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DOLOR ESOFÁGICO

  • PATOGENIA DEL DOLOR ESOFÁGICO

Se piensa que hay tres formas de producir dolor esofágico:

  • Estímulo de los mecanorreceptores situados en la mucosa y la musculatura esofágicas.

  • Espasmo por aumento de presión: no se sabe si es porque la contractura provoca una isquemia que produce dolor o porque la contraccio´n estimula los mecanorreceptores.

  • RGE: el reflujo estimula quimiorreceptores.

  • EVALUACIÓN DEL DOLOR ANGINOSO

El dolor esofágico es igual clínicamente al anginoso. Para diferenciarlos, tenemos que saber lo siguiente:

  • En el 75% el dolor torácico se debe a anomalía coronaria.

  • En el 30% de los casos las coronarias están normales. Si esto ocurre:

  • En el 50% de los casos habrá una alteración motora del esófago, que normalmente es un espasmo esofágico difuso.

  • En el otro 50% no hay alteración motora del esófago.

TEMA 23: HIPERTENSIÓN PORTAL

  • CONCEPTO

Se define al HTP como una presión portal > 10 mmHg, o bien un gradiente de presión porta-suprahepáticas superior a 6 mmHg. Si este gradiente es superior a 12, la HTP es grave y aparecen varices esofágicas.

  • RECUERDO ANATÓMICO DE LA CIRCULACIÓN PORTAL

El hígado es el único órgano de la cavidad abdominal que tiene un doble sistema de aporte de sangre: la vena porta y la vena hepática. La sangre procedente de ambos sistmeas se mezcla en los sinusoides hepáticos.

La sangre del hígado es recogida or las venas suprahepáticas, que desembocan en la cava inferior.

La vena porta está formada por la unión de:

  • Vena mesentérica superiror: recoge la sangre del intestino delgado.

  • Vena esplénica: está formada por la unión de:

  • Vena coronaria estomáquica (= gástrica izquierda): recoge la sangre de esófago y estómago.

  • Mesentérica inferior: recoge la sangre del colon.

Si existe hipertensión portal, la sangre puentea el hígado y va directamente hacia la cava superior o inferior por medio de las anastomosis porto-cava. Como las venas de estas anastomosis no están preparadas para soportar el paso de tanta sangre, se producen varices. Estas anastomosis se organizan en varios pedículos:

  • Pedículo porto-cava superior: la sangre se escapa a través de la coronaria estomáquica ! plexo submucoso esofágico ! ácigos ! cava superior. Esto origina varices esofágicas.

  • Pedículo porto-cava inferior: la sangre se escapa a través de la mesentérica inferior ! hemorroidal superior ! plexo hemorroidal ! cava inferior. Esto origina hemorroides.

  • Pedículo posterior o sistema de Retzius: la sangre escapa a través de la vena esplénica ! venas retroperitoneales ! venas renales ! cava inferior.

  • Pedículo hepatopetal: la sangre escapas a através de conexiones intrahepáticas. Esto origina varices gástricas.

  • Remanentes de la circulación fetal: enas umbilicales, que comunican la porta con la cava inferior. Se produce la cabeza de medusa.

  • FISIOPATOLOGÍA

La presión portal depende del flujo y de la resistencia:

  • Flujo: puede estar:

  • Aumentado:

  • Esplenomegalia.

  • Postpandrial (fisiológico).

  • Disminuido:

  • Hipovolemia.

  • Presencia de hormonas vasoconstrictoras (vasopresina o somatostatina).

  • Presencia de shunts porto-cava vistos antes.

  • Resistencia:

  • Aumento mantenido:

  • Cirrosis hepática. Esot ocasiones HTP postsinusoidal intrahepática.

  • Obstrucción de la vena porta por trombosis o invasión tumoral. Esto ocasiona HTP presinusoidal extrahepática.

  • Aumento transitorio:

  • Hepatitis aguda grave.

  • Hígado graso.

  • ICC.

En la HTP ocurre lo siguiente:

  • Aumenta la resistencia en la vena porta. Esto provoca un aumento de la presión portal.

  • El aumento de la presión determina:

    • Que la sangre se escape a través de las colaterales para puentear al hígado.

    • Que los vasos esplácnicos produzcan más ON de lo normal.

  • Si la sangre no pasa por el hígado no es aclarada de sustancias vasodilatadoras, tóxicos, etc. Las sustancias vasodilatadoras producen vasodilatación de los vasos esplácnicos. Entre las sustancias vasodilatadoaras detaca el glucagón, producido en el intestino.

    • A la vasodilatación también contribuye el hecho de que exista resistencia de los vasos esplácnicos a sustancias vasoconstrictoras, como las catecolaminas, que están aumentadas porque el hígado no las aclara pero no pueden producir vasoconstricción esplácnica.

  • La vasodilatación esplácnica aumenta todavía más el flujo hacia la porta, lo que perpetúa el problema porque los shunts no dan abasto para drenar tanta sangre.

    • ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE LA HTP

    • HTP presinusoidal prehepática: trombosis de la vena porta.

    • HTP presinusoidal intrahepática:

    • Esquistosomiasis.

    • Fibrosis hepáticaq congénita.

    • HTP sinusoidal intrahepática: cirrosis.

    • HTP postsinusoidal o extrahepática:

    • Síndrome de Budd-chiari.

    • Enfermedad venooclusiva.

    La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática.

    • PROCEDIMIENTOS PARA EVALUAR LA HTP

    La podemos evaluar mirando la presencia de varices, o bien midiendo la presión portal.

  • PRUEBAS QUE PERMITEN VISUALIZAR EL SISTEMA PORTAL COLATERAL

    • Endoscopia: es la prueba más usada. Permite ver varices esofágicas y gástricas.

    • Ecografía - Doppler: muestra:

    • Diámetro de la vena porta mayor de 13 mm.

    • Permite ver obstáculos prehepáticos.

    • Tamaño del bazo.

    • Presencia de ascitis o de colaterales.

    • Si existe hepatopatía asociada.

    • Esplenoportografía de retrono vennoso: permite observar el sistema colateral portal. Para ello se inyecta contraste en el tronco celíaco y se toman placas en la fase de retorno venoso, o bien se inyecta contraste directamente en la vena. Cada vez se usa menos.

    • RMN.

    Hoy se tiende a usar los métodos no invasivos y la endoscopia.

  • PRUEBAS PARA MEDIR LA PRESIÓN PORTAL

    • Punción esplénica: se realizaba hace 20 años. Si nosostros hacemos una punción con una aguja adaptada a un manómetro, lo más probable es que lleguemos a un sinusoide esplénico (porque son los elementos vasculares más abundantes) y como no existen casi resistencias entre los sinusoides y la vena esplénica, la presión sinusoidal será igual a la presión en la vena esplénica. La presión en la vena espléncia es muy parecida a la de la porta porque entre ellas tampoco hay grandes resistencias. Por tanto:

    Psinusoides = Pvena esplénica = Pportal

    Pero tiene un gran inconveniente: el bazo es muy lábil y al pincharlo podemos romper la cápsula y producir una hemorragia subcapsular que mataría al paciente. Además, no informa sobre la presión en los sinusoides hepáticos, por lo que no nos permite saber dónde está localizada la causa que origina la HTP.

    • Cateterismo de la vena porta: no se hace de forma habitual. El catéter se puede hacer llegar a la porta por medio de una de las ramas de la mesentérica superior (en un acto operatorio), por cateterismo percutáeno de la porta o por abordaje transhepático vía yugular.

    • Cateterismo de las venas suprahepáticas: es la prueba de elección. Introducimos un catéter a través de la vena femoral (para llegar a las suprahepáticas por medio de la cava inferior) o de una vena del brazo (para llegar a las suprahepáticas por medio de la cava superior). Cuando lleguemos a las suprahepáticas medimos la presión libre y luego hacemos avanzar el catéter hasta que quede enclavado, midiendo entonces la presión enclavada. La presión enclavada coincidirá con la que hay en los sinusoides hepáticos. Como entre los sinusoides hepáticos y la vena porta casi no hay resistencias, la Penclavada = Psinusoides = Pportal.

    Por otro lado, existe un gradiente de presión entre la vena porta y las venas suprahepáticas, que es " 6 mmHg. La diferencia que existe entre la presión libre y la enclavada, nos da el valor de ese gradiente.

    • Presión de varices esofágicas: se hace mediante endoscopia (al endoscopio se le acopla el sensor). Es poco útil porque no transmite la presión de la vena porta y es muy difícil de realizar.

    • CONSECUENCIAS DE LA HTP

  • VARICES

  • ESOFÁGICAS

    • Constituyen la primera causa de hemorragia digestiva.

    La endoscopia sirve para:

    • Ver las varices: aparecen como cordones azulados.

    • Ver su tamaño y establecer un pronóstico: en todo paciente que tenga HTP, aunque no haya complicaciones, hay que hacerle una endoscopia para ver el estado de las varices esofágicas y establecer un pronóstico. Distinguimos varios grados:

    • Grado I: varices pequeñas, que desaparecen con la inspiración y aparecen de nuevo con la espiración.

    • Grado II: tamaño mediano pero sin llegar a tocarse unas a otras. Se ven permanentemente, independientemente de la respiración.

    • Grados III y IV: varices grandes que se tocan unas con otras.

    • Riesgo de rotura: si las varices presentan signos rojos el riesgo de rotura es grande. Si están recubiertas por mucosa azulada, hay menor riesgo. Además, las de grado I tienen un riesgo de rotura del 5%, las de grado II del 25%, las de grado III del 70% y las de grado IV del 85%.

  • VARICES GÁSTRICAS

    • Con endoscopia tienen aspecto de coliflor. Se extienden desde el cardias hasta el tercio medio del esófago.

    Para verlas es necesario hacer una maniobra de retroflexión (se lleva el endoscopio hasta el antro y luego se hace que mire hacia arriba). Su exploración es obligatoria porque a veces es lo único que tiene el paciente.

  • VARICES DUODENALES Y RECTALES

    • Son poco frecuentes:

    • Varices duodenales: aparecen en la segunda porción del duodeno y son bastante grandes.

    • Varices rectales: pueden confundirse con hemorroides.

  • GASTROPATÍA DE LA HTP

    • Segunda causa más frecuente de hemorragia digestiva.

    Se caracteriza por la presencia de lesiones en la mucosa gastroduodenal:

    • Grado más leve: imagen en empedrado.

    • Grado más grave: manchas rojas (como petequias) distribuidas de forma difusa, sobre todo en el antro y en el cuerpo gástrico.

    Microscópicamente se observa una dilatación de los capilares de la lámina propia (por tanto, no es una gastritis, ya que no hay infiltrado inflamatorio).

    INTRODUCCIÓN A LAS PANCREATITIS

    Existen tres tipos ded pancreatitis:

    • Aguda: inflamación aguda de un páncreas previamente sano.

    • Crónica: inflamación crónica del páncreas que ocasina un deterioro progresivo e irreversible del mismo, tanto funcional como anatómico. Dentro de ésta hay dos tipos:

    • Pancreatitis crónica recurrente: episodios de pancreatitis aguda en un páncreas previamente lesionado.

    • Pancreatitis crónica persistente: dolor persistente y malabsorción.

    Realmente esta clasificación es una daptación de la que clasificación de Marsella de 1963, donde se propuso distinguir entre pancreatitis aguda, pancreatitis aguda recidivante, pancreatitis crónica y pancreatitis crónica recurrente. El problema es que es muy difícil distinguir clínicamente una pancreatitis aguda recidivante de una crónica recurrente, por lo que el Farreras propone eliminar la aguda recidivante.

    LOS PROSTANOIDES Y SU IMPORTANCIA EN LA PATOGENIA DE LA ÚLCERA PÉPTICA

    GENERALIDADES

    Las prostaglandinas son ácidos grasos oxigenados de 20 carbonos que contienen un anillo de 5 carbonos. Se llaman así porque se descubrieron en las secreciones de la próstata.

    Nomenclatura: las principales clases se denominan desde PGA hasta PGI, con un subíndice que indica el número de dobles enlaces carbono-carbono que existen fuera del anillo.

    A partri de las prostaglandinas se sintetizan prostaciclinas y tromboxanos. Por otro lado, el ácido araquidónico puede no solo generar prostaglandinas, sino también leucotrienos cuando lo degrada la lipooxigenasa.

    Prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos = hormonas eicosanoides (son hormonas locales porque su vida es muy breve). Por otro lado, las prostaglandinas y sus derivados (prostaciclinas y tromboxanos) se denominan prostanoides. Los principales prostanoides son la PGD2, PGE2, PGF2, prostaciclina y tromboxano A2.

    Los prostanoides tienen las siguientes funciones:

    • Son vasodilatadores.

    • Intervienen en la agregación plaquetaria.

    • Tienen importantes funciones en el estómago y el riñón.

    • En el riñón son importantes sobre todo en las situaciones en las que puede haber un desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoreas, ya que facilitan la vasodilatación.

    • En el estómago, inhiben la secreción ácida y regulan los distintos elementos de la barrera mucosa gástrica. Su ausencia provoca la aparición de úlceras.

