¿ACASO ESTAMOS PROGRAMADOS PARA COMER EN EXCESO?

Los habitantes de los países desarrollados tendemos a comer bastante mas de lo que necesitamos. “Como si no hubiera un mañana”, esta frase ilustra claramente el origen de la afición por comer en exceso: el recuerdo de las épocas en las que no había certeza del tiempo que transcurriría entre una comida y otro.

La culpa de la obesidad y de la sobrealimentación la tiene el hambre. Si no hubiera hambrunas, los animales solo comerían lo necesario. Si nuestros organismos tuvieran la seguridad de que las siguientes comidas están completamente garantizadas, no se preocuparían de almacenar calorías: Pero no pueden estarlo, porque pesa demasiado el recuerdo de siglos en los que conseguir alimentos para sobrevivir era una empresa arriesgada y, sobretodo, incierta, dado que todas las especies poseen este instinto innato.

Para la mayoría de los occidentales, las hambrunas solo aparecen en los libros de historia. Sin embargo, no por eso nuestros organismos dejan de exigirnos almacenar nutrientes. Centenares de miles de años de evolución no pueden echarse por la borda en apenas unas décadas; ”pocos han sido los antepasados del hombre que no tuvieran un ritmo anual de escasez y abundancia”, afirma el antropólogo Marvin Harris.

Para los seres humanos, la alimentación dejó de ser hace tiempo una necesidad biológica y se convirtió en una necesidad social.”Comer está asociado a una forma de vivir”, explica el siquiatra Pedro Enrique Muñoz,”es una relación con el mundo, con las cosas que nos rodean”.

CELEBRAR ES ENGULLIR

“La comida”, insiste el Dr. Muñoz “facilita la integración y relación entre los comensales”. Por un lado, comemos de más porque nuestro inconsciente no está seguro de cuando será la próxima comida. “Tomamos más comida de la necesaria” explica Ana Requejo, catedrática de Nutrición en la Universidad Complutense de Madrid, “en gran parte porque todo lo festejamos con comida”.

La evolución nos ha dado una serie de mecanismos para evitar que la necesidad de alimentarnos sea tan incomoda como parece; en primer lugar, el sentido del gusto,”la comida es un placer”dice el Dr. Muñoz ”existe una asociación entre la primera relación afectiva del bebé y el hecho de comer. Y así lo hemos aprendido. Por eso, de alguna manera, toda la comida constituye de por sí una gratificación afectiva”.

En España las mayores carencias alimenticias son de zinc y ácido fólico (una buena comida, que sea apetecible, no tiene porque ser mala), aclara Requejo.”Lo único que tenemos que hacer es equilibrar el resto de las comidas; lo más importante es enseñar a las personas a comer, los hábitos alimenticios se establecen tanto por herencia familiar como cultural”

Según Harris ”Para nuestros antepasados, festejar consistía en almacenar grasas, lo cual suponía sobrevivir a la siguiente Helada, sequía o periodo de hambre”.

Según el antropólogo Antonio Pérez, el exceso de comida existe en todas las culturas, sirve para cambiar el ritmo y el estado de animo, para transgredir la normalidad de la vida cotidiana. La carne tiene un aporte proteico especial; (hace años, en Japón, comer un filete era como consumir una droga, porque no estaban acostumbrados a este tipo de proteínas y éstas les hacían entrar en una espacie de shock). La comida podría equipararse a una droga ya que puede producir un estado anímico de euforia sin necesidad de una sola gota de alcohol.

PORCENTAJES

Esta claro que la obesidad aumenta más rápidamente en los países desarrollados que en los que están vías de desarrollo. La prevalencia entre adultos es de entre el 10 y el 25% en Europa Occidental y del 20 al 25% en los países del continente americano.

Las mujeres de países europeos del Este y del Mediterráneo, así como las de raza negra en Estado Unidos se ven más afectadas por problemas de sobrepeso en un 40%, cifra que consideran elevada los expertos de la Organización Mundial de la Salud. R. Serrano, C. Simon.

Podemos considerar en USA una epidemia ya que el 50% de sus habitantes son obesos.

CAUSAS

Existen diversos factores que determinan la aparición de obesidad.

• METABÓLICAS

El uso enérgico de calorías entre personas varia.

• GENÉTICAS

• NEUROENDOCRINAS

• De origen en el hipotálamo.

• Enfermedad de Cushing( niveles altos de cortisol).

• Hipotiroidismo(bajan los niveles de hormona tiroidea).

• Síndrome ovario poliquístico.

