UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE CS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

"DR. WITREMUNDO TORREALBA"

NÚCLEO ARAGUA

REALIZADO POR:

MARACAY, MARZO 2000

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Trastorno en el cual el corazón no puede bombear un volumen suficiente de sangre a las presiones normales de llenado para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo.

Los clínicos investigadores lo definen desde un punto de vista operacional como un síndrome en el cual la disfunción ventricular se acompaña de disminución de la capacidad al ejercicio o el esfuerzo físico.

La mayoría de las cardiopatías afectan en principio al lado izquierdo del corazón y los clínicos suelen dividir la insuficiencia cardíaca acompañante en insuficiencia cardíaca izquierda y derecha.

FISIOPATOLOGÍA

• FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA:

PRESIÓN EN EL TERRITORIO PULMONAR

PRESIÓN EN EL VENTRÍCULO DERECHO

FALLO VENTRICULAR DERECHO

PRESIÓN DIASTÓLICA FINAL DEL VENTRÍCULO DERECHO

PRESIÓN AURICULAR DERECHA

PRESIÓN VENOSA SISTÉMICA

HEPATOMEGALIA

EDEMA

DERRAME DE SEROSA

CONGESTIÓN DEL TRACTO GASTROINTESTINAL

CONGESTIÓN RENAL

ESPLENOMEGALIA

ANASARCA

FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA:

.

MECANISMOS PRODUCTORES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

TRASTORNOS DEL LLENADO VENTRICULAR:

• Estenosis mitral

• Pericarditis constrictiva

• Disminución de la distensibilidad

• Estenosis mitral:

El problema inicial es un aumento de la resistencia al flujo

de la sangre o su paso a través de la válvula mitral.

Aumento de la presión auricular izquierda.

Transmisión de la elevación de la presión en la aurícula

Izquierda a las venas pulmonares.

Aumento de la presión en capilares pulmonares.

Aumento de la presión en arteria pulmonar.

Insuficiencia ventricular derecha.

• Pericarditis constrictiva:

Fibrosis y engrosamiento del pericardio.

Disminución del llenado ventricular en diástole.

Aumento de la presión venosa sistémica.

SOBRECARGA DE PRESIÓN O DE VOLUMEN DE LAS CAVIDADES VENTRICULARES:

VENTRÍCULO IZQUIERDO

Sobrecarga de Volumen	Sobrecarga de Presión
Insuficiencia mitral Insuficiencia aórtica Comunicación interventricular Persistencia del conducto arterioso	Estenosis aórtica Coartación de aorta Hipertensión arterial sistémica

VENTRÍCULO DERECHO

Sobrecarga de Volumen	Sobrecarga de Presión
Comunicación interauricular Insuficiencia tricuspídea	Estenosis pulmonar Hipertensión pulmonar

VENTRICULO IZQUIERDO

• Sobrecarga de Volumen:

Insuficiencia mitral:

Se establece un flujo retrógrado de sangre del ventrículo

izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.

Sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo

Dilatación del ventrículo izquierdo

Insuficiencia cardíaca izquierda

Insuficiencia aórtica:

Insuficiencia de la válvula aórtica en diástole

Regurgitación de sangre de aorta a ventrículo izquierdo en diástole

Sobrecarga diastólica de volumen del ventrículo izquierdo

Aumento de la presión diastólica Dilatación ventrículo

final del ventrículo izquierdo. Izquierdo

Insuficiencia Cardíaca Izquierda

Comunicación Interventricular:

Se trata de una abertura entre los ventrículos derecho e izquierdo, se produce regurgitación a través del defecto y como resultado se origina soplo tiende a ser holosistólico.

Persistencia del conducto arterioso:

El conducto arterioso es un vaso que se extiende desde la bifurcación de la arteria pulmonar hasta la aorta, este conducto vascular está normalmente abierto en el feto pero se cierra inmediatamente después del nacimiento.

El flujo a través del conducto depende de las relaciones de presión y resistencia entre la circulación sistémica y pulmonar y de la sección y longitud del conducto.

La sangre fluye a través del conducto en sístole y diástole, aumenta la presión en la circulación pulmonar y en consecuencia sobrecargando el ventrículo derecho.