    SÍNTESIS DE PROSTANOIDES

  • La fosfolipasa A2 ataca a los fosfolípidos de la membrana para liberar ácido araquidónico.

  • La ciclooxigenasa ataca al ácido araquidónico y le añade dos átomos de oxígeno, conviertiéndolo en PGG2.

  • La peroxidasa ataca a la PGG2 y la reduce, convirtiéndola en PGH2.

  • Las PGH2, que es muy inestable, se convierte en:

    • Prostaciclina: actúa sobre los vasos sanguíneos, produciendo vasodilatación.

    • Tromboxano A2: es un potente agregante plaquetario.

    • PGD2, PGE2 y PGF2: actúan sobre el estómago y el riñón.

    ISOFORMAS DE LA CICLOOXIGENASA

    Existen dos isoformas de la COX:

    • COX-1: su expresión es constitutiva, es decir, se encuentra formando parte de todas las células del organismo (concretamente, está en el retículo endoplásmico). Su función es protectora (es responsable de las acciones antes comentadas, es decir, vasodilatación, protección del estómago, etc). Puede ser inhibida por ASA y AINE.

    • COX-2: sólo se expresa en presencia de inflamación por la acción de citoquinas, factores de crecimiento y promotores tumorales. Su inhibición se realiza mediante ASA, AINE y corticoides para combatir la inflamación.

    Por tanto, un AINE ideal sería aquel que inhibiese solamente a la COX-2, dejando intacta a la COX-1, ya que así se conseguiría un efecto antiinflamatorio y antiálgico, conservando las acciones protectoras de los prostanoides. Sin embargo, todos los AINEs que existen en el mercado inhibien tanto a la COX-1 como a la COX-2, debido a lo cual los pacientes tratados con AINE presentan problemas en el riñón y el estómago.

    ETIOPATOGENIA DEL ADENOCARCINOMA GÁSTRICO DE TIPO INTESTINAL

    • Infección por H. pylori: si un individuo se infecta por H. pylori, su evolución sin tratamiento en 20 - 30 años será la siguiente:

    • El 100% de los pacientes infectados sufre una gastritis crónica superficial.

    • De éstos, el 50% progresan a gastitis atrófica multifocal. Esto ocurre porque la bacteria termina provocando una hipoclorhidria (no se sabe cómo), lo cual favorece la colonización bacteriana. Esas bacterias producen compuestos nitrogenados que favorecen la evolución hacia metaplasia y displasia.

    • De éstos, el 80% de éstos progresa a metaplasia intestinal.

    • De éstos el 20% progresan a metaplasia colónica: es la lesión precursora del cáncer gástrico.

    • De éstos el 10% progresan a displasia.

    • De éstos el 10 - 20% (0'8% del total) desarrollan un cáncer gástrico.

    La dieta deficiente en ácido fólico y sal favorecen la acción cancerígena de H. pylori.

    Viendo que es H. pylori el principal agente causal del adenocarcinoma gástrico intestinal ¿Por qué no se hace tratamiento erradicador en toda la población?

    • Porque sería muy caro.

    • Porque se crearían muchísimas resistencias al tratar a personas que realmente no lo necesitan, con lo cual las que sí necesitan tratamiento no tendrían AB eficaces para sus cepas.

    ETIOPATOGENIA DEL ADENOCARCINOMA GÁSTRICO DIFUSO

    Se asocia a factores genéticos (los factore ambientales no tienen tanta importancia como en el anterior), concretamente a mutacioes en los genes que codifican las integrinas, adehsinas y cateninas que permiten que las células de la mucosa gástrica permanezcan unidas entre sí. Estos genes se llaman genes de las E-Cadherinas. Al mutarse, favorecen el crecimiento desordenado de las células.

    FACTORES PREDISPONENTES PARA EL CARCINOMA GÁSTRICO (TANTO EL INTESTINAL COMO EL DIFUSO)

    Lo que vimos antes eran los factores determinantes. Ahora vienen los predisponentes, que son los mismos para los dos:

    • Dieta:

    • Consumo de alimentos que no han sido conservados en refrigeradores y dietas ricas en sal (en Japón y Sudamérica se usan mucho las salazones para conservar en vez la refrigeración). Estos dos factores han demostrado tener un alto nivel de evidencia en la génesis del cáncer gástrico.

    • Dietas pobres en vitamina C: nivel de videncia probable.

    • Dietas pobres en fibra, carotenoides, alcohol… nivel de evidencia escaso.

    • Predisposición genética:

    • Los pacientes con srupo sanguíneo A tiene mayor predisposición al ACG difuso.

    • Existen algunos casos de agregación familiar, aunque son poco frecuentes. En cualquier caso, en sujetos con antecedentes familiares hay que hacer una endoscopia digestiva a la edad en que ha aparecido el tumor en la familia.

    • Presencia de enfermedades asociadas al cáncer gástrico: poliposis adenomatosa familiar, gastrectomizados hace más de 20 años, anemia perniciosa, carcinoma de esófago relacionado con ERGE… No se sabe por qué estas enfermedades se asocian al ACG.

    El estómago se divide anatómicamente en cardias, fundus, cuerpo, antro pilórico y píloro. Existe una estructura básica común a todas estas regiones, con ciertas variaciones en función del nivel considerado.

    • Mucosa: formada por:

    • Epitelio de superficie: es cilíndiro, ciliado y monoestratificado. Sus células secretan moco y bicarbonato y están fuertemente unidas entre sí.

    El epitelio se invagina formando depresiones llamadas criptas, que están tapizadas de epitelio glandular.

    • Epitelio glandular: varía según su localización:

    • Glándulas cardiales: son tubulares o tubuloalveolares (como las del esófago) y están separadas por fascículos de células muculares lisas que ascienden desde la muscularis mucosae.

    • Glándulas fúndicas u oxínticas: son tubulares rectas y constan de cuedllo, cuerpo y fondo. Contienen 4 tipos de células:

    • Células mucosas: tapizan el cuello.

    • Células parietales: se localizan en el cuerpo y secretan HCl y factor intrínseco (necesario para absorber vitamina B12).

    • Células principales: están en el fondo y secretan pepsinógeno. Son 20 veces más numerosas que las células parietales.

    • Células endocrinas: pertenecen al sistmea APUD y se sitúan entre la membrana basal y las células principales.

    • Glándulas antrales o pilóricas: son ramificadas y contienen:

    • Células mucosas.

    • Células endocrinas: destacan las células G (secretan gastrina) y las células D (secretan somatostatina).

    • Células principales: secretan pepsinógeno II.

    En el duodeno tenemos las glándulas de Brunner, que están constituidas por células que secretan moco y bicarbonato.

    • Corion: formado por TC laxo, rico en tejido linfoide difuso, con nódulos linfoides en su parte profunda.

    • Muscularis mucosae: formada por células musculares lisas dispuestas en dos capas (longitudinal o externa y circular o interna).

    • Submucosa: no tiene nada de interés.

    • Muscular: formada por células musculares lisas dispuestas en tres capas (interna u oblicula, media o circular y externa o longitudinal).

    • Serosa peritoneal.

    Nutrición

    TEMA 11: SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

    El síndrome de malabsorción es una causa poco frecuente de diarrea crónica, pero muy importante. Normalmente se asocia a esteatorrea (más de 6 gramos de grasa en heces al día).

    • CLÍNICA

    • Gastrointestinal:

    • Diarrea crónica o recurrente: debido a la alteración de la absorción o aumento de la secreción de agua.

    • Pérdida de peso: por la malabsorción de grasas, carbohidratos y proteínas.

    • Meteorismo: por la fermentación bacteriana de los carbohidratos no absorbidos.

    • Dolor abdominal: sus características dependen de la causa.

    • Hematológica:

    • Anemia: por malabsorción de hierro, B12 y fólico.

    • Diátesis hemorrágica: por malabosrición de vitamina K.

    • Musculoesquelética:

    • Osteopenia: por la malabsorción de calcio y vitamina D.

    • Tetania: si hay una intensa hipocalcemia.

    • Genitourinaria:

    • Amenorrea.

    • Disminución de la líbido.

    • Neurológica:

    • Neuropatía periférica: por malabsorción de B12 y de tiamina.

    • Ceguera nocturana: por malabsorción de vitamina A.

    • CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

    • Maldigestión: los alimentos no llegan al intestino correctamente digeridos, con lo cual éste no puede absorber los principios inmediatos. Las causas son:

    • Gastrectomía: sobre todo en Billroth-II, debido al rápido vaciamento gástrico.

    • Insuficiencia pancreática exocrina.

    • Déficit de sales biliares: lo cual puede deberse a:

    • Hepatopatías y colestasis.

    • Sobrecrecimiento bacteriano.

    • Interrupción de la circulación enterohepática.

    • Malabsorción mucosa: existe un problema en la mucosa.

    • Superficie de absorción inadecuada.

    • Trastornos primarios de la mucosa: enfermedad de Crohn, esclerodermia, enteritis por radiación…

    • Anomalías bioquímicas o genéticas: celiaquía, déficit de disacaridasas…

    • Malabsorción postmucosa:

    • Obstrucción linfática: linfangiectasia intestinal, enfermedad de Whipple…

    • Trastornos vasculares.

    • QUÉ HACER ANTE LA SOSPECHA CLÍNICA DE MALABSORCIÓN

  • Determinar si hay o no esteatorrea: para ello tenemos dos tests:

    • Test de Van de Kamer: es muy sensible y específico pero también muy engorroso, por lo que normalmente no se usa. Consiste en administrar al paciente una dieta rica en grasas y recoger las heces durante 24 horas. Luego las heces se centrifugan y se mide la cantidad de grasa.

    • Test del aliento o de la trioleína marcada: consiste en administrar al paciente una comida de prueba que contiene trioleína marcada con 14C. En condiciones normales, las lipasas degradan la trioleína y se genera CO2 radiactivo, que se absorbe y es eliminado a través del aliento. Por tanto, si en el aliento hay una cantidad de radiactividad menor de la esperada, existe malabsorción de grasa. Es el test más usado porque no requiere la recolección de las heces. Sin embargo, el anterior es un test cuantitativo (nos dice cuánta grasa hay en las heces de 24 horas), mientras que este es cualitativo (probablemente habrá más grasa de la normal, pero no nos dice cuánta).

    Si no hay esteatorrea, nos encontraremos ante un paciente con enfermedad intestinal no asociada a malabsorción, o lo que es lo mismo, tiene una diarrea de origen desconocidos. Las causas pueden ser diversas (lo veremos después). En caso de que sí haya esteatorrea, pasamos al siguiente punto.

  • En caso de que haya esteatorrea, averiguar si se la causa es maldigestión, malabsorción mucosa o malabsorción postmucosa: para ello hacemos:

    • Test de la D-xilosa marcada con 14C: sirve para saber si la mucosa está dañada. La D-xilosa es un carbohidrato que se administra por vía oral y que en condiciones normales debe absorberse, con lo cual pasa a sangre y a orina. El test consiste en hacer curvas de los niveles de D-xilosa tras administrar el carbohidrato. Si los valores obtenidos son más bajos de lo esperado, existe malabsorción de D-xilosa.

    • Estudio baritado: se hace un enema opaco o un tránsito intestinal.

    Según el resultado de estos dos tests podemos encontrarnos con dos situaciones:

    • Paciente con esteatorrea, malabsorción de D-xilosa y estudio baritado patológico: esto indica que está afectada la mucosa. Para saber si esa afectación es difusa o localizada, tomamos biopsias del intestino delgado.

    • Paciente con esteatorrea, test de la D-xilosa normal y estudio baritado normal: esto indica que la mucosa está bien y que la malabsorción se debe a maldigestión o a malabsorción postmucosa. En estos casos lo que se hace es buscar la existencia de enfermedad pancreática, hepatobiliar, sobrecrecimiento bacteriano, obstrucción linfática…

    • QUÉ HACER ANTE UN PACIENTE CON ENFERMEDAD INTESTINAL NO ASOCIADA A MALABSORCIÓN

    Cuando un paciente que tiene diarrea no tiene esteatorrea, se dice que tiene una enfermedad intestinal no asociada a malabsorción. El protocolo en estos casos es el siguiente:

  • Realización de:

    • Estudio baritado (tránsito o enema opaco).

    • Colonoscopia con toma de biopsias.

    Si estas pruebas son positivas tenemos que pensar en enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad tiroidea, colitis colágena …

    Si no se detecta nada, pasamos al punto siguiente.

  • Sospechar una diarrea secretora: para confirmar hacemos estudio de heces (pH, osmolaridad, aniones orgánicos y cationes).

    • Si todo es normal, estaremos ante una diarrea ficticia o una diarrea de origen desconocido.

    • DIARREA DE ORIGEN DESCONOCIDO

  • CAUSAS DE DIARREA DE ORIGEN DESCONOCIDO

    • Ingesta subrepticia de laxantes (33% de los casos): típico de anoréxicas.

    • Enfermedad inflamatoria intestinal (22%).

    • Diarrea secretora idiopática (15%): es una entidad benigna y de origen desconocido.

