PARASITOSIS

Parasito

Cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro organismo vivo, del que obtiene parte o todos sus nutrientes, sin dar ninguna compensación a cambio al hospedador. En muchos casos, los parásitos dañan o causan enfermedades al organismo hospedante. Ciertos parásitos como los piojos, que habitan sobre la superficie del que los hospeda, se denominan ectoparásitos. Los que viven en el interior, como por ejemplo los nematodos parásitos, se conocen como endoparásitos. Los parásitos permanentes pasan la mayor parte de su ciclo vital dentro o sobre el organismo al que parasitan. Los parásitos temporales viven durante un breve periodo en el huésped, y son organismos de vida libre durante el resto de su ciclo vital. Los parásitos que no pueden sobrevivir sin el huésped, se llaman parásitos obligados. Los parásitos facultativos son aquellos que pueden alimentarse tanto de seres vivos como de materia muerta. Los parásitos heteroicos, como las duelas del hígado, necesitan alojarse en animales diferentes en cada fase de su ciclo vital. Los parásitos autoicos, como las lombrices intestinales, pasan los estadios parásitos de su ciclo vital en un único huésped. (22, 14)

Parasitosis

Las enfermedades producidas por parásitos son conocidas como parasitosis. En la parasitosis el parásito se aprovecha de otro individuo llamado huésped u hospedador, con el fin de obtener alimento y protección a los agentes del medio ambiente. Algunos parásitos requieren de vehículos para llegar a un hospedador. Estos vehículos pueden ser insectos, animales, plantas, alimentos contaminados, aire, el suelo o el agua. A través de ellos una persona puede adquirir un parásito, como es el caso del Plasmodium causante del Paludismo, que se transmite por la picada de un mosquito. Igualmente pueden ser afectadas un grupo de personas, cuando el vehículo tiene mayor alcance, como es el caso del agua que puede trasmitir quistes de Entamoeba histolytica causante de la Amibiasis. En estos casos se habla de brotes o epidemias, donde el número de personas afectadas de un determinado lugar aumenta en un corto tiempo. El parásito, el hospedador y el vehículo, conforman los eslabones o elementos de lo que se denomina cadena epidemiológica.(7)

La cadena epidemiológica indica los elementos que deben estar presentes para que se produzca una parasitosis. La transmisión de una parasitosis de un individuo enfermo a uno sano, depende de que exista ese individuo enfermo que parte el parásito, un vehículo que permita la transmisión del parásito y un individuo sano capaz de infectarse. Si el individuo sano evita el contacto con el vehículo, por ejemplo evita consumir alimentos contaminados con amibas, no adquirirá la parasitosis, ya que se rompe la cadena epidemiológica lo cual es la forma de evitar enfermarse con parásitos.(7)

Las parasitosis intestinales son infecciones producidas por parásitos cuyo hábitat natural es el aparato digestivo del hombre. Algunos de ellos pueden observarse en heces aún estando alojados fuera de la luz intestinal, por ejemplo en el hígado (Fasciola hepática) o en pulmón (Paragonimus spp.).(26)

Causas de las Enfermedades Parasitarias

Las principales causas son:

• La falta de aseo personal y

• La contaminación fecal.

La falta de higiene personal hace que el cuerpo se convierta en un lugar propicio para que se desarrollen parásitos externos, como el piojo, las garrapatas y la sarna. Mientras que la contaminación fecal del agua y del suelo ocurre cuando hay contacto de heces contaminadas de personas y animales con el agua.  Si una persona sana toma de esa agua, come de un cultivo regado con agua contaminada o pisa descalzo un suelo contaminado puede contraer una parasitosis.

Entre las enfermedades más comunes producidas por parásitos internos que se alojan en los intestinos están: la necatoriasis, ascariasis, oxiuriasis y teniasis.(26)

Distribución

La parasitosis pertenece al grupo de enfermedades de las más prevalentes a nivel mundial. Contrariamente a lo que podamos pensar, todos los protozoos intestinales patógenos tienen una distribución mundial, al igual que la mayoría de los helmintos, aunque por las deficientes condiciones higiénico-sanitarias se han asociado siempre a países tropicales o en vías de desarrollo. Dado que en los últimos años se ha multiplicado el volumen de inmigrantes procedentes de dichos países y el número de viajes intercontinentales, este tipo de dolencias están cada día más presentes en nuestro medio.

Clasificación

Los parásitos de los humanos incluyen virus, riquetsias, bacterias, hongos, protozoos, gusanos y trematodos. Los virus y las riquetsias no se consideran, la mayoría de las veces, organismos vivos, pero utilizan métodos parecidos a los utilizados por los parásitos para transmitirse entre sus huéspedes, y obtienen de ellos todos sus nutrientes. En la especie humana, las bacterias y los hongos son los parásitos que originan la mayoría de las enfermedades infecciosas comunes.

Para simplificar la clasificación, podemos dividirlos en dos grandes grupos: protozoos y helmintos. Los helmintos incluyen parásitos trematodos, cestodos y nematodos. Todos ellos se reproducen a través de huevos, por lo que su diagnóstico se basará tanto en la visualización de  larvas como de huevos.(26)

  Los protozoos que infectan al ser humano se dividen a su vez en 4 phylum: Sarcodyna (incluye todas las amebas), Ciliophora (protozoos ciliados), Sporozoa (coccidios) y Mastogophora (protozoos flagelados). Solo existen dos organismos que siguen generando dudas a la hora de clasificarlos: Blastocystis hominis y Microsporidium.(21)

Helmintos Intestinales

Nematodos		Protozoos Intestinales Trematodos			Cestodos
Ascaris lumbriocoides Trichuris trichiura Ancylosotma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis Trichostrongylus Capillaria spp. Enterobius vermicularis		Fasciola hepatica Fasciolopsis buski Clonorchis sinensis Paragonimus spp. Schistosoma mansoni Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum			Taenia solium Taenia saginata Diphylobotrium latum Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Dipylidium caninum
Amebas	Flagelados		Coccidios	Ciliados		Otros
Entamoeba histolytica Entamoeba dispar Entamoeba coli Entamoeba hartmanni Entamoeba polecki Entamoeba gingivalis Endolimax nana Iodamoeba bütschlii	Giardia lambilia Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Trichomonas tenax Trichomonas hominis Enteromonas hominis Retortamonas intestinalis		Isospora belli Cryptosporidium spp. Cyclospora cayetanensis	Balamtidium coli		Blastocystis hominis Microsporidium spp.

Un porcentaje elevado de la población es portador de parásitos en heces aunque en la mayoría de los casos de forma asintomática.

Todos los helmintos humanos son patógenos. De los protozoos lo son: todos los coccidios, Entamoeba histolytica, Balantidium coli,  Giardia lambliay Dientamoeba fragilis

Todos estos interrelacionan biológicamente, por la que el parásito vive en forma permanente o transitoria en el huésped causándole trastornos de diferente índole y que a menudo amenaza su existencia.

Es importante señalar que en la designación de parásitos se hace primero mención del género y luego de la especie.(27)

Definición de cada una de las parasitosis

PROTOZOOS

Como se menciono en la sección anterior los protozoarios se dividen en 4 grupos:

1er. Grupo Rizoporarios = Amebas

2do. Grupo Flagelados = Giardia, Leishmania, Tripanosomas, Trichomonas

3er. Grupo Ciliados = Balantidium coli

4to. Grupo Esporozoarios = Plasmodium

• Ancylostoma duodenale y Necator americanus, (Uncinarias o ancylostómidos).

