: paraesofágica. Herniación de una parte del estómago en la cavidad torácica, permaneciendo la unión cardioesofágica a nivel de diafragma.

Clínica: sensación de plenitud, dolor por la distensión y no suele aparecer reflujo. Complicaciones: hemorragias, obstrucción y estrangulación.

Tratamiento: paliación de los síntomas para prevenir complicaciones. Quirúrgico.

1.5.- Cáncer de esófago.

Aparición de una tumoración maligna en el esófago que puede producir estenosis.

Clínica: disfagia primero de sólidos y después de líquidos, odinofagia, dolor, regurgitación de los alimentos y sialorrea sobre todo en el primer momento de la enfermedad. Hipo, halitosis, hemorragias, anemia como consecuencia de las hemorragias, pérdida de peso y desnutrición. Trastornos respiratorios.

Diagnóstico: endoscopia del transito intestinal.

Tratamiento: radioterapia y quimioterapia. Quirúrgico:

- Esofagoenterostomía: resección del esófago y sustitución por una porción de intestino grueso.

- Gastrostomía: introducción de una sonda a través de la pared abdominal al estómago con el fin de facilitar la alimentación.

Cuidados de enfermería:

- Preoperatorio: mejorar el estado nutricional, con alimentos ricos en calorías e hiperproteicos, hacer ejercicios respiratorios, administrar antibióticos prescritos antes de la intervención.

- Postoperatorio: control de las constantes, presión venosa central, diuresis horaria, administración de sueroterapia, vigilar el patrón respiratorio…, vigilar la sonda nasogástrica. Vigilar los drenajes toráxico, abdominal…, evitar complicaciones con la movilización del paciente.

1.6.- Varices esofágicas.

Dilataciones venosas en el tercio final del esófago por una hipertensión portal que es una patología del hígado.

Clínica: hematemesis y melenas.

Tratamiento: fármacos con vasopresina (acción constrictiva de la vena esplénica). Taponamiento con sonda esofágica. Esclenoterapia por inyección.

Cuidados de enfermería: valorar el cuadro de hemorragia (constantes, sangrado, signos de shock, si vomita puede haber una disminución de sangre y que el paciente se choque). Vía central y administración de líquidos y medicación. Sonda vesical y control horario de la diuresis. Cuidados de la sonda, hacer lavados si precisa. Limpieza de la boca y nariz, retirar las secreciones y ambiente tranquilo.

1.7.- Gastrostomía.

Es una intervención que se efectúa para crear un orificio artificial en el estómago en el que se coloca una sonda, con el fin de administrar líquidos y alimentos.

Se realiza bajo anestesia local o general, haciendo una incisión en el hipocondrio derecho. Luego se sutura, y se conecta a una aspiración de baja presión.

Probar tolerancia cuando aparezca el peristaltismo a través de la sonda, vigilando la tolerancia.

Cuidados de enfermería:

- Promover la integridad de la piel: vigilar, tener limpia la piel, seca, aplicar cremas protectoras, colocar bien los apósitos.

- Facilitar la función gástrica: vigilar la aspiración de la sonda, colocación, medir el drenaje, vigilar el retorno del peristaltismo, nauseas, vómitos, distensión,….

- Facilitar la nutrición: administración de la dieta a temperatura ambiente, sentado, diluir bien los alimentos, registrar la cantidad ingerida. Administrar 50 cc de agua antes y después de la toma, para conseguir limpiar la sonda. Pinzar la sonda al terminar y colocar el apósito. Mantener elevada la cabecera de la cama durante 30 minutos después. Hacer un balance de líquidos para prevenir la deshidratación, vigilando los signos de deshidratación.

- Facilitar el bienestar: mantener la higiene bucal. Cuidados de la boca, animar al paciente a hablar y que colabore en la administración de comida.

- Educación al paciente: preparación de dietas. Posición para comer, forma de administración de los alimentos. Lavado después de la toma. Mantener la piel sana, planificación para reanudar las actividades cotidianas. Necesidad de seguimiento médico. Vigilar si aparecen hemorragias, infección, oclusión de la sonda, salida de la sonda,….

2.- Trastornos gástricos.

2.1.- Gastritis.

Inflamación de la mucosa gástrica que puede ser aguda o crónica.

Gastritis aguda: inflamación transitoria de la mucosa gástrica y erosión del recubrimiento mucoso. Cuando la secreción gástrica es excesiva o no existe. Alteración en la vitamina B12 por no formar factor intrínseco.

- Causa: excesos en la dieta (muy condimentadas, comer deprisa o porque no estén en buenas condiciones), alcohol, tabaco, antiinflamatorios,…. Problemas físicos, estresantes, intervención quirúrgica, quimioterapia y radioterapia.

- Fisiopatología: congestión vascular, edema, infiltración celular, inflamación aguda y alteraciones degenerativas del epitelio, que pueden producir hemorragias.

- Clínica: asintomático. En formas leves, hay molestias epigástricas, nauseas que se alivian con eructos y defecación.

Por estrés o ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) puede haber un cuadro hematemético, melenas, dolor, nauseas y vómitos.

La mucosa puede recuperarse.

- Tratamiento: eliminación de las causas, no precisa tratamiento. En los casos graves se utilizan antieméticos y líquidos por vía intravenosa. Antagonistas de los receptores de la histamina y antiácidos.

- Cuidados de enfermería: valoración del dolor, deshidratación, no ingerir alcohol ni alimentos irritantes, administración de antiácidos, control de la tolerancia oral.

Gastritis crónica: inflamación prolongada de la mucosa gástrica.

- Causas: ulceras benignas o malignas, por el Helicobacter pylori. Según las alteraciones de la mucosa y el lugar afectado la gastritis crónica puede ser de tipo A y de tipo B.

- Fisiopatología:

Tipo A o autoinmune: alteraciones de las células parietales que provocan atrofia e infiltración celular. Relacionada con la anemia perniciosa. Localizada en el cuerpo o fondo del estómago.

Tipo B o Helicobacter: relacionada con la ingesta de bebidas, especies, drogas, alcohol, tabaco y reflujo. Afecta al antro y al píloro.

- Clínica:

Tipo A: asintomático, déficit de vitamina B12, hipoclorhidria o aclorhidria.

Tipo B: anorexia, eructos, pirosis después de comidas, sabor agrio en la boca y nauseas y vómitos. Hiperclorhidria.

- Tratamiento: modificar la dieta (alimentos blandos y que los mastique bien, los alimentos que no estén muy condimentados), fomentar el descanso, reducir la tensión (vida relajada), fármacos (antiácidos, bloqueante de los receptores del H2), en las gastritis por Helicobacter pylori administrar antibióticos como la amoxicilina o la tetraciclina. En la tipo A, administrar vitamina B12 por vía intramuscular.

- Cuidados de enfermería: valoración de los síntomas (nauseas, vómitos, acidez,…), síntomas y signos de anemia, hábitos (alcohol, fumar,…), su tratamiento es sintomático, luego las acciones de enfermería van dirigidas para aliviar los síntomas. Indicar:

Evitar fármacos y alimentos que irriten la mucosa. Evitar tabaco y alcohol, alimentos no muy condimentados.

Régimen dietética: comidas blandas, frecuentes y de poca cantidad.

2.2.- Enfermedad ulcerosa gastroduodenal o úlcera péptica.

Se refiere a un grupo de trastornos en el tubo digestivo alto, que tienen en común en su patogenia, la acción del ácido y la pepsina.

Formas: gástrica (se suele encontrar en la curvatura menor), duodenal.

Factores predisponentes: tabaco, alcohol, antiinflamatorios, estrés, tensión emocional, infecciones bacterianas.

Mecanismos de defensa: producción de moco, riego sanguíneo, equilibrio ácido-base, integridad celular.

Fisiopatología: aparece cuando la mucosa no tolera la acción digestiva del ácido gástrico y la pepsina. La erosión se debe al aumento de la concentración de ácido, o a la disminución en la resistencia normal de la mucosa. La lesión impide la secreción de moco suficiente, que tiene la función de barrera contra el ácido. La úlcera gástrica disminuye la resistencia de la mucosa y la duodenal aumenta los factores agresivos.

Clínica:

- Dolor: localización; es un quemazón en el epigastrio que irradia a la espalda, aparece cuando hay un aumento de la secreción gástrica ácida que erosiona la lesión y estimula las terminaciones nerviosas. Se puede aliviar al comer con álcalis que neutralizan el ácido. En la úlcera gástrica el dolor aparece al poco de comer y en la duodenal tarda más tiempo.

- Pirosis: ardor restrosternal que puede subir hasta la boca y producir eructos.

- Vómitos: precedidos de nauseas en la úlcera gástrica, son menos frecuentes en la duodenal.

- Estreñimiento: acompañado por la medicación.

Complicaciones:

- Hemorragia gastrointestinal: es la complicación más frecuente en las úlceras gástricas, hematemesis, sangre en heces, control de las constantes. El tratamiento consiste en valorar la pérdida de sangre, estabilizar al paciente con lavados de estómago y trasfusiones de sangre. Intervención quirúrgica.

- Perforación: la úlcera penetra todo el espesor de la mucosa del estómago o duodeno. Es una urgencia que requiere tratamiento quirúrgico.

Signos y síntomas: dolor intenso y repentino en la región abdominal que irradia a los hombros especialmente al derecho, vómitos, hipotensión y colapso, abdomen distendido, sensible y rígido, shock. Tras la perforación puede aparecer una peritonitis.

- Obstrucción pilórica: en el área cerca del píloro se producen cicatrices, estenosis, espasmos y edemas.

Signos y síntomas: dilatación del estómago y vómitos, nauseas, sensación de plenitud, anorexia, saciedad precoz y dolor epigástrico.

Tratamiento: descompresión con gas a través de la sonda y administración de sueroterapia. Dilatación endoscópica con balón en el píloro.

Diagnóstico: estudio gastroduodenal, endoscopia, estudio de la secreción gástrica y presencia de Helicobacter pylori.

Tratamiento:

- Médico: controlar la acidez gástrica:

Modificaciones en el estilo de vida: disminución del estrés, ambiente tranquilo y comidas relajadas, reposo, dejar de fumar, comidas regulares.

Modificaciones en la dieta: evitar temperaturas extremas, evitar alimentos que estimulen, alcohol, café, pequeñas cantidades varias veces al día.

Farmacológico: suspender agresivos para la mucosa, administrar antiácidos, antagonistas de los receptores de H2, cicatrizantes para la mucosa, inhibidores de la bomba de protones.

- Quirúrgico: se realiza cuando aparecen las complicaciones, si el tratamiento médico no da resultado.

Procedimiento:

Vagotomía: extirpación de la inervación vagal, impide que las células parietales produzcan ácido, por lo que hay una disminución de la acidez.

Piloroplastia: aumento quirúrgico del píloro.

Resección gástrica:

Billroth I: gastroduodenostomía.

Billroth II: gastroyeyunostomía.

2.3.- Cáncer de estómago.

La sintomatología es parecida a la gastritis o a la úlcera péptica. Se presenta como una masa irregular con una ulceración central que invade la pared del estómago.

Etiología: desconocida. Relacionada con el consumo de sal, nitritos, nitratos, alimentos ahumados. Factores genéticos, anemias perniciosas, gastritis atróficas, pólipos gástricos, postgastrectomías.

Clínica: en un 25% es asintomático o con una sintomatología muy leve; malestar en abdomen, anorexia y nauseas, pérdida de peso. Si se encuentra en el píloro o cardias produce nauseas y vómitos. Anemia y debilidad, hematemesis y melenas, como consecuencia de las metástasis se produce ascitis, ictericia, dolor y disnea.