    • Colitis colágena (12%): enfermedad caracterizada por:

    • Aspecto normal de la mucosa en la colonoscopia.

    • Diarrea secretroa.

    • Finiltrado inflamatorio en la lámina propia y aparición de una banda colágena entre la mucosa y la submucosa.

    • Síndrome del intestino irritable (8%).

    • Otros (10%):

    • Malabsorción de ácidos biliares.

    • Sobrecrecimiento bacteriano.

    • Incontienecia rectal.

    • Tumores neuroendocrinos.

    • Linfoma intestinal primario.

  • QUÉ HACER ANTE LA SOSPECHA DE UNA DIARREA DE ORIGEN DESCONOCIDO

    • Hay que ingresar al paciente y comenzar desde 0:

    • Primer día de hospitalización:

    • Confirmación de la diarrea (peso y volumen de las heces con dieta normal).

    • Decartar la presencia de laxantes en heces y orina.

    • Medir en heces sodio, potasio, sulfato, fosfato y osmolaridad.

    • Calcular la diferencia osmótica fecal: 290 - ([Na]+[K])x2.

    • Días 2º a 4º:

    • Ayuno de 72 horas con hidratación endovenosa.

    • Medir peso y volumend e heces cada día.

    • Días 5º a 8º: dieta con 75 - 100 g de grasa/día y medida de grasa en heces.

    Ahora vamos a hablar de dos enfermedades relacionadas con el síndrome de malabsorción: el esprue no tropical o celiaquía y el sobrecrecimiento bacteriano, que son las dos formas clínicas más importantes del síndrome de malabsorción.

    • ENFERMEDAD CELIACA, CELIAQUÍA O ESPRÚE NO TROPICAL

  • CONCEPTO

    • Enfermedad producida por la intolerancia permanente a la gliadina (= fracción del gluten soluble en alcohol, que se encuentra en cereales como trigo, centeno, cebada y avena).

    Es el modelo de síndrome de malabsorción por afectación de la mucosa intestinal.

  • EPIDEMIOLOGÍA

    • El pico de incidencia está entre los 9 meses y los 3 años. Tiende a remitir en la adolescencia. En los adultos, la máxima incidencia es entre los 30 - 40 años.

    • Más frecuente en mujeres.

  • ETIOPATOGENIA

    • Factores genéticos: están predispuestos los individuos que en su HLA tienen los alelos HLA - B8, HLA - DR3 y HLA - DQw2.

    • Factores ambientales: existen dos teorías:

    • Tóxica: falla el sistema enzimático encargado de degradar el gluten, formándose péptidos tóxicos que irritan la mucosa. Las gliadinas más toóxicas son las del grupo alfa y las menos las del grupo o.

    • Reacción inmunológica: la gliadina estimula el sistema inmunológico. Esto expliracría la presencia de infiltrado mononuclear en la mucosa y la buena respuesta a los corticoides.

    • Agentes infecciosos: adenovirus 12 (analogía entre la gliadina alfa y una proteína codificada por el virus).

  • ANATOMÍA PATOLÓGICA

    • Las lesiones se localizan en la parte proximal del intestino delgado. Estas lesiones son:

    • Lesiones epiteliales: mucosa plana con atrofia vellositaria, ero con grosor total conservado por hipertrofia de las criptas.

    • Lesiones inflamatorias: infiltrado crónico de PMN y linfocitos en la lámina propia.

  • CLÍNICA

  • MANIFESTACIONES DIGESTIVAS

    • Diarrea esteatorreica.

    • Astenia.

    • Adelgazamiento.

  • MANIFESTACIONES EXTRADIGESTIVAS

    • Las características del síndrome de malabsorción.

  • FORMAS CLÍNICAS

    • Forma clásica: la que aparece en la edad pediátrica y se caracteriza por síntomas de malabsorción.

    • Formas mono/pausintomáticas: son típicas de adultos y son difíciles de diagnosticar porque la clínica que aparece no tiene por qué ser de malabsorción (podemos tener solamente anemia, o solo osteopania, amenorrea, impotencia…). Normalmente estos pacientes acude a la consulta de gastroenterología después de haber pasado por otros muchos sitios.

    • Forma silente: típica de adultos. Pacientes asintomáticos o con dispepsia, pero con lesión histológica. Normalmente se descubren al hacer una analítica y detectar marcadores serológicos.

  • ENFERMEDADES ASOCIADAS

    • Dermatitis herpetiforme: lesiones herpetiformes en la superficie de extensión de las articulaciones.

    • Diabetes mellitus tupo I.

    • Déficits selectivo de IgA.

    • Síndrome de Down.

    • Hipotiroidismo.

  • DIAGNÓSTICO

    • Síndrome clínico de malabsorción.

    • Biopsia intestinal: el diagnóstico de certeza exige la realización de 3 biopsias duodenoyeyunales:

    • Lesión de la mucosa yeyunal (1ª biopsia): atrifia de las vellosidades, hipertrofia de las criptas e infiltrado mononuclear.

    • Mejoría clínica e histológica con dieta sin gluten (2ª biopsia).

    • Reintroducción del gluten en la dieta para ver si hay recidiva de la clínica e histológica (3ª biopsia). Esto sólo se hace en casos dudosos y nunca en adultos.

    • Anticuerpos en sangre:

    • Ac antiendomiso (IgA): los más sensibles y específicos. Se usan para ver la actividad de la enfermedad y saber el momento más adecuado para hacer biopsia.

    • Ac antigliadina (IgA e IgG): es el mejor método de detección por ser el más barato y fiable. Se usan para:

    • Detectar la enfermedad entre familiares asintomáticos.

    • Detectar un incumplmiento de la dieta.

    • Ac antirreticulina y antiyeyuno.

  • TRATAMIENTO

    • Dieta sin gluten indefinida.

    • Si no hay respuesta a la dieta, dar corticoides.

  • PRONÓSTICO

    • En la mayoría de los casos es bueno.

    • Si el paciente no sigue el tratamiento puede desarrollar un linfoma intestinal.

    • SÍNDROME DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO

  • CONCEPTO

    • Anomalías estructurales y/o de motilidad producen estasis local con proliferación intraluminal de microorganismos (sobre todo anaerobios).

  • ETIOLOGÍA

    • Anomalías estructurales: diverticulosis yeyunal, estenosis, asa aferente en Billroth II, enfermedad inflamatoria intestinal…

    • Hipoclorhidria: gastritis crónica atrófica, vagotomía, fármacos…

    • Hipomotilidad: esclerodermia, diabetes, hipotiroidismo…

  • PATOGENIA

    • Las bacterias producen malabsorción por varios mecanismos:

    • Desconjugan las sales biliares, con lo cual aparece esteatorrea.

    • Fijan el complejo FI - B12, con lo cual aparece anemia megaloblástica.

    • Producen alteraicón de la mucosa: esta alteración es variable y parcheada.

    • Alteran el metabolismo de los azúcares: la prueba de la D-xilosa será anormal.

  • CLÍNICA

    • Depende de la causa, pero lo más frecuente es:

    • Diarrea esteatorreica.

    • Pérdida de peso.

    • Anemia megaloblástica por malabsorción de B12.

    • Hipoproteinemia.

  • DIAGNÓSTICO

    • Radiología baritada: para ver alteraciones en la mucosa.

    • Tests del aliento: hay varios:

    • Test de la D-xilosa: es la más precisa.

    • Test de la coliglicina.

    • Test del H2.

    • Test de Schilling: no se corrige en la segunda fase.

    • Biopsia intestinal: suele ser normal y se usa para descartar otras enfermedades.

    • Diagnóstico de confirmación: cultivo de aspirado yeyunal, lo cual es muy difícil.

  • TRATAMIENTO

    • Antibióticos de amplio espectro (clavulánico, tetraciclinas o metronidazol).

    • Corrección de la causa subyacente.

    TEMA 14: SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE Y ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

    SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

    • CONCEPTO

    Enfermedad crónica del tubo digestivo caracterizada por:

    • Su origen es funcional:

    • Alteración de la motilididad intestinal o del tubo digestivo en general.

    • Ausencia de causa orgánica.

    Clínicamente se caracteriza por dolor abdominal + alteración en el hábito intestinal.

    Antes se llamaba colon irritable pero este nombre es incorrecto porque realmente puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo.

    • EPIDEMIOLOGÍA

    • Más frecuente en mujeres jóvenes (20 - 30 años).

    • Supone la primera causa de consulta gastroenterológica a nivel primario (y eso que la mayoría de los pacientes no acuden a consulta porque no les molesta demasiado).

    • ETIOPATOGENIA

    Es desconocida, pero se ha visto lo siguiente:

    • Existe una respuesta motora anormal ante determinados estímulos debido a una mala coordinación del eje enteronervioso. Debido a esto, la presencia de grasa en el intestino, el estrés o las emociones provocan una actividad intestinal mayor de lo normal.

    • Existe una hipersensibilidad visceral: el umbral de dolor en el tubo digestivo está descendido. Por ejemplo, al insuflar gas en el TD para hacer una endoscopia, esos pacientes necesitan un volumen menor para sentir dolor que el resto de la población.

    • Presencia de alteraciones psicológicas: hemos dicho que el estrés o las emociones pueden desencadenar un brote de la enfermedad, pero es que encima en estos pacientes suelen tener un trastornos psiquiátrico de base (personalidad obsesiva, ansiedad, depresión…). Se piensa que estas alteraciones son las que causan el trastorno, pero no está demostrado.

    • CLÍNICA

    La clínica consiste en dolor abdominal que se alivia con la defecación + cambio en el hábito intestinal

  • DOLOR ABDOMINAL

    • Sus características son:

    • Localización: difusa y cambiante.

    • Intensidad: no mucha. El paciente no acude a Urgencias porque lo soporta bien. Tampoco le impide dormir.

    • Se alivia con las deposiciones. A veces también con la ingesta (como el dolor de la úlcera péptica).

  • CAMBIO DEL HÁBITO

    • Podemos encontrarnos con tres cosas:

    • Sólo diarrea.

    • Sólo estreñimiento.

    • Brotes diarreicos que se alteranan con brotes de estreñimiento.

    Las heces pueden tener mucosidad variable, pero nunca hay productos patológicos.

    • EXPLORACIÓN FÍSICA Y ANALÍTICA

    Suelen ser normales (no revelan ninguna enfermedad orgánica de base).

    • EVOLUCIÓN

    Los síntomas son crónicos, siendo frecuente que cuando llegue a nuestra consulta el paciente lleve varios años o décadas con la clínica, haya pasado por miles de sitios y haya sido sometido a muchísimas pruebas y tratamientos (incluso quirúrgico) sin que se le solucionase el problema.

    • DIAGNÓSTICO

    Se hace por los criterios de Roma:

    • Molestia o dolor abdominal durante 12 ó más semanas en los últimos 12 meses, que reúne dos de las siguientes características:

    • Alivia con la defecación.

    • Se asocia a un cambio en la frecuencia deposicional.

    • Se asocia a un cambio en la cosistencia de las heces.

    • Presencia de síntomas no esenciales, pero cuantos más estén presentes, más fiable es el diagnóstico:

    • Frecuencia de las deposiciones anormal (más de tres al día o menos de tres a la semana).

    • Forma de las heces anormal en más de un 25% de las deposiciones.

    • Evacuación anormal (esfuerzo, urgenica, evacuación incompleta…) en más de un 25% de las deposiciones.

    • Evacuación de moco en más de un 25% de las deposiciones.

    • Sensación de distensión abdominal en más de un 25% de los días.

    • MANEJO DEL PACIENTE

  • Sospechar el diagnóstico por la clínica.

  • Descartar causa orgánica haciendo el menor número posible de pruebas complementarias. Como mucho haremos:

    • Analítica.

    • Rectosigmoidoscopia: se hace una sola vez. Es obligatoria en mayores de 45 años (por si tienen un cáncer de colon).

  • Elegir un síntoma guía y poner un tratamiento de prueba durante 4 - 6 semanas en función de dicho síntoma:

    • Si predomina el dolor abdominal: dar espasmolítico de efecto acumulativo (otilonio bromuro).

    • Si predomina la diarrea: loperamida. Se da un mínimo de una tableta/día y un máximo de 3. Aquí no se hace como en la diarrea (en la que se tomaba una pastilla tras cada despeño), sino que se da aunque no se haya ido al baño.

    • Si predomina el estreñimiento: fibra dietética y coloides hidrofílicos.

    • Si hay diarrea y estreñimiento alternados: loperamida y fibra.

  • Revisar al paciente en consulta: la mayoría resonden bien al tratamiento y una minoría no lo hacen. Con esta minoría hacemos lo siguiente:

    • Valorar una causa psiquiátrica: muchas veces es necesario la administración de antidepresivos tricíclicos a dosis inferiores a las usadas para tratar la depresión, psicoteapia, hipnosis, etc… que mejoran los síntomas.

    • Buscar otras posibles causas: enfermedad inflamatoria intestinal, déficit de lactasa, pancreatitis… Para eso es necesario hacer más pruebas complementarias en función de lo que se sospeche.