Medio de transmisión: penetración de larva filariforme a través de la piel. (27)

Ciclo vital: la larva atraviesa la piel, emigra por los vasos sanguíneos  hasta pulmón donde madura y de allí asciende por traquea y faringe hasta ser deglutido alojándose definitivamente en intestino delgado.
Clínica: reacción alérgica con exantema en la puerta de entrada, síntomas digestivos, eosinofilia y anemia microcítica por ingesta de sangre e incluso déficit nutricional, que en niños muy pequeños puede provocar retraso mental o de crecimiento. Es frecuente la sobreinfección bacteriana de las lesiones provocadas por los gusanos al anclarse a la mucosa. Neumonitis, pequeñas hemorragias e infiltrados pulmonares se encuentran en la fase migratoria larvaria. (3)
Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días o 500 mg/ 1 día. (20)

Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg/ 1 día o Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/ 3 días. Control en 2-4 semanas. (20)

• Ascaris lumbricoides

Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados.
Ciclo vital: ingesta de huevo, a través de pared duodenal pasa a sistema circulatorio derecho hasta llegar a pulmón. Las larvas maduran en los alvéolos, ascienden hasta glotis donde pasan a tubo digestivo o son expulsadas directamente al toser. Los adultos viven en intestino delgado. (3)

Clínica: Los síntomas intestinales los produce el gusano adulto, reviste especial gravedad la oclusión intestinal (por ovillos de parásitos), las lesiones hepática o vesicular (por migración del adulto por conducto biliar), peritonitis (por perforación intestinal) y necrosis pancreática (por obstrucción de la ampolla de Vater). (3)

La clínica respiratoria depende del grado de hipersensibilidad y en ella es frecuente la eosinofilia. El síndrome de Löffler se produce por la migración de  larvas al pulmón y se caracteriza por tos, fiebre, eosinofilia e infiltrados pulmonares. Éstos son típicamente difusos, migratorios y transitorios.

La fiebre, corticoides, ciertos antiparasitarios y algunos anestésicos favorecen la migración de adultos hacia conducto biliar o localizaciones extraintestinales (incluida piel y fosas nasales).

Es importante saber que desde la infestación hasta la aparición de huevos hay un periodo de más de dos meses, en los que no se podrá hacer el diagnóstico por muestra de heces. Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días ó 500 mg/ 1 día.
Tratamiento alternativo: Albendazol 400mg/ 1 día o Ivermectina 12 mg/ 1 día o Pamoato de pirantel 11 mg/ kg/ 1 día. Control en 2-4 semanas (32)

• Enterobius vermicularis

Medio de transmisión: directa mano-boca principalmente, objetos personales, autoinfección o inhalación de polvo.

Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado y migración a intestino grueso. La hembra durante la noche se dirige hacia región perianal donde deposita sus huevos. A veces existe migración a vagina. (27)

Clínica: gran parte son portadores asintomáticos. Entre la clínica más habitual el prurito de predominio nocturno e insomnio acompañado de astenia e irritación ocasionalmente. A veces la hembra emigra a vagina, útero o trompas, donde muere en poco tiempo, produciendo una reacción inflamatoria local con granulomas o alteraciones urogenitales. Es rara la eosinofilia.(3)

Descartar siempre coinfección por Dientamoeba fragilis ya que es transportada en la cascara de los huevos de Enterobius vermicularis.
El diagnostico se realiza mediante la prueba del celo o test de Gram, ya que los huevos no son visibles en heces.

Tratamiento de elección: Mebendazol 100mg o Albendazol 400mg
Tratamiento alternativo: Pamoato de pirantel 11 mg/ Kg/ 1 dosis
Comentarios: Repetir tratamiento a las 2 semanas (27)

• Fasciola hepática

Medio de transmisión: ingesta de berros u otras plantas acuáticas o agua contaminada con metacercarias.(27)

Ciclo vital: tras la ingesta la larva atraviesa la mucosa del duodeno y por cavidad peritoneal llega hasta cápsula de Glisson, penetra en parénquima hepático y se  aloja en conductos biliares.

Clínica: en la fase de migración, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia y fiebre, acompañados de fenómenos de hipersensibilidad y eosinofilia. El gusano adulto libera  sustancias toxicas que producen una hepatitis con hiperplasia epitelial y obstrucción de conductos biliares. Puede haber afectación del parénquima con focos necróticos y degenerar en cirrosis portal.
Puede producirse una migración ectópica hacia piel, pared muscular, pulmones, etc. con formación de abscesos y lesiones fibróticas.
Sólo se encontrarán huevos en heces cuando los adultos se alojen en los conductos hepáticos. También podemos encontrar huevos en pacientes no infectados pero que han ingerido hígado de animales contaminados, descartar esta posibilidad. (3)

Tratamiento de elección: Triclabendazol 10 mg/ Kg/ 1 día.
Infecciones graves corticoides.

Tratamiento alternativo: Bithionol 30-50 mg/ Kg en días alternos/ 10-15 dosis(32)
Comentarios: Control 1 mes postratamiento. Triclabendazol escasa disponobilidad.

• Hymenolepis diminuta

Medio de transmisión: ingesta de cereales contaminados con larvas de insectos infestados por el parásito.(27)

Ciclo vital: tras ingesta de huevos, éstos se depositan en las vellosidades del intestino delgado donde maduran y desarrollan un ciclo completo.(3)
Clínica: es una  parasitosis  poco común, que da cuadros gastrointestinales inespecíficos y eosinofilia.(3)

Tratamiento de elección: Praziquantel 25 mg /Kg una dosis (32)

• Hymenolepis nana

Medio de transmisión: ingesta de harina o cereales contaminados con huevos fecundados. También existe autoinfección.(27)

Ciclo vital: similar al de hymenolepis diminuta

Clínica: Asintomáticos. En autoinfecciones o infestaciones masivas nos encontramos con cuadros inespecíficos gastrointestinales y síntomas generales como irritabilidad, retardo en el crecimiento, cefalea y marcada eosinofilia.(3)

Tratamiento de elección: Praziquantel 25 mg /Kg una dosis

• Strongyloides stercoralis

Medio de transmisión: penetración de la larva a través de la piel o ingesta de la misma. Existen casos de transmisión sexual.(27)

Ciclo vital: la larva infectante filariforme penetra por piel y emigra por vasos sanguíneos hasta pulmón.  Una vez allí madura hasta dar un adulto, que asciende por traquea y desciende hasta intestino delgado. Los huevos eclosionan en el interior del tubo digestivo y las larvas se expulsan por heces. Es posible que estas larvas maduren dentro de la luz intestinal hasta formas infectivas, dando lugar a cuadros de autoinfección.(3)
Clínica: varía desde asintomáticos hasta infestaciones masivas con migración por tubo digestivo y anexos produciendo clínica intestinal, malabsorción, heces con sangre y ulceración de la mucosa y eosinofilia. En pulmón aparece neumonitis, infiltraciones difusas e incluso abscesos pulmonares.(26)
La migración de la larva por tejido subcutáneo da lugar a la larva currens.
Existe un cuadro especial que debe ser reseñado, el síndrome de hiperinfestación. Dicho síndrome se produce cuando se rompe el equilibrio entre inmunidad y parásito (leucemia, alcoholismo, malnutrición, corticoides, inmunosupresores, preparación a transplantes...) con diseminación sistémica y afectación multiorgánica. La mortalidad es de casi un 90% y curiosamente en pacientes VIH+ pese a su estado inmunológico éste síndrome no es habitual.
Tratamiento de elección: Ivermectina 200 mcg/ Kg/ 24 horas/ 2 días. En hiperinfestación o SIDA repetir 2 dosis más a los 15 días.
Tratamiento alternativo: Tiabendazol 25 mg/ Kg/ 12 horas/ 2 días (máximo 3 g/ día) (32)

Albendazol 400 mg/ día/ 3 días (7 en síndrome de hiperinfestación y repetir 1 vez/ mes durante 3 meses)

Comentarios: Control heces 1 mes posterapia.