Diagnóstico: estudio gastroduodenal, gastroscopia.

Tratamiento: quirúrgico, se puede hacer una esofagoyeyunostomía con una gastrectomía total. La quimioterapia alivia y evita las recidivas. La radioterapia es un coadyuvante que se administra antes y después de la intervención quirúrgica, antes para disminuir el tumor y después mata a las metástasis.

Cuidados de enfermería:

- Cuidados preoperatorios: preparación del paciente para estudios de diagnósticos. Atender a las necesidades nutricionales y de líquidos (tomar medidas para restaurar el equilibrio nutricional y de líquidos en pacientes con vómitos prolongados, disminución ponderal y pérdida de líquidos por obstrucción pilórica). Vaciado del aparato digestivo (con frecuencia es necesario aspiración nasogástrica, es importante que el colon esté vació, se administrará un enema el día anterior a la intervención). Limitación de la ingesta de líquidos durante las 24 horas antes de la intervención. Enseñar los ejercicios de respiración profunda y de tos. Explicar las medidas postoperatorias especiales (sonda nasogástrica y líquidos por vía parenteral, hasta que aparezca el peristaltismo).

- Cuidados postoperatorios:

Facilitar la ventilación pulmonar: indicar al paciente que respire profundamente y tosa cada dos horas. Administración de analgésicos antes de los ejercicios para aumentar la participación del paciente. Colocar al paciente en una posición que favorezca la expansión torácica.

Favorecer la nutrición: medir el drenaje de la sonda para determinar la reposición de líquidos. Vigilar que durante las 6-12 horas primeras es normal la aparición de sangre. Hasta que se retira la sonda, y se comience la dieta líquida deben administrarse líquidos por vía IV. Vigilar los signos de dehiscencia de la anastomosis, cuando se inicia la administración de líquidos vía oral. Los líquidos se administrarán lentamente hasta que se toleren bien. Añadir pequeñas cantidades de alimentos blandos a intervalos cortos hasta que los tolere bien. Vigilar la aparición de saciedad precoz o regurgitación después de las comidas. Si aparece regurgitación (indicar que ingiera los alimentos más despacio y que los mastique bien. Si no cede y continua, notificárselo al médico, puede ser por edema alrededor de la sutura). Notificar al médico los síntomas de síndrome de Dumping (debilidad, mareos, palpitaciones, sudoración, sensación de plenitud, nauseas y vómitos, diarrea).

Promover el bienestar: higiene de la boca hasta que se reanude la ingesta de líquidos por vía oral. Administrar un tratamiento analgésico durante los primeros días para evitar el dolor. Sujetar la incisión al toser. Facilitar la deambulación.

Enseñanza del paciente: aumentar progresivamente la cantidad de alimento en cada comida, hasta que sea capaz de tomar tres comidas al día. Si aparecen molestias después de las comidas, disminuir la cantidad de alimentos y el volumen de líquidos, comer más despacio. Adoptar medidas para disminuir los efectos del estrés. Facilitar el reposo después de las comidas. Para evitar el reflujo gastroesofágico mantener la cabeza elevada en la posición de decúbito. Control periódico del peso. Notificar al médico los síntomas de complicaciones (vómitos postprandiales, sensación de plenitud abdominal progresiva, debilidad progresiva, hematemesis, dolor, melenas, diarrea persistente).

3.- Trastornos intestinales.

3.1.- Síndrome de colon irritable.

Trastorno de la motilidad intestinal que produce grandes molestias. La vida del paciente no está en riesgo.

Factores: estrés, herencia, dieta rica en alimentos irritantes, alcohol y tabaco.

Fisiopatología: se caracteriza por un dolor abdominal y un cambio en el ritmo intestinal (diarrea/estreñimiento), sin lesión morfológica demostrable debido a:

Una respuesta anormal a estímulos.

Alteraciones de las hormonas digestivas.

Intolerancia a alimentos

Factores psíquicos.

Hay una hiperactividad muscular de la pared del colon, existe una hipertonía parasimpática que da lugar a un exceso en la producción de moco, trastornos en la contractibilidad. Los movimientos peristálticos se ven afectados en segmentos específicos y en la intensidad en que se expulsan las heces.

Clínica:

- Dolor abdominal:

En barra: afecta a todo el trayecto del colon o en hipocondrio izquierdo.

Tipo cólico: duración variable, acompañado de deseos de defecar y de ruidos. Mejorando o desapareciendo con la evacuación.

- Trastorno de la evacuación intestinal: alterna cuadros de estreñimiento y diarrea, produciendo estreñimiento espástico y crisis de diarrea, puede durar varios días. Se presenta por la mañana o postprandial. No afecta al estado general del paciente no habiendo pérdida de peso o apetito.

- Presencia de moco en heces.

- Cuadros de dispepsia con nauseas y vómitos.

- Aspecto psicológico: ansiedad, depresión, irritabilidad,… no son características del cuadro.

- Otras manifestaciones: migrañas, cefaleas, vértigos, desfallecimiento, bradicardia, taquicardia, palpitación y sudoración.

Diagnóstico: se basa en la anamnesis.

Tratamiento: informar al paciente de los objetivos; disminuir el estrés, aliviar el dolor, controlar la diarrea y el estreñimiento, dieta rica en fibra, el uso de laxantes debe evitarse, anticolinérgicos 20-30 minutos antes de las comidas, atención al aspecto psicológico.

Cuidados de enfermería: educar al paciente en un horario regular de comidas, comer lento y masticar bien, tomar líquidos suficientes pero no con las comidas, no ingerir alcohol ni tabaco.

3.2.- Síndrome de mal absorción.

La malabsorción es el fracaso del aparato gastrointestinal para digerir y absorber los nutrientes.

Síntomas: desnutrición, adelgazamiento, diarrea esteatorrea, ventosidades.

Clasificación:

- Mala digestión: digestión insuficiente de alimentos por enfermedades hepáticas y biliares y gastrectomía.

- Malabsorción: por esprue tropical, enfermedad celiaca, intolerancia a la lactosa y síndrome del intestino corto.

Esprue tropical: trastorno de la absorción de causa desconocida, que afecta a los visitantes de regiones tropicales. Puede presentarse después de realizar el viaje, por alguna toxina o por mycobacteria.

Clínica: anorexia, adelgazamiento, diarrea, anemia, secuelas del déficit nutricional, distensión abdominal (acumulación de gases).

Tratamiento: ácido fólico, vitamina B12, antibiótico, reposición de líquidos.

Enfermedad celiaca: malabsorción de las proteínas, se considera una reacción al gluten, presente en el trigo, cebada y avena.

El gluten produce una atrofia en las vellosidades intestinales del moco que disminuye la capacidad de absorción y presenta diarrea.

Clínica: diarreas esteatorreas, adelgazamiento, flatulencia y distensión abdominal, carencia de vitamina A, B y K, carencia de calcio. Piel seca, eccemas, hematomas por falta de vitamina K, irritabilidad, parestesia (hormigueo), osteoporosis, fracturas, úlceras intestinales.

Tratamiento: inicialmente se hace una reposición de líquidos por vía intravenosa, corticoides, dieta sin trigo, cebada y gluten, dieta rica en calorías, proteínas y baja en grasa. Puede necesitar un aporte de vitaminas. Los alimentos con lactosa se deben introducir lentamente.

Cuidados de enfermería: información detallada de la dieta que puede tomar. Vigilar las deposiciones e hidratación. Control de la ingesta oral, control de las constantes y el peso, capacidad del paciente para la actividad.

Intolerancia a la lactosa: incapacidad para digerir y absorber la lactosa, se debe a un déficit de lactasa.

Fisiopatología: al no hidrolizarse la lactasa, se ejerce un efecto osmótico y desplaza el líquido al intestino, se produce una fermentación bacteriana con malestar abdominal y gases.

Clínica: intolerancia de los alimentos lácteos, cólico abdominal y nauseas, flatulencias. Distensión abdominal y diarrea.

Tratamiento: eliminar alimentos con lactosa, puede ser necesario suplementos de calcio y vitamina.

Síndrome del intestino corto: causado por la resección masiva del intestino delgado, que impide una absorción adecuada de alimentos.

Clínica: disminución ponderal con diarrea esteatorrea.

Tratamiento: alimentación parenteral hasta que el intestino funcione, introducir alimentos poco a poco. Toma de alimentos en poca cantidad, varias veces al día, dieta rica en proteínas y suplementos vitamínicos y minerales (hierro y calcio).

3.3.- Apendicitis.

Inflamación del apéndice vermiforme localizado en el vértice del ciego.

Fisiopatología: obstrucción por heces, cálculos, adherencias… que da lugar a la infección bacteriana. Puede llegar a perforar y producir una peritonitis.

En la fase inicial aparece ligeramente inflamado, aparece hiperémico, caliente y cubierto de exudado. Le puede seguir una trombosis, hemorragia, edema e invasión bacteriana y en la última fase aparece gangrenoso y puede perforarse.

Clínica: dolor en epigastrio localizado en cuadrante inferior derecho, hipersensibilidad al rebote (blumber positivo), anorexia y nauseas, fiebre (37,7-38,3), abdomen sensible, leucocitosis.

Tratamiento: variará según el proceso. Se realizará tratamiento quirúrgico, si se produce perforación. En la peritonitis se administra antibiótico y aspiración gástrica. En el postoperatorio el paciente debe estar en dieta absoluta de 6 a 8 horas, sueroterapia, antibióticos por prescripción, vigilar al paciente.

3.4.- Enfermedad diverticular.

Divertículo: hernia en forma de bolsa, a través de la capa muscular.

Diverticulosis: herniación en forma de bolsa a través de la capa muscular del colon (sigmoideo o ascendente).

Diverticulitis: inflamación de uno o más divertículos. Puede tener o no clínica

Etiología: la diverticulosis aparece por una dieta pobre en residuos y la diverticulitis por fecalitos (alimentos no digeridos) acumulados que inflaman el saco diverticular.

La inflamaron puede llegar a producir obstrucción, perforación, peritonitis, hemorragia y absceso.

Clínica: en la diverticulosis no suele dar clínica. Puede dar dolor en cuadrante inferior izquierdo. Alterna estreñimiento y diarrea. La diverticulitis tiene una clínica de dolor cólico, fiebre, distensión abdominal y signos de obstrucción parcial.

Anorexia, nauseas y vómitos cuando aumenta la obstrucción.

Tratamiento:

Médico: reposo en cama, dieta absoluta, líquidos intravenosos y antibiótico. Para disminuir los ataques hay que tomar una dieta rica en residuos, aumento de líquidos y laxantes que aumenten el volumen.

Quirúrgico: resección de la zona afectada, creando una colostomía temporal.

Cuidados de enfermería:

Postoperatorio: control de las constantes, ayunas, sueroterapia, administración de medicación prescrita, vigilar el abdomen y la orina.

Cuidados de la colostomía: higiene y prevención de la infección; control, limpieza y cuidado de la piel alrededor del estoma, control del funcionamiento de la colostomía….

3.5.- Enfermedad de Crohn.

Afecta a todo el espesor de la pared intestinal, produciendo inflamación. Puede afectar a todo el tracto intestinal, pero generalmente al ileon terminal y colon ascendente. Presenta infiltración inflamatoria transmural, es decir afecta a todas las capas de la pared del intestino.