    Haciendo las cosas de esta manera, a la mayoría de los pacientes les ahorraremos someterse a muchísimas pruebas (fijarse que la realización de la batería de pruebas se hace al final).

  • OTRAS CONSIDERACIONES

    • Es muy importante que se establezca una buena relación médico paciente: estos pacientes suelen tener algún trastorno psiquiátrico de base, de tal forma que es muy importante escucharles y dedicarles tiempo en la anamnesis incial (si el paciente ve que lo hemos explorado con calma y le hemos escuchado, se quedará más tranquilo).

    • Hay que explicarle muy bien al paciente lo que tiene y darle la posibilidad de que se automedique cuando vuelva un brote.

    ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

    • DIVERTICULOSIS

  • CONCEPTO

    • Presencia de dilataciones saculares en la pared del colon, llamadas divertículos. Realmente son pseudodivertículos porque no tienen todas las capas de la pared colónica; son simples herniaciones de la mucosa y submucosa a través de la muscuar propia y recubertas por serosa.

    La definición de diverticulosis es imprecisa porque no se han establecido criterios en cuanto al número y distribución de los divertículos para aceptar su existencia.

  • ANATOMÍA PATOLÓGICA

    • La zona más afectada es el sigma, aunque pueden aparecer divertículos también en segmentos proximales e incluso en todo el colon.

    Los divertículos se forman en la zona lateral del intsetino, entre el mesenterio y las tenis, justo por donde los vasos nutricios atraviesan la capa muscular para ir a la submucosa.

    Su número puede ir desde unos pocos hasta varios cientos.

  • EPIDEMIOLOGÍA

    • Mayores de 40 años.

    Más frecuente en países desarrollados.

  • ETIOPATOGENIA

    • Hay varias hipótesis:

    • Antes se pensaba que se producían por una alteración de la motilidad: esto no ha sido demostrado.

    • Como la incidencia es menor en países subdesarrollados, se piensa que se debe a un bajo consumo de fibra característico de los países occidentales.

    • Edad y colagenopatías: con la edad se deteriora la matriz colágena, con lo que la pared del colon se hace un poco más débil. Lo mismo ocurre en las colagenopatías.

  • CLÍNICA

    • En el 80% de los casos la diverticulosis es asintomática.

    • En el resto apareen síntomas típicos del síndrome del intestino irritable: se piensa que esto ocurre porque coexisten ambos cuadros, más que por la diverticulosis en sí.

    • Sólo el 5% de los pacientes sufre complicaciones (diverticulitis, perforación o hemorragia).

  • DIAGNÓSTICO

    • Normalmente se diagnostica por casualidad al hacer una colonoscopia o un enema opaco por cualquier otra causa.

  • TRATAMIENTO

    • Pacientes asintomáticos: aumentar el consumo de fibra en la dieta.

    • Pacientes sintomáticos: se sigue el mismo tratamiento que en el síndrome del intestino irritable.

    • Complicaciones: cada una requiere un tratamiento específico, que veremos a continuación.

  • COMPLICACIONES

  • DIVERTICULITIS

    • Es la inflamación aguda de un segmento intestinal con diverticulosis, generalmente el sigma. La inflamación comienza en un divertículo y, por una microperforación del mismo, se va extendiendo por los tejidos adyacentes y da lugar a una peridiverticulitis.

    Podemos encontrarnos con:

    • Brotes leves: cursan con dolor, generalmente en fosa ilíaca izquierda (porque la diverticulitis suele afectar al sigma, que es el lugar donde más frecuentemnete hay diverticulosis). Se tratan de forma ambulatoria con dieta líquida y antibióticos.

    • Brotes graves: aparece un abdomen agudo, similar a una apendicitis pero localizado en FII (dolor abdominal, fiebre y leucocitosis).

    El diagnóstico se realiza con TAC y enema opacio. La indicación de la colonoscopia es discutible por el riesgo de perforar (si se hace, se insuflará la mínima cantidad de aire posible y se realizará con mucha delicadeza).

    Inicialmente se tratan de forma conservadora, con dieta absoluta, líquidos intravenosos y antibioterapia.

    Si no responde al tratamiento conservador y aparece signos de irritación peritoneal, se hace un tratamiento quirúrgico urgente. Normalmente se practica la operaciónd e Hartman (resección de la zona afectada con cierre del extremo distal y abocamiento del extremo proximal al exterior en forma de colostomía).

    La diverticulitis se puede complicar con:

    • Formación de un absceso.

    • Fistulización.

    • A largo plazo, estenosis intestinal por fibrosis del segmento inflamado.

    Tras un peimer episodio de diverticulitis, el riesgo de recidiva es aproximadamente del 25%. Si se produce un segundo episodio, el riesgo es mayor del 50% y habrá que palntearse la resección del segmento afectado.

  • PERFORACIÓN

    • Normalmente surge como complicación de una diverticulitis. Si no hay diverticulitis previa, es excepcional.

    En los pocos casos en que se produce perforación en ausencia de diverticulitis, ésta suele ser hacia el peritoneo y se trata como un abdomen agudo.

    Cuando se produce a consecuencia de una diverticulitis, la perforación suele ser haica un órgano vecino (vejiga urinaria, vagina…).

    La clínica es similar a la diverticultis con la peculiarida de el paciente aprecia la emisión de aire durante la micción (neumaturia) o por la vagina.

    El tratamiento inicial es el mismo que en la diverticultiis. Una vez resuelta la fase aguda, será necesrio tratamiento quirúrgico para reparar el trayecto fistuloso.

  • HEMORRAGIA

    • Se trata de una hemoragia arterial debida a la erosión de la pared de una arteria situada en el fondo del divertículo.

    Puede ser desde moderada a masiva y normalmente se presenta de forma aguda.

    La hemorragia se origina normalmente en un divertículo próximo al ángulo esplénico (a pesar de que la diverticulosis suele afectar predominantemente al sigma).

    Normalmente es autoimitada, por o que se trata de forma conservadora. Si esto no ocurre y el tratamiento conservador no funciona, se detecta el origen por angiografía y se intenta y tratamiento farmacológico intraarterial. Si esto tampoco funciona, se hace una resección quirúrgica.

    El riesgo de recidiva tras el primer sangrado es del 20% y tras el segundo, de un 50%, lo cual obliga entonces a plantearse la resección quirúrgica.

    TEMA 15: POLIPOSIS INTESTINAL

    • CONCEPTO

    • Pólipo: tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestinal.

    • Poliposis: presencia de más de 100 pólipos.

    • CLASIFICACIÓN

    • Clasificación macroscópica:

    • Pediculados.

    • Semipediculados.

    • Sésiles.

    • Clasificación histológica:

    • Pólipos neoplásicos: son los adenomas o pólipos adenomatosos. Se denominan así porque son lesiones precancerosas. Hay dos tipos de adenoma:

    • Benignos:

    • Adenoma tubular: es el más frecuente, de menor tamaño y con menor poder de malignización.

    • Adenoma tubulovelloso.

    • Adenoma velloso: es el más raro, más grande y con mayor poder de malignización.

    • Malignos:

    • Adenomas con carcinoma no invasivo (= carcinoma in situ y carcinoma intraepitelial).

    • Adenomas con carcinoma invasivo.

    • Pólipos no neoplásicos: hay varios tipos:

    • Mucoso.

    • Hiperplásico o metaplásico.

    • Hamartomatoso. Dentro de aquí tenemos el pólipo juvenil.

    • Inflamatorio o pseudopólipo.

    • ETIOLOGÍA

    Se produce una alteración en la velocidad con que proliferan las células del fondo de las criptas intestinales, así como de su grado de diferenciación. De esta manera, se genera una lesión que crece del fondo a la superficie de la cripta.

    • EPIDEMIOLOGÍA

    • Prevalencia: en autopsia es del 50% y en colonoscopia, del 40%. En la mayoría de los casos se trata de un pólipo adenomatoso y en el resto se trata de pólipos hiperplásicos.

    • La mayoría de los pólipos se encuentran en el colon izquierdo, por lo que casi todos ellos pueden verse con una rectosigmoidoscopia.

    • Existen poliposis hereditarias.

    • CLÍNICA

    • La mayoría de los pólipos son asintomáticos y se detectan de forma casual al hacer endoscopia por cualquier otra causa. Esto es un problema ya que muchas veces se diagnostican cuando ya se han convertido en carcinomas.

    • En los pólipos mayores de 1 cm podemos encontrarnos con:

    • Sangrado intermitente: puede dar anemia. Es importante descartar que el sangrado no se debe a hemorroides.

    • Cambio del hábito intestinal: tanto diarrea como estreñimiento.

    • En los niños aparece intususcepción (invaginación) de la pared colónica.

    • Dolor abdominal intermitente: porque los pólipos pueden provocar crisis suboclusivas.

    • Prolapso rectal o del pólipo.

    • DIAGNÓSTICO

    • Colonoscopia con toma de biopsia: es la mejor técnica. Sin embargo, el 15% de las lesiones menores de 1 cm pasan desaparecibidas.

    • Enema opaco de doble contraste: permite ver pólipos pqueños, pero el radiólogo que lo haga tiene que estar bien entrenado. Es más barato que la endoscopia, pero no permite tomar biopsia ni operar.

    • Ecoendoscopia.

    • Colonoscopia virtual: está en estudio. Consiste en obtener imágenes por TAC helicoidal y hacer reconstrucciones 3D para analizar.

    • PÓLIPOS ESPORÁDICOS DE COLON NO NEOPLÁSICOS

  • PÓLIPOS MUCOSOS

    • Sonpequeñas proutberancias de la mucosa normal. puede tratarse de lipomas (se sitúan en la válvula ileocecal) o de tumroes carcinoides (se sitúan en el recto). El color de la mucosa es normal y miden menos de 5 mm.

  • PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS O METAPLÁSICOS

    • Son los pólipos no neoplásicos más frecuentes. Clásicamente se considera que nunca se malignizan (por eso los incluimos en este apartado), pero últimamente se ha visto que en algunos casos degeneran en un carcinoma.

  • ANATOMÍA PATOLÓGICA

    • Se localizan en el colon distal y en el sigma.

    Macroscópicamente son idénticos a los adenomas, pero microscópicamente no tienen atipias.

  • TRATAMIENTO

    • No requieren, pero como macroscópicaente no se pueden distinguir de un pólipo adenomatoso, se extirpan para biopsiarlos.

  • PÓLIPOS INFLAMATORIOS O PSEUDOPÓLIPOS

    • Se forman a consecuencia del proceso regenerativo de un foco inflamatorio. Hay dos tipos:

    • Pseudopólipos propiamente dichos: en la colitis ulcerosa, la mucosa sana que queda entre las úlceras parece falsamente sobreelevada, denominándose pseudopólipos. El color de los pseudopólipos es normal.

    • Tejido de granulación: hay pólipos que son simplemente tejido de granulación. En este caso, su color es rojizo.

  • PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS: PÓLIPOS JUVENILES

    • Histológicamente están formados por componentes normales de la pared del intestino, pero con arquitectura irregular.

    Dentro de aquí tenemos los pólipos juveniles o de retención. Aparecen entre 1 y 7 años, son únicos y de localización rectal.

    Histológicamente están formados por una matriz de lámina propia y glándulas quísticas (por eso se llaman de retención).

    Clínicamente pueden provocar sangrado y prolapso rectal.

    El tratamiento consiste en extirparlos y biopsiarlos para descartar un pólipo adenomatoso.

    • PÓLIPOS ESPORÁDICOS NEOPLÁSICOS (PÓLIPOS ADENOMATOSOS) (CAE SEGURO)

  • ARGUMENTOS PARA AFIRMAR QUE LOS PÓLIPOS ADENOMATOSOS GENERAN CÁNCER COLORRECTAL

    • Pruebas geográficas: las zonas con mayor incidencia de pólipos adenomatosos tienen también mayor incidencia de cáncer colorrectal.

    • Edad: los pólipos denomatosos comienzan a partir de los 50 años y el cáncer a partir de los 60.

    • Localización: tanto los pólipos adenomatosos como el cáncer se localizan en el colon izquierdo.

    • Histología: los adenomas tienen en su seno zonas parecidas a un carcinoma (invasión).

    • Tanto en los adenomas como en los carcinomas se han detectado las mismas mutaciones genéticas:

    • Mutación del gen APC: el gen se sitúa en el brazo corto del cromosoma 5. Se trata de un gen de supresión tumoral. La mutación produce poliposis adenomatosa familiar.

    • Mutación de K-ras: se trata de un oncogén que frena la proliferación celular. Si se muta, las células proliferan sin control.

    • Mutación de p53: la mutación se produce en sujetos que tienen displasia grave.

    • Si se extirpan los adenomas dsiminuye el riesgo de cáncer de colon.

  • EPIDEMIOLOGÍA

    • Es la lesión precancerosa más frecuente.

    El 15 - 20% de los mayores de 50 años tienen algún pólipo adenomatosos.

    Son más frecuentes en los países occidentales.

  • ANATOMÍA PATOLÓGICA

    • La mayoría están en el colon izquierdo (sobre todo en Tenerife). Los que están en el rectosigma suelen ser los más grandes y con mayor tendencia a la malignidad (vellosos).

