INSUFICIENCIA CARDIACA

Hablamos de IC para referirnos a una situación en la que existen:

• Alteraciones en el llenado (función diastolica)

• Alteraciones en la función contráctil del corazón (función sistólica)

Globalmente se va a caracterizar por un bajo gasto cardiaco y congestión, aunque hay formas de IC en las que solo existe congestión siendo el gasto cardiaco normal.

INSUFICIENCIA CARDIACA SISTÓLICA

Existe bajo gasto cardiaco (por depresión de la función sistólica, disminución del gasto cardiaco, disminución del volumen/minuto) y congestión retrograda (que, en el caso de IC izquierda se transmitirá al cuerpo y en el caso de la IC izquierda se transmitirá al pulmón).

Existe también una activación neurohormonal en respuesta al bajo gasto cardiaco, el cual es responsable de la progresión de la enfermedad y muerte del paciente.

Un ejemplo de IC sistólica es el infarto de miocardio, que altera la función sistólica.

INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA

La función contráctil del corazón es normal de modo que es gasto cardiaco en reposo será normal (en el ejercicio sí disminuye). Ello implica que no existirá tanta activación neurohormonal. No hay hipoperfusión sistémica.

Como existe dificultad en el llenado, lo que si se da en la IC diastolica es la congestión retrograda. Como el volumen de eyección se mantiene, el vaciado es normal.

Un ejemplo de causa de IC diastolica es la HTA.

La insuficiencia cardiaca es la enfermedad cardiovascular con mayor incidencia y prevalencia. Ello se debe a:

• Envejecimiento de la población

• Otras cardiopatías de menor mortalidad (las enfermedades cardiacas son menos mortales) pero producen daño cardiaco por lo que el paciente acaba evolucionando a IC

• Disminución de la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca (existirán más casos).

La prevalencia de la IC aumenta con la edad; así, un 5% de los individuos de 70-80 anos tienen IC y en los >80 anos la prevalencia es del 10%.

ETIOLOGÍA: CAUSAS DE IC

Aunque las causas son comunes, varían un poco en el caso de IC sistólica o IC diastolica.

• Ocurre en la cardiopatía isquémica. Lesiones valvulares crónicas (sobretodo insuficiencias): insuficiencia mitral y aórtica. Provocan que el corazón se dilate hasta que sobrepasa el punto optimo de desacoplamiento (ley de Starling), momento en el cual deja de contraerse adecuadamente.

• Cardiopatía hipertensiva evolucionada/sostenida que deriva en IC sistólica por apoptosis miocitaria.

Si el corazón pierde elementos contráctiles (miocitos) se dilatara para mantener el

estrés parietal (viene determinado por la ley de Laplace).

• Insuficiencia cardiaca diastolica: alteración de la función diastolica. El fenómeno fundamental es la hipertrofia y la fibrosis del ventrículo, que genera la disfunción.

Causas:

• Fundamentalmente por envejecimiento: con la edad se pierden miocitos por apoptosis. Para compensar esa perdida, los miocitos que quedan se hipertrofian y, con la edad, se producirá fibrosis.

• La HTA es la causa mas importante

Además de las causas existen FACTORES PRECIPITANTES:

• Abandono del tratamiento o sobrecarga de sal (mala dieta)

• Episodio/s de FA rápida

• Síndrome coronario agudo (IAM o angina inestable)

• Crisis hipertensiva

• Fármacos inotropos negativos, tales como:

• Ca2+ antagonistas bradicardizantes

• AINEs (producen retención hidrosalina e interfieren con PGs)

• Antidepresivos

• Alcohol, DM

NOTA: P hidrostática capilar pulmonar = 11 mmHg

FISIOPATOLOGIA

• INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA

Se produce una disminución del gasto cardiaco debido a la depresión de la capacidad contráctil del corazón por:

• Pérdida de elementos contráctiles

• Pérdida o diminución de la potencia contráctil de los miocitos

Pérdida de pot. contráctil de miocitos ! gasto cardiaco respuesta neurohormonal

! P hidrostática capilar pulmonar congestión y

edema pulmonar

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE LA IC SISTÓLICA

• Extracardiacos

• Cardiacos

• Extracardiacos:

Son mecanismos neurohormonales que tratan de mantener el GC:

Esta respuesta neurohormonal es un conjunto de sistemas que se activan en respuesta a un bajo gasto cardiaco.

• Lo primero que se activa es el simpático, produciéndose hiperactividad simpática la liberación de catecolaminas produce vasoconstricción de las arterias de los territorios y órganos no vitales y vasodilatación en corazón, cerebro y riñones, que da lugar a una redistribución del flujo (lo cual aumenta la postcarga que es malo para el corazón), induce taquicardia (lo cual mejora el gasto cardiaco pero muy levemente) y induce daño cardiaco porque aumenta la potencia contráctil de los miocitos (que , al contraerse con mas fuerza en un corazón insuficiente van a ver acelerada su muerte apoptosis miocitaria)

• Luego se activa el sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA:

• La renina, producida en el aparato yuxtaglomerular se libera por la caída del flujo. Actúa sobre el angiotensinógeno transformándolo en angiotensina I y la enzima convertasa la transforma en angiotensina II. La angiotensina II en el vasoconstrictor mas potente del cuerpo (perjudicial porque supone un aumento de las resistencias periféricas y, por tanto de la postcarga)

• La aldosterona (activada por la angiotensina II) actúa en el TCD reabsorbiendo Na+ y H2O (que intercambia por K+) de modo que aumenta el volumen plasmático circulante, lo cual se traduce en mayor congestión (más edemas). Además también va a producir hipopotasemia factor importante para producir arritmias. La aldosterona, además, produce fibrosis miocárdica (lo cual también empeora la situación).

• Otros sistemas que se activan son:

• Sistema Arginina-vasopresina: vasoconstricción

• Endotelinas: daño cardiovascular y vasoconstricción

• Citokinas, IKs, FNT determinan una situación proinflamatoria que produce daño vascular

• Peptidos natriureticos: único mecanismo que parece proteger realmente al corazón de la IC sistólica. Los producen los miocitos, sobretodo en el

ventrículo derecho. Son ANP y BNP, inducen natriuresis (oponiéndose a la aldosterona) y reducen la congestión y además inducen vasodilatación (reduciendo la postcarga).

Sin embargo, los mecanismos que predominan son los sistemas hormonales vasoconstrictores.

• Cardiacos:

• Dilatación: para conseguir una contracción más energética al disminuir la eyección ventricular y mantenerse el retorno venoso, se va dilatando la cavidad ventricular.

Ley de Starling la contracción ventricular es proporcional al grado de estiramiento de la fibra antes de la contracción.

Este mecanismo tiene, inicialmente, un rendimiento aceptable, pero a partir de un límite de dilatación ventricular la fuerza de contracción no aumenta y empieza a ser funcionalmente ineficaz.

A pesar de la dilatación ventricular, aumenta la precarga sin conseguir normalizar el volumen de eyección. Además la dilatación supone un aumento en el consumo de O2.

• Hipertrofia: para aumentar la fuerza contráctil.

Al aumentar la masa ventricular debe producirse una mayor contractilidad. No hay un aumento proporcional de tejido vascular, pero si de colágeno y otro tejido conjuntivo lo que condiciona un incremento de la fibrosis que contribuye al aumento del espesor de las paredes ventriculares.

• Taquicardia: el corazón aumenta su gasto, aumentando su frecuencia. La taquicardia a su vez, aumenta el consumo de O2 por los miocitos.

• INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA

Se trata de la pérdida de la capacidad de llenado normal del ventrículo o sea, de la función diastolica. Se produce por una alteración de los procesos que ocurren durante la diástole. En la diástole tiene lugar dos fases:

• Fase de relajación activa: durante esta fase se produce la recaptación intracitoplasmatica de Ca++, expulsado del retículo sarcoplasmático durante la sístole para la contracción ventricular el miocardio se relaja y se dilata para recibir la sangre a través de la válvula mitral. Comienza cuando se cierra la válvula aórtica. La recaptación intracitoplasmatica de Ca++ es el proceso en el que mas energía se consume de todo el ciclo cardiaco. Es el periodo isovolumetrico del ciclo.

• Fase de distensibilidad (pasiva): durante esta fase el ventrículo se va llenando de sangre. La distensibilidad esta en relación con las propiedades físicas y elásticas de los componentes de la pared ventricular (miocitos e intersticio: tamaño y

número de miocitos versus fibrosis del corazón). Un ventrículo normal se adapta muy bien al volumen de llenado.

¡Ojo! Porque diástole no es lo mismo que llenado. El llenado es un proceso que ocurre en diástole pero en la diástole también ocurren otros procesos.

El llenado tiene tres fases:

• Se abre la mitral y empieza el llenado: es el llenado rápido. Se produce ±70% del llenado. Se debe al proceso de relajación activa: la recaptación de Ca++ hace que el ventrículo se relaje y aumente su cavidad de manera que la P es baja.

• Diástole: llenado pasivo, lento (10%)

• Contribución auricular: contracción auricular (20%)

Causas de IC diastólica:

• En la IC diastolica hay alteración de la recaptación del Ca++. Así, por ejemplo, el miocito hipertrofico no es capaz de captar Ca++ intracitoplasmatico eficazmente quedando Ca++ libre durante la diástole. Esto mantiene relativamente contraídos los carcomeros de los miocitos de modo que el ventrículo mantiene un cierto grado de contracción durante la diástole se relaja menos para adaptarse al volumen de llenado aumenta la P telediastólica.

• Hay también alteraciones de la distensibilidad: cuando se produce fibrosis o hipertrofia, lo cual también se traduce en un aumento de la P telediastólica. Algunas patologías como la HTA producen hipertrofia y fibrosis alterando la relajación activa y la distensibilidad.

• Estenosis aórtica

El volumen de eyección en cambio es normal dado que la potencia contráctil del corazón (función sistólica) es normal. El gasto cardiaco será pues normal.

Como el gasto cardiaco es normal, el llenado se ve modificado en caso de un ventrículo hipertrofiado y fibroso: se va a vaciar pero aumenta la P de llenado. Si aumenta la P en diástole, esa P se va a transmitir hacia los capilares pulmonares (aumenta la P hidrostática capilar pulmonar), aumentando el trasiego de liquido al espacio intersticial, al intersticio del pulmón produciendo edema de pulmón (por congestión pulmonar) con gasto cardiaco normal.

• llenado rápido disminuye

• diastasis se mantiene

• contracción aumenta

Choque del ápex cardiaco - el ápex del corazón choca con la pared torácica. Choca en la línea media clavicular, en el 5* espacio intercostal izquierdo.

• En IC sistólica el choque del ápex se desplaza. El VI al dilatarse se desplaza a la izq. y abajo.

• En IC diastolica es normal porque el ventrículo no se dilata.

NOTA

PRECARGA: volumen de sangre que llega al corazón. Cuando la precarga aumenta, el ventrículo responde dilatándose. Pero si se supera el punto máximo de desacoplamiento, el ventrículo entra en IC sistólica (por disminución de la fuerza contráctil). Para intentar recuperar la fuerza contráctil, el corazón se hipertrofia. Esta hipertrofia aumenta el consumo de O2 miocárdico agravando aun mas la situación.

POSTCARGA: resistencia que se ofrece al vaciado del corazón. Cuando aumenta la postcarga el corazón responde hipertrofiándose. Siempre que el estrés vascular (E=P*r/2h) se mantenga en condiciones normales. Si el estrés aumenta, el ventrículo entra en IC (disminuye la fuerza contráctil que es estrés-dependiente). El corazón va a intentar mantenerlo, dilatándose.

Causas de depresión de la contractilidad y del GC:

• El consumo de alcohol, citostáticos o la DM disminuyen la fuerza de contracción del miocito.

• IAM produce muerte miocitaria por necrosis

El corazón va a intentar compensarlo hipertrofiándose y/o dilatándose.

En IC sistólica: ! GC respuesta neurohormonal

- congestión

En IC diastolica: GC normal no existe respuesta neurohormonal

- llenado ventricular anormal y congestión

3* RUIDO: ruido de baja frecuencia en el ventrículo. Frecuente en pacientes con gasto cardiaco elevado. Suele desaparecer en el tto de IC. Se produce cuando termina el llenado rápido (protodiástole). Se debe al paso de sangre a un ventrículo dilatado. Solo se encuentra en IC sistólica.

4* RUIDO: ruido presistólico o telediastólico de baja frecuencia producido por el ventrículo durante el llenado que se asocia a una contracción auricular eficaz. No se oye en FA. Surge cuando la disminución de la elasticidad ventricular aumenta la resistencia al llenado del ventrículo, a menudo en HTA, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica y regurgitación mitral aguda.

HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA

• Motivo de consulta:

• Generalmente va a ser disnea (de esfuerzo), característica de la IC izquierda tanto sistólica como IC diastolica. También puede referir ortopnea

• también edemas periféricos

• otros pacientes con IC sistólica/IC diastolica están asintomáticos (hay que diagnosticarlos.

• Antecedentes:

• Cardiopatía isquémica (IAM previo) debido a lo cual muchos pueden tener disfunción ventricular asintomática por depresión de la función ventricular.

• HTA, DM, valvulopatias. Existe también un grupo de pacientes con míocardiopatías dilatada (habitualmente idiopática). También el alcoholismo (miocardiopatía de origen etílico).

- Pacientes con disfunción sistólica por depresión ventricular suelen tener cardiopatía isquémica.

- En la disfunción diastolica, el antecedente habitual es la HTA (porque origina hipertrofia): una historia de HTA de larga evolución mal controlada suele originar insuficiencia cardiaca por disfunción diastolica. También el envejecimiento o la estenosis aórtica pueden estar asociados.

Ej.: los alcohólicos siempre hacen IC por disfunción sistólica (porque el alcohol deteriora la potencia contráctil del corazón).

Hay causas que son propias de una sola IC:

• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva: siempre hace IC diastolica

• Miocardiopatía alcohólica: siempre es causa de IC sistólica.

• Anamnesis: el motivo de la consulta era la disnea de esfuerzo progresiva que, según la NYHA, se clasifica en:

• Grado I: disnea de grandes esfuerzos

• Grado II: ligera limitación de la actividad habitual

• Grado III: importante limitación de la actividad habitual

• Grado IV: disnea de mínimos esfuerzos

• También suelen presentar ortopnea: disnea en decúbito

• Disnea paroxística nocturna (DPN): el paciente se despierta con sensación de disnea. Se produce una liberación de catecolaminas durante el sueno REM que producen taquicardia lo cual aumenta el consumo miocárdico de O2 apareciendo /agravando la congestión pulmonar.