• Deficiencia de la hormona del crecimiento.

• SOCIOCULTURALES

Todo el entorno social gira entorno a la comida y bebida.

• PSICOLÓGICAS

NO es causa sino consecuencia de la obesidad.

• SEXUALES

El sexo resulta una variable significativa en la determinación de los niveles sericos de leptina (p<0,05)en un modelo lineal que incluyó también a la grasa corporal como variable explicativa; de todos modos la interacción entre la grasa corporal y el sexo no resultó significativa a pesar de lo que sugiere la siguiente gráfica:




• SEDENTARISMO

Principal causa

• MEDICAMENTOSA

Antidepresivos de origen triciclicos han demostrado un aumento de la grasa y una ganancia de peso importante.

ASPECTOS MOLECULARES

Un pequeño porcentaje de obesos presentan una mutación genética (miércoles 25 de Junio de 1998)

En general, la obesidad se debe a alteraciones neuroendocrinológicas.

Aniceto Charro, jefe del servicio de endocrinología del Hospital Clínico de Madrid, ha explicado a DM que “en el 99% de los obesos hay que pensar que existe un desequilibrio entre lo que se come y lo que se quema, que puede deberse a una alteración de base neuroendocrinológica. Una mutación del gen que codifica la leptina, provoca una deficiencia de dicha hormona, pero pensar que la alteración del sobrepeso se fundamenta en niveles bajos de leptina NO es aceptable. La mutación genética está presente solo en un tipo de obesidad, pero no en la mayoría de los sujetos que tienen sobrepeso”. Es posible que existan obesos con genes defectuosos, pero la mayoría de los los sujetos con sobrepeso no tienen ningún trastorno de la leptina; Su obesidad se debe a que comen más de lo debido.

Por otro lado, en niños que ya han nacido con exceso de peso, hay un defecto de la leptina, lo cual puede favorecer que haya una alteración del gen Ob; Si esto es así en el tipo de obesidad que se caracteriza por una carencia de la leptina podía ser tratada inyectando a los pacientes dicha hormona, ya que inyectar el gen Ob para sustituir el defectuoso sería más complicado. No obstante, todavía es necesario demostrar que la leptina tenga una aplicación práctica en el tratamiento de la obesidad de origen genético.

VINCULO ENTRE LA LEPTINA Y LA SENSACIÓN DE SATISFACCIÓN

La leptina funciona a través del centro cerebral que registra la sensación de placer, la misma zona del sistema nervioso que nos invita a apreciar sensaciones como la saciedad o que hace que determinadas conductas liberadoras de energía sean atrayentes. Stephanie Fulton, Bárbara Woodside y Peter Shizgal, investigadores del Centro de Estudio de Neurobiología Conductal en la Universidad Concordia, de Montreal, publicó en la revista Science el lunes 3 de enero de 2000 alguna de las conexiones neurológicas de funcionamiento de la hormona. Según expone en su estudio Fulton, la hormona afecta a la conducta a través de la reducción o el aumento de la sensación de recompensa tras la realización de determinadas acciones.

Para llegar a estas conclusiones, el equipo de investigadores a analizado ratas que conectaron con un sistema con el que se podían estimular eléctricamente diversas zonas del hipotálamo, con el fin de producir o eliminar una sensación de recompensa. Los científicos observaron que: se pierde la sensación de recompensa cuando se recibe menos cantidad de comida diaria, lo cual se atenúa cuando se le administra una dosis inyectada de lectina. En otras zonas cerebrales, la restricción de comida no provocó el efecto de satisfacción; sin embargo la infusión de la leptina siempre originó la sensación de recompensa. Estos resultados se ligan con la idea de que la acción de la leptina funciona dentro del cerebro como un circuito de búsqueda de recompensa.

(Science 2000; 287:125-128)

LEPTINA: UNA HORMONA SECRETADA POR EL TEJIDO ADIPOSO

El modelo humano de obesidad responde fundamentalmente a la situación de leptino-resistencia. No existe relación significativa entre distribución de grasa corporal y niveles de leptina. Gracias a un estudio realizado por los parabióticos Coleman y Hervey, se detectó la presencia de un factor circulante que regulaba la magnitud de los depósitos corporales de grasa y el balance energético, llegando a la conclusión de que existe un predominio de los niveles de leptina en el sexo femenino para cualquier valor de IMC (índice de masa corporal) y %GC (grasa corporal).