    Los hay de varios tipos:

    • Tubulares: los mas frecuentes y con menor potencial de malignización. Tamaño menor de 1 cm.

    • Tubulovellosos: potencial de malignización intermedia. Tamaño intermedio.

    • Vellosos: los menos frecuentes, pero con mayor potencial de malignización. Además suelen ser los de mayor tamaño.

    • Otros:

    • Flat adenoma: son adenomas planos, muy difíciles de diagnosticar. La frecuencia de displasia es mayor que entoros tipos de pólipos.

    • Adenomas serrados: tienen aspecto de dientes de sierra en su superficie y son responsables de un pequeño porcentaje de cáncer colorrectales. Se confunden con las hiperplasias por su arquitectura. Por tanto, un pólipo de aspecto aserrado que histológicamente muestra hiperplasia, debe considerarse un adenoma aserrado.

    Vemos que todos los tipos son capaces de malignizarse.

  • CLÍNICA

    • Aparte de lo que dijimos de la clínica general de todos los pólipos, añadir que cuando se localizan en el recto (suele tratarse de adenomas vellosos) dan un síndrome reectal caracterizado por diarreas secretoras de moco y también por la emisión de sangre.

  • CONCEPTO DE PÓLIPO MALIGNO, CUÁNDO SE EXTIRPA POR ENDOSCOPIA Y CUÁNDO POR CIRUGÍA

    • Desde el momento en que en un pólipo adenomatoso aparezca una zona con displasia de alto grado, ya se considera como maligno. Podemos tener:

    • Displasia de bajo grado: todavía no es un pólipo maligno.

    • Displasia de alto grado o carcinoma no invasivo:

    • Carcinoma in situ: afecta solamente al epitelio de la mucosa, sin llegar a la lámina propia.

    • Carcinoma intramucoso: atraviesa la lámina propia y llega a la muscularis mucosae.

    Del carcinoma no invasivo pasamos al carcinoma invasivo, que llega a la submucosa.

    Pólipo maligno = carcinoma no invasivo y carcinoma invasivo.

    El carcinoma NO invasivo sólo requiere tratamiento endoscópico.

    El carcinoma invasivo requiere tratamiento quirúrgico por laparotomía o laparoscopia, pero sólo cuando se da una de las siguientes situaciones (criterios de Bosson):

    • Invasión vascular o linfática.

    • Si es indiferenciado.

    • Margen de resección menor de 2 cm.

    Con que se de una de las tres situaciones, ya hay que hacer cirugía (en el resto de los casos, se hace endoscopia).

    Todos los pólipos malignos requieren el seguimiento que vimos antes (porque como mínimo se tratará de una displasia grave, es decir, de un carcinoma in situ).

  • TRATAMIENTO

    • Resección endoscópica (es lo más frecuente) o quirúrgica si no se puede por endoscopia.

    • Análisis histológico.

    • Es necesario hacer seguimiento, pero sólo en aquellos pacientes que tienen riesgo de recurrencia. Los factores que determinan el riesgo de recurrencia son:

    • Tamaño mayor de 1 cm.

    • Presencia de un componente velloso.

    • Displasia grave (pólipo maligno).

    • Presencia de más de 5 pólipos.

    El seguimiento consiste en hacer colonoscopia cada 3 - 5 años y sangre oculta en heces anual.

    • POLIPOSIS INTESTINALES

    Pueden ser hereditarias y no hereditarias:

    • Hereditarias:

    • Con pólipos hamartomatosos: síndrome de Peutz-Jeghers y poliposis juvenil.

    • Con pólipos neoplásicos: poliposis adenomatosa familiar y síndrome de Gardner.

    • No hereditarias: poliposis inflamatoria, poliposis linfomatosa… No los veremos.

  • POLIPOSIS HAMARTOMATOSAS

  • POLIPOSIS JUVENIL

    • Presencia de múltiples pólipos juveniles localizados en estómago, colon o en todo el tracto gastrointestinal. Hay tres formas familiares y cada una representa una localización.

    Los pólipos juveniles pueden coexistir con pólipos adenomatosos o con pólipos mixtos.

    El tratamiento es la polipectomía.

  • SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS

    • Es rarísimo.

  • Concepto

    • Es un síndrome autosómico dominante, de penetrancia incompleta, caracterizado por pigmentación mucocutánea y pólipos hamartomatosos con gran componente de músculo liso situados en estómago, intestino delgado y grueso. Normalmente la zona más afectada es el intestino delgado.

    A veces aparecen tumroes en la mama, ovario y/o páncreas.

    Está producido por la mutaciónd el gen LKB1.

  • Clínica

    • Máculas melánicas en nariz, labios, interior de la boca, manos y pies.

    • Puede cursar también con obstrucción intestinal, invaginación intestinal y hemorragia digestiva (que provocará anemia ferropénica).

  • Diagnóstico

    • Paciente con clínica sugestiva y al quitarle los pólipos, resultan ser hamartomatosos.

  • Tratamiento

    • Polipectomía endoscópica.

    • A veces se requier tratamiento quirúrgico (resecciones egmentarias) porque se producen invaginaciones.

  • Seguimiento

    • El seguimiento es anual y consta de:

    • Resección endoscópica/quirúrgica de los pólipos de mayor riesgo.

    • Tránsito intestinal.

    • Exploración ginecológica y de mamas.

  • POLIPOSIS NEOPLÁSICAS

  • POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

    • Es la poliposis más importante de todas.

    Es un síndrome autosómico dominante, con gran penetrancia, caracterizado por el desarrollo de pólipos adenomatosos en estómago, durodeno (sobre todo en al papila), yeyuno, íleon y colon. La localización es un poco más frecuente es en el colon izquierdo.

  • Epidemiología e historia natural

    • Los pólipos colorrectales comienzan a paarecer hacia los 15 años, pero son asintomáticos.

    Hacia los 39 años degeneran en carcinomas colorrectales y es en este momento cuando dan clínica, siendo tarde para curar al paciente.

    Los pólipos del tubo digestivo algo no dan clínica hasta que son cáncere, excepto los que afectan a la papila de Vater, que dan clínica mucho antes.

    La esperanza de vida sin tratamiento es de sólo 42 años porque el desarrollo a CCR es inevitable.

  • Etiología

    • Mutación del gen APC (gen de la poliposis adenomatosa colónica). Se trata de un gen supesor tumoral que al mutarse queda inactivado.

    Este gen se localiza en el brazo q del cromosoma 5.

    El gen puede sufrir diferentes mutaciones, pero hoy por hoy no sirven para mucho, ya que a todos los pacientes se les hace el mismo seguimiento sea cual sea la mutación.

    En la mayoría de los casos la mutación se hereda (el individuo nace con un alelo mutado y el otro sano, pero desde que el sano se mute, sufre la enfermedad). Sin embargo, a veces la mutación aparece de novo.

  • Clínica

    • Hacia los 39 años el paciente debuta con anemia ferropénica, rectorragia y obstrucción intestinal.

  • Diagnóstico

    • Presencia de cientos o miles de pólipos con endoscopia u otras técnicas (contraste baritado).

    • Histología para demostrar que son adenomatosos.

    Ante la sospecha haremos una evaluación de las otras áreas donde suelen aparecer estos pólipos por si están afectadas:

    • Estómago y duodeno: con endoscopia convencional.

    • Papila de Vater: con duodenoscopia (endoscopio de visión lateral).

    • Yeyuno e íleon: tránsito intestinal.

    • Buscar lesiones de Gardner (las veremos después): ortopantomografía y radiografía de cráneo.

  • Tratamiento

  • Si existen muchos pólipos en el recto, se hace colectomía total + anastomosis ileoterminal con creación de reservorio.

  • Si existen pocos pólipos en el recto, se hace polipectomía de los pólipos rectales + colectomía subtotal + anastomosis ileorrectal.

    • Luego hay que hacer un seguimiento especial para detectar recidivas en el recto.

    En ambos casos, dar además tratamiento con Sulindac o celecoxib para prevenir recidivas en cicatriz o en recto. El sulindac es un AINE que inhibe la proliferación celular.

    Además, en todos los casos hay que hacer un seguimiento: pruebas para descartar aparición de estómago, duodeno o intestino delgado. En pacentes que conservan el recto, hacer también rectossigmoidoscopia.

  • Diagnóstico precoz (screening)

  • Test genético al caso guía para ver qué familiares están afectados. Si en el caso guía no se detecta ninguna alteración, habrá que hacer seguimiento a todos los familiares de riesgo.

  • Test genético a los familiares afectados:

    • Si da negativo, repetir a los 12 años. Si éste también da negativo, repetir a los 18, 20 y 25.

    • Si da positivo:

    • Hacer una rectosigmoidoscopia anual entre los 13 y 35 años, y trianual después de los 35 años.

    • Planear colectomía cuando aparezcan pólipos.

    • Hacer estudio extraintestinal.

  • También hay que hacer pruebas de localización extracolónica.

  • SÍNDROME DE GARDNER

    • Igual que la poliposis adenomatosa familiar, solo que la mutación en el gen es distinta. De hecho, se ha propuesto no considerarlos como enfermedades aparte.

    La única diferencia es que aquí aparecen tumores óseos en cráneo y mandíbula, tumores de partes blandas (quistes sebáceos) y otras anomalías (quistes dermoides).

    TEMA 16: CÁNCER COLORRECTAL

    • EPIDEMIOLOGÍA

    • El adenocarcinoma de colon y recto es la segunda causa de muerte de cáncer, siendo la segunda neoplasia más frecuente en los países occidentales (en el hombre el cáncer más frecuente es el de pulmón y en la mujer el de mama).

    • Afecta por igual a ambos sexos.

    • Edad: en mayores de 50 años, excepto en la poliposis adenomatosa familiar y en el síndrome de Lynch.

    • Geografía: más frecuente en los países desarrollados y Argentia y Uruguay (comen mucha carne).

    • ETIOPATOGENIA

  • FACTORES GENÉTICOS

    • Vistos en los pólipos adenomatosos.

  • FACTORES DIETÉTICOS

    • Factores dietéticos: consumo de grasas animales y poca fibra.

  • PRESENCIA DE LESIONES PREMALIGNAS

    • Adenomas colorrectales: sobre todo vellosos ymayores de 2 cm.

    • Poliposis adenomatosas: poliposis adenomatosa familiar y síndrome de Gardner.

    • Enfermedad inflamatoria intestinal: sobre todo en aquellos que tienen pancolitis ulcerosa de más de 10 años de evolución.

  • OTROS FACTORES DE RIESGO

    • Baceriemia por S. bovis.

    • Tabaco: aumenta el númerod e pólipos.

    • Síndrome de Lynch: lo veremos ahora.

  • CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS (HNPCC) O SÍNDROME DE LYNCH

  • Concepto

    • Síndrome autosómico dominante producido por mutaciones en los genes reparadores de genes (son 5 - 6 genes) y caracterizado por un aumento del riesgo de desarrollar tumores de colon y, en algunas familias, de otras localizaciones.

  • Etiología

    • Mutaciones genes de losc romosomas 2 y 3. Debido a estas mutaciones se producen errores durante la replicaciónd el DNA, produciendo inestabilidad de microsatélites.

  • Epidemiología

    • Es la causa más frecuente de cáncer de colon hereditario (más que la poliposis adenomatosa familiar y que el síndrome de Gardner).

    Aparece normalmente antes de los 50 años y en el lado derecho.

  • Anatomía patológica

    • Las lesiones suelen aparecer en colon derecho (al contrario que en el resto de los cánceres colorrectales, que aparecen en el lado izquierdo) suelen ser adenomas planos.

    Puede haber pólipos, pero nunca poliposis.

    Microscópciamente el tumore s poco diferenciado y productor de mucho moco.

  • Clínica

    • Lynch tipo I: sólo tumores de colon.

    • Lynch tipo II: tumores de colon, mama, ovario, estómago, páncreas…

  • Diagnóstico

    • Clásicamente se hace mediante los criterios de Amsterdam:

    • Al menos tres familiares con carcinoma colorrectal confirmado histológicamente, uno de los cuales debe ser en primer grado.

    • Dos generaciones sucesivas afectadas.

    • En uno de los familiares afectados el CCR debe presentarse antes de los 50 años de edad.

    Si se cumplen estos tres requisitos, se hace un estudio genético.

    • Actualmente no se es tan estricto porque esos criterios son muy difíciles de cumplir (por ejemplo, al ser las familias menos numerosas es difícil encontrar tres familaires de primer grado), de tal forma se han abierto (ahora existe una lista interminable que no hay que aprenderse). Siempre que sospechemos que puede existir este síndrome, remitiremos al paciente a un especialista y ya está.

  • Tratamiento

    • Colectomía subtotal (o sea, se preserva el recto) + anastomosis ileorrectal.

  • Seguimiento

    • Seguimiento endoscópico.

    • En las mujeres se recomienda realizar un segumiento ginecológico e incluso una histerectomía profiláctica.