• Sobrecarga de Presión

Estenosis aórtica:

Reducción del orificio valvular

Obstrucción al flujo sanguíneo a través del orificio valvular

Gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta

Sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo

Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo

presión diastólica final ventricular izquierda

Insuficiencia cardíaca izquierda

Coartación de la aorta:

Defecto congénito cardíaco caracterizado por una estrechez de la aorta que produce un aumento de presión en la zona anterógrada y una disminución retrógrada.

Hipertrofia arterial sistémica:

La compensación cardíaca de la excesiva sobrecarga impuesta por el incremento de la presión sistémica se logra al principio mediante la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, caracterizado por aumento del espesor de la pared ventricular, al final se deteriora la función de esta cámara y la cavidad se dilata, apreciándose los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca.

VENTRICULO DERECHO

• Sobrecarga de Volumen

Comunicación interventricular:

Esta es una malformación cardiaca que se diagnostica con frecuencia en el adulto, mas en la mujer que en los hombres.

Los defectos del tipo seno venoso se localizan en la parte alta del tabique cerca de la entrada en la vena cava superior y suelen asociarse a drenajes anormales de las venas pulmonares, desde el pulmón derecho a la unión entre la vena cava superior y la aurícula derecha.

El cortocircuito de izquierda a derecha produce una sobrecarga diastólica del ventrículo y aumento del flujo pulmonar.

2) Insuficiencia tricuspídea:

La incompetencia valvular permite reflujo desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha, producida por hipertensión pulmonar, traumatismo cardiaco.

• Sobrecarga de presión:

Estenosis pulmonar:

Obstrucción al flujo ventricular derecho

Gradiente de presión transvalvular en la presión

aortica (50 -80mm Hg)

Sobrecarga de presión en el ventrículo derecho

Hipertrofia concéntrica

Insuficiencia cardíaca derecha

Hipertensión pulmonar:

resistencia al flujo sanguíneo pulmonar

presión en la arteria pulmonar con una forma

cardíaca relativamente normal

Alteración del llenado del ventrículo izquierdo

Presión telediastólica en la aurícula y ventrículo derecho, en un intento de compensar la depresión miocárdica desarrolla en respuesta a la grave sobrecarga de presión del ventrículo derecho.

Cambios anatomopatológicos en el corazón:

I.- Lesiones inflamatorias del miocardio: La carditis constituye el ejemplo más importante de enfermedad miocárdica, aunque las lesiones reumáticas suelen hallarse diseminadas por todo el corazón, es característica su localización en el tejido intersticial, con participación relativamente pequeña del parénquima pulmonar.

II.- Lesiones parenquimatosas degenerativas en el miocardio: Se observa en gran número de enfermedades infecciosas o tóxicas, en trastornos metabólicos con la diabetes, anemia y en disturbios vasculares.

III.- Fibrosis miocárdica: Depende de necrosis isquémica del miocardio, debido a oclusión mecánica de una arteria coronaria, como la trombosis aterosclerótica, a intensa reducción de la luz de una arteria coronaria o de su ostio, como en la aterosclerosis o en la sífilis o a insuficiencia coronaria relativa, cuando el aporte sanguíneo no responde al agrandamiento del corazón, como ocurre en la hipertensión maligna y en la estenosis aórtica calcificada.

MECANISMOS COMPENSADORES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

TAQUICARDIA

En la insuficiencia cardíaca, el simpático aumenta y ayuda a mantener el gasto cardíaco gracias a sus efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos, con lo que se aumente el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca.

Cuando el gasto cardíaco disminuye la reducción de la presión de la aorta y la carótida primitiva así como el aumento de la presión de la vena cava y la aurícula derecha, desencadenan diversos estímulos (mecánicos, químicos y nerviosos) que disminuyen en tono de los centros cardioinhibidores y aumenta el de los centros cardioaceleradores.

El valor compensador del aumento de la frecuencia taquicárdica, es escaso, pues a medida que aumenta la frecuencia se reduce la pausa diastólica y por tanto la repleción ventricular. A cifras de frecuencia superiores a 180 latidos/minuto, es tanto la reducción de la repleción y expulsión ventricular, que más bien disminuye el gasto cardíaco.