Otro estudio realizado con ratones por Raúl Pisabarro, Adriana Arozena entre otros, determino que, la cepa mutante OB/OB (que carece de leptina, modelo de obesidad genética) es obeso e hiperfágico; La administración central o periférica de leptina recombinante a estos ratones determina en agudo una drástica reducción de la ingesta y en forma crónica a una marcada disminución del peso; en las hembras restauraba la fertilidad, sugiriendo que esta hormona podría actuar como señal entre el eje hipotálamo-hipofiso-ovárico y el contenido corporal de grasa; en niños se ha demostrado una relación entre los niveles de leptina y el comienzo de la pubertad (18/20), esta “señal de comienzo de la pubertad” se vincula claramente a determinada masa grasa crítica para la capacidad reproductiva. Esta respuesta implica la existencia de receptores cerebrales para leptina localizados a nivel hipotalámico, involucrados en la regulación central de la ingesta y del balance energético. El reconocimiento de que el tejido graso produce una hormona capaz de actuar a través de receptores específicos en órganos diana distantes, creando un “feed-back” para la regulación del peso corporal ubica definitivamente a la obesidad en el campo de la endocrinología.

Por otro lado el ratón db/db (ratón obeso y diabético) produce leptina pero tiene una insensibilidad hipotalámica a sus efectos, es decir, un modelo de leptino-resistencia. En humanos, si bien recientemente se describieron casos de obesidad severa por ausencia de leptina, este modelo de leptino-resistencia seria el ampliamente predominante, probablemente por defectos a nivel del receptor. Una vez que seamos capaces de destrabar este mecanismo de leptino-resistencia, seguramente podremos disponer de “armas terapéuticas” para el tratamiento de la obesidad; En este momento se están desarrollando protocolos clínicos de tratamiento con administración de leptina recombinante a obesos diabéticos tipo 2.

El ayuno prolongado produce, entre otros cambios neuroendocrinos, un descenso de los niveles de insulina aumentando los glucocorticoides y disminuyendo la concentración sérica de hormona tiroidea. Esta activación del eje hipotálamo-hipofiso-Adrenal así como la supresión tiroidea, son bloqueadas por la administración de leptina exógena, indicando que estos efectos son, al menos en parte, modulados por la caída de los niveles de leptina. También han encontrado receptores para leptina en distintos tejidos

LA PROTEINA “Wnt-10b” ENCIENDE y APAGA LA PRODUCCIÓN DE GRASA

Los científicos han identificado una proteína que funciona como un interruptor, encendiendo y apagando la producción de grasa en el cuerpo, y esto podría aclarar algunos mecanismos de la obesidad, según un artículo que publica la revista “Science”.

Un equipo de investigadores de la universidad de Michigan ha determinado que una proteína, llamada Wnt-10b, actúa como una señal que indica a las células la forma en que han de desarrollarse e impide que se conviertan en grasa cuando está activa.

Cuando la proteína está apagada o se encuentra en el organismo en niveles bajos es cuando se produce la grasa.

El alto coste (100000 millones de dólares) que para el país supone el problema del exceso de peso y la obesidad incluye los tratamientos para adelgazar, porque las personas con peso excesivo corren un riesgo mayor de padecer enfermedades como hipertensión arterial, patologías cardiovasculares, diabetes, infarto, problemas de vesícula, osteoartritis y ciertos tipos de cáncer.

El Instituto Nacional de Salud indica que todos esos riesgos afectan en mayor medida a las personas con exceso de grasa en la región abdominal, esto es, con un perímetro de cintura de más de 101,5 centímetros en los hombres y de más de 89 centímetros en las mujeres.

El profesor de fisiología Ormond MacDougald, que supervivió el trabajo de los investigadores, dijo que el hallazgo sobre la Wnt-10b “no significa que habrá una cura para la obesidad la semana próxima. La obesidad es un problema complicado, controlado principalmente por centros en el cerebro que operan sobre nuestro apetito y el metabolismo”.

La importancia de este estudio, es que ayuda a que los científicos comprendan la forma en que se desarrolla la obesidad.

Todas las células matrices se originan como células precursoras, o un modelo básico que tiene la capacidad de desarrollarse de manera especializada, por ejemplo como células de los huesos, o de la sangre.

El equipo encabezado por Ross expuso células precursoras de grasa a la proteína Wnt.

“Es como si durante el desarrollo, la señal de la Wnt le dictara a las células la instrucción: vas a ser una célula de grasa, o una célula de músculo; Este mecanismo de señal contribuye a guiar el destino de la célula”.