  • Diagnóstico precoz

    • Si el caso índice presenta una mutación, se hace una prueba genética a los familiares para detectar quiénes la tienen. A los que la tengan, se les hará seguimiento endoscópicao cada 1 - 2 años. En las mujeres, además exploración mamaria y ginecológica.

    • Si el caso índice no presenta mutación, se hará seguimiento a todos los familiares.

    • ANATOMÍA PATOLÓGICA

    • Localización: la mayoría están en el colon izquierdo (menos en el síndrome de Lynch, que suelen aparecer en el derecho). Está aumentando la incidencia de lesiones en el colon derecho, sobre todo en pacientes de edad avanzada. Debido a esto, si como método de cribado sólo usásemos el tacto rectal (en vez de la colonoscopia) habría un 30% de CCR que no se diagnosticarían precozmente.

    • Número: en el 5% de los casos las lesiones son sincrónicas (aparececen 2 ó más tumores a la vez). En el 1% de los casos las lesiones son metacrónicas (aparecen más de 6 meses espués del diagnóstico de la lesión primaria).

    • Macroscópicamente pueden ser: vegetantes, ulcerantes o ulceroinfiltrantes.

    • Microscópicamente la mayoría son adenocarcinomas. El grado de diferenciación puede ser variable. El CCR con peor pronóstico es el adenocarcinoma mucinoso, porque tiene un grado de diferenciación muy bajo (creo que es el del síndrome de Lynch).

    • Vías de diseminación:

    • Linfática: el 40% presentan diseminación linfática en el momento del diagnóstico.

    • Hematógena: metástasis hepáticas (porta) y pulmonares (cava inferior).

    • Por contigüidad: intestino delgado, vejiga…

    • Peritoneal: ascitis neoplásica.

    • CLÍNICA

    Aparece después de los 50 años, excepto en el síndrome de Lynch.

    Nos encontramos con:

    • Sangrado: puede ser macroscópico (hematoquecia) o microscópico (aneia ferropénica) y aparece desde el inicio.

    • Síntomas de obstrucciónluminal (parcial o total): dolor abdominal y cambio del hábito intestinal (diarrea o estreñimiento).

    • Invasión local (tumor rompe la muscular propia): aparece en estadíos avanzados y la clínica depende de la localización:

    • Recto: dolor.

    • Vejiga: neumaturia, tenesmo…

    • Perforación: abdomen agudo.

    • Grasa perirrectal: obstrucción uretral.

    • Síndrome constitucional.

    Los tres últimos síntomas son indicativos de edad avanzada.

    Los síntomas precoces varían según la localización.

    • Colon derecho: anemia crónica.

    • Colon izquierdo: signos obstructivos.

    • Recto-sigma: rectorragias y tenesmo.

    • ESTADIAJE

    La clasificación más usada es la de Dukes:

    ESTADÍO

    EXTENSIÓN

    SUPERVIVENCIA (%)

    A

    Mucosa y submucosa

    > 90

    B

    Muscular parcial (B1).

    Muscular copleta (B2)

    70-85

    C

    Diseminación linfática:

    C1: B1 + ganglios.

    C2: B2 + ganglios.

    30-60

    D

    Infiltración a órganos vecinos (D1)

    Metástasis a distancia (D2)

    5

    Para hacer el estadiaje haremos lo siguiente:

  • Valorar el estado general del paciente: usaremos anamenesis y EF, radiografía de tórax, ECG y analítica general.

  • Valorar la extensión a distancia (hepática, ósea y pulmonar): anamnesis, EF, ecografía abdominal, TAC abdominal, RMN, radiografía de tórax y gammagrafía ósea (sólo en caso de síntoms, fundamentalmente dolor).

  • Valorar la extensión local: ecografía endorrectal, ecoendoscopia, RMN de pelvis.

    • Posteriormente:

    • Ayudar al seguimiento postoperatorio: determinación de CEA.

    • Descartar la existencia de tumores metacrónicos: seguimiento cada 5 años con colonoscopia completa o enema opaco.

    • DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE COLON

  • Sospechar por la clínica: las formas de presentación son:

    • Colon izquierdo (60%): síntomas obstructivos (dolor cólicos en forma de retortijones y alteraciones del hábito) y hemorragias.

    • Colon derecho (40%): anemia ferropénica y sangre oculta en heces positiva.

    • Síndrome rectal: tenesmo rectal, uregencia defectaoria y disminución del volumen y forma de las deposiciones.

    Toda esta clínica plantea el diagnóstico diferencial con cualquier enfermedad colónica , pero sobre todo con trastornos funcionales (intestino irritable, estreñimiento idiopático…). Tener en cuenta que la mayoría d elos trastornos funcionales aparecen antes de los 45 años.

  • Confirmar con las pruebas complementarias:

    • Sigmoidoscopia flexible: y sensibilidad es limitada (60%) pero es bien tolerada.

    • Enema opaco: buena sensibilidad para tumores abanzados. La tolerancia es buena o intermedia.

    • Sigmoidoscopia flexible + enema opaco: mejora la sensibilidad de la sigmoidoscopia, conservando una buena tolerancia y aceptación.

    • Colonoscopia: sensibilidad a efectos prácticos del 100%, pero disponibiidad y toleracncia algo más limitadas (requiere sedación).

    Existe un protocolo para usar las pruebas complementarias basado en la problabilidad de cáncer de colon (CAE SEGURO):

    • Situaciones de alta probabilidad de tener un cáncer de colon o recto: se usa la colonoscopia. El paciente está en esta situación si tiene todo lo siguiente:

    • Sangrado (hematoquecia, enterorragia, rectorragia sin patología evidente, melenas, anemia).

    • Alteración del hábito intestinal.

    • Síntomas de alarma.

    • Situaciones de baja probabilidad de tener un cáncer de colon: se hace sigmoidoscopia + enema. El paciente está en esta situación si tiene algo de lo siguiente:

    • Diagnóstico de intestino irritable.

    • Alteración del hábito intestinal sin síntomas de alarma.

    • Rectorragia con patología anal evidente.

    • Síndrome constitucional aislado.

    • Ausencia de marcadores tumorales.

    • Estreñimiento crónico.

    • PRONÓSTICO

    Depende de:

    • Estadío.

    • Marcadores histológicos: no son válidos para el Lynch. Son:

    • Grado de diferenciación.

    • Que sea adenocarcinoma mucinoso (peor pronóstico).

    • Presencia de mutaciones, excepto si son inestabilidad de microsatélites.

    • TRATAMIENTO

    • Tratamiento quirúrgico.

    • Tratamiento médico coadyuvante:

    • Cáncer de colon: la administración de 5 - fluoruracilo + levamisol mejora la supervivencia en los pacientes del estadío C.

    • Cáncer de recto: la radiotrapia preoperatoria/postoperatoria con/sin quimioterapia mejora la supervivencia de los estadíos B2 y C.

    • Metástasis: la quimioterapia aumenta la supervivencia unos pocos meses, prolongando el período asintomático. Para las metástasis hepáticas puede usarse quimioterapia intraareterial.

    • PROFILAXIS

  • PROFILAXIS PRIMARIA

    • Su objetivo es evitar que se desarrollen el cáncer. Para ello itnenta reducir los factores impliados en ese desarrollo:

    • Dieta: disminuir el consumo de grasas y aumetnar la ingesta de fibra.

    • Quimioprofilaxis: usar AINEs (Sulindac).

    • Consejo y estudio genético: sólo en los casos donde exista sospecha de lesión hereditaria (CCHN y PAF).

  • PROFILAXIS SECUNDARIA

    • Su objetivo es el scrrening de pacientes asintomáticos para detectar lesiones preneoplásicas, de tal forma que podamos extirparlas y disminuir la mortalidad del cáncer de colon.

  • PRUEBAS DISPONIBLES

    • Las pruebas que se hacen para ello son:

    • Test de sangre oculta en heces (SOH): el test más utilizado es el Hemocult®. Se trata de un test bioquímico basado en la detección de la actividad pseudoperoxidasa de la hemoglobobina. Este test tiene una especificidad y sensibilidad bajas (la sensibilidad es del 50 - 70% para el CCR y del 10 - 20% para los adenomas) por varias razones:

    • Ciertos alimentos de la dieta también tienen actividad pesudoperoxidasa (verduras crudas, frutas como la sandía…). Para tratar de solventar este problema se someta al pacienta a una dieta días antes de la prueba para eliminar los alimentos que pueden dar un falso positivo.

    • Si se ha producido un sangrado en la parte alta del tubo digestivo el test dará positivo (falso positivo). Por tanto, cuando nos encontremos con una colonoscopia normal y un Hemocult® positivo, lo mejor será realizar una endoscopia digestiva alta (esto no está universalmente aceptado).

    A pesar de todo esto, se ha demostrado que un Hemocult® anual disminuye la mortalidad por CCR en un 30%.

    • Endoscopia: se puede realizar una sigmoidoscopia o una colonoscopia. Tener en cuenta que la colonosocpia aporta más información, pero es más cara:

    • Tests inmunológicos: son más específicos porque detectan hemoglobina humana. No es necesario realizar dieta, pero su uso no está extendido a pesar de que no es demasiado caro (probablemente se trate de intereses comerciales).

  • PROTOCOLO DE REALIZACIÓN DE LAS PRUEBAS

    • Para ello se divide a la población en tres grupos de riesgo y a cada grupo se le hacen distintas pruebas. ¿Por qué no se les hacen las mismas a todos? Porque la colonoscopia es cara y no está disponible en todos los centros, mientras que la rectosigmoidoscopia sí y es más barata.

    • Grupos de riesgo medio: son los mayores de 50 años.

    El seguimiento se hace con:

    • Sigmoidoscopia flexible cada 5 AÑOS. Los resultados de la sigmoidoscopia se interpretan de la siguiente manera:

    • Si encontramos sólo un pólipo, no hay que hacer nada más porque el riesgo de que exista un lesión proximal más avanzada es de sólo el 4%.

    • Si encontramos dos o más pólipos, habráque hacer colonoscopia.

    • Si encontramos lesiones menores de 1 cm, es poco problable que existan lesiones más vanzadas localizadas proximalmente.

    • Si encontramos lesiones mayores de 1 cm, o una lesi´n vellosa (sea cual sea su tamaño), hacer colonoscopia.

    Tener en cuenta además que con la sigmoidoscopia se escapan el 50% de las lesiones del colon derecho, ya que muchas veces éstas no se asocian a ninguna lesión en el recto-sigma.

    • Sangre oculta en heces anual.

    • Grupos de riesgo aumentado: son los familiares de primer grado de personas con tumores de colon o recto, o con pólipos adenomatosos de colon.

    El seguimiento se hace a partir de los 30 años o cuando tenga 10 años menos de la edad a la cual se le diagnosticó la neoplasia a su familiar y consiste en:

    • Colonoscopia anual.

    • Sangre oculta en heces anual.

    • Grupos de riesgo alto: son los síndromes hereditarios que ya hemos vitos y los pacientes con EII de mucho tiempo de evolución (fundamentalmente, los que tienen colitis ulcerosa de más de 10 años de evolución).

    El seguimiento se hace como en el caso anterior.

  • PROFILAXIS TERCIARIA

    • Consiste en la vigilancia de aquellos pacientes que ya han sido tratados de un CCR, para hacer profilaxis de recidiva neoplásica o de lesiones metacrónicas. Todavía no está establecido cuál es el mejor método, pero se admit elo siguiente:

    • Anamnesis y EF que incluya tacto rectal.

    • CEA sérico: no es útil en los adenomas; sólo lo es en pacientes a los que se les ha quitad un CCr. Es poso sensible y específico, peros i los nivlees isguen elevados tras la resección, podemos sospechar que quedan restos. Si los niveles se normalizan tras la resección y luego se elevan, hay que sospechar una recidiva.

    • TAC y ecografía: para descartar metástasis hepáticas.

    • Radiografía de tórax: para descartar metástasis pulmonares.

    • Colonoscopia.

    TEMA 17: ICTERICIA Y COLESTASIS

    • CONCEPTO DE ICTERICIA

    Pigmentación amarilla de piel y mucosas por un aumento de la bilirrubina sérica. Se detecta clínicamente cuando la bilirruina es superior a 2 - 3 mg/dl (o sea, el dolbe del límite superior normal).

    • BILIRRUBINA

  • ORIGEN

    • La bilirrubina es un pigmento tóxico procedente de la degradación del grupo hemo de varias proteínas:

    • El 80% porcede de la degradación de los hematíes envejecidos. Los hematíes son destruidos en el sistema mononuclear fagocítico y el grupo hemo liberado de la hemoglobina (formado por protoporfirina y hierro) es atacado por la hemo-oxigenasa, la cual convierte la porfirina en biliverdina y a ésta en bilirrubina.

    • La degradación del grupo hemo contenido en enzimas tisulares (sobre todo del hígado, como ocurre con el citocromo P450) y de la destrucción en la médula ósea de hematíes inmaduros (hematopoyesis ineficaz).

  • METABOLISMO

  • La bilirrubina se transporta en la sangre unida a la albúmina y entra en los hepatocitos por su polo sinusoidal (al estar unida a la albúmina, no puede entrar en otros tejidos). La entrada se produce por transporte activo.