DILATACIÓN:

Al disminuir el gasto cardíaco ya sea por un aumento de la resistencia que impide el adecuado vaciamiento de la repleción (HTA, estenosis aórtica) o porque el miocardio está afectado y la contracción sistólica es débil (miocardiopatía, cardioesclerosis) con un retorno venoso normal o aumentado (fístula arteriovenosa, hipotiroidismo) lógicamente habría aumentado el volumen diastólico.

La acción compensadora de la dilatación se explica por la ley de Starling cuando explica que la fuerza de contracción de una fibra muscular está determinada por la longitud inicial de la misma (precarga), la dilatación del corazón, al elongar las fibras miocárdicas, resultará en un mayor trabajo y en un volumen sistólico aumentado.

Sin embargo, la dilatación es un elemento de doble filo, por una parte, el miocardio dilata realiza una mayor tarea pero por otra tiene que soportar una carga mayor y por supuesto, gastar una mayor cantidad de energía para lograr el mismo volumen muscular que antes de dilatarse.

HIPERTROFIA

Se caracteriza por un aumento del volumen y el diámetro de las fibras miocárdicas, así como el peso del corazón. Se genera fundamentalmente a partir de la propia dilatación en la cual, la fibra alongada ofrece, con la misma cantidad de masa muscular, una mayor superficie de manera que habría una mayor superficie de disfunción nutricional entre la sangre y las fibras con lo que la fibra crecerá. El aumento del trabajo cardíaco da lugar a que la fibra del miocardio se hipertrofie.

El aumento de la masa o hipertrofia ocurre en formas definidas:

I.- Si el volumen diastólico final se mantiene relativamente constante y el espesor de la pared aumenta, hablamos de hipertrofia concéntrica.

II.- Si el volumen diastólico final y el incremento de la masa ocurren de manera que el espesor de la pared permanece relativamente constante hablamos de una hipertrofia excéntrica.

OTROS MECANISMOS

Aparte de estos mecanismos centrales que tienden a mantener el gasto cardíaco en niveles normales, aumentándolo, existen otros de naturaleza periférica destinados a redistribuir la sangre hacia donde es mas necesaria y a mantener la presión de perfusión hística. Fundamentalmente son:

I.- La vasoconstricción periférica selectiva.

II.- Aumento de la rigidez arteriolar.

El corazón agrandado consume una mayor cantidad de oxígeno para realizar el mismo trabajo útil por lo cuál resulta mecánicamente insuficiente.

Las fibras miocárdicas hipertrofiadas no presentan una rápida disfunción del oxígeno como las fibras normales, por lo que hay una constante del mismo.

Por último, el crecimiento de las fibras miocárdicas no se acompaña de un aumento parejo de la red vascular, por lo cual la irritación del mismo es empobrecida.

Se evidencia además una redistribución del gasto cardíaco como un importante mecanismo compensador. Esta redistribución es mas acentuada cuando un paciente con insuficiencia cardíaca hace un esfuerzo pero, a medida, que avanza la insuficiencia, la redistribución ocurre incluso, en estado basal.

El flujo se redistribuye dé tal forma que el aporte de oxígeno a los órganos vitales como el cerebro y el miocardio, se mantiene en niveles normales o casi normales y se reduce en áreas menos críticas.

Esta redistribución se debe en gran parte a la acción del sistema simpático que provoca vasoconstricción, la cual a su vez, explica mucha de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia como la acumulación de líquidos (reducción del flujo renal), febrícula (por reducción del flujo cutáneo) y fatiga (por reducción del flujo muscular.

RESPUESTA VENTRICULAR A LA SOBRECARGA DE PRESIÓN Y DE VOLUMEN

Los ventrículos responden a la sobre carga hemodinamica crónica con el desarrollo de hipertrofia. Cuando existe una sobre carga de volumen, el ventriculo tiene que movilizar el gasto cardiaco elevado durante periodos prolongados de tiempo como sucede en la insuficiencia vascular y desarrolla una hipertrofia excéntrica, es decir, dilatación de su cavidad, con un incremento de la masa muscular, de tal forma que la relación entre el espesor de la pared y el tamaño de la cavidad ventricular permanece relativamente constante. Si existe una sobre carga crónica de presión, como ocurre en la estenosis valvular aortica o en la hipertensión no tratada, el ventriculo desarrolla una hipertrofia concéntrica, en la que aumenta la relación entre el espesor de la pared y el tamaño de la cavidad ventricular. En ambos casos, puede haber durante años un estado hiperfuncionante estable, pero finalmente puede deteriorarse la función miocárdica, lo que da lugar a la insuficiencia cardiaca.

DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA

La insuficiencia sistólica; es la forma clásica de insuficiencia cardíaca, la alteración del estado inotrópico causa debilidad de la concentración sistólica, que en última instancia produce:

Reducción del volumen sistólico.

Vaciamiento ventricular inadecuado.

Dilatación cardiaca.

Elevación de la presión diastólica ventricular.

Aunque en la sistólica es característica la existencia de un defecto en la concentración miacardica, este defecto puede ser consecuencia de una alteración primaria del músculo cardiaco, como en las miocardiapatías, o secundaria a una excesiva sobre carga, como ocurre en la HTA.

La insuficiencia diastólica, la alteración principal afecta a la relajación del ventriculo, que produce una elevación de la presión ventricular diastólica con un volumen diastólica normal. El fallo de la relajación, puede ser funcional, es decir, en la isquemia transitoria o deberse a engrosamiento o infiltración del ventrículo. La amiloidosis, la hemocromatosis y la miocardiopatía hipertrófica restrictiva son procesos típicos en los que ocurre la insuficiencia diastólica.

En este caso la insuficiencia se produce por un aumento en la resistencia al flujo de entrada ventricular y una disminución de la capacidad diastólica del ventriculo (como en el caso de la Pericarditis constrictiva, hipertensiva e hipertrófica), por alteración de la relajación ventricular (por isquemia aguda, miocardiopatía hipertrófica), y por fibrosis e infiltración miocárdica (como en la miocardiopatía dilatada, isquemia crónica y restrictiva.

CAUSAS DESENCADENANTES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Embolia pulmonar:

Los pacientes con bajo gasto cardíaco en actividad física, tienen un riesgo muy aumentado de trombosis de los miembros inferiores y pelvis. La embolia pulmonar puede causar elevación de la presión arterial pulmonar, que a su vez implica insuficiencia del ventrículo derecho. Si además hay una congestión pulmonar, los émbolos pueden ocasionar también un infarto.

Infección:

En pacientes con congestión vascular pulmonar, se presentan con mayor facilidad cuadros infecciosos, pudiendo desencadenar cualquier infección una insuficiencia cardíaca. La fiebre, la taquicardia y el aumento de las necesidades metabólicas pueden sobrecargar aún más el miocardio recargando, pero todavía compensado, de un paciente con una enfermedad cardíaca crónica.

Anemia:

Las necesidades tisulares de oxígeno pueden satisfacerse solo mediante un incremento del gasto cardíaco en presencia de anemia. Un corazón patológico sobrecargado aunque compensado, puede ser incapaz de aumentar eficientemente el volumen de sangre bombeado a la periferia. Así, la combinación de anemia mas un corazón previamente compensado, puede originar una distribución insuficiente de oxígeno en la periferia y desencadenar la insuficiencia cardíaca.

Tirotoxicosis y Embarazo:

Al igual que la anemia y en la fiebre en la Tirotoxicosis y en el embarazo, es necesario un incremento del gasto cardíaco para que haya una perfusión tisular adecuada. De hecho, la aparición o el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca puede ser una de las primeras manifestaciones clínicas de hipertiroidismo en un paciente con una enfermedad cardíaca previamente compensada. De forma análoga, no es raro que en las mujeres con una enfermedad valvular reumática, la insuficiencia cardíaca se presenta por primera vez en el embarazo y que vuelva a compensarse después del parto.

Arritmias:

Las arritmias pueden ser desencadenantes de la insuficiencia cardíaca. Hay varias razones para ello:

I.- Las taquiarritmias reducen el tiempo de llenado ventricular. En pacientes con enfermedad coronaria preexistente, las taquiarritmias también pueden producir disfunción miocárdica.

II.- La disociación entre la contracción auricular y ventricular, características de muchas taquiarritmias, ocasiona una pérdida del mecanismo de bombeo auricular con el consiguiente aumento de la presión auricular.

III.- En cualquier arritmia asociada con una conducción ventricular anormal, la función miocárdica se afecta aún más a consecuencia de la pérdida del sincronismo en la contracción ventricular.