Vemos como puede darse todas las formas de la disnea. Tanto la evolución de la disnea funcional como de la ortopnea se puede clasificar, lo cual da una idea de la IC. El grado de disnea (ortopnea nos permite clasificar a la IC de forma similar a la disnea en grados 14.

• Tos: debida al empeoramiento de la congestión pulmonar, se irrita la membrana/mucosa de los bronquios dando lugar a una tos irritativa (con o sin expectoración).

• Angina: sobretodo si existe cardiopatia isquemica

• Palpitaciones, mareos o sincopes: en relación con la presencia de arritmias, pudiendo morir de forma súbita por arritmia ventricular maligna FV (40% de los pacientes con IC)

• Fatigabilidad muscular (astenia): más fatiga, cansancio. Mas característica de la IC sistólica por hipoperfusión periférica (menor gasto cardiaco) dado que en la IC diastolica la función sistólica es normal.

• Exploración física del paciente:

• Constantes vitales:

• El paciente puede estar hipertenso (mas normal en caso de IC diastolica) o hipotenso (mas frecuente en IC sistólica por el bajo gasto cardiaco).

• La frecuencia cardiaca puede estar:

• Normal

• Taquicárdico (característica de la IC sistólica por la respuesta neurohormonal. En IC diastolica no suele haber taquicardia)

• Bradicárdico

• La frecuencia respiratoria: taquipneico (en relación con la disnea): aumenta la frecuencia respiratoria. Si la disnea es de grandes esfuerzos, en reposo puede no estar taquipneico.

• Inspección visual:

• Puede ser normal

• Podemos encontrarnos con cianosis (HB reducida >5 mg/100 ml). Esta cianosis se manifestara sobretodo en piel y mucosas. Se relaciona habitualmente con un bajo gasto cardiaco. Puede ser:

• central: la Hb no se satura adecuadamente de O2 porque existe congestión pulmonar. Se da tanto en la IC d como en la IC s (en la cual se deprime el gasto cardiaco de modo que el llenado va a aumentar dilata el corazón aumenta la P retrógradamente disminuye la oxigenación por congestión)

• periférica: la sangre llega a los tejidos los cuales quitan más O2, quedando la Hb reducida. Existe más cianosis periférica en la IC s porque hay hipoperfusión de los tejidos.

• El paciente puede presentar Ictericia: en caso de congestión hepática (IC derecha).

• Ingurgitación de la vena yugular: puede no existir. Cuando existe puede hacerse incluso una gradación y será característico de la IC derecha (cuya causa mas frecuente es la IC izquierda). la segunda causa más frecuente de IC derecha son aquellas situaciones en que aumentan la P en las venas pulmonares como ocurre en la EPOC (enfisema, bronquitis crónica, asma) porque se produce deterioro del parénquima pulmonar, retención de aire e HTA pulmonar. Es la causa más importante de IC derecha pura. La existencia de IVY nos indica fallo derecho (aumento de la P en el circuito venoso derecho): el ventrículo derecho no es capaz de manejar el volumen de sangre que le llega, aumenta la P en la vena cava superior, lo cual aumenta la P en la yugular.

• Edemas periféricos: en IC derecha (por congestión sistémica)

• Palpación:

• Se palparán las arterias evaluándolas, valorando la FC, la amplitud (intensidad del latido) y el ritmo.

• Frecuencia (taquicardia, normal, bradicardia)

• Amplitud: aumentas o disminuida

• Ritmo: rítmico o arrítmico

Ejemplo 1: individuo taquicárdico y amplitud disminuida: propio de IC s (por ! GC)

Ejemplo 2: pulso totalmente arrítmico FA (es la única arritmia totalmente

arrítmica)

• Hemos de palpar también el ápex cardiaco valorando que este en su lugar (lo estar si no existe cardiomegalia) y si esta desplazado lo que será indicativo de cardiomegalia (desplazándose hacia abajo y hacia la izquierda). también hay que fijarse en la intensidad del choque del ápex.

• En la IC sistólica la cardiomegalia es obligada.

• En la IC diastolica no hay cardiomegalia porque la hipertrofia que se produce es central, concéntrica de modo que el ápex se palpara en su sitio.

• Hemos de palpar siempre el hueco subesternal (apófisis xifoides). Ahí esta el latido derecho (VD). En condiciones normales no se palpa de modo que so lo palpásemos seria un signo de hipertensión pulmonar.

• En el abdomen observaremos:

• Sobretodo en hígado en el hipocondrio derecho, viendo si sobrepasa la arcada costal. Si lo hace: Hepatomegalia (sonido mate por debajo del hipocondrio derecho. Signo de fallo derecho.

• *Esplenomegalia.

• *Ascitis (presencia de liquido libre en la cavidad abdominal)

• *Edemas en las partes declives (tobillos típicamente) y signos de insuficiencia venosa (varices, arañas vasculares)

* Signos de IC derecha

• Auscultación:

• Auscultación pulmonar: el murmullo vesicular es el paso de aire por la vía aérea. Están presentes en la auscultación pulmonar normal. Cuando hay congestión pulmonar, esta afecta al intersticio y constriñe un poco los bronquios: aparecen entonces los roncus o sibilancias (por edema en la pared de bronquios y bronquiolos respectivamente).

Se oyen mejor en las bases. A medida que aumenta la congestión aumenta la intensidad del sonido. A mayor afectación, mas campos pulmonares afectados (lóbulos medio y superior).

Tanto en la IC diastolica como en la IC s hay signos de congestión pulmonar.

• Auscultación cardiaca: refleja la fisiopatología. Puede ser rítmica o arrítmica.

• En la IC d se ausculta 4* ruido (aunque también en lC s, pero sobretodo en la IC d). este 4* ruido se debe a una mayor contracción de la aurícula para contribuir en mayor medida al llenado del ventrículo. Es un ruido presistólico (telediastólico). Podemos oírlo también en la IC s porque el ventrículo esta muy dilatado. La única arritmia en la que aparece el 4* ruido es en la FA (porque no hay contracción de la aurícula).

• 3* ruido o ruido protodiastólico: se debe al paso de la sangre a un ventrículo dilatado. Solo se escucha en la IC s porque en ella en V esta dilatado. No en la IC d.

• Soplos: si existe valvulopatia. Es muy característico escuchar un soplo de insuficiencia mitral en la IC sistólica debido a la dilatación del ventrículo. se dilata también el anillo mitral, por lo que las valvas no coartan bien generándose una insuficiencia mitral funcional indica diferencia de dilatación.

CRITERIO PARA DIAGNOSTICO DE IC

MAYORES:

• DPN

• Ingurgitación de las venas del cuello

• Estertores

• Cardiomegalia

• Edema agudo de pulmón

• *Galope R3

• Aumenta la P venosa

• Reflujo hepatoyugular

• Perdida de peso >4-5 Kg. con tto

- El reflujo hepatoyugular es propio de la IC. Al comprimir el hígado con el paciente acostado, provocamos un flujo de sangre al corazón derecho. Si dicho corazón esta en condiciones de insuficiencia, no puede manejar ese volumen de modo que se va para la vena yugular y la ingurgita. Ocurrirá en IC derecha.

- La auscultación o percusión en el ángulo costo-diafragmático nos indicara si existe o no derrame pleural: sonido totalmente mate (y se detectara también una disminución del murmullo vesicular).

- A un paciente con IC se le trata con diuréticos para aliviar la congestión pulmonar, siendo típico que pierdan 4-5 Kg. Si al dar diuréticos el paciente orina mucho (buena respuesta, pierde volumen y peso. En caso de que fuese un paciente sano perdería más o menos 1 kilo.