  • En el citoplasma del hepatocito, la bilirrubina se desprende de la albúmina y se une a una ligandina llamada proteína Y.

  • Conjugación de la bilirrubina: el complejo ligandina-bilirrubina pasa al RE del hepatocito, donde por la acción de la enzima glucuroniltransferasa, se conjuga con el glucurónido procedente del UDPGA. De esta forma, la bilirrubina, que era tóxica, queda transformada en una sustancia no tóxica.

  • La bilirrubina conjugada es es excretada por el hepatocito hacia el canalículo biliar, por transporte activo.

    • ETIOLOGÍA

    La ictericia puede ser:

    • Por aumento de la bilirrubina indirecta: en este caso no hay coluria (la bilirrubina indirecta no es hidrosoluble, por lo que no puede filtrarse por el riñón).

    • Aumento de la producción: hemólisis y eritropoyesis ineficaz.

    • Descenso de la captación hepática: algunos fármacos (rifampicina).

    • Descenso en la conjugación hepática:

    • Ictericia fisiológica del recién nacido.

    • Enfermedad de Gilbert.

    • Enfermedad de Crigler-Najjar.

    • Por aumento de la bilirrubina directa: hay coluria porque está alterada la excreción.

    • Sin colestasis:

    • Síndrome de Dubin-Johnson.

    • Síndrome de Rotor.

    • Colestasis intrahepática.

    • Colestasis extrahepática.

    • ICTERICIA FISIOLÓGICA DEL RECIÉN NACIDO

    Es un cuadro fisiológico que se produce por un fallo en el proceso de conjugación de la bilirrubina, debido a que el hepatocito todavía no está maduro. Es un cuadro transitorio (dura unos días o semanas) que se corrige cuando el hepatocito madura y fabrica la cantidad de glucuroniltransferasa necesaria.

    • ICTERICIAS HEREDITARIAS

    Son las más frecuentes.

  • SÍNDROME DE GILBERT

    • Se trata de una enfermedad hereditaria, autosómica dominante, en la que existe un déficit parcial y transitorio de glucuroniltransferasa.

    Es la causa más frecuente de ictericia hereditaria metabólica no hemolítica. Si no tenemos en cuenta las anemias hemolíticas, el síndrome de gilbert es la causa más frecuente d ehiperbilirrubinemia de predominio indirecto.

    No se manifiesta hasta la segunda década de la vida.

    Clínicamente se caracteriza por ictericia discreta. Analíticamente se observa hiperbilirrubinemia indirecta, de poca intensidad, intermitente y que se exacerba con el ayuno, ejercicio, intervenciones quirúrgicas, fiebr eo infecciones. El resto de las pruebas hepáticas son normales y la biopsia hepática también es normal.

    Hay dos formas de síndrome de Gilbert: una que cursa con hemólisis y otra que cursa sin ella.

    El diagnóstico se sospecha por la clínica y se confirma con una analítica (hiperbilirrubinemia indirecta con resto de pruebas hepáticas normales) y con el test del ayuno (24 horas de ayuna provocan un aumento de los niveles plasmáticos de bilirrubina indirecta).

    No precisa tratamiento y el pronóstico es bueno. El fenobarbital sirve para disminuir los niveles de bilirrubina plasmásticos porque es un inductor enzimático (pero, repito, no hace falta tratamiento).

  • SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR

    • Se trata de un déficit de glucuroniltransferasa permanente y más intenso que en la enfermedad de Gilbert.

    La clínica se inica en los primeros días depués del nacimiento y se caracteriza por una ictericia muy intensa con hiperbilirrubinemia no conjugada. Hay dos tipos:

    • Tipo I: el déficit enzimático es total. La bilirrubinemia es elevadísima, no responde al tratamiento con fenobarbital y el sujeto muere si no se realiza a tiempo un trasplante hepático. La herencia es autosómica recesiva.

    • Tipo II: el déficit enzimático es parcial. La hiperbilirrbinemia es menos elevada, responden bien al fenobarbital y a la fototerapia (ambos son inductores enzimáticos) y el sujeto vive. La herencia es autosómica dominante. No siempre es necesario el transplante hepático.

  • SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON

    • Se trata de una enfermedad autosómica recesiva, consistente en la existencia de un defecto en el transporte de la bilirrubina desde el hepatocito hasta la vía biliar.

    Clínicamente se caracteriza por la presencia de un pigmento melanoide en la vena centrolobulillar (es la bilirrubina directa) observable por laparoscopia.

    Analíticamente veremos hiperbilirrubinemia conjugada y una alteración en la prueba de la bromosulftaleína (tras la administración de de BSF, se observa al inicio un aclaramiento normal, pero al final aparece un aumento paradójico de los niveles plasmáticos, debido al reflujo de la BSF desde el hepatocito a la sangre).

    • COLESTASIS

  • CONCEPTO

    • Presencia de un obtáculo al flujo biliar que impide total o parcialmente la llegada de bilis al duodeno. Esto provoca que las sales biliares se acumulen en el hepatocito y terminen pasando a la sangre, lo cual produce la clínica.

  • ETIOLOGÍA

  • COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

    • El obstáculo se encuentra en el interior del parénquima hepático.

    Las causas más frecuentes son:

    • Colestasis aguda:

    • Hepatitis vírica: es la causa más frecuente.

    • Hepatopatía alcohólica aguda.

    • Medicamentos.

    • Colestasis postoperatoria: por el anestésico (el halotano ocasiona hepatotoxicidad tras un uso repetido).

    • Sepsis.

    • Leptospirosis.

    • Protoporfiria eritropoyética.

    • Colestasis recurrente o recidivante:

    • Colestasis gravídica: se caracteriza por elevación de la fosfatasa alcalina y gamma-glutamiltranspeptidasa. Normalmente no hay ictericia franca y hay mucho prurito.

    • Colestasis recurrente benigna: la causa es desconocida. Es frecuente en Sudamérica.

    • Colestasis crónica: se caracteriza porque la vía biliar es normal desde el punto de vita morfológico y hay una elevación crónica de fosfatasa alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa y a veces también de la bilirrubina.

    • Cirrosis biliar primaria: causa más frecuente en la mujer.

    • Colangitis esclerosante primaria: causa más frecuente en el hombre.

    • Hepatitis crónica activa: por el virus B o C.

    • Displasia arteriohepática.

    • Enfermedad de Hodgkin.

    • Amiloidosis.

    • Enfermedad de Caroli: dilatación congénita de las vías biliares intrahepáticas. La bilis se estanca y se infecta, produciendo abscesos. Clínicamente se caracteria por cólicos recurrentes y colangitis.

  • COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA

    • El obstáculo se encuentra en la vía biliar principal.

    • Litiasis biliar: es la causa más frecuente. Los cálculos salen desde la vesícula a la vía biliar prinicpal y la obstruyen.

    • Tumores de la vía biliar:

    • Ampuloma: es el tumor más frecuente.

    • Carcinoma de colédoco.

    • Tumor de Klastkin.

    • Papilomas intrínsecos: son raros y benignos.

    • Linfomas: producen colestasis extrahepática por compresión extrínseca sobre la vía biliar principal.

    • Lesiones inflamatorias de la vía biliar:

    • Estenosis postquirúrgica: por ejemplo debido a una sutura del colédoco que se fibrosa.

    • Colangitis esclerosante.

    • Atresia de vías biliares.

    • Enfermedades del páncreas:

    • Cáncer de cabeza.

    • Pancreatitis.

    • Causas raras:

    • Quiste de colédoco.

    • Absceso amebiano.

    • Divertículos duodenales.

    • Parásitos: fasciola hepática, ascaridiasis…

  • CLÍNICA

    • La colestasis puede manifestarse de varias formas dependiendo de la causa.

    Los síntomas más frecuentes son:

    • Ictericia: a veces puede no estar. La ausencia de ictericia no excluye el diagnóstico de colestasis.

    • Coluria.

    • Acolia o hipocolia.

    • Prurito: es una manifestación típica de la colestasis crónica. Normalmente responde al tratamiento farmacológico, pero en algunos casos esto no es así y el paciente llega incluso a suicidarse (a veces es necesario hacer un trasplante).

    • Dolor: aparece sólo en la colestasis extrahepática, sobre todo en la coledocolitiasis.

    • Fiebre: puede aparecer en las colestasis tanto intra como extrahepáticas.

    • Hemorragia digestiva: en pacientes que tienen hipertensión portal de base. Ejemplo: esclerosis biliar primaria.

    Todos estos síntomas pueden ser intermitentes o permanentes.

    En cuanto a los signos, decir que también dependen de la causa y que son muy inespecíficos:

    • Hepatomegalia: debido a HTP.

    • Esplenomegalia.

    • Signo de Courvoisier-Terrier: masa palpable en el hipocondrio derecho que corresponde a la vesícula biliar dilatada. Ocurre por ejemplo en pacientes con coledocolitiasis.

    • Xantomas y xantelasmas: por depósito de colesterol en la piel. Lo xantelasmas aparecen en los párpados y los xantomas en la superfivie de extensión de codos y rodillas.

    • Signo de las alas de mariposa: hiperpigmentación en la espalda producido por rascado.

    • DIAGNÓSTICO DE UNA ICTERICIA

  • TÉCNICAS QUE SE SOLICITAN ANTE UN SÍNDROME DE COLESTASIS

  • ECOGRAFÍA ABDOMINAL

    • Es la técncia de elección.

    Permite ver las vías intrahepáticas, la vesícula biliar y la vía biliar principal proximal.

    La vía biliar distal no se ve bien; por tanto, rara vez se ve el colédoco. Hay una excepción: si hay un cálculo en el colédoco, se observa una imagen en cañón de escopeta debido a la presencia de dos conductos: uno es el colédoco dilatado y otro la vena porta.

    Sus ventajas son:

    • No se radia al paciente.

    • Es muy fácil de realizar y se puede hacer de forma ambulatoria.

    • Permite hacer biopsia.

    • Se pueden obtener imágenes en múltiples planos.

    Sus limitaciones son:

    • Es operador-dependiente.

    • También es paciente-dependiente: en los obesos se obtiene una mala imagen por el exceso de grasa.

    • Si hay cálculos dentro de los conductos el resultado es muy pobre.

  • TAC HELICOIDAL

    • Se usa cuando la ecografía no es posible.

    Sus ventajas son:

    • Las imágenes son mucho más precisas.

    • Es reproducible.

    • También permite guiar la biopsia.

    Sus limitacione son:

    • Se radia al paciente.

    • Hay que administrar contraste endovenoso, lo cual puede tener efectos secundarios.

    • Si hay cálculos en el colédoco pero son muy pequeños, no se verán.

    • Sólo permite obtener planos axiales.

  • RMN

    • Sus ventajas son:

    • La imagen anatómica es perfecta.

    • No hay que adminsitrar contraste ni se radia al paciente.

    • Se obtienen imágenes en todos los planos.

    Sus limitaciones son:

    • Mayor coste.

    • Produce claustrofobia.

    • Requiere colaboración por parte del paciente.

  • COLANGIOGAMMAGRAFÍA HEPATOBILIAR

    • Consiste en administrar por vía endovenosa ácido iminodiacético marcado radiactivamente, que se metaboliza por la misma vía que la bilirrubina.

    Sólo da información funcional (no indica cuál es la causa ni dónde se localiza).

    Se utiliza para:

    • Hacer el diagnóstico diferencial entre colecistitis y colangitis: el diagnóstico normalmente se hace por la clínica: la colangitis cursa con dolor, ictericia y fiebre, mientras que la colecistitis sólo cursa con dolor y fiebre. El problema es que a veces en la colecistitis aparece también ictericia debido a que la vesícula biliar se inflama tanto que termina englobando al colédoco (síndrome de Mirizzi).

    • Saber si en una pancreatitis aguda el páncreas ha englobado al colédoco.

  • CPRE

    • Es una prueba invasiva tanto diagnóstica como terapéutica, pero en este caso se usa sólo con finalidad terapéutica (para el diagnóstico ya tenemos la RMN, que es una prueba no invasiva), para:

    • Colocar una prótesis en una estenosis de la vía biliar. La prótesis puede ser temporal o permanente (en estos casos se colocan prótesis autoexpandibles).

    • Extraer un cálculo.

    • Drenar un absceso hepático en una colangitis muy evolucionada. En este caso, la CPRE se utiliza tanto de forma diagnóstica como terapéutica.

    Sus ventajas son:

    • Permite visualizar directamente la vía biliar.

    • Permite la colocación de prótesis de drenaje.

    Sus desventajas son:

    • Se requiere personal especializado para su realización.

    • Es invasiva (tiene una morbilidad del 3%).

    • La mayoría de los pacientes desarrollanuna pancreatitis aguda leve tras la realización de la prueba.

  • BIOPSIA HEPÁTICA

    • Se utiliza en paicentes con colestasis intrahepática para ver cuál es su causa.

    La técnica se puede realizar de varias formas:

    • Vía percutánea: es la más usada. Se hace con anestesia local y bajo control escog´rafico (no es imprescidible pero sí recomendable).