IV.- La marcada bradicardia que se asocia al bloqueo auriculoventicular completo, disminuye el gasto cardíaco, a menos que aumente también el volumen sistólico; esta respuesta compensadora no se produce si la disfunción miocárdica es grave, ni siquiera en los enfermos sin insuficiencia cardíaca.

Fiebre reumática y otras formas de miocarditis.

Endocarditis infecciosa.

Excesos físico, diabéticos, líquidos, ambientales y emocionales.

Hipertensión arterial sistémica.

Infarto del miocardio.

FACTORES DE RIESGO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

• Edad

• Sexo

• Raza

• Embarazo

• Alcoholismo

• Tabaquismo

• HTA

• Anemia

• Obesidad

• Diabetes mellitus

• Tirotoxicosis

• Fiebre reumatoide

• Zona endémica (Chagas)

• Genética

CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

a.- SEGÚN SU CLINICA:

• A.1- Insuficiencia Aguda:

El prototipo de insuficiencia cardiaca aguda en el paciente que se hallaba perfectamente bien hasta entonces, pero que de forma súbita sufre un infarto del miocardio extenso o la ruptura de una válvula cardiaca.

La insuficiencia aguda suele ser fundamentalmente sistólica y la reducción brusca del gasto cardiaco, suele producir hipotensión sistémica sin edema periférico.

• A.2 Insuficiencia crónica

Típico en pacientes con miocardiopatía dilatada ó enfermedad cardiaca multiválvular en la que la insuficiencia se desarrolla o progresa lentamente.

En la IC crónica de lenta instauración, la PA puede mantenerse aunque algunas veces produce edema.

b.- FUNCIONAL

La New York Heart Association ha establecido una clasificación para la IC, basada en los síntomas que presenta durante diversas fases de la actividad, depende de la reacción subjetiva del paciente. Esta puede modificarse por la inactividad obligada por el médico ó adoptada por el propio pacienta factores psíquicos diversos y el estado del corazón.

Clase I: asintomático con actividad cotidiana.

Clase II asintomático en reposo. la actividad cotidiana le

provoca síntomas ( Disnea, fatiga, palpitaciones o

angina).

Clase III La actividad leve le provoca síntomas

Clase IV Sintomáticos aun en reposo

c.- SEGÚN EL GASTO CARDIACO

• c.1 Gasto cardiaco disminuido:

En este caso la insuficiencia cardiaca generalmente es secundaria a cardiopatía isquemica, HTA, miocardiopatía dilatada, enfermedades valvulares ó pericárdicas.

En todas ellas por un mecanismo u otro se sobrecargan las cavidades cardiacas o se dilata el miocardio, de forma que una vez agotado las reservas cardiacas y los mecanismos compensadores el corazón no puede seguir cumpliendo su función y el gasto cardiaco disminuye.

Las variaciones del gasto cardiaco pueden ser muy amplias, oscilando entre 2.5 y 3.8 L/min/m2, en muchos pacientes con IC el gasto disminuido, éste puede encontrarse dentro de los limites normales en reposo, pero no se eleva durante el ejercicio.

• c.2 Gasto cardiaco aumentado:

El mecanismo responsable del desarrollo de insuficiencia cardiaca en los pacientes con alto gasto cardiaco es complejo y depende de la enfermedad subyacente. En la mayoría de los casos, el corazón tiene que bombear una cantidad anormalmente de sangre para suministrar la cantidad normal de oxigeno a los tejidos.

La sobrecarga impuesta al miocardio por el aumento es parecido a la que se produce en las lesiones valvulares crónicas con regurgitación.

d . - SEGÚN SU INSTALACIÓN:

• d.1-Insuficiencia cardiaca retrógrada:

Implica que en la insuficiencia cardiaca, uno u otro ventrículo son incapaces de vaciar su contenido llenarse normalmente, en consecuencia, las presiones aumentan en la aurícula y en el sistema venoso situado por detrás de dicho ventrículo, se produce retención de sodio y agua a consecuencia de la elevación de las presiones venosas y capilar con el consiguiente trasudado de líquido al espacio intersticial.

• Insuficiencia cardiaca anterógrada:

Las manifestaciones cardiaca son consecuencia del bombeo inadecuado de sangre al sistema arterial (disminución del riego sanguíneo).