MENORES: ---- cd

• Pruebas complementarias:

• ECG:

• Fc.

• Ritmo sinusal (o no)

• Conducción AV, intraventricular

• Hipertrofia

• Ondas Q patológicas (es una onda Q muy grande): si va seguida de una onda R de más de 40 ms es una imagen típica de infarto.

• Bloqueos

• Alteraciones de la repolarizacion (isquemia, lesión subendocárdica).

• Ante un ECG con hipertrofia concéntrica tenemos que pensar en IC diastolica: disminuye el tamaño de la cavidad y se llena menos (por la hipertrofia), en consecuencia, el llenado es más dificultoso y además se produce antes lo que dificulta la recaptación de Ca++.

• Si en un ECG hay perdida de miocitos (apoptosis) por infarto veremos una onda Q grande IC sistólica.

• Si existe hipertrofia (que por definición es concéntrica) será por IC diastolica.

• Si el ECG es normal se descarta IC.

• Analítica de sangre: se debe ver:

• Si existe anemia o no

• Como están los electrolitos (sobretodo en K+ por hipopotasemias)

Además, la analítica debe repetirse cada vez que se cambie el tratamiento sobretodo con diuréticos para ver si se ha alterado el K+.

• Determinación del parámetro BNP: no normal son valores de unos 70-100 picogramos si hay disnea y el BNP es normal probablemente no hay IC; si los valores de BNP son muy elevados (>100 pgr) IC

La determinación analítica del parámetro BNP nos orienta el diagnostico ante un paciente con disnea que nos estamos seguros de si tiene o no IC (solo en caso de duda).

• Radiografía de tórax:

Valoración de los campos pulmonares y de la silueta cardiaca.

- Hay que observar si existe o no cardiomegalia.

Existe un índice que nos mide esa diferencia:

el índice cardiotorácico que es la distancia

de un lado al otro del tórax (máxima); se mide

la silueta cardiaca y se suman los valores del

corazón derecho (a) y del corazón izquierdo (b)

de modo que: [(a+b)/c]*100

En condiciones normales a+b<c. si a+b>c

cardiomegalia. Si hay cardiomegalia será por IC s

- El problema es que en la IC diástole, la aurícula izquierda se dilata. La aurícula izquierda, en la silueta pericárdica, se corresponde con el 3* arco de la radiografía.

- Si la aorta ascendente está dilatada se debe o bien a una dilatación postestenótica (estenosis aórtica) o bien a un incremento crónico de la P en el interior del vaso (HTA).

De modo que ante una aorta muy dilatada hemos de auscultar:

• si existe soplo estenosis aórtica

• si no existe soplo: HTA

- En lo referente a los campos pulmonares,

vamos a ver signos de hipertensión venocapilar

(P normal en el capilar pulmonar =11-12 mmHg; P telediastólica en V derecho =5-6 mmHg). El primer signo de HT venocapilar que aparece son los signos de redistribución del flujo: se observan vasos en los campos pulmonares superiores (cuando en condiciones normales no se ven).

Si la IC continua progresando ocurrirá edema intersticial (más importante en las partes declives del pulmón, sobretodo con el paciente sentado o de pie). Se observaran unas líneas transversales a la pleura, radiopacas. Son las Lineas de Kerley y si sigue progresando la IC Edema Alveolar (en los hilios pulmonares se verá muy bien)

• Ecocardiografía:

Prueba que de debe realizarse en todo paciente con IC para conocer el patrón, la estructura del corazón así como el tamaño de las cavidades, el espesor de las paredes (sobretodo de la pared libre de los ventrículos y el espesor del tabique), el estado de las válvulas (competentes/insuficientes/estenóticas) y también el estado de la función sistólica y diastolica (estado de relajación activa y la distensibilidad cardiacas).

El ecocardiograma nos permite una visión directa e inocua (no invasiva ni perjudicial para el individuo).

• Tamaño de las cavidades: diámetros y volúmenes

• Fracción de eyección (FE)

• Contracción segmentaria

• Engrosamiento sistólico

• Función sistólica

El ecocardiograma nos da imágenes en cortes, de modo que tanto en sístole como en diástole podemos tener cortes:

• Longitudinales de las cámaras: a 4 cámaras o a 2 cámaras (izqdas y drchas)

• Transversales (p.e., del VI)

• Longitudinales en el ápex (p.e., de las cámaras izquierdas)

• En sístole, válvulas AV cerradas

• En diástole, válvulas AV abiertas

Tamaño: muy importante, sobretodo para establecer el tipo de disfunción.

• En casi de IC sistólica las cavidades estarán dilatadas por depresión de la potencia contráctil (aumenta el ø telediastólico).

• En caso de IC diastolica las cavidades estarán normales, incluso reducidas (sobretodo el VI) observándose un > espesor de la pared por hipertrofia. La aurícula acabara dilatándose. Por tanto, en IC diastolica mantienen sus ø aunque pueden verse reducidos por la hipertrofia concéntrica (Ley de Laplace).

Análisis de la función sistólica: ¿Cómo esta la potencia contráctil del corazón?

Sabemos que en la IC sistólica la función sistólica esta disminuida mientras que en la IC diastolica es normal. Debemos diferenciar dos tipos de análisis:

• Análisis de la contracción global

En el caso del análisis global (como se contrae la cámara), existen dos parámetros:

• Fracción de acortamiento = ø telediastólico - ø telesistólico * 100 > 30%

ø telediastólico

• Fracción de eyección = vol. telediastólico - vol. telesistólico * 100 >50%

Volumen telediastólico

La fracción de eyección es el parámetro mas empleado para el análisis de la contracción global y se obtiene la partir de los volúmenes. Es un parámetro de la función sistólica.

• Análisis de la contracción segmentaria

Es el análisis de la contracción de los distintos segmentos de las paredes de los ventrículos. Tiene interés porque la contracción de los segmentos nos da una idea de si el músculo esta vivo o necrótico; o de si su contracción esta disminuida.

• Si no se contrae Aquinético (no se mueve. Es una zona necrótica)

• A veces el músculo esta disquinético (es también sinónimo de necrótico): al contraerse, se sale hacia fuera, dilatándose.

• Diremos que un músculo esta hipocinético si se contrae peor que en condiciones normales (sinónimo de isquemico).

• Normocinético: si esta normal la función contráctil.

• Hipercinético: si se contrae más de lo normal (la función esta aumentada), pero es normal (no hay alteración).

Nos interesa este análisis porque nos da idea de la localización de la lesión y de la arteria afectada. Recordemos que:

• Coronaria derecha: cara posterior del corazón; da la interventricular posterior e irriga también la porción posteroinferior del tabique.

• Coronaria izquierda:

• Circunfleja: cara lateral del VI

• Interventricular anterior: cara anterior del corazón, porción anterosuperior del tabique

Ejemplo:

• Si se ocluye la arteria descendente anterior (interventricular anterior) se afectaran la cara anterior del corazón y la porción anterior y superior del tabique.

• Si se ocluye la circunfleja, la cara lateral del VI estará aquinética /acinética.

• Si una arteria se ocluye la zona irrigada por ella se necrosa originando un segmento Aquinético. Pero si una arteria no se ocluye pero hay estenosis de modo tal que la sangre que pasa mantiene un metabolismo normal músculo hipocinético.

Así, analizando los segmentos tenemos una idea de la magnitud de la afectación del miocardio y de la magnitud de la afectación de las arterias coronarias.