    • Vía laparoscópica: es cada vez menos frecuente.

    • Vía transyugular: se mete un catéter por la vena yugular y se lleva hasta las suprahepáticas. A través del catéter se mete una aguja especial y se toma una muestra de tejido hepático.

  • COLANGIOTRANSPARIETOHEPATOGRAFÍA (CTPH)

    • Similar a la CPRE, pero el catéter se introduce en la vía biliar (o sea, se lleva más allá que en la CPRE), con lo cual sólo se obtiene una imagen de la vía biliar. Normalmente se usa sólo con finalidad terapéutica para drenar la vía biliar en una colangitis.

  • PROTOCOLO PARA HACER EL DIAGNÓSTICO

    • Hay que seguir los siguientes pasos:

  • Historia clínica y exploración física: nos sirven para sospechar colestasis. Por ejemplo, un paciente que tenga ictericia con dolor típico de cólico biliar (dolor desesperante en el hipocondrio derecho que se irradia a la espalda) lo más probable es que tenga una ictericida debida a colestasis. Otro ejemplo: paciente que toma fármacos hepatotóxicos.

    • En la historia clínica es muy importante tener en cuenta la edad, porque esto nos ayudará a saber la causa más probable de la ictericia:

    • Recién nacidos: la causa más frecuente es la ictericia fisiológica.

    • Adolescentes:

    • Síndrome de Gilbert: causa más frecuente.

    • Hepatitis víricas, sobre todo por VHA y VHB.

    • Tóxicos.

    • Hepatitis autoinmune: sobre todo en mujeres jóvenes.

    • Alteraciones del tracto biliar.

    • Adultos jóvenes (30 - 50 años):

    • Hepatitis vírica aguda, sobre todo por VHB y VHC: es la causa más frecuente.

    • Hepatopatía alcohólica.

    • Litiasis biliar.

    • Hepatitis autoinmune: sobre todo en mujeres. Tiene dos picos de máxima incidencia, uno en la segunda-tercera década de la vida y otro en la edad adulta.

    • Edad senil: la causa más frecuente es el cáncer hepático o de la encrucijada biliopancreática.

  • Analítica: para confirmar.

    • Hemograma.

    • Proteinograma: para ver si existe hipergammaglobulinemia.

    • Pruebas hepáticas:

    • Pruebas para ver la función hepática: tiempo de protrombina y niveles de albúmina.

    • Pruebas para ver si hay inflamación hepática: transaminasas (por encima de 1000 sugieren un proceso vírico o una hepatitis tóxica).

    • Enzimas que indican colestasis: fosfatasa alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa.

    Hasta aquí, podemos obtener datos suficientes para saber si la ictericia es obstructiva (= colestasis extrahepática) o intrahepática:

    Obstructiva

    Intrahepática

    Historia

    Edad, cirugía previa y dolor cólico

    Medicamentos, alcohol y virus.

    Exploración

    Vesícula palpable, masa abdominal

    Estigmas de hepatopatía crónica

    Laboratorio

    Corrección del tiempo de protrombina con vitamina K

    No corrección del tiempo de protrombina con vitamina K

  • Pruebas de imagen: en caso de que se confirme colestasis, hay que hacer estas pruebas para ver si la causa es intra o extrahepática. Primero se hace una ecografía y, si el resultado no es concluyente, se hace un TAC. En la colestasis extrahepática la vía biliar aparece dilatada. Si no, es intrahepática.

  • Actuamos según lo obtenido en el paso anterior:

    • Colestasis intrahepática: hacer biopsia.

    • Colestasis extrahepática (obstructiva):

    • Sin necesidad de terapia: se hacer colangiogammagrafía, una RMN o incluso una CPRE (mejor las otras, porque la CPRE requiere personal especializado y es invasiva).

    • Con necesidad de terapia: el paciente tien fiebre o bien bilirrubina > 5mg/dl + dolor en hipocondrio derecho + leucocitosis ocn desviación a la izquierda + hipertransaminemia. En estos casos hay que hacer CPRE o CTPH.

    TEMA 18 (II): HEPATITIS VIRAL AGUDA

    • CONCEPTO

    La hepatitis aguda viral es una enfermedad infecciosa que afecta al hígado y se caracteriza:

    • Desde el punto de vista anatomopatológico, por la presencia de un infiltrado inflamatorio + necrosis hepatocelular. La extensión de estas alteraciones es variable de un enfermo a otro.

    • Desde el punto de vista clínico, por manifestaciones inespecíficas (salvo que aparezca ictericia, lo cual sólo ocurre en el 25% de los pacientes).

    • ETIOLOGÍA

    Virus de la hepatitis y otros virus hepatotropos como Epstein-Barr, etc…

    • ANATOMÍA PATOLÓGICA

    Las alteraciones que aparecen son inespecíficas. Podemos tener:

    • Alteraciones degenerativas en los hepatocitos:

    • Abalonamiento de los hepatocitos (degeneraciónhidrópica).

    • Presencia de restos celulares acidófilos de Councilamn.

    • Necrosis hepatocelular: puede ir desde una necrosis poco importante hasta una necrosis masiva, como ocurre en el caso de una hepatitis fulminante (destrucción de más del 90% de los hepaotcitos, de talf horma que no queda masa celular hepática funcionante y el paciente muere por fallo hepático agudo).

    • Signos inflamatorios: presencia de infiltrado de PMN en los sinusoides, espacios porta y áreas de necrosis alredor de los espacios porta.

    • Fenómenos regenerativos: los hepatocitos que quedan se dividen para reponer los que han desaparecido (se observan figuras de mitosis).

    • CLÍNICA

  • FORMA ICTÉRICA

    • La clínica es variable y sin diferencias atribuibles al virus causal. Normalmente aparecen cuatro períodos:

    • Período de incubación: intervalo entre exposición al virus y aparición de síntomas. Varía según el virus causal.

    • Período prodrómico: intervalo entre la aparición de los primeros síntomas y la aparición de ictericia, si es que aparece. Dura unos 3 - 5 días. A veces puede durar más o no estar presente. Se caracteriza por síntomas pseudogripales (malestar general, anorexia, astenia, fiebre…), con pérdida de las gangas de beber o fumar.

    • Período de estado: Dura 2 - 8 semanas. Se caracteriza por:

    • Coluria, ictericia e hipocolia.

    • Hepatomegalia dolorosa.

    Todo ello con/sin mejoría de los síntomas previos.

    • Período de convalecencia: se inicia con la desparición de la ictericia. Se caracteriza por:

    • Intolerancia a grasas.

    • Astenia.

    • Dolor en hipocondrio derecho.

  • OTRAS FORMAS CLÍNICAS

    • Anictérica: es más frecuente que la ictérica y tiene más riesgo de evolucionar hacia la cronicidad.

    • Colestásica: casi todos los casos de esta forma clínica se deben a la hepatitis A del adulto.

    • Prolongada: incluye las siguientes situaciones:

    • El período prodrómico y el de estado son más largos de lo normal.

    • Al principio la enfermedad sigue un curso clásico, pero tras la desaparición de la ictericia las transaminasas siguen elevadas, incluso durante varios meses, y la biopsia hepática muestras las mismas cracterísticas que en ela fase de estado.

    • Recurrente: la enfermedad sigue un curso clásico, el paciente parece recuperarse (desaparecen los síntomas y las transaminasas se normalizan) pero luego vuelve otra vez. La recidiva normalmente sólo se manifiesta con una nueva elevación de las transaminasas, pero a veces aparece ictericia o un cuadro más grave que el inicial. Puede darse en la hepatitis A (5% de los pacientes con VHA) y en la hepatitis C (en cuyo caso entraña un gran riesgo de evolución hacia la cronicidad).

    • Grave o subaguda: hepatitis ictérica con manifestaciones de enfermedad grave (ascitis, afectación intensa del estado general…) pero sin llegar a reunir criteris de hepatitis fulminante. Indica una destrucción hepática intensa, pero no masiva (por eso no es fulminante). Algunos pacientes progresan a hepatitis fulminante y otros mejoran para evolucionar hacia cirrosis hepática.

    • Fulminante: es la complicación más grave y temida de la hepatitis vírica aguda y se debe a nua necrosis masiva del parénquima hepático. Los criterios para hablar de hepatitis aguda fulminante son:

    • Encefalopatía hepática.

    • Disminución del tiempo de protrombina menor del 20% sin evidencia de hepatopatía crónica previa.

    Puede estar producida por cualquiera de los virus de la hepatitis, pero lo más frecuente es por una hepatitis B que se coinfecta o sobreinfecta con VHD. Es muy raro que se dé en una hepatitis C.

    La mortalidad es superior al 70%.

    Si aparece encefalopatía grado II o IV, está indicado el trasplante hepático. Si el trasplante se realiza a tiempo, la supervivencia es muy alta (80%). El problema es que la enfermedad evoluciona en días o semanas y es difícil encontrar un hígado en tan poco tiempo.

  • MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS

    • En la hepatitis A: diarrea.

    • En la hepatitis B y C: es donde más frecuentemente aparecen manifestaciones extrahepáticas. Se producen por el depósito de inmunocomplejos formados por antígenos víricos + Ac + complemento. Destacan:

    • Artralgias/artritis: por depósito en la sinovial.

    • Exantema cutáneo urticariforme: por depósito en los pequeños vasos cutáneos.

    Las dos anteriores son las más frecuentes.

    • Anemia aplásica: frecuente en la hepatitis C.

    • Glomerulonefritis: membranosa en el VHB y membranoproliferativa en el VHC.

    • Crioglobulinemia mixta esencial: es más frecuente en la hepatitis C. Se diagnostica por la presencia de inmunocomplejos formados por partículas de VHC + anti-VHC + factor reumatoide + complemento. Estos inmunocomplejos se depositan en los glomérulos y capilares de las extremidades inferiores, produciendo glomerulonefritis membranoproliferativa, vasculitis y neuropatía periférica. Además se detectan crioglobulinas en el 30% de los pacientes.

    Las manifestaciones extrahepáticas también pueden aparecer en las formas crónicas.

    • DIAGNÓSTICO

    • Pruebas serológicas: nos indican el virus que está produciendo la hepatitis. Puede tratarse de un virus de los que hemos nombrado o de otros virus hepatotropos, como Epstein-Barr, etc … Las pruebas serológicas iniciales a pedir ante una hepatitis aguda son:

    • Anti-VHA IgM.

    • Anti-HBc IgM.

    • HBsAg.

    • Anti-VHC.

    • Hiperbilirrubinemia.

    • Hipertransaminasemia: e valor de las transaminasas el 20 - 40 veces superior a lo normal. la GPT (ALAT) siempre está por encima de 500 UI y la GOT (ASAT) por encima de 1.000 UI.

    • Elevación discreta de las enzimas de la colestasis: no siempe ocurre (es más frecuente en los adultos con VHA). Las enzimas son la fosfatasa alcalina y la gamma-glutamil transpeptidasa.

    • La VSG y el proteinograma suelen ser normales, salvo complicaciones como la hepatitis fulminante.

    • PRONÓSTICO

    • El pronóstico en general es bueno.

    • En cuanto al riesgo de cronificación:

    • Hepatitis A y E: prácticamente nulo.

    • Hepatitis B:

    • En adultos: 5%.

    • En recién nacidos infectados sin profilaxis: 95%.

    • En adolescentes: 20%.

    • Hepatitis C: 70%.

    • TRATAMIENTO

    El criterio de curación es la normalización de las transaminasas.

    No exsite ningúan tratamiento específico. En general:

    • Reposo: normalmente no es necesario que el paciente guarde reposo absoluto, excepto si tiene fiebre, mialgias… O sea, la mayoría de los paciente pueden realizar una actividad física normal, incluso si están ictéricos.

    • Aislamiento: no es necesario.

    • Medidas higiénicas: son muy importantes durante la fase prodrómica y de estado. Consiste en que el paciente tenga una habitación individual, usar pijhama entero para evitar la contaminación de las sábanas, lavar la ropa de cama y la loza usada por el paciente por separado …

    • Abstinencia de alcohol durante al menos 6 meses.

    • Si hay prurito, lo cual puede ocurrir en los pacientes con hepatitis A en fase aguda, aplicar resincolestiramina.

    • JAMÁS usar corticoides, porque si inhibimos al sistema inmune, el virus no tiene quien lo destruya.

    TEMA 18 (I). VIRUS DE LA HEPATITIS

    Existen 7 virus hepatotropos:

    • VHA.

    • VHB.

    • VHC.

    • VHD (): coinfecta o sobreinfecta a pacientes que tienen hepatitis por virus B.

    • VHE: es muy raro y se observa principalmente en países asiáticos.

    • VHG y virus TT: tiene muy poco importancia desde el punto de vista clínico, pero hay que tener en cuenta que el 20% de la población es portadora de estos virus.

    Las características generales de cada uno de estos virus se resumen en la siguiente tabla:



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    VHA

    VHB

    VHC

    VHD

    VHE

    VHG

    Familia

    Heparnavirus

    Hepadnavirus

    Flavivirus

    Satélite

    Alfavirus

    Flavivirus

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