• Taenia saginata

Medio de transmisión: ingesta de carne vacuna contaminada con cisticercos
Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde producirá huevos en las proglotides.(3)

Clínica: generalmente asintomática salvo por pequeñas molestias, abdominalgias en la zona de anclaje con diarreas ocasionales o digestiones pesadas. Con frecuencia es la visión de proglotides lo que hace al paciente acudir al médico.(3)

Normalmente asintomáticos, en algunos casos síntomas abdominales inespecíficos.
Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis
Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única
Comentarios:  Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses posterapia (17, 32)

• Taenia solium

Medio de transmisión: ingesta de carne de cerdo contaminada por cisticercos.
Ciclo vital: tras ingesta se ancla en intestino delgado desde donde producirá huevos en las proglotide. (3)

Clínica: normalmente asintomáticos, en algunos casos síntomas abdominales inespecíficos.
La ingesta de huevos de tenia solium, produce emigración a musculatura, tejido subcutáneo, ojos, pulmón o cerebro (cisticercosis).
Tratamiento de elección: Praziquantel 10 mg/ Kg una dosis

Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única (32)

Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses posterapia

• Trichuris trichiura

Esta infección recibe el nombre de tricocefalosis y la produce el nematodo Trichuris Trichiuria, también denominado tricocéfalo, el cual infecta únicamente el intestino del hombre. Hay tricocéfalos parecidos a este nematodo pero infectan a monos, perros y cerdos(3).

Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados.
Ciclo vital: ingesta de huevo fértil, eclosión en intestino delgado, migración a mucosa de intestino grueso donde  maduran, y localización definitiva del adulto en mucosa del ciego, donde se anclan.
Clínica: asintomáticos, síntomas abdominales inespecíficos, prolapso rectal en niños, anemia, eosinofilia, pérdida de peso, diarreas mucopurulentas, apendicitis o sobreinfecciones bacterianas de la mucosa.

Mecanismos Patogenicos y Clinica: a pesar de que se introduce en la mucosa de diversas partes del intestino delgado, el parasito no produce daños solo allí, sino que lo hace en todo el intestino grueso. Con frecuencia se establece en la región ileocecal porque es un sitio donde los microorganismos pueden quedar atrapados con facilidad. En general los mecanismos que emplea el parasito para ocacionar daño a su huésped se dividen en mecanicos y químicos. Entre los primeros esta la situación observada de que con su porción anterior, la cual esta mas delgada, se introduce a la mucosa, sobre todo a nivel de las criptas de Lieberkuhn; en la región afetada se observa hiperemia, reacción inflamatoria y eosinofilos. En el gusano se pueden encontrar globulos rojos, lo cual indica que el microtraumatismo conduce a lesiones de vasos sanguíneos y a que los gusanos se alimentan de eritroitos. En un individuo saludable, estas lesiones se restablecen y a veces no son suficientes para producir anemia, pero si el individuo parasitado es un niño con desnutrición, entonces se presenta la anemia y el parasito contribuye a ésta. Se estima que cada hembra ocasiona diariamente la perdida de 0.005 ml de sangre, es decir, que con una infección de 1000 tricocefalos se produce una perdida de 5ml de sangre. Esta anemia es hipocrómica. Los micro traumatismos conducen a un aumento del peristaltismo por afeccion de los plexos nerviosos, la cual favorece la presencia de diarrea y espasmos que originan cólicos. El trastorno intestinal conduce a deseo ineficaz, continuo y doloroso para defecar (tenesmo); el enfermo al no poder eliminar su excremento, realiza un esfuerzo poco productivo (pujo) y sufre cólicos. Es probable que en infecciones masivas haya distensión de los músculos de la mucosa rectal que ocasiona el “prolapso rectal”. En estos casos también suele presentarse un cuadro de disentería. En niños hay anorexia (no quieren comer), debilitamiento (astenia) y palidez si llegan a desnutrición; todo esto conduce a perdida de peso y crecimiento deficiente. La situación se convierte en un circulo vicioso: la presencia de gusanos produce anorexia y esta ocasiona desnutrición, y la desnutrición debilita a la persona y la hace mas susceptible de infectarse. (3)

Aunque la tricocefalosis no compromete la vida del huésped, si la infección es masiva, la anemia y la diarrea podrían desencadenar la muerte. Se sabe que también hay desnutrición y que en niños entre 2 y 5 años hay retardo en el crecimiento. Otro factor que influye en la parasitación es la edad. Los niños de 2 a 5 años y personas de la tercera edad son mas susceptibles. Aunque las manifestaciones son graves, los síntomas dependen de la cantidad de parásitos que están causando la infección. (3)

Tratamiento:

Se considera que mebendazol y albendazol son los agentes mas inocuos y eficaces para tratar la tricurosis, sola o acompañada de infecciones por áscaris y anquilostomas. (17)

Tratamiento de elección: Mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 días ó 500 en dosis única(32)

Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg dosis única (3 dosis si infestación masiva). Ivermectina 12 mg/ día.(32)

Comentarios: Control en 2-4 semanas. Cada parásito tiene un tratamiento específico, y que en algunos casos son medicación extranjera, que debemos solicitar como tal al Ministerio de Sanidad y Consumo.(15)

HELMINTOS

• Cryptosporidium spp.

Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados  y prácticas sexuales oro-anales.

Ciclo vital: tras la ingesta de los ooquistes, estos maduran en el epitelio intestinal donde realizan un ciclo completo.