Análisis de la función diastolica

La conoceremos (por ecocardiograma o por ECO Doppler) sobretodo analizando el flujo transmitral. La diástole comienza con el cierre de la válvula aórtica produciéndose la relajación activa (fase isovolumétrica de la diástole). En el momento en el que la Pauricular > Pventricular, se abrirá la mitral.

El primer hallazgo de la disfunción diastolica es un periodo de relajación diastolica prolongado o periodo isovolumetrico aumentado porque no se recapta Ca++ en el ventrículo adecuadamente (>70 mseg).

Una vez abierta la mitral comienza el llenado ventricular que tiene tres fases:

• Rápido (65-70%)

• Lento (20%)

• Contracción auricular (5%)

El flujo transmitral se analiza en el llenado rápido (E) y en la contracción auricular (A).

En caso de disfunción diastolica:

• Llenado rápido: disminuye (en eco: E)

• Llenado pasivo: normal

• Contracción auricular: aumenta (en eco: A)

El flujo transmitral no es normal: E < A

La velocidad de A es mayor que la velocidad de E y hay alteración del cociente E/A (cociente que esta disminuido): típico de la disfunción diastolica por alteración de la distensibilidad.

V telediastólico < V telesistólico SIEMPRE

ANGIOGRAFÍA: mediante la utilización de un catéter y metiendo contraste. No se hace en la IC salvo sospecha de isquemia.

Mediante la angiografía podemos clasificar al corazón en:

• Normal: el volumen telediastólico es mayor que el

volumen telesistólico siempre y, además, se contraen

todos los segmentos al mismo tiempo

• Hiperkinesia: aumento de la contracción cardiaca,

lo que se traduce en un aumento del volumen circulante

• Hipokinesia: en este caso la causa de la IC sistólica.

No seria infarto sino, por ejemplo, cardiopatía

alcohólica porque se afectan todos los miocitos y no

los de una zona.

• Akinesia: la zona anterior no se contrae por miocitos

afectados (IAM) IC sistólica

• Diskinesia: el ápex se sale, se dilata al contraerse

en sístole. Indica que esta totalmente necrótico

(se expande en lugar de acostarse)

Hay una zona que no se contrae nada oclusión

de la interventricular anterior. es una IC sistólica.

La fracción de eyección es < 20%.

Esto mismo se puede hacer con isótopos: gammagrafía. También la RMN es útil. Podemos recurrir a cualquier técnica de imagen que nos permita ver la estructura y función cardiacas.

PRONÓSTICO DE LA IC

El pronostico de la IC es peor que el pronostico de la mayoría de los canceres. Óptimamente tratada la mortalidad anual es del 10%. La mortalidad es igual para

IC diastolica y para IC sistólica. Existen dos causas principales de muerte en la IC.

• Muerte súbita por arritmias malignas (40%)

• Otro 40% de los pacientes con IC se mueren por IC refractaria (el paciente se muere por congestión pulmonar e insuficiencia respiratoria al no existir respuesta al tratamiento).

En la cínica, la mortalidad es todavía superior a la teoría.

Existe una serie de determinantes o factores que influyen en la mortalidad de la IC. Esta depende de:

• Edad: a mayor edad, mayor mortalidad.

• Grado de depresión de la función cardiaca: a mayor grado de depresión, mas mortalidad.

• Grado de activación neurohormonal: a mayor severidad, más activación neurohormonal y, por tanto, más mortalidad.

Se previene controlando la HTA, el desarrollo de cardiopatía isquémica, de DM, etc.

TRATAMIENTO

Objetivos:

• Prolongar la vida

• Mejorar la calidad de vida

• Reducir los síntomas

En el momento actual, el objetivo principal es frenar la respuesta neurohormonal, base del deterioro (en la IC sistólica sobretodo). En la IC diastolica es importante frenar la caída del llenado ventricular: se logrará mediante el control de la T.A., evitando la taquicardia, etc. Hemos de optimizar el llenado.

Si pudiéramos invertir la hipertrofia: mas próxima a la normalidad quedara la función cardiaca, al revertir la hipertrofia mejoraríamos la distensibilidad y la relajación activa del corazón.

Ante cualquier paciente con IC debemos evitar factores precipitantes. El mas habitual es la retención hidrosalina (Na+ y H2O), que es la causa mas frecuente de hospitalización. Se debe controlar la medicación del paciente y asegurarse de que no coma mucha sal. Se controlara también la TA; evitaremos arritmias, la aparición de cardiopatía isquémica, infecciones, síndromes coronarios agudos, etc. Controlar, en resumen, los desencadenantes.

• Tratamiento NO farmacológico

La IC tiene un tratamiento No farmacológico específico:

• Aquellos pacientes con IC en clase IV o clase III inestabilizados deben guardad reposo físico y psíquico.

• Pacientes con IC en clase II realizarán ejercicio regular, anaeróbico (que no le produzca disnea), lo cual mejorará la capacidad funcional de los pacientes al aumentar la vascularizacion muscular.

• Reducir la ingesta de líquidos pero sobretodo de Na+. Restricción salina.

• Control calórico y cualitativo de la dieta.

Obesidad (sobretodo), Dislipemia y diabetes se han relacionado con la cardiopatía isquémica la cual esta especialmente relacionada con la dieta, con el deterioro de la dieta.

Los pacientes con IC han de disminuir su ingesta de Na+. Si esta en situación inestable ha de ingerir menos de 3 gr/día. Si esta estable podrá ingerir hasta 5 gr/día (cocinará sin sal pero con alimentos más ricos en Na+ que el paciente inestable).

Para controlar la ingesta de Na+ así como la calórica tiene que pesarse todos los días. Incrementos de 2-3 Kg de peso en pocos días obligan a una inmediata revisión de la dieta y del tratamiento porque el paciente esta reteniendo Na+ retiene 2/3 litros de agua que no maneja debido a la IC y que harán que entre en insuficiencia respiratoria por edema agudo de pulmón.

A veces, el tratamiento con diuréticos implica tener que dar suplementos de K+ al paciente (para evitar hipopotasemia).

• Tratamiento farmacológico

Persiguen mejorar la situación clínica sintomática: disminuye la disnea, la congestión, aumentando la capacidad funcional.

Los fármacos empleados hoy en día en el tratamiento de la IC mejoran los síntomas, prolongan la vida del paciente y evitan inestabilidad previniendo así posibles recaídas (desestabilizaciones a largo plazo). Prolongar la vida y, si no lo conseguimos, mejorar la calidad de vida.

DIURÉTICOS

Son los mejores fármacos para el alivio sintomático del paciente. En situación de incapacidad funcional por disnea hay que mejorar los síntomas. Favorecen/provocan un aumento de la diuresis (pierden mas agua) lo cual se traduce en un descenso de la congestión. Debe ajustarse la dosis del diurético al grado de congestión del paciente.

• Diuréticos de Asa:

Inhiben el cotransporte de Cl/Na/K en la porción ascendente del Asa de Henle por lo que el paciente pierde agua y Na. Son los diuréticos de mayor potencia. Son fundamentales Furosemida y Torasemida.

Son pues los mejores para los síntomas congestivos aunque su uso debe ajustarse al grado de congestión. Existen efectos secundarios a su mecanismo de acción:

• Inducen hipopotasemia por aumentar el volumen de filtrado tubular eliminándose K en el TCD, en donde se intercambia K por Na.

• Además, el Na también se intercambia por H+ (al igual que el Cl-) lo cual puede llevar a alcalosis metabólica.