Etiología: desconocida, pero existen unos factores relacionados: factores genéticos, ambientales, microbianos, inmunológicos, psicológicos. Cursan con brotes.

Presenta infiltración inflamatoria transmural; afecta a todas lascadas de la pared del intestino.

Caracterizada por una inflamación crónica que afecta a todas las capas de la pared intestinal, mesenterio y ganglios linfáticos regionales.

Ileon terminal: aparece hiperémico, reblandecido, el mesenterio y los ganglios linfáticos tumefactos y enrojecidos.

Intestino: aparece muy engrosado y correoso, con disminución de la luz.

Mucosa: adquiere un aspecto nodular “de empedrado”, por el engrosamiento de la submucosa, edema y ulceración de la mucosa.

Úlceras: pueden atravesar la mucosa y formar fístulas, fisuras y abscesos.

Segmentaria: con porciones muy afectadas y otros no. Existe masa palpable en FID.

Clínica: dolor post-prandial, tipo cólico o continuado y localizado en FID. Fiebre, anorexia, nauseas y vómitos. Diarreas con sangre macroscópica. Abdomen distendido. Anemia, fatiga y adelgazamiento, otros síntomas (artritis, eritema nodoso, conjuntivitis, úlcera aftosa en boca).

Complicaciones: obstrucción intestinal, fístulas, abscesos, malnutrición.

Diagnóstico: rayos X de abdomen para ver el intestino delgado y grueso. Estudio gastroduodenal superior y enema de bario, endoscopia.

Tratamiento:

Médico: en crisis agudas, reposo intestinal. Dieta equilibrada según tolerancia, suplemento vitamínico, antidiarreicos, antibióticos, sedantes, antiperistálticos.

Quirúrgico: colectomía total con ileostomía, colectomía subtotal, atendiendo a la parte afectada.

Cuidados de enfermería:

- Valorar: función intestinal (diarrea, estreñimiento, sensación de plenitud, dolor, anorexia, nauseas y vómitos, tenemos, sangre en heces). Estado nutricional y de deshidratación; pérdida de peso y fatiga signos de carencia nutricional (piel seca, cabello que se cae fácilmente, apatía, fatiga, ojos apagados). Signos vitales (temperatura, T/A,…). Estado de la piel (en el tejido perianal ver si hay alteración por las diarreas, presencia de fístulas, fisuras, excrecencias cutáneas. Manifestaciones extraintestinales (conjuntivitis, visión borrosa). Acumulación inflamada y edematosa con dolor articular, lesiones cutáneas (eritema nodoso en las piernas). Estado emocional puede sentirse deprimido e incapaz de afrontar la situación).

- Objetivos:

Controlar la diarrea del paciente: control de la consistencia y características de las heces, administrar antiinflamatorios, antidiarreicos prescritos, valorar el tenesmo asociado a la diarrea.

Mantener un estado nutricional adecuado, mantener el peso corporal ideal: vigilar el peso, vigilar la ingesta del paciente y los indicadores de malnutrición, dar una dieta rica en calorías y proteínas según las preferencias del paciente, dar los suplementos nutricionales prescritos e indicados.

Mantener un balance de líquidos e electrolitos: vigilar la ingesta y excretas del paciente. Vigilar signos de hipovolemia (mucosas secas, oliguria, hipotensión ortostática, turgencia de la piel reducida).

Mantener la piel intacta: observar si hay diarrea, o fístula perianal, mantener la piel limpia y seca, protegerla con gel cutáneo pomada secante según el estado de la piel.

Apoyo psicológico: ayudar al paciente a que se adapte a la enfermedad (la información al paciente reduce el medio a lo desconocido), ayudar a la familia a enfrentarse de modo positivo a la enfermedad.

3.6.- Colitis ulcerosa.

Afecta a la mucosa del colon y del recto. Puede progresar hasta el colon ascendente y terminar la unión ileocecal. No presenta infiltración inflamatoria transmural, afectado solo a la mucosa.

Etiología: factores genéticos, ambientales, microbianos, inmunológicos, psicológicos. Brotes.

Fisiopatología: el colon aparece hiperémico, ulcerado y hemorrágico. La inflamación es uniforme y continua, afectando a toda la mucosa del colon.

Se puede producir megacolon tóxico, donde la mucosa intestinal se vuelve más fina, está inflamada, esto dilata el colon, produciéndose perforación (dolor, distensión, fiebre y taquicardia).

Clínica: diarrea con sangre macroscópica, dolor abdominal, fiebre y pérdida de peso.

Casos graves: deposiciones líquidas, frecuentes, con sangre, moco y pues. Calambres intentos. Anemia y signos de deshidratación.

Cuando la afectación es rectal puede haber tenesmo. En la analítica aparece leucocitosis, anemia, alteraciones de electrolitos. La gravedad de los síntomas depende de la afectación del colon y la inflamación.

Complicaciones: hemorragia masiva, megacolon tóxico, perforación, adenoma de colon, manifestaciones sistémicas (lesiones cutáneas, oculares, articulares y hepatocíticas).

Tratamiento:

Objetivo: interrumpir los procesos inflamatorios con antiinflamatorios, antibióticos y antidiarreicos. El tratamiento dependerá de la fase de la enfermedad.

Fase aguda: líquidos según tolerancia o intravenosos, puede ser que necesite transfusiones de sangre, apoyo nutricional (equilibrada, rica en calorías y proteínas).

Caso de megacolon tóxico: reposo intestinal con absoluta y sonda. Aporte de líquidos intravenosos, tratamiento quirúrgico, colectomía total o subtotal.

Cuidados de enfermería: el objetivo es controlar la diarrea, la cantidad y aspecto de aspiración de la sonda, consistencia de la hemorragia, constantes. Estado de la piel, hidroelectrolítico y estado nutritivo. Signos y manifestaciones. Apoyo psicológico.

Acciones: vigilar el volumen y constantes, antiinflamatorios y antidiarreicos, valorar el tenesmo asociado, control de las constantes, diuresis, administración de líquidos y electrolítos, balance positivo, peso, tolerancia, integridad cutánea.

3.7.- Cáncer de colon.

Causas y efectos de riesgo: alimentación, pólipos, colitis ulcerosa y en menor grado la enfermedad de Crohn. Personas mayores de 40 años, hemorragias y antecedentes de pólipos.

El dato más importante es el grado de diseminación del cáncer en el momento de hacer el diagnóstico.

Clínica: hemorragia rectal, dolor abdominal y cambios en hábitos intestinales.

Cáncer en el ciego y en el colon ascendente: no hay obstrucción, anemia y hay sangre oculta en heces.

Cáncer de colon transverso: crece de forma anular, causando síntomas de oclusión parcial, el paciente se queja de dolor intermitente de tipo calambre, que a menudo aumenta al comer y se alivia con la evacuación de heces y gases.

Cáncer de recto y sigma: dolor que se puede confundir con diverticulitis, intervienen en hábitos de defecación, ocasionando diarreas, estreñimiento o tenesmo.

Evolución:

Primer momento: cambio en los hábitos intestinales. Dolores cólicos de poca intensidad. El estado general es bueno.

Segundo momento: crisis suboclusivas. Peristaltismo doloroso que recorre un trayecto y termina en un punto localizado que es donde se encuentra el tumor, cuando el peristaltismo vence la estenosis. Se percibe un ruido como de gorgoteo, los dolores se calman con gases o heces líquidas.

Tercer momento: nauseas y vómitos. Metástasis, complicaciones.

Complicaciones: obstrucción, peritonitis, perforación y abscesos, fístulas vesicales o vaginales.

Diagnóstico: tacto rectal, prueba del guacayo en heces y con una rectosigmoidoscopia.

Tratamiento: resección de la parte del colon y formación de una colostomía.

Cuidados de enfermería:

Preoperatorio: limpieza del intestino, dieta rica en residuos y calórica en los días anteriores y una dieta líquida el día anterior. Limpieza del intestino con enemas de limpieza varios días antes, prevención de la infección con antibióticos para disminuir la concentración de flora bacteriana y reblandecer y disminuir la distensión abdominal, colocar la sonda vesical para impedir la manipulación y traumatismo de la vejiga.

Para corregir el equilibrio hidroelectrolítico hay que administrar líquidos por vía intravenosa y enseñar ejercicios respiratorios. Apoyo psicológico.

Postoperatorio: promover la oxigenación con ejercicios de respiración profunda y tos, mantener el equilibrio hidroelectrolítico, mantener el buen estado de la sonda, anotar lo que drena, el flujo de líquidos parenterales prescritos, vigilar signos de deshidratación, prevenir complicaciones (shock, apósitos si sangre mucho, tensión, pulso, hemorragia, vigilar vendajes, prevenir tromboflebitis y embolia pulmonar realizando ejercicios de piernas de flexión y extensión, utilizar medios elásticos en pacientes ancianos y con mala circulación, ayudar a la deambulación), vigilar eliminación urinaria (anotar cantidad, vigilar si aparece retención o incontinencia ante la retiración), vigilar la eliminación intestinal (aparición de peristaltismo, características de las deposiciones iniciales, deambulación, cuidados de la colostomía), promover el bienestar (proporcionar buena higiene bucal, analgésico, posición adecuada en la cama).

3.8.- Colostomía e ileostomía.

Colostomía: exterioriza parte del colon por pared abdominal, creando un orificio temporal o permanente. En trastornos del intestino grueso por obstrucción de la zona inferior o por cáncer de recto o sigma. El fin es brindar medio de expulsión de deposiciones. Se sitúa en el colon, la frecuencia de evacuación es cada 24 o 49 horas. No hay control voluntario.

Ileostomía: exterioriza parte del ileon por pared abdominal, creando un orificio permanente. En enfermedades de intestino delgado por colitis ulcerosa o por enfermedad de Crohn. El fin es crear un medio de expulsión, se sitúa en el ileon y la frecuencia de evacuación es constante. No hay control voluntario

Cuidados de la colostomía: observar el aspecto del abdomen, del estoma, observar los puntos del estoma, observar y secar bien la zona circundante a la colostomía, vigilar el funcionamiento del estoma, observar el aspecto de las heces.

Cuidados del estoma: cura, suero fisiológico, antiséptico, bolsa de colostomía, gasas estériles, bolsa desechable, guantes estériles.

Se prepara el campo estéril y la cura, con los guantes desechables se retira la bolsa, nos ponemos los guantes estériles y hacemos una torunda y limpiamos bien la piel de alrededor, se observa bien como está el estoma y los puntos, se seca y de acuerdo con las normas del centro se coloca una bolsa u otra. Vigilar que quede bien fijo a la piel (fijarla con un poco de esparadrapo).

Cuidados de la piel: lavar cuando sea necesario con jabón neutro, se limpia con suavidad, se seca con golpes suaves sin frotar, se puede aplicar un protector de barrera.

Cuidados de las heridas: la herida perianal tiene un drenaje y puntos, es necesario cambiar el apósito sobre todo los primeros días que hay mucho exudado.

Al cambiar el apósito: vigilar el aspecto de la herida, la cantidad y aspecto del drenado, hacer lavados perianales, movilizar el drenaje cuando se indique, colocar compresas, gasas que protejan bien la herida, cambiar al paciente en decúbito lateral izquierdo y derecho.

Cuidados de la herida abdominal: levantar el apósito cuando el médico lo indique, vigilar los puntos de la piel. Observar los signos de infección (enrojecimiento, hinchazón). Protegerle del drenaje de la colostomía.

Cierre de la colostomía: una colostomía temporal se cierra lo antes posible después de que la causa que lo origino se trato quirúrgicamente. Antes de cerrarlo se hace una exploración cuidadosa.