Clínica: Existen dos cuadros clínicos principalmente: diarrea acuosa autolimitada en pacientes inmuncompetentes, sin moco ni sangre, acompañada de abdominalgia y nauseas; diarrea crónica de varios meses de duración, en inmunocomprometidos, principalmente VIH+, con abundantes deposiciones diarias líquidas que llevan a estados de deshidratación y malnutrición. Existen algunos pacientes VIH+ con infecciones asintomáticas. Puede haber afectación extraintestinal principalmente en vías biliares e hígado, con colangitis esclerosante a veces acompañada de colecistitis.(21)

Tratamiento de elección: Ninguno eficaz. Paramomicina 25-35 mg/ Kg/ día. repartidos en 2 ó 4 dosis; VIH mayor duración

Tratamiento alternativo: Puede combinarse con azitromicina 600 mg/ día.
Comentarios: Recomendable control durante y postratamiento. Esencial tratamiento antirretroviral(15)

• Cyclospora cayetanensis

Medio de transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados.
Ciclo vital: tras la ingesta de ooquistes, éste invade la mucosa de intestino delgado produciendo reacciones inflamatorias.
Clínica: podemos encontrar diarreas acuosas autolimitadas de varias semanas de duración, con pérdida de peso, fiebre, malestar, adominalgia y astenia. En VIH+ la diarrea puede alargarse hasta más de dos meses.(21)

Se han descrito casos de colecistitis alitiasica producida por cyclosporas.
Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 12 horas/ 7 días. Algunos autores recomiendan prolongar 3 días más.
Tratamiento alternativo: Ciprofloxacino 500 mg/ 12 horas/ 7 días.
Comentarios: Monitorizar respuesta clínica y control de heces durante el tratamiento. (32)

• Dientamoeba fragilis

Medio de transmisión: no es bien conocido, se piensa que se transporta en los huevos de Enterobius vermicularis y de Ascaris lumbricoides.
Ciclo vital: el trofozoito tras ingesta pasa a colonizar intestino grueso, ciego y colon.

Clínica: muchos individuos son portadores asintomáticos, es más común que produzca clínica en niños, siendo frecuentes los vómitos, las diarreas intermitentes, abdominalgias, anorexia, bajo peso, astenia y eosinofilia.(27)
Tratamiento de elección: Iodoquinol 650 mg/ 12 horas/ 20 días o Paramomicina 500 mg/ 8 horas/ 7 días.

Tratamiento alternativo: Tetraciclina 500 mg/ 6 horas/ 10 días 
Comentarios: Control en 2-4 semanas;  (32)

• Diphylobotrium latum

Medio de transmisión: ingesta pescado de agua dulce contaminado con larvas.
Ciclo vital: tras ingesta, el gusano se fija al intestino delgado, madura y comienza la puesta de huevos. Algunos adultos pueden alcanzar los 10m.
Clínica: la mayor parte son asintomáticos, y ocasionalmente presentan abdominalgia, vómitos con pérdida de peso, y a veces déficit de vitamina B12 con anemia megaloblástica y neuropatías periféricas.
Tratamiento de elección: Praziquantel 5-10 mg/ Kg/ 1 día
Tratamiento alternativo: Niclosamida 2 g dosis única
Comentarios: Control: búsqueda de huevos y proglótides 1 y 3 meses postratamiento (32)

• Entamoeba histolytica

Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados y practicas sexuales oro-anales.

Ciclo vital: tras ingesta, el quiste libera al trofozoito que invade el intestino grueso, se multiplica y produce una necrosis local de la pared, por donde algunos trofozoitos pasan a localizaciones extraintestinales.
Clínica: existen casos asintomáticos, se cree que la mayoría de ellos corresponden a E. dispar indistinguible morfológicamente de la E. histolytica. Cuando produce clínica ésta suele incluir: abdominalgia intensa, diarreas con sangre y moco, úlceras de mucosa e incluso peritonitis por perforación de la misma, granulomas amebianos o colitis fulminantes. La forma extraintestinal más común es el absceso hepático (con supuración achocolatada, fiebre, malestar general, pérdida de peso  y en ocasiones hepatomegalia), otras formas son la neumonía o pleuritis amebiana, la anemia, amebiasis genitourinaria, cutánea o cerebral. (3)

Tratamiento de elección: Iodoquinol 650 mg/ 12 horas/ 20 días

Tratamiento alternativo: Paramomicina 25-35 mg/ Kg en 3 dosis/ 7 días o furoato de diloxanida 500 mg/ 12 horas/ 10 días
Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento. Para evitar riesgo diseminación primero dar  metronidazol y luego paramomicina.(17)

• Giardia lamblia

Medio de transmisión: ingesta de alimentos o agua contaminados o relaciones sexuales oro-anales.

Ciclo vital: tras ingesta, el quiste se rompe en duodeno y yeyuno donde se multiplica.

Clínica: Casi la mitad de los infestados son portadores asintomáticos, mientras que la otra mitad presentan febrícula, escalofríos, diarreas explosivas acuosas y fétidas, que se acompañan de abdominalgia, abundantes gases y esteatorrea, generalmente sin sangre en heces. Puede derivar en un síndrome crónico o en un síndrome de malabsorción o deshidratación importante.(27)

Tratamiento de elección: Metronidazol 250-500 mg/ 8 horas/ 7 días; Tinidazol 2 g una dosis

Tratamiento alternativo: Quinacrina 100 mg /12 horas/ 5 días. Quinacrina + metronidazol en casos resistentes

Comentarios: Control 2 a 4 semanas postratamiento.(20)

• Isospora belli

Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados o relaciones sexuales oro-anales.

Ciclo vital: similar a Cryptosporidium spp.

Clínica: desde pacientes asintomáticos hasta diarreas acuosas mal olientes, con abdominalgia, astenia y anorexia. En casos graves deshidratación y síndrome de malabsorción. Los infectados por VIH son una población especialmente susceptible.(27)

Tratamiento de elección: Trimetroprim + sulfametoxazol 160/800 mg/ 6 horas/ 10 días;  después / 12 horas/ 3 semanas. (20)

Comentarios:    Control 1 a 2 semanas postratamiento

• Microsporidium spp.

Medio de transmisión: ingesta de agua o alimentos contaminados.
Ciclo vital: tras ingesta de esporas, en duodeno pasan al interior del entericito donde se multiplican, destruyen la célula y producen inflamación local.

Clínica: varía según la especie, así Enterocytozoon bieneusi produce en inmunodeprimidos (VIH+) diarrea crónica, astenia, perdida de peso y a veces patología biliar o respiratoria. Otras especies se diseminan por todo el organismo. (26)

Tratamiento de elección: Albendazol 400 mg /12 horas/ 3 semanas.  Para infección por Enterocytozoon bieneusi fumagilina 60 mg/ 2 semanas.(17)
Comentarios:  Control en 2-4 semanas . Mejora del  sistema inmunitario parece favorecer aclaramiento de la infección.(10)

• Schistosoma mansoni y S. japonicum

Medio de transmisión: penetración por la piel de la cercaria libre en agua dulce.

Ciclo vital: S. mansoni y S. japonicum tras penetrar por la piel  emigran por sangre hasta circulación venosa portal intrahepática, allí se transforman en adultos y se aparean.  Juntos emigran a venas mesentéricas dando la variedad intestinal de esquistosomiasis. La clínica se debe a la reacción inflamatoria originada por los antígenos de los huevos que destruyen los tejidos, provocando una respuesta inflamatoria.
Clínica: las cercarias pueden causar reacción alérgica en la puerta de entrada, con exantema y prurito intenso; tos al atravesar pulmón y hepatitis al instalarse en el sistema portal. La puesta de huevos da lugar al síndrome de Katayama, caracterizado por fiebre, urticaria, eosinofilia, malestar general, cefalea, escalofríos, tos, hepatoesplenomegalia, artralgias y adenopatias. En la fase crónica, los huevos en la mucosa producen una reacción inflamatoria que se manifiesta como un dolor abdominal intenso con diarreas acompañadas de sangre y perdida de peso. Los huevos transportados hasta hígado producen fibrosis periportal y con el tiempo hipertensión portal. Son alarmantes los síntomas derivados de la cirrosis hepática. Puede existir afectación de otros órganos como pulmón, cerebro o canal medular(25).