Deben usarse por vía endovenosa u oral, en función de la situación del paciente.

• Diuréticos tiazidicos:

Actúan en la corteza aumentando el cotransporte activo de Cl y Na (sobretodo en la corteza renal). Presentan menor potencia diurética que los anteriores e inducen menos

hipopotasemia.

Actúan sobre la porción luminal de la célula epitelial en la porción inicial del túbulo contorneado distal, donde se fijan e inhiben el cotransportador Na/Cl de la membrana luminal.

Aumentan moderadamente la eliminación de Na. Cl y H2O.

Aumentan intensamente la eliminación de K por aumentar la carga de Na en el túbulo distal favoreciendo un mayor intercambio de Na-K (lo que hace que tengan que administrarse suplementos de K o diuréticos ahorradores de K en el tratamiento con Tiazidas).

Son la clorotiazida, la hidroclorotiazida y la clortalidona (es este el mas usado).

Se reservan para pacientes con pocos síntomas congestivos (aunque es mejor usar los diuréticos de Asa ajustando la dosis).

• Diuréticos ahorradores de K+:

ESPIRONOLACTONA: da lugar a un metabolito activo (el Canreonato de Potasio) que es antagonista de la aldosterona. Su acción es antialdosteronica: inhibe de modo competitivo al receptor de la aldosterona inhibiendo la reabsorción de Na e impidiendo la pérdida de K+. El efecto adverso mas conocido es la hiperpotasemia y también la ginecomastia en varones por competir con la fijación tisular de dihidroxitestosterona (tiene afinidad por receptores estrogenitos). La ESPIRONOLACTONA es, sin embargo, uno de los fármacos con mayor capacidad de disminuir la morbimortalidad dado que disminuye la remodelación miocárdica (daño cardiaco) que produce la aldosterona en la Ic. Debe usarse en fases avanzadas de IC (III, IV), que es cuando esta muy activo el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Además, bloquean la actividad de loa fibroblastos lo cual, como hemos dicho, es un efecto positivo.

TRIAMTERENO Y AMILORIDA: actúan en el TCD y comienzo del colector. No tienen acción antagónica a la aldosterona lo que inhibe la reabsorción de Na en grado muy moderado y reducen la secreción de K.

No esta demostrado que los diuréticos prolonguen la vida a largo plazo. Lo que si hacen es disminuir los síntomas. Hay que ajustar las dosis necesarias.

A largo plazo, los diuréticos de asa pueden acortar la vida porque si damos mucha cantidad, bajamos el gasto cardiaco lo cual puede disminuir la perfusion renal teniendo mas actividad neurohormonal (aumenta la actividad del sistema R/A/A).

En casos de IC de clase III-IV con ESPIRONOLACTONA (25-30 mg/día junto a IECAs) se reduce en un 30% la mortalidad. Ante tratamiento con espironolactona hay que vigilar que no se produzca hiperpotasemia.

INOTROPICOS

Fármacos que elevan la potencia contráctil del corazón. Al hacerlo, son útiles prácticamente en exclusiva en la IC con función sistólica deprimida (no en IC con función sistólica normal).

Dentro de estos fármacos existen dos tipos: digitalicos y no digitalicos.

También se pueden clasificar como:

• Digitalicos

• Aminas simpaticomiméticas y otros ionotrópicos.

Los más usados son loa digitalicos y, dentro de ellos, la Digoxina.

La DIGOXINA actúa sobre la bomba de Na/K ATPasa (aumenta la cantidad de Na intracelular) y se activa el intercambiador Na/Ca para mantener la hemostasis. De modo que saca Na e introduce Ca inhibe a la ATPasa del sarcolema (que saca Na e introduce K) lo cual da lugar a un aumento del Ca intracelular. El incremento de la disponibilidad de Ca citosólico durante la diástole para interactuar con proteínas contráctiles y aumentar la velocidad de acortamiento del sarcómero es lo que explica el aumento de la fuerza contráctil que produce la Digoxina (efecto inotropo positivo).

Lo que hace pues es aumentar la disponibilidad intracelular de Ca locuaz mejora la contractilidad/contracción cardiaca. Aumenta, en definitiva, la FE y los índices de valoración de la función sistólica en el corazón.

La Digoxina es contraindicada en caso de IC con función sistólica conservada sobre todo si existe hipertrofia, en la cual ya existe Ca a mayores (que, a veces, ni siquiera puede ser recaptado). El seguir aumentando la cantidad de Ca intracelular supondría un mayor aumento de la rigidez y una diminución de la relajación de la cámara. Además de este aumento de la contractilidad (inotropismo positivo), también aumenta el periodo refractario del NAV, reduciendo la frecuencia cardiaca en la FA. La Digoxina tienen pues un efecto bradicardizante en caso de FA (con ritmo sinusal normal este efecto bradicardizante no se nota). Al disminuir la Fc, disminuye también el consumo de O2 mejorando incluso el periodo de llenado lo cual es favorable en la IC sistólica (no en la IC diastolica)!

Se ha de administrar una dosis de 0,25 mg/día de Digoxina por vía oral y de forma crónica. Así, se consigue una mejora de los síntomas en pacientes con IC (sobre todo por aumento de la capacidad de realizar ejercicio debido fundamentalmente a ese incremento de la contractilidad y, sobre todo, muy importante en caso de pacientes con FA).

La digoxina deberá ser administrada en pacientes que continúan con sintomatología después de recibir todo el tratamiento que prolonga la vida (diuréticos + IECAs + -bloqueantes). No se da a todos los pacientes porque no hace nada sobre la prolongación de la vida: efecto neutro sobre la mortalidad! Se puede deber al hecho de que no tiene una función muy determinante sobre la respuesta neurohormonal implicada en la producción de arritmias malignas.

Se usa:

• En pacientes con FA y respuesta ventricular rápida

• En pacientes que, a pesar del tratamiento completo, siguen sintomáticos

Contraindicaciones absolutas de la digoxina:

• Intoxicación digital: doble via de eliminación: hepática/renal

• Pacientes con bloqueo AV avanzado sin marcapasos

• Bradicardia o enfermedad sinusal sin marcapasos

• Extrasístoles y taquicardia ventriculares (aunque la taquicardia sea monomórfica). Tampoco se usara digoxina en pacientes con hipopotasemia o síndrome Wolf-Parkinson-White con FA.

Manifestaciones de la intoxicación digitálica:

• Arritmias: sobretodo extrasístoles ventriculares, también arritmias supraventriculares, bloqueos,…

• Bloqueos (AV y sinoauriculares)

• Empeora la situación de IC porque aumenta mucho la rigidez del corazón

• Gastrointestinales: nauseas, vómitos, diarrea,…

• Nerviosas: depresión

• Visuales: el enfermo lo ve todo borroso, verde y amarillo

Son las más frecuentes

El tratamiento consiste en suspender digital y administrar K para evitar hipopotasemia (situaciones de hipopotasemia favorecen o aumentan el riesgo de intoxicación digitálica). Hay también Ab contra la digoxina pero es raro que se usen.

Quinidina, Verapamilo, Amiodarona, Propafenona aumentan la concentración sérica de digoxina por disminuir su eliminación.

• Si la intoxicación produce taquiarritmias se recomienda retirar el medicamento y administrar -bloqueantes o lidocaína.

• En caso de hipopotasemia se administrara K vía oral

• Los fragmentos Fab y los Ac purificados e intactos contra la digital representan una medida que puede salvar la vida de los enfermos en intoxicación grave.