Control de la acción de la colostomía: en las colostomías la descarga de las heces es involuntaria y no se controla por acciones esfinterianas. Cuando el estoma está situado en el colon ascendente o transverso, los fluidos eliminados son semilíquidos y se expulsan de forma continua el paciente no tiene control de su evacuación.

Cuando la colostomía es sigmoidea permanente se puede manipular sus dietas y horas de comidas, alcanzado así un ritmo regular de evacuación intestinal.

La dieta debe ser ligera con pocos residuos, que no produzca gases y no produzca irritación de la mucosa intestinal.

- Irrigación de la colostomía: la irrigación se realiza con el propósito de vaciar el colon de heces, gases y moco, limpiar el tracto intestinal inferior y establecer un patrón regular de evacuación, de manera que se pueda realizar las actividades de la vida normal. Seleccionar el momento adecuado, a la misma hora todos los días.

Consiste en la introducción de agua en el colon distal a través del estoma, mediante un con de plástico blando. El agua dilata el colon, causando contracciones que hacen evacuar la masa fecal. El paciente controla la colostomía y no tiene evacuaciones fecales entre las irrigaciones.

La irrigación debe practicarse cada 24 horas y en algunos pacientes cada 48 horas. No es conveniente para todos los colostomizados, por lo tanto es necesario una selección cuidados de los pacientes por parte del médico o la enfermera.

Técnica:

- Equipo: manguito de irrigación o drenaje. Irrigador, un tubo de plástico transparente que tiene una válvula de control de líquido. Cono de plástico. Bolsas de colostomías. Tapón del estoma. Gasas y guantes estériles.

- Procedimiento: llenar el irrigado con agua templada en cantidad de 500-1000 mL. Dejar que fluya a través del tubo del cono, para expulsar el aire y coproduzca dolor. Retirar el apósito y la bolsa, y colocar la bolsa del drenaje sobre el estoma, la parte suprior estará abierta. El paciente se sienta en el inodoro, con el extremo inferior en el interior del inodoro. Lubricar el cono e introducirlo ligeramente en el orificio. No forzar. Dejar que el líquido entre en el colon lentamente, entre 5 a 10 minutos (si se producen calambres retirar y permitir que el paciente descanse). Después cerrar la válvula de control, y retirar el cono. Cerrar la parte superior. Después de ls salida del agua y contenido fecal. Cerrar el extremo inferior del drenaje. Dejar el drenaje durante 20 minutos mientras el paciente se incorpora y se mueve. La deambulación estimula el peristaltismo. Quitar y limpiar con jabón suave y secar bien. Colocar la bolsa de colostomía o un tapón del estoma.

3.9.- Peritonitis.

Inflamación del peritoneo abdominal, alta mortalidad en postoperatorios.

Causas: primaria (gérmenes hematógenos o que provienen del tracto genital, producida por cirrosis por ascitis, infecciones genitourinarias que se propagan al peritoneo.

En la secundaria la inflamación resulta de la contaminación peritoneal por secreciones gastrointestinales, infección aguda o perforación de órganos (apendicitis, úlcera péptica, pancreatitis). Traumatismo en órganos intraabdominales que origina una perforación y derrame de secreciones (bala). Trastornos obstructivos del intestino que originan trasudación bacteriana.

Peritonitis postoperatoria por rotura de la anastomosis; membrana peritoneal hiperémica, edematosa y produce gran volumen de exudado, la reacción entérica inmediata es de hiperactividad seguida de ilio paralítico por acumulación de aire y líquido en intestino.

Clínica: dolor, nauseas y vómitos. Distensión abdominal. Rigidez, abdomen timpánico, hipersensibilidad al rebote, íleo paralítico. Incapacidad para expulsar heces y gases, sed y oliguria, leucocitosis, insuficiencia cardiaca y shock. Presencia de líquidos en la cavidad abdominal restringe la expansión de los pulmones y puede aparecer una insuficiencia respiratoria.

Tratamiento: ayunas. SNG, antieméticos, vía central para administración de líquidos y poder medir la PVC, analgésicos para el dolor y antibióticos, líquidos IV, eliminar la fuente de infección a través de tratamiento quirúrgico.

En algunos casos puede requerir lavado peritoneal. Control horario de la orina por sonda vesical.

Complicaciones: septicemia, primera causa de muerte, abscesos intraabminales y evisceraciones. Hipovolemia y shock, obstrucción intestinal por adherencias del intestino.

Cuidados de enfermería: administración de analgésicos para el dolor, posición cómoda en la cama, vigilar entradas y salidas de líquidos, vigilando signos de Hipovolemia y shock, vigilar el contenido de la SNG, constantes, sudoración, disnea, administrar antibióticos según la prescripción médica y oxígeno si es necesario.

En el postoperatorio vigilancia de los drenajes y la herida quirúrgica.

3.10.- Abdomen agudo.

Síndrome que se caracteriza por la aparición de dolor en abdomen y se instaura bruscamente y de forma repentina. Puede acompañarse o no de otra sintomatología.

Es muy importante en la historia clínica todos los síntomas y sus características, con una exploración física minuciosa. El tratamiento adecuado ha de instaurarse pronto. No administrar analgésicos hasta que no se conozca el diagnóstico, puede enmascarar la causa.

Clínica: dolor (características, esenciales para el diagnóstico), nauseas y vómitos (si hay irritación peritoneal u obstrucción), meteorismo, distensión abdominal, alteración en el transito intestinal con íleo paralítico. Fiebre, escalofríos. Shock (taquicardia, hipotensión, oliguria), exploración física (inspección del abdomen; cicatrices). A la palpación el vientre está en tabla con blumber positivo, ausencia de ruido abdominal, expresión del rostro (sudoración, frío, palidez, hundimiento de ojos, mirada fija e inexpresividad).

Diagnóstico: rayos X de tórax y abdomen, analítica, endoscopia, ecografías, TAC.

Tratamiento: el tratamiento se centra en aliviar las causas:

Inflamatoria: apendicitis, colelitiasis.

Obstructiva: tumor.

Traumática: accidente, bala,….

Vascular: trombosis mesentérica.

Cuidados de enfermería: control de las constantes, PVC, vómitos, SNG, analgesia, vigilar el aspecto del paciente, balance de líquidos.

4.- Trastornos del recto y ano.

4.1.- Hemorroides.

Dilataciones del plexo venoso hemorroidal.

Tipos:

Internas: plexo venoso interno aumenta su volumen y tejido tumefacto (como congestionado).

Externas: las venas del plexo venoso externo crecen o se trombosan.

Etiología: aumento de la presión intraabdominal causando una hipertensión portal. Obstrucción del flujo venoso. Dilatación (estreñimiento, obesidad, embarazo).

Clínica: hemorragia al defecar, prolapso (salida de parte de las venas hinchadas), dolor.

Diagnóstico: exploración de la región anal, tacto rectal y rectoscopia.

Tratamiento: ablandar las heces, evitar el sedentarismo, baños de asiento y calor húmedo tras la defecación, anestésicos locales.

Quirúrgico: estenosis, ligaduras hemorroidectomia.

Postoperatorio: ejercicio moderado, ingesta de abundante líquido, horario para las deposiciones, baños de asiento, analgésico si precisa, vigilar posible hemorragias.

4.2.- Fisura anal.

Úlcera en forma de hendidura que se parece a una grieta, situada en el recubrimiento del conducto anal.

Causa: suele ser estreñimiento porque las heces duras dilatan dañando las mucosas.

Clínica: dolor, después de las deposiciones una ligera hemorragia.

Tratamiento: calmar el dolor con analgésicos, tratamiento quirúrgico (esfinterotomía).

4.3.- Fístulas anales.

Conducto con inflamación crónica compuesto de tejido fibroso rodeado de tejido de granulación. El trayecto es desde la luz rectal hasta la piel perianal o mucosa rectal.

Clínica: se manifiesta por un orificio a nivel perianal por el que sale pus, gases o heces. El paicote nota que mancha constantemente.

Tratamiento: quirúrgico, fisolectomía.

Postoperatorio: medidas higiénico-dietéticas. Curas.

4.4.- Quiste pilonidal.

Se localiza entre las nalgas en la superficie posterior del sacro.

Causas: introducción de un cabello en el epitelio y en el tejido subcutáneo, puede formarse de manera congénita al invaginarse el tejido epitelial por debajo de la piel, lo que comunica con la superficie cutánea por uno o más orificios pequeños. A menudo se observa que por esos orificios salen pelos y su infección origina la salida de líquido irritante o un absceso. El sudor y la fricción irritan la zona con más facilidad.

En la primera etapa la infección se controla con antibióticos. Una vez formado el absceso el tratamiento es quirúrgico, se drena el absceso bajo anestesia local, cuando se resuelve el proceso agudo se lleva a cabo otra intervención para extraer el quiste y trayectos fistulosos y se deja cicatrizar por granulación.

HÍGADO.

Localización: se encuentra en la cúpula diafragmática derecha, vascularizado a través de la vena porta y la arteria hepática; a la vena porta drenan las venas del intestino y del bazo. El hígado drena por la vena suprahepática a la cava inferior. Interviene en la mayoría de los procesos metabólicos del organismo. Recibe todos los productos finales de la absorción de las proteínas, hidratos de carbono y grasas, y los transforma en sustancias más complejas indispensables para el normal funcionamiento de los seres vivos. Papel fundamental en la eliminación de productos tóxicos, hormonas y medicación.

Funciones: metabolismo de hidratos de carbono, lípidos, aminoácidos y proteínas. Formación de la bilis y metabolismo de la bilirrubina, metabolismo de fármacos con función desintoxicación, función excretora, fagocitaria en células de Koffer, almacenamiento de minerales y vitaminas, síntesis y formación de factores de coagulación (vitamina K), única fuente de albúmina necesaria para mantener la presión osmótica. El amoniaco es el producto de desecho de la degradación de proteínas se transforma en el hígado en urea que es excretada por los riñones.

Relaciones del hígado.

Vesícula: órgano encargado en almacenar y concentrar la bilis y de verterla al intestino, desemboca en el conducto cístico que se una al conducto hepático común para formar el conducto colédoco, que ha su vez se une al conducto pancreático antes de desembocar en el duodeno en la ampolla de Vater.

La contracción de la vesícula biliar hace que se expulse la bilis por el conducto cístico y colédoco hasta el duodeno.

Bilis: compuesto por sales biliares, bilirrubina, colesterol, lecitina, electrolitos y agua. Su función es la emulsión de las grasas, es decir, favorecer la digestión de grasas y vitaminas liposolubles como la vitamina A, D, K, E que necesitan de las sales biliares para que sean absorbidas por el tubo digestivo.

Páncreas: se compone de tejido endocrino y exocrino. Las unidades exocrinas son ácinos, que son grupos celulares que producen enzimas. El conducto pancreático de Wirsung recoge las secreciones drenadas de los conductillos pancreáticos, se une al colédoco para desembocar en el duodeno por el esfínter de Oddi en la ampolla de Vater. Las funciones exocrinas del páncreas son la producción de una solución acuosa alcalina para neutralizar el contenido duodenal y de enzimas capaces de digerir grasas, hidratos de carbono y proteínas (tripsina).

1.- Exploración física.

Ictericia: coloración amarilla de la piel y mucosa por un exceso de bilirrubina en sangre.

Telangiactasis: dilataciones de los capilares cutáneos de color rojizo.