Schistosoma japonicum es más pequeño y capaz de producir más huevos que S. mansoni. La clínica es similar aunque su diseminación es más frecuente con mayor afectación neurológica.

Tratamiento de elección: Schistosoma mansoni Praziquantel 20 mg/ Kg/ 12 horas/ 1 día (20)

Schistosoma japonicum  Praziquantel 20mg/ Kg/ 8 horas/ 1 día
Tratamiento alternativo: Schistosoma mansoni Oxamniquina 15-30 mg/ Kg 1 dosis repetir dosis en sur y oeste africano

Control heces 1 mes postratamiento   

• Especial mención merece el protozoo Blastocystis hominis, durante mucho tiempo considerado como no patógeno. Recientemente han aparecido en la literatura científica numerosos artículos que relacionan a dicho organismo con diversos síntomas, tanto intestinales  (en forma de diarrea aguda autolimitada) como extraintestinales (alérgicos principalmente). Al parecer sólo algunas cepas del mismo serían responsables de sintomatología. Muchos autores recomiendan tratamiento únicamente cuando se detecta en cantidades importantes en tres muestras consecutivas de heces y sin que exista otro organismo potencialmente responsable de la clínica. El tratamiento recomendado es el Metronidazol a dosis de 750 mg/8h x 10d.

Algunos autores recomiendan el uso de laxantes para favorecer la eliminación del parásito si los resultados iniciales han sido negativos, otros, sin embargo desaconsejan su utilización. (4, 9, 15, 18, 26)

Cuadro Clínico de las Parasitosis más Comunes

 Amebiasis (Histolytica)

Parásito protozoario unicelular ocasiono una infestación de deshidratación mundial, antes se pensaba confinado a zonas tropicales. Se observo otras especies como Negleria, Oruberi y Acantoameba. Se observa 3 formas:

• Forma Minuta

• Forma Quística y

• Forma Magna o Trofozoito

Forma Minuta mide 10-20 micras, es móvil apatógena, mononuclear, vive en la luz intestinal, puede contener restos de bacterias pero no tiene eritrocitos en su citoplasma.

Forma Quistica con 10-25 micras de tamaño, vive en el colón contiene corpúsculos de glucógeno cuya presencia permite diferenciarlo de otras amebas.

Forma Magna o trofozoito , Patógena mide 6-65 micras, posee un núcleo con gránulos de cromatina, un cariosoma y un endoplasma puramente granular, contiene vacuolas, restos celulares y eritrocitos fagocitados, el ectoplasma con el aspecto de gel presenta los pseudopodos. Su multiplicación se produce por división celular simple.(27)

Patogenia

La transmisión se establece por contacto con agua y alimentos contaminados y al parecer las dietas ricas en hidrato de carbono y pobres en proteínas favorecen la penetración de la ameba en la pared intestinal. El ciclo evolutivo comprende ingestión de quiste maduro infectantes los que pasan al estomago y duodeno y al llegar al intestino delgado y posteriormente al grueso presentan la forma multinucleada que se divide y da lugar a los trofozoitos, los cuales producen ulceraciones de la mucosa, aquí se produce la eliminación de trofozoitos no infectantes y quistes infectantes y elc parásito puede llegar a localizaciones extra intestinales como hepáticas, pulmonar, cerebral.

Los quistes tienen formación esférica con 1 o 4 núcleos. Cuando son ingeridos experimentan lisis en el medio intestinal alcalino, también se destruyen a temperatura de 50ºC/5 minutos pero son resistentes a medios clorados como agua potable. Resisten bien a los ácidos, la apertura del quiste da lugar a 4 trofozoitos que se dividen en 8 por fisión binaria, en ambiente relativamente anaerobios fagocitan bacterias como la E. coli que pueden ser rápidamente lisadas. La pared del microorganismo tiene un factor de adherencia que favorecen la invasión de la mucosa, el hierro también es necesario para la invasión de la pared intestinal y los que tienen anemia ferropénica son mas resistente. Los trofozoitos invasores son mas grandes que los trofozoitos intraluminales, se unen a células intestinales a través de un receptor N-acetil-galactosamina y entonces la célula intestinal pierde sus uniones laterales con otras células, sufriendo un aumento rápido del ion calcio lo cual es letal para dicha célula, inactivándose los DNAasa, fosfolipasas y proteínas de la célula blanco simultáneamente la ameba libera enzimas que activan el complemento y ocasionan citolisis junto a proteinasas y fosfolipasas propias de la ameba.

La reacción inflamatoria con gran infiltración de neutrófilos es intensa, estas células se unen con los trofozoitos de la misma manera que lo hacen las células intestinales y mueren de la misma forma. Mientras que un tetrámero como la acetil-D-glucosamina representa la unión a los eritrocitos, favorece su lisis y posterior fagocitosis por las amebas. (3)

Cuadro Clínico

La amebiasis intraluminal puede ser asintomática y es la forma más frecuente de infestación, el 10% de la población mundial esta infectada.

La amebiasis invasora con el cuadro disenteriforme de diarrea grave que se asocia con dolor abdominal en casi el 100% de los niños puede confundir el diagnostico con abdomen agudo quirúrgico.

Los productos patológicos de las heces como sangre y moco se observan en el 90% de los pacientes pediátricos. La fiebre se observa en menos del 50% de los casos, en menos proporción observamos deshidratación, invaginación intestinal, perforación, NEC y rara vez obstrucción por amebomas.

Una segunda forma de la amebiasis invasora es el absceso hepático amebiano es más común en adulto que en niños, algunas series indican de 1 a 7% de incidencia en niños. El absceso se traduce por hepatomegalia, dolor en Hipocondrio derecho, ictericia fiebre, excursión diafragmática, en niños la fiebre es más frecuente que el dolor abdominal, pero puede haber distensión abdominal que condiciona taquipnea, junto a hepatomegalia, puede haber ictericia. El paciente con absceso hepático fallece por presentar ruptura del absceso a peritoneo, cavidad torácica o pericardio.(21)

La insuficiencia hepática como causa de muerte es rara a menos que exista daño hepático extenso.

La amebiasis extra abdominal posiblemente se produce por siembra a partir de un absceso hepático, la mas común es la de localización torácica que ocurre en el 10% de los sujetos con absceso amebiano y ocasiona neumopericardio o taponamiento cardiaco. Finalmente los abscesos cerebrales pueden pasar desapercibidos y sólo encontrarse en estudios necrópsicos (4.7%).

Diagnostico

Búsqueda de quistes o trofozoitos . En muestras seriadas 50% de positividad en una muestra, 70% de positividad en 3 muestras. Se puede observar los trofozoitos en muestras recién recibidas.

Proctoscopía para observar ulceraciones de 1 a 3 ml. Estudios serológicos de contrainmunoelectroforesis y ELISA. (21)

Tratamiento

Tratamiento Intraluminal

Yodoquinol puede producir neuritis periférica, bulbar y atrofia óptica 40mg/kg/día cada 8 horas por 20 días.