En ECG:

• FA: no ondas P y distancia entre QR irregular

• En caso de intoxicación digitálica, es típico el infradesnível del segmento ST cubeta digitálica.

VASODILATADORES

Los vasodilatadores se usan para:

• Disminuir la postcarga y, con ello, mejorar el GC porque el corazón se vaciará frente a una menor resistencia. Por tanto ocurre vasodilatación arterial. Si se mejora el GC se expulsa mas sangre aumentando la perfusion sistémica.

• Disminuir la precarga: si son vasodilatadores venosos van a disminuir la cantidad de sangre que llega al corazón. En la IC con función sistólica deprimida (IC sistólica) la precarga esta incrementada (tiene el corazón mas lleno). Al aumentar la precarga, se mejora la congestión pulmonar con lo cual mejora la disnea.

• Vasodilatadores arteriales: reducen postcarga

• Vasodilatadores venosos: reducen precarga

• Mixtos: reducen las dos

• Al disminuir la postcarga hemos dicho que aumenta el GC porque el corazón se vaciara frente a una resistencia menor

• Al disminuir la precarga, llega menos sangre al corazón y por tanto disminuye la congestión, disminuyendo la disnea.

• Además, existen algunos vasodilatadores que bloquean los sistemas neurohormonales (sobretodo el sistema R-A-A) lo cual se repercute en la IC.

Por tanto, hay dos acciones fundamentales:

• Acción hemodinámica

• Acción neurohormonal

Ej.:

• Son vasodilatadores arteriales (exclusivo): hidralazina, diazóxido

• Vasodilatadores venosos (exclusivamente): nitratos (fundamentalmente dilatan los vasos sistémicos, pero también dilatan, aunque en menor grado, las coronarias)

• Vasodilatadores mixtos: antagonistas del Ca++, IECAs, ARA2.

IECAs

¿Qué vasodilatadores se usan exclusivamente en la IC?

Los que mejoren la situación clínica del paciente y prolonguen la vida en la IC. Son los IECAs (vasodilatadores mixtos), que bloquean al enzima conversor de la angiotensina (ECA).

Angiotensinógeno

Renina

ECA

Angiotensina I Angiotensina II (funcional)

La angiotensina II es la hormona de mayor poder vasoconstrictor. Los IECAs además inhiben la degradación de las bradikininas (Peptidos vasodilatadores y antiproloferativos) al bloquear a los enzimas que degradan a las bradikininas (se inhibe a la kininasa II).

• Han demostrado mejor los síntomas (congestión, capacidad funcional, disnea, capacidad de ejercicio) pero lo más importante es que los IECAs son los primeros fármacos que han demostrado prolongar la vida del paciente. Por tanto, deben emplearse en todo paciente con IC.

Efectos adversos de los IECAs:

• Inducen o pueden provocar hipotensión: cuidado con pacientes hipotensos debido a que los IECAs al bloquear a la angiotensina II, impiden la vasoconstricción y además vasodilatación.

• Tos seca, tos irritativa sin expectoración por aumento de los niveles plasmáticos de las bradikininas, que activan el centro de la tos. Es el efecto adverso más característico.

• Pueden producir hiperpotasemia a través de la aldosterona. Si disminuye la angiotensina II, disminuye también la aldosterona que en el TCD intercambia Na por K. Si disminuye la aldosterona, aumenta la retención de potasio.

• Pueden empeorar la insuficiencia renal por hipoperfusión renal al disminuir la P intraglomerular.

Indicaciones:

Todo paciente con IC debe recibir un IECA salvo contraindicaciones formales. Aunque su efecto positivo esta muy demostrado en IC sistólica, pacientes con IC diastolica también deben recibirlo.

También en caso de disfunción ventricular sistólica (IC sistólica) asintomática FE<35% en ventrículo izquierdo; por ejemplo, paciente que tras sufrir IAM aunque no haya caído en IC deberá ser tratado con IECA.

Son IECAs fundamentales: ENAPRIL, CAPTOPRIL y RANAPRIL.

ARA-2

Para actuar sobre el sistema R-A-A también podemos bloquear el receptor de la angiotensina II. Los fármacos ARA-2 ejercen su acción sobre el receptor AT1.

• AT1: vasoconstricción, acción proliferativa

• AT2: vasodilatación, acción antiproliferativa

Los ARA2 bloquean el receptor AT1, impidiendo la acción de la angiotensina II; y dejan libre el receptor AT2 a través del cual la angiotensina II tiene acciones favorables.

El ARA2 más representativo es LOSARTAN. En el momento actual, los estudios dicen que no hay diferencia en cuanto a eficacia entre los IECAs y los ARA2. Pero los ARA2 son 5 veces más caros. La ventaja que tienen es que no provocan tos seca al no tener acción sobre los niveles sistémicos de bradikinina.

Son también ARA2 (inhibidores de los receptores AT1 de la angiotensina II): IRBESARTAN, PROSARTAN, CANDESARTAN.

Indicaciones actuales de los ARA2:

• Pacientes con IC que no pueden tomar IECAs (fundamentalmente por la tos que les produce)

• Administración de ARA2 asociado a los IECAs tiene un pequeño efecto beneficioso de modo que si el paciente lo tolera se puede combinar.

OJO!!!! En pacientes pretratados con IECAs, la adición de un ARA2 disminuye la mortalidad pero hay que tener mucho cuidado porque bajan mucho la tensión cuidado con la hipotensión que le puede provocar al paciente.

ESPIRONOLACTONA

Otra opción para actuar sobre el sistema RAA es bloquear la acción de la aldosterona a nivel de su receptor en el TC del riñón y en los depósitos de colágeno. Son los Antialdosterónicos.

La aldosterona tiene varias acciones:

• Retención de Na y agua Edemas

• Excreción de K y Mg Arritmias

• Aumenta los depósitos de colágeno Fibrosis (miocardio y vasos)

La espironolactona se opone a las acciones de la aldosterona. Es poco diurético pero impide la hipopotasemia al aumentar las concentraciones de potasio séricas; y se opone a la fibrosis. Es sabido que prolonga la vida en la IC.

Se dará una dosis de 0,25 mg/día de espironolactona. A veces, debido a la aparición de efectos adversos (ginecomastia) hay que retirarlo del tratamiento (porque tiene afinidad por receptores estrogenitos). Actualmente se ha comercializado Eplirelona que no tiene este efecto adverso.

Tratamiento básico de la IC:

• Diuréticos

• IECAs

• Dosis baja de Espironolactona (sobretodo en IC clases III/IV) porque prolonga la vida del paciente

-BLOQUEANTES

Sobre todo 1 y 2. Bloquean competitivamente los receptores  adrenérgicos (1 y 2). Los 1 están casi exclusivamente en el corazón mientras los 2 están en los vasos.

Así, dentro de los -bloqueantes:

• 1 + 2 bloqueantes: Propanolol (es el mas típico y el mas usado)

• 1 bloqueantes: cardioselectivos (aunque de baja acción 2) Atenolol, Metoprolol

• 2 bloqueantes: también bloquean los receptores 1 Carvedilol y Buncidolol

Deben usarse también en pacientes con IC porque prolongan la vida. Son de hecho los que mas prolongan la vida (el bloqueo de los receptores -adrenergicos disminuye la contractilidad).

Ahora sabemos que los receptores  en la IC (como están sobreestimados por reacción adrenérgica) sufren un proceso de “down stimulation”: Se necesita cada vez un estimulo mayor para que respondan y su respuesta es el inotropismo. Además, en la IC la densidad de estos receptores esta disminuida.