Arañas vasculares: formada por una arteriola central de la que parten radiaciones de color rojo, en cabeza, brazos y tronco.

Equimosis: extravasación de la sangre en el interior de los tejidos.

Petequias: mancha roja en la piel de pequeño tamaño producida por la salida de sangre y no desaparece a la presión.

Xantomas: formaciones nodulares de la piel de color amarillento en codos y rodillas.

Xantelemas: formaciones más aplanadas localizadas en el ángulo interno del ojo en las palmas de las manos, cuello, tórax y espalda.

Apraxia: incapacidad de ejecutar movimientos aprendidos y asociados por el habito.

Signo de babinski: extensión dorsal del dedo gordo del pie que puede ir acompañada de flexión plantar de los dedos tras estimulación de la planta del pie.

Retracción palmar de Dupuytren: retracción de la aponeurosis palmar y flexión del dedo.

Acropaquia: dedos en palillo de tambor.

2.- Patología hepática.

2.1.- Cirrosis.

Alteración irreversible de la estructura del hígado, se produce una fibrosis hepática y zonas de regeneración nodular.

El tipo de cirrosis va a determinar los cambios morfológicos iniciales en el hígado. Se produce lesión celular, inflamación y fibrosis.

Pierde su arquitectura normal, la de los vasos sanguíneos y linfáticos, dando lugar a insuficiencia hepática.

Causas: por fármacos y toxinas, hepatitis C, obstrucción biliar, coledocitiasis, fibrosis quística. Causa metabólicas como la enfermedad de Wilson que se cree que son acúmulos de cobre en el hepatocito, también la hemocromatosis. Enfermedades cardiovasculares como por ejemplo enfermedades venooclusivas, insuficiencia cardiaca derecha retrógrada por afectar al hígado. Diversas hepatitis crónicas y cirrosis biliar hepática.

Clasificación:

Cirrosis de Laennec o cirrosis alcohólica o nutricional: la más frecuente en accidente.

Cirrosis postnecrótica: la produce la hepatitis vírica y la expuesta a hepatotoxinas e infecciones.

Cirrosis biliar primaria: obstrucción progresiva de los conductos biliares intrahepáticos pequeños. Se cree que la causa es inmunitaria.

Cirrosis biliar secundaria: por obstrucción prolongada a nivel del árbol biliar por cálculos biliares, tumores, etc.

Pigmentaria: enfermedades como la hemocromatosis.

Idiopática.

Clínica: debilidad, cansancio, anorexia, indigestión, alteración de las funciones intestinales, flatulencia, nauseas y vómitos, dolor, molestias abdominales.

La cirrosis avanzada suele complicarse con insuficiencia hepática, hipertensión portal, complicaciones (carices esofágicas, esplenomegalia), ascitis y encefalopatía hepática.

´ 2.2.- Insuficiencia hepática.

Es la incapacidad de la célula hepática de llevar a cabo con eficacia sus funciones, creando una situación funcional patológica.

Manifestaciones clínicas:

Alteración de la función digestiva: con digestiones pesadas, intolerancia a algunos alimentos, dolor abdominal, astenia, anorexia, fatigabilidad, pérdida de peso progresivo.

Ictericia: por incapacidad para captar, conjugar y eliminar la bilirrubina. Va a provocar cambios en la orina con gran cantidad de bilirrubina. La orina al estar concentrada tienen un color coñac y las heces son parduzcas.

Disminución de la función destoxicante hepática: dando lugar a que no se metabolicen diversas sustancias produciendo una serie de manifestaciones clínicas.

Las posibles persistencias de sustancias vasoactivas conlleva un mayor gasto cardiaco, y vasodilatación periférica con aumento de la tensión arterial diferencial como consecuencia de la persistencia.

El nivel de estrógenos se mantiene elevado y parece ser el responsable de alteraciones vasculares como:

Telangiactasias: dilatación vasculares cutáneas muy finas.

Arañas vasculares: dilatación arteriolar central, de la que parten pequeños capilares, en forma radiada.

Eritema palmar: coloración rojiza de las palmas de las manos, en las eminencias tenar e hipotecar, y en los pulpejos de los dedos.

En el hombre se puede producir impotencia, ginecomastia, atrofia testicular. En la mujer alteraciones del ciclo menstrual, amenorrea. En los dos, escasez de vello axilar y pubiano.

Síntesis proteica disminuida: produciendo una hipoalbuminemia, que facilita la formación de ascitis, edemas y déficit de factores de coagulación dando manifestaciones hemorrágicas en forma de hematomas o equimosis.

Alteración del metabolismo de los principios inmediatos: en relaciona los lípidos destaca la menor síntesis de los esteroles de colesterol. En relación a las proteínas, los aminoácidos aumentan en sangre (por la falta de incorporación de los aminoácidos a la síntesis proteica).

Otras manifestaciones clínicas: alteraciones ungueales, piel seca y descamada, fetor hepático, hipertrofia de la glándula parótida, contractura palmar de dupuytrem.

2.3.- Hipertensión portal.

El aumento de presión en la vena porta, puede ser debido a un bloqueo en la circulación a distintos niveles. El bloqueo puede ser:

Prehepático: por trombosis portal y compresión en dicha vena.

Posthepático: por obstrucción de las venas suprahepáticas, o por dificultad de desagüe de la sangre venosa como una insuficiencia cardiaca derecha.

Hepática: cirrosis.

El aumento en la presión de la vena porta se transmite a las venas que le son tributarias dando lugar a:

A nivel de la vena esplénica a una esplenomegalia, por estenosis sanguínea, que se acompaña de hiperesplenismo dando lugar a una secuestración de hematíes, leucocitos y plaquetas. La trombopenia resultante aumenta las manifestaciones hemorrágicas.

La compresión pasiva de las vísceras abdominales da lugar a un edema de la pared del tubo digestivo, por lo que disminuye la absorción de gases dando lugar a meteorismo.

Desarrollo de colaterales y sus consecuencias: la sangre estancada trata de desaguar en las venas cavas a través de anastomosis:

Vena coronaria estomáquica; venas esofágicas; vena cava superior. Da lugar a varices esofágicas, que implica riesgo de hemorragias graves.

Vena mesentérica inferior; venas hemorroidales superiores; vena cava inferior; provocando la formación de hemorroides.

Venas paraumbilicales; pared abdominal. Las anastomosis pueden ser con la vena cava superior a través de la van mamaria interna, observando dilataciones venosas en la zona periumbilical hacia el tórax. O bien con la cava inferior por las venas epigástricas, se observa varicosidad de la zona periumbilical en la parte inferior del abdomen.

El que la sangre no pase por el hígado, pasando por las venas colaterales a las venas cavas y posteriormente a la circulación sistemática, hace que diversas sustancias procedentes del intestino no sean inactivadas y aumente su concentración plasmática, las consecuencias son diversas:

El amoniaco puede desencadenar una encefalopatía hepática.

La histamina favorece el desarrollo de ulcus gastroduodenal y trastornos circulatorios.

Las endotoxinas bacterianas intestinales pueden dar alteraciones circulatorias graves (hipotensión grave), renales (insuficiencia funcional con oliguria) de coagulación, etc.

La hipertensión portal es un importante factor en la génesis de ascitis en pacientes con insuficiencia hepatocelular. Por untado el aumento de presión hidrostática en las venas tributarias a la vena porta, lleva a la producción de un trasudado que se acumula en la cavidad peritoneal. La mayor presión en los sinusoides aumenta la producción de linfa, y esta va a influir a través de la capsula hepática a la cavidad peritoneal por que el conducto toráxico no es capaz de conducir toda la linfa.

Además influyen otros factores: la disminución de la presión oncótica por la hipoalbuminemia y el hiperaldosteronismo, secundario a un menor filtrado glomerular que lleva a una retención de sodio y agua.

Las consecuencias de la ascitis son: elevación del diafragma, dando compresión cardiaca y pulmonar, disnea. Compresión de la cava inferior, provocando edemas en las extremidades inferiores. Distensión abdominal produciendo abombamiento y a veces eversión del ombligo.

2.4.- Encefalopatía hepática.

Es un síndrome neuropsiquiátrico complejo, caracterizado por trastornos fluctuantes de conocimiento y de conducta, cambios en la personalidad, signos neurológicos fluctuantes, asterixis y modificaciones encefalográficas distintivas.

La encefalopatía puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva. Los cuadros más graves pueden desembocar en coma irreversible y muerte. Los episodios agudos pueden recurrir con frecuencia variable.

Clínica: caracterizado por alteración del sistema nervioso central, debido a que productos formados en el tubo digestivo y que ejercen una acción toxica en el cerebro, pasan a la circulación sistémica sin ser inactivados por el hígado. El producto que se considera como principal responsable de este cuadro clínico es el amoniaco.

Manifestaciones mentales: inversión del sueño con insomnio nocturno y somnolencia diurna; alteraciones en el estado de conciencia que pueden ser desde la confusión hasta el coma. Enlentecimiento intelectual o bradipsiquia, con dificultad para mantener la atención, lentitud en las respuestas, desorientación temporoespacial, variaciones de la personalidad, alternando estados eufóricos y depresivo, a veces apatía y agresividad.

Manifestaciones neuromusculares: el signo más característico es el flapping trenor o temblor aleteando, que se observa al extender el brazo y mantener la mano con los dedos separados. Rigidez muscular. Signo de Babinski positivo. Apraxia con dificultad para reproducir dibujos sencillos, anomalías del lenguaje, la escritura,….

Grados:

Grados.	Alteraciones mentales y de la personalidad.	Alteraciones neuromusculares.
Grado I Desorientación.	Euforia, irritación, depresión. Confusión mental. Trastornos del lenguaje. Inversión del sueño. Disminución de la capacidad del cálculo. Disminución de la memoria reciente.	Flapping trenor discreto. Incoordinación, apraxia. Ataxia o temblor.
Grado II.	Cambios en la personalidad. Desinhibición de la conducta. Somnolencia-letargia. Desorientación en el tiempo. Comportamiento inadecuado. Respuesta verbal lenta. Disminución de la memoria.
Grado III Estado pre-coma.	Desorientación espacial. Confusión. Pérdida de conciencia, estupor. Pérdida de la comunicación. Lenguaje incoherente, incomprensible. Delirio, agitación incontrolable. Conducta totalmente inadecuada.	Rigidez muscular. Hiperreflexia. Babinski positivo. Flapping trenor presente. Incontinencia de esfínteres.
Grado IV Coma profundo.	Coma profundo.	Convulsiones. Ausencia de reflejos. Flapping trenor ausente.

Factores:

Hemorragia digestiva alta: la acción de la flora bacteriana sobre la sangre constituye un gran aporte nitrogenado, dando lugar a la formación de amoniaco que se difunde a la sangre. Si la hemorragia es importante se produce una hipovolemia que reduce además la perfusión hepática, empeorando la función destoxicante.

Desarrollo de una insuficiencia renal: que mantiene alto el nivel de urea en sangre. La urea atraviesa por difusión la pared intestinal dando lugar a la formación de amoniaco.

Diuréticos: que pueden intervenir en el mecanismo de eliminación del amoniaco.

Infecciones graves: por el aumento del catabolismo hístico hay una mayor producción de amoniaco, y también por la acción que sobre el cerebro puede tener la hipertermia y la deshidratación.

Estreñimiento: al permanecer la masa fecal más tiempo en el intestino, se prolonga la acción de la flora bacteriana y se produce amoniaco.

Sedantes, intervenciones quirúrgicas: tardan más en metabolizarse.

2.5.- Ascitis.

Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal.

Factores: hipertensión portal, hipoalbuminemia, retención de sodio y agua, trastorno del funcionamiento renal.

Hay que valorar la evolución de la ascitis mediante el control del peso y el balance hidroelectrolítico.

Clínica: distensión abdominal, flatulencia, el abdomen presenta circulación colateral, escasa diuresis, orina pigmentada y de elevada densidad, edemas en extremidades inferiores, disnea, trastornos circulatorios, trastorno del metabolismo con aumento de sodio.

Cuidados de enfermería: reposo absoluto; elevar la cabecera de la cama; oxígeno si precisa. Vigilancia diaria del: peso, perímetro abdominal, tensión, pulso y temperatura, diuresis y balance hídrico. Higiene de la piel. Dieta: restricción de sodio, sin sal y equilibrada. Diuréticos: con control riguroso de monograma. Preparar para la paracentesis si es necesario (informar al paciente). Vigilar posibles complicaciones: hernias, insuficiencia respiratoria, eventración del ombligo.

Paracentesis: es la extracción de líquido ascético de la cavidad abdominal, con fines diagnósticos y terapéuticos. Se realiza en pacientes ascéticos, cuando el gran volumen de líquido ascético compromete la respiración. Produce molestias abdominales, o por razones diagnosticas.

Preparación del paciente: que orine antes de comenzar la prueba, sentar al paicote a un lado de la cama, con los pies sobre una banqueta o en el suelo. Si no tolera esta posición colocarle en Fowler.

Realización: se prepara la zona abdominal con povidona yodada. Se realiza una incisión bajo el ombligo y se inserta el trocar, tras extraer la guía metálica se conecta la cánula a una sonda de drenaje, se extrae el líquido ascético por gravedad. Debe extraerse en 30 o 90 minutos, para evitar cambios brusco en la tensión, que podrían dar lugar a un sincope. Si se extrae mucho líquido puede producirse hipovolemia. El líquido es rico en proteínas y electrolitos.

La tensión, signos de hipovolemia o trastornos electrolíticos, colocar un apósito sobre el punto de incisión, y observar si sangra o rezuma líquido.

2.6.- Biopsia hepática.

Es la extracción de una pequeña cantidad de tejido hepático, generalmente a través de aspiración con aguja, que permiten el examen de las células del hígado. Las complicaciones principales de este procedimiento son la hemorragia y la peritonitis biliar después del mismo, por lo tanto se realizan estudios de coagulación antes de realizar la prueba.

Preparación del paciente: explicar al paciente el procedimiento, los efectos del mismo, las restricciones de la actividad y los procedimientos de vigilancia que se realizarán. Hacer estudios de coagulación, verificar que esté firmada la autorización toma de constantes vitales inmediatamente antes de la biopsia, decúbito supino.

Procedimiento: vigilar al paciente durante la prueba. Descubrir el hipocondrio derecho (mitad derecha de la porción superior del abdomen). Solicitar al enfermo que inspire y espire profundamente varias veces y que al final expulse todo el aire y permanezca sin respirar. El médico introduce la aguja por vía transtorácica (intercostal) o transabdominal (subcostal); penetra en el hígado, aspira y extrae la aguja. Pedir al paciente que reanude la respiración.

Vigilancia después del procedimiento: después de la biopsia, poner al enfermo sobre el costado derecho, y colocar una almohada debajo del borde costal, y pedirle que permanezca inmóvil durante unas horas. Toma de la tensión, pulso y respiración a intervalo de 10 a 15 minutos durante la primera hora, cada 30 minutos las dos horas siguientes o hasta que el estado general del paciente sea estable y satisfactorio. Indicar al paciente que no realice esfuerzos no levante objetos pesados durante una semana.

Cuidados de enfermería:

Mientras el proceso esté compensado: dieta equilibrada en cuanto a principios inmediatos, minerales y vitaminas. Se puede añadir vitamina A, B, C y K en caso de hemorragia. Suprimir el alcohol. Puede realizar una vida laboral normal.

Indicar los riesgos de la medicación: enseñar al paciente sobre los riesgos de las aspirinas, analgésicos y diuréticos. Importancia de un control frecuente para prevenir las complicaciones.

Cuando presente ascitis: reposo absoluto. Elevar la cabecera de la cama, vigilancia diaria de peso, perímetro abdominal, tensión arterial, pulso, temperatura, diuresis. Dieta sin sal, con contenido calórico de acuerdo a sus necesidades. Diuréticos. Oxígeno si precisa, preparar para paracentesis si lo necesita, vigilar posibles complicaciones, cuidados e higiene de la piel.

Cuando presenta hemorragia digestiva: se administra sueroterapia y trasfusiones para la reposición de la volemia, medir la sangre en vómitos y heces y observar los signos de colapso. Administración de lactulosa y neomicina, eliminar sangre del intestino por aspiración gástrica y enemas como profilaxis de complicaciones secundaria a la hemorragia. Conocer el lugar de la lesión para realizar lavados gástricos o taponamientos esofágicos como hemostasia de la lesión. Control de las constantes vitales, alimentación parenteral, aspiración gástrica o esofágica, evitar esfuerzos y tos, higiene bucal, ambiente tranquilo.

Cuando presente encefalopatía hepática: toma de constantes vitales, observar el estado neurológico, observar el nivel de conciencia, presencia de Flapping, orientación temporo-espacial como valoración y control del estado del paciente. Prevenir los factores precipitantes haciendo lavados de estomago en la hemorragia digestiva, higiene bucal en las gingivorragias, enemas de limpieza con el estreñimiento, dieta hipoproteica, enemas de limpieza, administración de neomicina y lactulosa en disminución del aporte o producción de sustancias nitrogenadas. Higiene bucal y neutralizar el fetor hepático con una correcta alimentación.

En el grado III y IV se realizan los cuidados de un enfermo en coma: para prevenir ulceras por decúbito se realizan cambios posturales, manteniendo la piel seca e hidratada. Si es necesario se realiza una intubación endotraqueal y aspiración de secreciones para mantener una correcta ventilación, y prevenir broncoaspiración. Colocar barandillas para mantener el bienestar físico y psíquico.

En la recuperación: incrementar paulatinamente el contenido proteico de la dieta, evitar el estreñimiento, administrar lactulosa y neomicina, prevenir los factores desencadenantes como la hemorragia, y el eso inadecuado de diuréticos y sedantes.

2.7.- Hepatitis.

Es la inflamación del hígado producida por agentes víricos o por la exposición a hepatotoxinas o fármacos.

Etiología: los principales causantes de la hepatitis vírica son cinco: HVA; HVB; HVC; HVD; HVE. Los cuatro primeros son los más prevalentes en EEUU, y el último se ha detectado en Asia, África y Méjico.

Hepatitis por el virus A (HVA): se transmite por vía oral-fecal, es rara la transmisión sanguínea. Llamada hepatitis infecciosa, la produce un virus ARN, que se transmite a través de las heces, aguas o alimentos contaminados. Su transmisión a través de la sangre es rara, la sangre deberá ser del periodo preictérico. La principal transmisión a los profesionales sanitarios es por una mala técnica de lavado de manos y no usar guantes. Se transmite también a los homosexuales por prácticas sexuales de riesgo. Tienen un periodo de incubación de 2 a 6 semanas. EDO.

Hepatitis por el virus B (HVB): la produce un virus ADN, que se transmite por vía parenteral (transfusiones sanguíneas, o agujas contaminadas), a través de la exposición de las mucosas o el contacto directo (parejas sexuales o profesionales sanitarios). Los profesionales sanitarios pueden contraer el virus a través de pinchazos accidentales con agujas, la exposición de heridas abiertas o cortes, o por salpicaduras de sangre contaminada en las mucosas:

Se pueden contaminar:

Los drogadictos por el uso de agujas contaminadas.

Parejas de homosexuales y heterosexuales por prácticas de riesgo.

Los pacientes sometidos a hemodiálisis o que reciben transfusiones.

Su periodo de incubación es de 45 a 180 días.

Hepatitis por el virus C (HVC): antes denominada hepatitis no-A, no-B. La produce un virus ARN. Se transmite por vía parenteral (pinchazos con agujas, transfusiones de sangre) y la exposición de las mucosas. Es una causa importante de hepatitis aguda y crónica en todo el mundo. El riesgo de contraer el virus C, es el mismo que el del virus B. la incidencia de contraer el virus después de una transfusión se ha disminuido desde que se hacen pruebas de detección selectiva antes de administrar una transfusiones en la sangre donada (1990). Su periodo de incubación es de 5 a 6 semanas.

Hepatitis por el virus D (HVD): i hepatitis delta, la produce un virus ARN incompleto que necesita al virus B para replicarse. Las formas de transmisión son las mismas que el virus B. pueden ser graves y fulminantes. Su periodo de incubación no se ha establecido.

Hepatitis por el virus E (HVE): producida por un virus ARN. Se transmite por vía entérica (vía fecal-oral, es decir agua contaminada) aparece sobre todo en países subdesarrollados cuando el agua potable no es segura. Su periodo de incubación es de 14 a 63 días.

Fisiopatología: invasión del virus. El virus produce una inflamación del hígado con una destrucción y necrosis de las células dando lugar a una degeneración y autolisis de los hepatocitos, luego se produce una regeneración celular. El daño celular depende de la gravedad del curso de la enfermedad.

Son muy similares en todas las formas de hepatitis vírica. El virus invade los vasos portales, el espacio periportal y los lóbulos hepáticos, produciendo inflamación del hígado y destrucción de la célula parenquimatosa hepática. Ello da lugar a necrosis, degeneración y autolisis de los hepatocitos. Se produce una infiltración del hígado por leucocitos e histiocitos. Se liberan enzimas hepáticas y disminuyen la función del hígado. Los hepatocitos dañados se eliminan por fagocitosis y se produce una regeneración celular. El daño residual depende de la gravedad del curso de la enfermedad, se suele producir la recuperación si el daño hepático es leve. La hepatitis vírica puede producir cirrosis, hepatitis crónica e incluso la muerte.

Clínica: suele dividirse en tres fases:

Fase preictérica: el paciente presenta síntomas de gripe como malestar general, cansancio y debilidad, cefaleas, fiebre moderada, escalofríos, tos, catarro, rinitis, anorexia, nauseas y vómitos intermitentes, diarrea o estreñimiento. Puede experimentar también dispepsia moderada o intensa e intolerancia a las grasa, dolor sordo en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia, linfadenopatía, mialgias, fotofobia, urticaria y pérdida de peso. Esta fase se prolonga aproximadamente una semana y cede al aparecer la ictericia.

Fase ictérica: suele durar entre 2 y 6 semanas, siendo máxima a las dos semanas. La ictericia aparece por la incapacidad del hígado de metabolizar la bilirrubina.

El paciente presenta: piel, esclerótida y mucosas amarillas, orina ámbar oscuro y heces pardas. El aumento de la bilirrubina produce prurito que puede producir excoriaciones cutáneas por el rascado. El dolor abdominal, la dispepsia y el cansancio suelen persistir durante la fase ictérica. El hígado continúa aumentando de tamaño y cada vez más doloroso a la palpación.

Fase postictérica: se inicia cuando desaparece la ictericia y se prolonga entre 2 y 6 semanas. El paciente continua cansado, el hígado disminuye de tamaño, pero continúa siendo doloroso a la palpación, generalmente recupera el apetito pudiendo haber una recidiva. La recuperación completa suele ser a los 6 meses.