Paramomicina actúa sobre la flora intestinal, la elimina y así la ameba no tiene sustrato para proliferar, 5 a 10 mg/kg./día cada 12 horas por 10 días. (32)

Tratamiento Extraluminal

Furoato de diloxamida 20mg/kg/día cada 8 horas por 10 días.

Metronidazol 30 a 50 mg/kg./día VO después de algún alimento.

Emetina 0.5 a 1 mg/kg./día IM de 5 a 10 días una dosis diaria, tiene efectos cardiotóxicos.(32)

Disentería por Ameba

Metronizadol sólo o con emetina.

LEISHMANIA

Infestación sistémica ocasionada por un protozoario, transmitido por mosquito simulido con afectación de vísceras, piel y mucosas. Tres formas clínicas:

• L. Visceral o Kala azar producida por L. donovani.

• L. Cutánea del viejo mundo producida por L mayor.

• L. Mucocutánea producida por la L braziliensis o mexicana, llamada del nuevo mundo.

La L. Visceral ataca a células del SRE, ocasiona aumento visceral y anemia crónica. La L. Mucocutánea y cutánea ataca tegumentos y SRE pero sin afectación visceral y pueden remitir espontáneamente. (21)

Epidemiología

Distribución mundial, más en el Asia, India, Africa, Europa Mediterránea y regiones tropicales de Sudamérica. Transmitida por mosquitos simulidos (flebotomos) y moscas de arena (lutzomia) tiene como reservorio animales como Perros, Ardillas y Coyotes. (28)

Etiopatogenia

Las diversas especies son parásitos intracelulares obligados.

Ciclo Vital

Comprende: una fase amastigote donde el parásito es de forma ovoide, mide de 2 a 5 micrones , es intracelular, tiene un quinetoplasma sin flagelo, esta englobado por un macrófago.

Es posible que el vector flebotomo ingiera el microorganismo por su picadura recogiendo las células infectadas las cuales al destruirse se presentan en la luz intestinal del insecto dando lugar a división binaria, en la forma extracelular denominada promastigote que mide de 15 a 20 micrones es móvil, tiene flagelo se reproduce por fisión binaria, gran cantidad de este parásito se desplaza a la faringe y estructura bucal del mosquito de donde son depositados por picadura de este en un nuevo huésped que habitualmente es un mamífero una vez inoculados los promastigotes sobreviven unos pocos que se transforman nuevamente en parásitos intracelulares a mastigotes, lo cual completa el ciclo vital. (21)

Cuadro Clínico

En el caso de L. Visceral la mayor parte de los infectados no presentan síntomas y el período de incubación dura de 1 a 5 meses.

Se caracteriza por anemia, visceromegalia, ataque al estado general hemorragia de las mucosas y fiebre.

La L. donovani infantum es la forma mas importante en el área del Mediterráneo, puede ocasionar síndrome disenteriforme de mucha gravedad, además de neumonía.

L. Visceral es mortal si no se trata, puede ocasionar confusión diagnostica con malaria, fiebre tifoidea o tuberculosos.

En casos menos agresivos el paciente permanece vivo de 1 a 2 años, con ataque relativo al ataque general con hipergammaglobulinemia, anemia, leucopenia y el color de la piel toma un aspecto gris pizarra que le da el nombre característico a la enfermedad.

En la L. Cutánea del viejo mundo la lesión corresponde a una pápula eritematosa costrosa que al caer deja una lesión ulcerosa de bordes engrosados, irregulares y salientes que cura entre 3 y 18 meses, puede confundirse con micosis, neoplasias, sífilis, etc.

En el caso de la L. del Nuevo Mundo (espundia) las lesiones características de la piel pueden encontrarse en las estructuras mucocartilaginosas del tabique nasal o pabellón auricular.(27)

Diagnóstico

En la forma visceral el diagnostico definitivo se hace a través de frotis de aspirado de bazo, también se puede tomar sangre para cultivo en medio de las 3 N. Otros productos para diagnosticar sirven también para observación microscópica, comprenden a la aspiración de médula o biopsia de hígado. En la forma mucocutanea la prueba más utilizada es anticuerpo fluorescente. Ya se ha mencionado la intradermoreacción de Montenegro que se hace positiva en 48 a 72 horas, se considera positivo cuando la induración es mayor de 5 mm, otra prueba corresponde a la aglutinación directa en la que se emplea promastigotes que corresponden a la técnica de ELISA.(14)

Tratamiento

El tratamiento es satisfactorio cuando se emplea antimoniales pentavalentes como el estivogluconato sódico (pentostan o triostan) 20 mg/kg./día IM o IV máximo 800mg/día pro 20 días. Sus efectos secundarios son vómitos, bradicardia, urticaria, cambios inespecíficos en el ECG. Ocasionalmente en pacientes que no responden al tratamiento se utilizará Esetionato de pentamidina 2 a 4 mg/kg./día IM cada 3 a 4 días por 15 dosis. Efectos secundarios son vómitos y discrasia sanguínea y ocasionalmente hipotensión y puede principiar o reactivar una diabetes, otras alternativas de tratamiento cuando las lesiones son resistentes a los compuestos antimoniales son la Anfotenicina B 1.5mg/kg/día en dosis alternas por 15 días. Finalmente el Ketoconazol en dosis completa de 400 a 600 mg/día por 4 semanas, en casos severos se podrá efectuar esplenectomía (14)

 TRIPANOSOMIASIS

Llamada también enfermedad de Chagas es una hemoflagelosis transmitida por un insecto hematófago a través de una picadura y contaminación. (23)

Etiopatogenia

La enfermedad es producida por un flagelado, el tripanosoma cruzi que infecta al hombre a través de picadura de vinchuca parasitada que deposita sus deyecciones sobre la piel del huésped, estos contienen una gran cantidad de tripanosoma metacíclico, microorganismos móviles que penetran activamente la piel y mucosa dando lugar a un proceso inflamatorio con edema e hiperemia local. Los parásitos son fagocitados por elementos histiocíticos del SRE en los que comienza la división para luego diseminarse por sangre y linfa a diferentes tejidos y su incorporación a los mismos después de reacción inflamatoria. Los parásitos son englobados sucesivamente por los macrófagos de diversos tejidos. (23)

Clínica

Algunos signos característicos como el de Romaña principalmente en las formas secundarias de la penetración del parásito corresponde el complejo oftalmoganglionar: Dacreocistitis, Conjuntivitis, y Adenopatías glanglionares satélites o corresponden al complejo cutáneo glanglionar con chancro de inoculación, manifestaciones sistémicas como estado febril errático, intermitente, manifestaciones de meningoencefalitis, biometría hemática con leucocitosis, la forma crónica con repercusiones cardíacas y neurológicas en el caso de las primeras los trastornos del ritmo cardíaco con arritmia, bloqueos y en el segundo caso los síndromes pseudobulbares, displejias y paresias espásticas. (23)

Diagnóstico

Demostración del parásito en sangre durante la fase aguda de la enfermedad que puede durar de 6 a 12 semanas. La forma crónica debe detectarse a través de muestras hepáticas, esplénicas o medulares, también se han empleado el xenodiagnostico, la prueba de fijación del complemento de Machado Guerreiro que son más útiles en la enfermedad crónica. En el RN determinación de anticuerpo IgM. (23)

Tratamiento

No existe tratamiento de manera uniforme, el Nifurtimox (Lampit) de 15 a 20 mg/kg./día VO en dosis fraccionada diaria durante 90 días a cada 6 horas. (32)

 PLASMODIUM

Parasitosis producida por la proliferación asexuada de los plasmodium en los hematíes. Protozoario sistémico, transmitido por el mosquito del género anófeles, su distribución amenaza con el 50% de la población mundial, caso importante de muerte de niños de 1 a 5 años. Una forma importante de infección es la forma transfusional que en el 84% de los casos corresponde al plasmodium malariae. (14)

Etiopatogenia

Las especies de parásitos que producen la enfermedad humana son:

• Plasmodium vivax causante de la terciana benigna.