Al utilizar -bloqueantes, bloqueamos los receptores -adrenergicos de modo que cada vez van a responder mejore. Por otro lado, va a verse incrementada su síntesis (producción) y aumentan los efectos de las catecolaminas. Por todo ello acaban aumentando la contractilidad cardiaca bloqueando los efectos deletéreos de la catecolaminas.

Los -adrenergicos deben usarse con IECAs empezando por dosis bajas que luego iremos aumentando. Su administración conjunta con IECAs disminuye un 36% la mortalidad en caso de IC.

RESUMEN: TRATAMIENTO DE LA IC

Disfunción ventricular asintomática IC clase II

• IECAs/ARA2 - Diuréticos

• -bloqueantes (si existe - IECAs o ARA2

cardiopatía isquémica) - -bloqueantes

Caso de IC refractaria IC clase IV

- Transplante cardiaco - Diuréticos

- Resincronizacion - IECAs o ARA2

- Desfibriladores - -bloqueantes

- Espironolactona

Modalidades de tratamiento no farmacológico:

• Transplante cardiaco: en IC evolucionada clase IV que responden mal al tratamiento. La supervivencia es alta (85%).

• Resincronización: en pacientes con la contractilidad alterada porque la conducción se transmite mal en ventrículo.

• Uso de desfibriladores: en caso de arritmias ventriculares malignas sintomáticas).

Se dará digoxina cuando, a pesar de estos tratamientos el paciente sigue asintomático.

Generalmente en un paciente con IC se planteara la posibilidad de implantar DA; al menos en los pacientes que tengan taquicardias ventriculares sostenidas (tengan o no síntomas). Si tienen síntomas se implantar sin duda posible.

TRATAMIENTO DE LA IC CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA:

• Mejorar los síntomas congestivos. En caso de edema, daremos diuréticos (pero no muchos diuréticos)

• Bradicardizar al enfermo porque así favorecemos el llenado

• Mantenimiento de ritmo sinusal evitando que caiga en FA

• Revertir la hipertrofia y la fibrosis, con lo cual aumenta el tamaño de la cavidad

• Controlar la tensión- IECAs

Debemos dar:

• Diuréticos (para mejorar la congestión pulmonar)

• Fármacos para mejorar la frecuencia cardiaca: -bloqueantes, Ca-antagonistas

• IECAs para controlar la TA

CONGESTIÓN PULMONAR AGUDA

Vamos a valorar una situación de CPA (disnea aguda) en pacientes con o sin cardiopatía previa.

• SIN CARDIOPATÍA PREVIA:

Deben existir factores desencadenantes. Los más habituales:

• Síndrome coronario agudo IAM: que provoca necrosis en un amplio segmento del miocardio de modo que el resto del miocardio no puede mantener la función.

• Paciente con endocarditis: se produce una “perforación” de las valvas de una válvula (sobre todo aórtica o mitral) dando lugar a una insuficiencia valvular aguda que se traduce en edema agudo de pulmón.

• Edema agudo de pulmón no provocado por cardiopatía sino por sobredosis: en heroinómanos. La heroína aumenta mucho la permeabilidad de modo que ante una sobredosis se produce edema.

• CON IC PREVIA o DISFUNCIÓN/CARDIOPATÍA PREVIA:

Hay que distinguir:

• Situación de edema agudo

• Situación de progresión crónica

Los desencadenantes agudos suelen ser:

• FA rápida

• Crisis hipertensiva

• Síndrome coronario agudo

• Infección (sobre todo respiratorias)

Todos ellos pueden provocar la aparición de congestión pulmonar o empeorar la situación preexistente (que es, por cierto, lo más fuerte).

HISTORIA CLÍNICA

• Anamnesis:

Disnea aguda o empeoramiento de la disnea previa. Es disnea de reposo. Va acompañada de sensación de angustia. El paciente además suele estar siempre sentado (por ortopnea) para poder respirar (movimientos respiratorios auxiliares).

• Exploración física:

Es una situación aguda, urgente.

• Tensión arterial: el paciente puede estar hipertenso o normotenso (lo habitual es que este hipertenso). Si esta hipotenso no solo se tratara de edema agudo de pulmón sino también de shock cardiogénico (<80 de sistólica)

• Frecuencia cardiaca: habitualmente va a estar taquicárdico. Si también esta arrítmico completamente, el paciente estará fibrilando (FA). A veces podemos encontrarnos con bradicardias extremas (pacientes con bloqueo AV)

• Frecuencia respiratoria: taquipneico

• Auscultación:

La auscultación cardiaca es muy difícil de realizar porque el paciente esta sentado y no puede acostarse. La auscultación pulmonar a veces no hay que hacerla porque con la simple respiración del paciente oímos los ruidos pulmonares (sin necesidad de fonendo). Típicamente tendrá roncus y crepitantes. Según la localización de los crepitantes así será el comportamiento respiratorio y la gravedad del edema. Si se oyen por ejemplo en el ápex es muy grave.

• Analítica:

Habrá que realizar sobre todo una gasometría sanguínea. Posiblemente tendrá hipoxia. Si el paciente está taquipneico (lo cual es habitual) no solo no estará hipercápnico sino que a veces puede estar incluso hipocápnico (solo hipercápnico en casos de EPOC porque el transporte esta muy comprometido). El CO2 difunde mucho mejor que el O2 en taquipnea saldrá con facilidad si no hay EPOC.

NOTA: hay que tener cuidado con el CO, que difunde muy fácil y además, impide que el O2 se una a la Hb, desplazando al O2. el tratamiento ante una intoxicación con CO ser con la cámara hiperbárica con O2 a altas presiones.

• Radiografía:

• Cardiomegalia (aunque puede no observarse)

• Signos radiográficos de congestión pulmonar

• Edema alveolar (que dependerá de su localización)

TRATAMIENTO

Se trata el desencadenante (si es posible)

• Si el factor desencadenante es la FA rápida (160-180 lpm) cardioversión eléctrica.

• Si el desencadenante es un IAM y el paciente entra en edema agudo de pulmón (extensión del IAM) se tratara con un fibrinolítico o angiosplastia para abrir la arteria.

• Además se procurará oxigenoterapia (O2 a alta P). si a pesar de tratar el desencadenante continua el CPA se le tratara el edema mediante tratamiento con diuréticos endovenosos, sobre todo diuréticos de asa (Furosemida).

• Si el paciente esta hipertenso vasodilatadores especialmente mixtos o venosos (porque disminuye la sangre que regresa al corazón). Un vasodilatador endovenoso es por ejemplo el nitroprusiato sódico. La nitroglicerina (que es un vasodilatador solo venoso) tiene un tiempo de acción muy rápido haciendo como secuestro de sangre en los vasos. Lo mejor es usar, de forma combinada, diuréticos y vasodilatadores.

• También es eficaz (y ayuda a mejorar al paciente) la morfina. Es un vasodilatador venoso que, además, disminuye la ansiedad del individuo.

• Los torniquetes: comprimidos dos muslos y vamos rotando dejando siempre un miembro libre. Reducimos así el retorno venoso (de modo que es como se diésemos al paciente un vasodilatador).

Nota:

• Edema agudo de pulmón el gasto cardiaco esta conservado, la perfusion pulmonar es normal (aumenta la P hidrostática en el capilar pulmonar)

• Shock cardiogénico el gasto cardiaco esta disminuido.

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