En los pacientes con hepatitis es frecuente: leucopenia, elevación de la bilirrubina directa, SGOT, SGTP y fosfatasa alcalina y disminución de la albúmina sérica, aparece hipoglucemia en el 50% de los casos.

Tratamiento: no hay terapéutica específica, a no ser el tratamiento sintomático y la prevención de la enfermedad. Todo el personal debe de conocer las medidas de transmisión y tomar las medidas para evitarlas.

Hepatitis aguda típica: es posible que los enfermos graves necesiten hospitalizarse pero no es la mayoría.

Restricción de la actividad. Dieta pobre en grasas y rica en carbohidratos e hipercalórica si se tolera, control de los síntomas. La administración intravenosa será necesaria si los vómitos son persistentes y no se tolera la ingestión. Deben evitarse los medicamentos que puedan producir reacciones adversas y los que se metabolizan en el hígado. Si hay prurito la colestiramina suele mitigarlo.

Hepatitis fulminantes: reposo en cama, administración intravenosa de líquidos. Dieta baja en proteínas o apoyo nutricional (enteral o parenteral) en el paciente incapaz de comer, enemas para reducir las heces y bacterias intestinales, administrar lactulosa o neomicina, control de hemorragias, corrección de la hipoglucemia, tratamiento en otras complicaciones como estado comatoso.

HVA: los pacientes con hepatitis A deben de tener habitación individual y las excretas deben ser eliminadas adecuadamente. Se administrará inmunoglobulina sérica lo antes posible a quienes hayan estado en contacto directo con una persona con hepatitis A. también se recomienda a personas que viajen a países endémicos.

HVB: la inmunoglobulina de la hepatitis B, se administra a las personas expuestas al virus (por punción con aguja, contacto directo con secreciones orales o contacto sexual). Se administra como parte de las vacunas de la infancia. También se recomienda en personas de alto riesgo y enfermos sometidos a hemodiálisis. Antes de administrar la vacuna se debe realizar la prueba para ver si está ya inmunizado.

HVC: la hepatitis C, se transmite a través de las transfusiones sanguíneas, por eso la prevención será utilizar los productos hemáticos solo cuando sean necesarios y la detección de anticuerpos anti-HVC en los donantes. Esto ha reducido la incidencia de HVC postransfusional.

HVD: la hepatitis D puede prevenirse inmunizando a las personas susceptibles con la vacuna para HVB.

HVE: no existe vacuna para prevenir la HVE.

Cuidados de enfermería: se deben tomar precauciones de aislamiento con sangre y líquidos corporales y precauciones entéricas. Las agujas utilizadas nunca deben ser enfundadas de nuevo, sino desecharse en un contenedor especial. Cualquier persona que tenga contacto con objetos contaminados debe utilizar batas y guantes. Es obligatorio lavarse las manos al atender a los pacientes con hepatitis. Las personas con hepatitis deben sentir cansancio, la enfermera debe de ayudarle a que tenga el reposo que necesite planificar periodos de reposo ininterrumpidos. El enfermo debe moverse en la cama, respirar y toser, y hacer ejercicios de gimnasia pasiva para prevenir las complicaciones del reposo como son la tromboflebitis o neumonía. El nivel de actividad se ira incrementando según la tolerancia del paciente.

La enfermera debe evitar todo aquello que pueda producir hemorragias (cepillos de dientes suaves, maquinilla de afeitar eléctrica). El paciente puede presentar anorexia y nauseas, por lo tanto debe de tomar una dieta ria en hidratos de carbono y pobre en grasas. Toleran mejor las comidas de poca cantidad y frecuentes. Puede administrarse antieméticos 30 minutos antes de las comidas. Debe de tomar de 2500 a 3000 mL de líquido al día. Si no puede tomar el líquido que necesita, se pondrá una vía venosa haciendo un control estricto de las ingestas y excretas de líquidos. Se controlará a diario el peso y se observará y anotará la cantidad de orina y su color, así como la cantidad y el aspecto de las deposiciones.

Si el paciente tiene prurito por la ictericia, se debe lavar y secar suavemente de modo que no se irrite la piel. Se pueden administrar antihistamínicos (por orden médica) y aplicar cremas hidratantes. Observar como responde a la medicación.

El paciente debe seguir las revisiones frecuentes durante al menos un año. Es obligatorio abstenerse del alcohol para evitar un mayor daño hepático.

2.8.- Litiasis biliar.

Colelitiasis: formación o presencia de cálculos en la vesícula biliar. Puede ser asintomático o sintomático.

Colecistitis: inflamación agua o crónica de la vesícula biliar (piedras, comidas con más grasa). No da sintomatología.

Coledolitiasis: presencia de piedras o cálculos en el conducto biliar común (colédoco). Producen cólicos.

Fisiopatología: clases de cálculos. Pueden ser:

Colesterol: color ámbar.

De pigmentos: bilirrubina y calcio ionizado (color marrón).

Colelitiasis: puede ser asintomático (comida copiosa), no suele necesitar de tratamiento (analgésicos para el dolor), dieta.

Colecistitis: un cálculo produce destrucción del cístico y allí, causa un cólico hepático. Dolor, inflamación de la vesícula y muchas de las veces la obstrucción se resuelve.

Cuando una obstrucción no se resuelve, la inflamación aumenta, la vesícula se vuelve edematosa y puede producirse un compromiso vascular que produce isquemia, necrosis y/o perforación no frecuente.

La litiasis biliar puede causar obstrucción del colédoco por cálculos (los cálculos salen por el cístico). Puede haber ictericia.

Clínica:

Colelitiasis leve: dolor en cólico hepático, dispepsias, nauseas y vómitos.

Colelitiasis aguda: dolor en epigastrio, Murphy positivo (dolor en la presión en el cuadrante superior derecho), dispepsias, pirosis, anorexia, nauseas, vómitos, ictericia si el colédoco está obstruido.

Complicaciones: empiema de la vesícula (pus), gangrena de la vesícula (debido al compromiso vascular), perforación por el edema, íleo biliar, pancreatitis.

Diagnóstico: rayos X, ecografía, pruebas hepáticas alteradas.

Colecistografía oral: la administración por VO de pastillas con contraste yodado que se elimina por el hígado y se observa el recorrido. 12 horas en ayunas, el contraste se observa en la vesícula.

Tratamiento:

Colecistitis leve: dieta pobre en grasa y analgésicos.

Colecistitis aguda: dieta absoluta. Es necesaria la SNG en muchas casos para evitar nauseas y vómitos así como distensión abdominal. Coger una vía para la administración de líquidos, antieméticos, analgésicos, antibióticos.

Tratamiento quirúrgico:

Coledocotomía: se abre el colédoco y se sacan las piedras.

Colecistectomía: extirpación de la vesícula.

Litotricia extracorpórea: a través de ondas de choque se deshacen las piedras.

Colangiopanereatografía retrógrada endoscópica: endoscopio que se introduce hasta el duodeno y el catéter se introduce hasta el colédoco.

Colicistotomía: apertura de la vesícula para extraer el calculo.

Cuidados de enfermería:

Preoperatorio: dieta pobre en grasas, rica en proteínas, hidratos de carbono y vitaminas. Si hay infección: antibiótico. Resincolesteramina si existe prurito.

Postoperatorio: control de las constantes, diuresis, sueros, SNG. Analgésicos. Vigilar drenajes abdominales KHER (también llamado tubo en T). Vigilar que comience a tolerar, dieta pobre en grasas.

Cuidados del Kher: bien sujeto a la piel, bolsa colectora por debajo del nivel del cuerpo, medir la cantidad que drena, a los 7-14 días se le da al paciente para que empiece a tolerar. Se pinza el Kher, si tolera se le retira.

Mientras el proceso esté compensado: dieta equilibrada en cuanto a principios inmediatos, minerales y vitaminas, se puede añadir vitaminas A, B, C o K en caso de hemorragia. Suprimir el alcohol. Puede realizar vida laboral normal. Indicar los riesgos de la medicación. Importancia de un control frecuente para prevenir las complicaciones.

Cuando presente ascitis: reposo absoluto. Elevar la cabecera de la cama, vigilancia diaria de peso, perímetro abdominal, tensión arterial, pulso, temperatura, diuresis. Dieta sin sal, con contenido calórico de acuerdo a sus necesidades. Diuréticos. Oxígeno si precisa. Preparar para paracentesis si la necesita. Vigilar posibles complicaciones (hernias, insuficiencia respiratoria…), cuidados e higiene de la piel.

Cuando presenta hemorragia digestiva:

Objetivos	Cuidados
Reposición de la volemia	Administrar sueroterapia y transfusiones. Medir la sangre en vómitos y heces. Observar signos de colapso.
Profilaxis de complicaciones secundarias a la hemorragia.	Administración de lactulosa y neomicina. Eliminar la sangre del intestino por lavados gástricos y enemas.
Hemostasia de la lesión.	Conocer el lugar de la lesión para realizar: lavado gástrico y taponamiento esofágico.
Atención integral al enfermo.	Control de constantes, alimentación parenteral, aspiración gástrica, evitar esfuerzos y tos, higiene bucal, ambiente tranquilo.

Cuando presente encelopatía hepática:

Objetivos	Cuidados
Valoración y control del estado del enfermo	Toma de constantes vitales, observar el estado neurológico, observar el nivel de conciencia, presencia de flapping, orientación temporo-espacial.
Prevenir factores precipitantes: hemorragias digestivas, gingivorragias, estreñimiento.	Lavado del estómago, higiene bucal, enemas de limpieza.
Disminución del aporte de sustancias nitrogenadas.	Dieta hipoproteica, enemas de limpieza, administración de neomicina y lactulosa.
Correcta alimentación	Higiene bucal, neutralizar el fetor hepático
Grado III y IV: prevenir UPP	Cuidados de enfermería en coma, cambios posturales, piel seca e hidratada.
Mantener la ventilación correcta, prevenir la broncoaspiración.	Intubación endotraqueal, aspiración de secreciones.
Mantener bienestar físico y psíquico	Colocar barandillas.

En la recuperación: incrementar paulatinamente el contenido proteico en la dieta. Evitar el estreñimiento, administrar lactulosa y neomicina, prevenir factores desencadenares: hemorragia, uso inadecuado de diuréticos y sedantes.

2.9.- Pancreatitis.

Inflamación del páncreas.

Etiología: alcoholismo (si en pancreatitis crónica), enfermedades biliares.

Clasificación:

Agudas: leve (inflamación localizada por lo que la clínica y repercusión es mínima), grave (todo el páncreas, inflamación generalizada. Destrucción del tejido pancreático).

Crónicas: destrucción por tiempo por ejemplo debido a un alcoholismo.

Fisiopatología: existe una liberación y activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula, dando lugar a una autodigestión del páncreas por sus propias enzimas. En la mayoría de esos casos, la inflamación se limita a grandes variables de edema intersticial. En estos casos leves no hay autodigestión del páncreas. Cuando hay daño importante se produce alteraciones hemorrágicas y necróticas del tejido pancreático. Las hemorragias pueden dar lugar a un shock hipovolémico y la liberación de sustancias vasoactivas que van a aumentar la permeabilidad muscular.

Clínica: dolor abdominal en epigastrio o cuadrante superior izquierda que se irradia a la espalda. Cuadro de nauseas y vómitos.

Grave: taquicardia, febrícula, malestar general, agitación. El cuadro puede evolucionar a hipovolemia y shock. Puede ir acompañado de vientre en tabla y alteración de los electrolitos. Analítica alterada: amilasa, lipasa sérica, leucocitosis, glucemia alterada. Bilirrubina, fosfatasa alcalina, SGGT, SGPT, SGOT elevados (transaminasas). Se hacen placas de abdomen, ecografía. TAC, resonancia magnética.