• Plasmodium falciparum causante de la terciana maligna

• Plasmodium malariae causante de la mortana

• Plasmodium ovale causante de la fiebre terciana

El ciclo biológico comprende la reproducción esquizogónica o asexuada en el hombre y la reproducción esporogónica sexuada en el mosquito.

Fase Asexuada o Esquisogonica

Que tiene una fase extra eritrocitaria, el mosquito inocula el parásito en forma de esporozoito que llega a los hepatocitos donde se convierte en esquizonte tisular que contiene millones de núcleos, dando lugar a 40 o 50 mil merozoitos, toda esta fase dura 3 semanas. Dichos merozoitos ingresan en los glóbulos rojos lo que se denomina fase eritrocitaria, el merozoito se denomina entonces trofozoito, se divide y forma el esquizonte hemático que al destruir el glóbulo rojo libera según la especie de 8 a 32 merozoitos que vuelven a parasitar nuevos hematíes, después de algunos ciclos eritrocitarios algunos trofozoitos se convierten en gametocitos masculino y femenino, pueden ser microgametocitos o macrogametocitos. Los microgametocitos forman microgametos y los macrogametocitos forman macrogametos, los cuales inician la fase sexuada o esporogónica ya que son ingeridos por el insecto hematófago, se unen en el estómago del mosquito formando un elemento móvil que atraviesa la pared estomacal ya se denomina cigoto, se convierte en oocisto que se rompe y libera gran cantidad de esporozoitos que emigran hasta las glándulas salivales del mosquito desde la que se infecta a nuevos huéspedes.

La malaria puede ser también accidentalmente transmitida por hemotransfusiones o esporádicamente por vía transplacentaria que es la congénita.(15)

Epidemiología

El conjunto de la enfermedad requiere la presencia del parásito el agente vector las condiciones ambientales favorables y los sujetos humanos susceptibles y accesibles a la picadura del mosquito. Aunque cada uno de estos factores a pretendido controlarse la enfermedad aun tiene alta morbi-mortalidad, compromete a un cuarto de la población de Asia, Africa, América Central y del Sur. El hombre llega a ser el reservorio más importante y el grupo de niños de 6 a 24 meses es el de mayor letalidad, igualmente son susceptibles los pacientes con deficiencia nutricional o inmunológica, pacientes mediterráneos o del Africa Occidental con anemia falciforme y talasemias o deficiencias de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, son también susceptibles.

Cuadro clínico

Periodo de incubación de 8 a 28 días. Usar según la especie y el grado de inmunidad, el inicio súbito con escalofríos, fiebre elevada y diaforesis profusa son características de la enfermedad. En el caso del plasmodium malariae y vivax la fiebre se presenta cada 4 días en accesos acompañados de cuadro tóxico infeccioso además de hepatoesplenomegalia.

La forma más grave ocurre con plasmodium falciparum que ocasiona la fiebre terciana maligna que muestra rápido compromiso del estado general con manifestaciones de disfunción cerebral, renal o hepática y el cuadro febril no presenta la recurrencia característica de las otras especies. El cuadro clínico en niños no es característico pero en regiones endémicas las fiebre y la esplenomegalia nos obliga a descartar la enfermedad. (27)

Laboratorio

Sangre periférica en extensión o gota gruesa, eventualmente investigaciones en médula o bazo.

La inmunofluorecencia indirecta, se utiliza la investigación epidemiológica y en donadores de sangre. Los anticuerpos específicos aparecen en la primera semana, pueden permanecer por mucho tiempo. La biometría hemática muestra hipocromía, leucopenia y monocitosis.

Tratamiento

A menos que se sospeche una resistencia del plasmodium falciparum a Cloroquina esta es la droga indicada para cualquier especie.

1er. Grupo

Quinina, Quinidina, Cloroquina, Mefloquina, Amodiaquina y Halofantrina.

2do. Grupo

Pirimetamina, Proguanil y medicamentos afines.

3er. Grupo

Sulfamida

4to. Grupo

Primaquina

5to. Grupo

Artemicinina y fármacos relacionados

6to. Grupo

Diversos antimicrobianos y fármacos experimentales.

Pautas de Tratamiento

A menos que se sospeche que el paciente sufre una infección por plasmodium falciparum con resistencia a Cloroquina, el tratamiento usual de paludismo en un individuo no inmune es el mismo independientemente del plasmodium.

Se administra 4 dosis repartidas en un período de 3 días para alcanzar una dosis total de 20 a 25 mg/kg. de peso corporal. Una tableta de 500 mg. de fosfato de Cloroquina corresponde a 300 mg. de Cloroquina base.

El primer día se dan 2 dosis separadas por 6 horas entre si y en los 2 días siguientes una dosis única por día. Debido a que los lactantes y niños pequeños son muy sensibles a la toxicidad de la Cloroquina debemos recibir una dosis total más baja. La dosis total máxima para niños mayores y adultos desde 1.5 g de Cloroquina base distribuida de la siguiente manera:

• 600 mg. en la primera dosis

• 300 mg. 6 horas después

• 300 mg. en cada uno de los dos siguientes días

Si se sospecha de plasmodium falciparum resistente a la Cloroquina la Mefloquina y la Quinina son los fármacos de elección, debido a que alivian rápidamente los síntomas.

La dosis de Sulfato de Quinina es de 20 mg/kg./día por 10 a 14 días. La dosis terapéutica de la Mefloquina es de 15 a 25 mg/kg. en una sola dosis.

Además puede utilizarse el Fancidar que es una combinación de Trimentamina con Sulfonamida. Cuando el paciente esta enfermo de gravedad y no tolera medicamentos orales los mejores fármacos son la Quinina y la Quinidina EV, sólo en caso de urgencia.(17, 20, 32)

Quimioprofilaxis

La Cloroquina continúa siendo el fármaco antipalúdico más seguro y eficaz para la profilaxis, aunque su empleo no asegura protección contra plasmodium falciparum resistente, se administran 300 mg por semana. (32)

MANIFESTACIONES DE LAS PARASITOSIS

La clínica va a depender en gran medida del ciclo del parásito en el hombre. En la Tabla puede verse un cuadro resumen de las características de las distintas infecciones.(14)