Por ejemplo, las células precursoras de tejido muscular se convirtieron en células de grasa cuando se suprimió la proteína Wnt, y esto sugiere que el mecanismo para producción de grasa es una especie de proceso por omisión para, al menos, esas células en particular.

Los factores más comunes que contribuyen al exceso de peso y la obesidad son la falta de adecuado ejercicio físico y la ingestión de más alimentos de los necesarios.

Hay sin embargo otras causas que provocan la obesidad, como algunas enfermedades y medicamentos, y las causas varían con la edad y el sexo.

• Legradi G, Emerson CH, Ahima Rs, Flier JS, Lecha RM. Leptin prevents fasting-induced supression of prothyrotropin-releasing ormone mesenger ribonucleic acid in neurons of the hyhipotalamic paraventricular nucleus. Endocrinology 1998; 138: 2569-79

• Tatarani PA, Monroe MB, Dueck CA, Traub SA, Nicolson M, Manore MM et al. Adiposity, plasma leptin concentration and reproductive function in active and sedentary females. J Obesity Related Metab Disorders 1998; 21(9): 818-21.

• Falorni A, Bini V, Molinari D, Papi F, Celi F, Di Stefano G et al. Leptin serum levels in normal weight and obese children and adolescents: relationship with age, sex, pubertal development, body mass index and insulin. Int J Obesity 1998; 21 (10):881-90

• Matkovic V, ilich JZ, Skugor M, Badenhop EN, Goel P, Clairmon A et al.Leptin es inversely relatek to age al menarche in human females . J Clin Endocrinol Metab 1998; 82:3239-45.

• Mantzoros CS, Flier JS, Rogol AD. A longitudinal assessment of hormonal and physical alterations during normal puberty in boys. Jclin Endocrinol Metab 1997; 82:1066-77

• Pisabarro R, Irrazabaal E, Recalde A, Barrios E. Leptina un marcador de riesgo metabólico. Arch Med Intern (Montevideo )1998;23:113-5

• Chistensen JO, Svendsen LO, Hassager C,.Leptin in overwieeght postmenopausal Women : No relationship whith Metabolic syndrome X or effect of exercise in addition to diet. In J Obesity 1998; 22 :195-9

La Organización Mundial de la Salud establece en 2400 la cantidad mínima de calorías que debe componer la dieta de un ser humano. Por debajo de este nivel, puede producirse una desnutrición crónica. Las excepciones son los esquimales que por vivir en un entorno helado necesitan 3000 calorías diarias, y los habitantes de los trópicos secos, que solo necesitan unas 2000.

ANTIGÜEDAD CLÁSICA

Los orgiásticos banquetes de los romanos han pasado a la historia como uno de los grandes ejemplos de excesos alimentarios.

Los bárbaros, según el griego Aristófanes, ”solo te consideran hombre si te comes una montaña”. Los germanos reservaban para los héroes un paraíso con el gran cerdo (Saehrimnir) y con la vaca Andhunila.

EDAD MEDIA

Los señores del Medievo decían que un estoma lleno era propio de poderosos. Que un potentado comiera poco se consideraba como un vicio. Alcuino, un autor de la época, escribía que “la gula era el pecado de quien preparaba alimentos mal refinados de lo que es exigido por la calidad de su persona”. Es decir: tanto vales tanto comes.

SIGLO XVIII

La carne, símbolo de poder por excelencia, comienza a ser cuestionada. El economista Adam Smith se suma a la discusión: para él no existe ninguna necesidad de comer carne, puesto que los principios nutritivos de este alimento pueden ser suficientemente cubiertos con otros productos, como los cereales. Poco después se empiezan a abrir los primeros clubes vegatarianitas.

SIGLO XIX

El milanes Giovanni Rajberti publica L'arte di convitare spiegata al popolo. Por primera vez, un tratado sobre comilonas esta dirigido a la clase media. En los banquetes burgueses “la comida se prolonga demasiado y parece preparada para saciar a elefantes y ballenas”. La burguesía dará la vuelta al dicho: tanto comes tanto vales.

Diagrama de dispersión de los valores de leptina serica en función de la grasa corporal expresada en kilogramos (por bioimpedancia=BE).

Discriminando hombres y mujeres. Para cada sexo se ajustó una recta de regresión lineal y su intervalo de confianza a 95%. La significación de ambas variables (grasa corporal y sexo) en determinación de la concentración plasmática de leptina.

Correlación de leptina e IMC en 101 adultos, hombres y mujeres entre 20 y 65 años de edad. Los niveles de leptina predominan en mujeres sobre los hombres para cualquier valor de IMC y % de grasa corporal.