Tratamiento: evitar la causa que lo produce (alcohol, medicamentos, corticoides…. Aliviar los síntomas y tratar las complicaciones. El tratamiento se mantiene hasta que desaparezca el dolor y la analítica se normaliza. Control del dolor con analgesia pautada, administración de líquidos y electrolitos IV, control de la PVC, balance de líquidos. Vigilar SNG, antieméticos. Insulina para controlar la glucemia. Antiácidos para evitar úlcera de estrés. Antibióticos si existe infección secundaria. Una vez pasado el brote agudo, dieta pobre en grasas, rico en proteínas e hidratos de carbono. No alcohol ni estimulantes como el café.

Complicaciones:

Pulmonares: atelectasias, derrame pleural, insuficiencia respiratoria.

Cardiovasculares: shock, coagulación intravascular diseminada (CID), cuadro grave con microtrombos y derrame pericárdico.

Hemorragia gastrointestinal: por enfermedad ulcerosa.

Metabólicas: hiperglucemia e hipokalemia.

Cuidados de enfermería: control del dolor, nauseas y vómitos. Vigilar líquidos y electrolitos IV (puede haber hipovolemia), control de constantes vitales, vigilar signos de shock. Vigilar signos de hiperglucemia (administrar insulina), control de la saturación de oxígeno, vía venosa y SNG. En caso de que la causa sea la ingesta de alcohol, observar si presenta síndrome de abstinencia.

Cuando el paciente puede tolerar: observar nauseas, vómitos y distensión abdominal, indicarle dieta pobre en grasas y rica en proteínas e hidratos de carbono, no ingerir alcohol ni bebidas con cafeína.

Cuando la pancreatitis sea crónica: vigilar signos endocrinos y exocrinos, dieta pobre en grasa, vigilar niveles de glucosa.

2.10.- Cáncer de hígado.

Se engloban todos los tumores primarios y secundarios (hacen metástasis en hígado).

Causas: relación entre carcinoma y hepatopatías crónicas (cirrosis, hepatitis).

Fisiopatología: aparece una masa con múltiples nódulos esparcidos o en un solo lóbulo hepático, es importante para el tratamiento, cuando está en un lóbulo es mejor la cirugía.

Clínica: dolor, anorexia, nauseas y vómitos. Pérdida de peso, ictericia, ascitis. Las lesiones irreversibles tienen cuidados paliativos. Tiene un pronóstico malo porque cuando sale a la luz ya está avanzado.

Complicaciones:

Metástasis a distancia: en pulmón, ganglios linfáticos regionales, suprarrenales, óseos, renales, cardiacos, páncreas y estómago.

Obstrucción biliar: ictericia.

HTA portal.

Hemorragia: el hígado fabrica los factores de coagulación.

Malnutrición.

Muerte

Estudio: fosfatasas alcalinas y transaminasas altas. Albúmina sérica baja, puede haber leucocitosis, hipercalcemia e hiperglucemia. En las placas elevación del diafragma por la hepatomegalia. En la ecografía lesiones sólidas que se van a distinguir los quistes pero lo que no se diferencian son las lesiones malignas de las benignas.

TAC, biopsias, resonancia, gammagrafía, estudio de la coagulación.

Tratamiento:

Radioterapia y quimioterapia: para aliviar el dolor y disminuir los síntomas y también la quimioterapia como tratamiento coadyuvante después de la resección quirúrgica.

Tratamiento quirúrgico: extirpación de un lóbulo (lobectomía). Para que se pueda realizar la operación tiene que estar confinado en un lóbulo y el paciente con estado general bueno, no haber metástasis ni alteraciones hepáticas.

Preparación del paciente: valorar el estado nutricional y de líquidos y estado fisco del paciente. Estudios diagnósticos exhaustivos, preparación del colon por si es necesaria la incisión durante la cirugía.

Criocirugía: destrucción del tumor utilizando nitrógeno líquido.

Trasplante de hígado: implica la abrasión total del hígado y su reemplazo por un hígado sano en la misma localización, de modo que permite la reconstrucción anatómica de la báscula Tura hepática y tracto biliar, se utilizan en hepatopatías en estado terminal que pone en peligro la vida del paciente y para el cual no existe tratamiento. Durante el acto quirúrgico puede haber pérdida de sangre importante y se coloca un tubo en T para drenar la bilis. En el postoperatorio, son importantes los inmunosupresores para reducir el riesgo de rechazo del hígado transplantado.

Complicaciones: hemorragia, HTA portal, alteración del drenaje biliar, infecciones, rechazo, dehiscencia, infección de ancotomosis biliar, trombosis vascular y éxtasis.

Hay que valorar bien al paciente para que sea admitido en la lista de espera del centro de transplantes. El paciente debe estar preparado. En el postoperatorio es necesario vigilar los trastornos circulatorios, pulmonares, drenajes neuronales y metabólicos, control de constantes, pulsos, gasometría, PVC y gasto urinario. Realizar pruebas de función hepática, ECE, vigilar el drenaje del tubo en T. durante las primeras horas, tendrá respiración artificial y vigilar siempre signos de rechazo.

TEMA -14-

SONDAJE NASO-GÁSTRICO.

1.- Concepto y utilidad del sondaje.

Sondar es la introducción de una sonda en el tubo digestivo a través de la boca o la nariz.

Utilidad: diagnóstico o terapéutico según se utilice para aspiración del contenido gástrico, lavado (intoxicación, sangrado, cauterizar venas sangrantes), alimentación (personas mayores, con ictus), análisis del juego gástrico.

2.- Tipos de sonda.

Esofágica o de Sengstaken Blakmore: tiene tres luces, una luz para aspiración y las otras dos luces para inflar los balones gástricos y esofágicos.

Nasogástrica:

Levin: una sola luz con agujeros para la aspiración del contenido gástrico, también permite la alimentación. Es la sonda más utilizada.

Salem: tiene dos luces, que permiten entrar aire y evita que la sonda se pegue a la mucosa gástrica.

Nasoentéricas:

Miller-Abbot: mide tres metros y tiene una doble luz, una de ellas se utiliza para inflar el balón.

Harris: mide 1,8 metros y tiene una sola luz y una bolsa de mercurio en el extremo distal que por peso permite colocar la sonda.

3.- Colocación y retirada de la sonda.

3.1.- Material.

La sonda, jeringa de 50 cc, fonendo, gasas estériles, guantes, lubricante hidrosoluble y esparadrapo.

3.2.- Colocación.

Primero hay que explicarle al paciente la técnica, porque necesitamos que colabore. Colocar al paciente en posición Fowler, retirar la dentadura postiza. Medir superficialmente lo que se va a introducir, de la punta de la nariz al lóbulo de la oreja y de aquí al epigastrio. Lubricar el extremo distal e introducirlo por uno de los orificios nasales. Al llegar a la orofaringe decir al enfermo que trague, aprovechar la deglución para introducir lentamente la sonda hasta el trayecto previsto. Comprobar que está en el estómago (con el fonendo en el epigastrio y con la jeringa introducimos de 20-30 cc de aire y debemos oír un sonido en el estómago, también se puede aspirar o hacer una placa. Fijar la sonda a la nariz.

3.3.- Retirada.

Después de haber cumplido su función. Retirar el esparadrapo de la nariz, pinzar la sonda y desconectar el aspirador, retirar suavemente con dos gasas, decir al paciente que no respire y terminar de retirar la sonda.

4.- Funciones de las sondas.

4.1.- Aspiración.

Es el vaciamiento del estómago, preparándole para una intervención. Evitar la acumulación de gases.

Cuidados: hay que saber si la sonda está en el estomago. La permeabilidad de la sonda, control del líquido que se drena. Vigilar la aspiración (no tiene que estar muy fuerte). No dar nada por la boca, asepsia bucal (oraldine). Vigilar si hay presencia de nauseas, vómitos porque indica que no se aspira bien.

4.2.- Alimentación.

Puede ser por goteo continuo o discontinuo (intermitente).

Cuidados de forma intermitente: administrar de 200 a 350 cc en 10 o 15 minutos.

Cuidados de forma continua: realizarla a una velocidad preestablecida por medio de una bomba de perfusión en un sistema de goteo.

Generales: asegurarse de que la sonda esté en el estómago, alimentación a la temperatura adecuada. No introducir el alimento rápido, posición Fowler, controlar la toma. Después de cada toma hay que lavar la sonda con 30-50 cc de agua para evitar que la sonda se obstruya o evitar que las bacterias proliferen. Vigilar la hidratación del paciente, deposiciones, mantener un tiempo al paciente sentado para evitar la bronco-aspiración.

4.3.- Análisis.

Volumen y contenido del juego gástrico y del contenido gástrico.

Análisis del juego: ayuna durante 12 horas antes de realizar la prueba, colocar la sonda, sacar la muestra y anotar el contenido, número y hora. Estimular con pentagastrina (subcutánea). Realizar muestras cada 15 minutos y etiquetarlas. Controlar la tensión, retirar la sonda.

4.4.- Lavado.

Por hemorragias o por intoxicación.

Material: el necesario para sondar.

Sondar: colocar la sonda y comprobar que está en el estómago, aspirar el contenido del estómago, observar el aspecto (si es en forma de granos de café, quiere decir que la sangre es de hace tiempo). Introducir suero caliente a través de la sonda, esperar unos segundos y aspirar. Volver a introducir y aspirar controlando la cantidad y aspecto del contenido hasta que sea claro.

5.- Sonda de Sengstaken-Blakmore.

Sonda esofágica de tres metros, que se introduce hasta e estómago. Tiene dos luces para los balones y una que se utiliza como sonda nasogástrica.

Finalidad: tratamiento de las hemorragias esofágicas.

5.1.- Técnica.

Se introduce igual que la sonda gástrica. Una vez que la sonda está en el estómago se introduce unos 10-15 cm. más y se mete aire al balón gástrico, se tira de la sonda para anclar el balón gástrico en el cardias y en esa posición se infla el balón esofágico. Se sujeta con una tracción o con un tope nasal. La presión de los balones debe estar entre 25 y 30 mmHg y se procurará no tener los balones hinchados más de 6 u 8 horas para evitar decúbitos, al retirar temporalmente el aire de los balones, hay que tener la precaución de retirar antes la tracción.

Para retirar la sonda hay que deshinchar los balones y se procederá como una sonda gástrica. Anotar todo lo que hemos hecho.

6.- Cuidados de enfermería.

Tranquilizar al enfermo y explicarle lo que se hace y porque. Vigilar que esté bien sujeta la sonda. Estado de los balones. Mantener los balones insuflados el tiempo prescrito. Vigilar que no comprima mucho el esófago y las respiraciones. Lavados con suero para mantener permeable la sonda (según se indique). No administrar sustancias para deglutir, mantener la cabecera de la cama elevada, semisentado. Realizar higiene bucal y aspiraciones suaves si procede, vigilar el estado de consciencia, signos de coma. Control horario de las constantes, presión de los balones y características de lo aspirado. Signos de insuficiencia respiratoria, ambiente tranquilo.

7.- Complicaciones de la sonda esofágica.

Asfixia: balón esofágico taponando la faringe.

Broncoaspiración: aspiración del contenido gástrico.

Erosión esofágica: presión de los balones demasiado alta.

Perforación esofágica: balón gástrico a nivel del esófago.