	Dolor Abdominal Distensión	Fiebre	Diarreas o vómitos	Irritabilidad e insomnio	Hepatitis o colecistitis	Anemia o Eosinofilia	Pérdida peso o malnutrición	Otros
Ancylos tomas	X	X	Con sangre			A/E	X	Síntomas respiratorios Prurito o reac. Alergic
Ascaris limbricoides	X	X	X			E		Síntomas respiratorios Apendicitis o peritonitis Obstruccion intestinal Prurito o reac. Alergic
Balantidium Coli	X	X	Con sangre				X	Apendicitis o peritonitis
Capillaria s pp.	X		X				X	Deshidratación
Cloncrchis sinensis	X	X	X		Colecistitis colelitiasis			Absceso hep colangiccarci
Cryptosporidium s pp.	X	X	X		Colecistitis		X	Colangitis Esderosante
Cyclospora cayetanensis	X	X	X		Colecistitis
Dientam oeba fragilis	X		X			E	X
Diphyllobothrium latum	X		X			A	X	Neuropatía x déficit B 12
Dipylidium caninum	X		X					Prurito anal
Entamoeba histolytica	X	X	Con sangre		Hepatitis	A		Síntomas respiratorios Apendicitis o peritonitis
Enterobius vermicularis				X				Prurito anal
Fasciola hepática	X	X			Hepatitis	E		Cirrosis hepática
Fasciolopsis buski	X		Con sangre			E	X	Obstruccion intestinal
Giardia lamblia	X		X				X
Hymenolepis diminuta	X		X			E
Hymenolephis nana	X		X	X		E	X
Isospora bello	X		Acuosas				X	Deshidratación
Microsporidium s pp.	X	X	X		Patología biliar		X	Síntomas respiratorios
Paragorim us s pp.		X						Síntomas respiratorios
S. m anscni/ japonicum	X	X	S. Mansoni Con sangre			A/E	X	Tos Prurito o reac. Alergicsd. Katayama convulsiones
Strongyloides stercolaris	X		Con sangre			A/E	X	Síntomas respiratorios Apendicitis o peritonitis Deshidratación Prurito o reac. Alergicsd. hiper infección
Taenia saginata	X		X
Taenia solium	X		X
Trichostrongylus s pp.	X		X			A	X	Síntomas respiratorios Pérdida proteica
Trichuris trichiura	X		Con sangre			A/E	X	Síntomas respiratorios Apendicitis o peritonitis; Anemia

Cuántas muestras deben recogerse y cómo recogerlas.

La cantidad de parásitos (en cualquiera de sus formas: protozoos, huevos o larvas) que se elimina por heces varía enormemente en un mismo individuo, incluso de un día para otro por lo que se requieren  varias muestras antes de poder informar un resultado como negativo. Tres muestras suelen ser suficientes, si bien determinados parásitos con cargas bajas puede requerir un número superior. En cualquier caso si el paciente continúa con síntomas y persiste la sospecha clínica, deberán recogerse tantas muestras como fueran necesarias. Las muestras pueden corresponder a días consecutivos, aunque en general se recomienda la recogida en días alternos.(28)

Existen muchos modelos de contenedores especialmente diseñados para el estudio de parásitos en heces. Se recomiendan botes de plástico, con una boca lo suficientemente ancha para permitir una recogida cómoda de la muestra y con conservantes especialmente diseñados para el parásito. La supervivencia de los parásitos fuera del organismo es limitada y con el paso del tiempo su morfología se altera. Es por ello que muchos laboratorios han optado por la utilización de conservantes. El uso de estas sustancias permite, por un lado, preservar la morfología de los parásitos y por otro, al inactivar los microorganismos, favorece un trabajo más seguro en el laboratorio.

Debemos evitar la prescripción de tratamiento antibiótico (especialmente tetraciclinas y metronidazol) previo a la recogida de muestras, salvo que sea estrictamente necesario. El bismuto, las papillas de bario y el aceite mineral, pueden interferir igualmente. En dichas situaciones la toma de muestra debería demorarse de escasos días a algunas semanas.

El paciente debería seguir una dieta exenta de grasas y fibras, ya que estas dificultan la visualización microscópica.(12)

PREVENCION Y FACTORES DE RIESGO DE LAS PARASITOSIS:

Según la OMS en la prevención de enfermedades infecciosas y los factores que las predisponen hay una amplia gama de variables a tener en cuenta. Ya que las helmintiasis intestinales (ascariasis, tricuriasis y anquilostomiasis) están azotando al mundo en desarrollo por falta de agua, saneamiento e higiene adecuados, y 133 millones de personas sufren de fuertes parasitosis intestinales causadas por helmintos; es importante tomarlos en cuenta, dentro de los factores para prevenir las parasitosis están.

• El contar con agua potable:

Un programa conjunto de monitoreo de la OMS y la UNICEF define el agua potable salubre y el saneamiento básico de la siguiente manera:

• Agua potable es el agua utilizada para los fines domésticos y la higiene personal, así como para beber y cocinar;

• Uno tiene acceso al agua potable si la fuente de la misma se encuentra a menos de 1 kilómetro de distancia del lugar de utilización y si uno puede obtener de manera fiable al menos 20 litros diarios para cada miembro de la familia;

• Agua potable salubre es el agua cuyas características microbianas, químicas y físicas cumplen con las pautas de la OMS o los patrones nacionales sobre la calidad del agua potable;

• Por acceso de la población al agua potable salubre se entiende el porcentaje de personas que utilizan las mejores fuentes de agua potable, a saber: conexión domiciliaria; fuente pública; pozo de sondeo; pozo excavado protegido; surgente protegida; aguas pluviales.

• El Aseo de Manos:

• El aseo básico de las manos con agua y jabón es fundamental para prevenir epidemias, es una acción preventiva antes de preparar y consumir algún alimento, después de cambiar pañales a los niños, después de realizar las necesidades en las letrinas o luego de manipular desechos o basura.

• Para el buen aseo de manos es importante tener en cuenta los siguientes parámetros:

• Usar agua y  jabón antimicrobiano liquido (3 a 5 ml) 

• Mojar las manos con agua, use 1 aplicación de jabón, fregar enérgicamente por 10-15".  

• Cubrir todas las superficies de manos, dedos y uñas, llegando hasta 10 cm por debajo del pliegue de las muñecas.  

• Enjuagar con abundante agua  

• Secar  con toallas de papel desechable. 

• Usar la misma toalla para el cierre de la llave para evitar la re contaminación 

• El tiempo total para el procedimiento es de aproximadamente 30” segundos 

• Buena Disposición de Excretas y basura

• Las personas deben hacer sus necesidades en letrinas y servicios sanitarios para no generar una contaminación del agua, de la tierra y las manos.

• Tratar adecuadamente las basuras y evitar que se almacenen en lugares próximos a las viviendas o los albergues.

• Cuidados con los alimentos

• Asegurar una correcta higiene en la manipulación de los alimentos, tanto de la persona encargada de prepararlos, el lugar donde se cocina o prepara y del consumidor.

• Deben consumir agua segura, que transporten las cisternas y que esté debidamente tratada.

• La adecuada preparación de frutas, legumbres y verduras, es muy importante. Es mejor pelar las frutas y algunas legumbres o verduras deberán ser cocinadas, mejor al vapor o en poca cantidad de agua, sin sal, evitando la cocción excesiva, que destruye también las vitaminas.

• Hay principios básicos en la preparación de cada alimento.

• Otros:

• Según estudios realizados en poblaciones donde se presentan con mayor frecuencia estas enfermedades hay condiciones sociales, económicas, culturales y políticas que forman parte también de los factores de riesgo.