En este caso la retención de sodio y sal, sería consecuencia de la disminución de la irrigación renal y de una reabsorción excesiva de sodio en el túbulo proximal y una reabsorción excesiva en el túbulo distal por activación del sistema renina -angiostesina -aldosterona..

Uno u otro mecanismo de insuficiencia, se produce simultáneamente ya que la circulación es un circuito cerrado, la distinción entre ambos es útil porque algunos síntomas dependen de la congestión, mientras que otros de la deficiente irrigación celular.

.

d- RELACIÓN ENTRE LOS MECANISMOS COMPENSADORES Y LAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE DISFUNCIONES CARDIACAS VASCULAR

Excepto en casos extraordinarios de reducción aguda e intensísima de gasto cardiaco, los síntomas de deficiencia circulatoria no provienen directamente del gasto inadecuado. Las manifestaciones clínicas de las enfermedades cardiovasculares que han amenazado la eficiencia de la circulación están determinadas, no por el gasto insuficiente, sino por los mecanismos compensadores que lo restablecen.

.

En los casos más leves, un gasto cardiaco que disminuye se compensa con dilatación e hipertrofia, manifestada clínicamente por signos de aumento del corazón. Aunque beneficiosa por su aumento en el gasto cardiaco y por consumir una parte de la reserva de energía del corazón. Además, el corazón dilatado e hipertrofiado ha aumentado su mas muscular, sin aumentar en forma correspondiente el volumen de los vasos sanguíneos. Esta disparidad predispone a una insuficiencia miocárdica y a la insuficiencia del corazón. Así, pues, el aumento del corazón puede ser considerado como proceso compensador, como signo de enfermedad cardiovascular y como mecanismo que predispone a la insuficiencia cardiaca.

El gasto cardiaco insuficiente inhibe al mecanismo compensador, pero éste produce los síntomas. Él sincope y la muerte súbita suelen ser manifestaciones circulatorias agudas y en realidad dependen del gasto cardiaco deficiente del mismo; en tales casos la compensación a base de la redistribución de la sangre, dirigiéndola hacia el cerebro, ha fracasado temporal o permanentemente.

INTERROGATORIO DE ANTECEDENTES PERSONALES

1).-Enfermedades coronarias: Preguntar acerca de los factores de riesgo cardiovasculares primarios que contribuyen a provocar arteriosclerosis coronaria, ellos son hipercoleterol, HTA y el hábito de fumar cigarrillo.

2).-Hipertensión arterial: Se debe interrogar al paciente sobre

el control de las cifras tensionales, licencia para conducir, certificado de salud, etc. En las mujeres es importante conocer los antecedentes de toxemia gravídica ò preeclampsia durante los embarazos, y ambos sexos los relacionados con episodios de glomerulonefritis aguda y pielonefrítis.

3).-Reumatismo articular agudo: Conviene investigar los antecedentes de infecciones estreptocócicas de la orofaringe, tan importante en la génesis de esta afección los antecedentes coreicos suelen tener relación con fiebre reumática. Igual consideración merece los antecedentes de epistaxis durante la infancia.

4).- Sífilis Es causa frecuente de lesiones de la válvula aórtica y ectasia de la aorta. Se debe precisar si hubo chancro de inoculación o manifestaciones cutáneas de su periodo secundario, igualmente si hubo serología positiva.

5).- enfermedad de Chagas: Se debe interrogar a los pacientes que vienen del medio rural venezolano y que vivan o hayan vivido en ranchos de paja y paredes de bahareques, si conoce el chipo y si hay posibilidades de haber sido picado por ellos.

6).- afecciones metabólicas: la diabetes mellitus está asociada a cambios ateromatosos que originan enfermedades coronarias.

7).- afecciones broncopulmonares: los grande fumadores, a través del enfisema obstructivo puede ocasionar una cardiopatía pulmonar crónica. Precisar si el paciente ha padecido de tromboflebitis, asma bronquial y la bilharzia.

8).- afecciones endocrinas: observar si los pacientes son obesos y precisar si han padecido de hipertiroidismo y afecciones suprarrenales.

9).- malformaciones congénitas: la presencia de soplo o cianosis en los primeros años de la vida pueden provocar el origen congénito de una cardiopatía.

10).- intervenciones quirúrgicas: investigar si el paciente ha sido previamente operado para la corrección de una cardiopatía congénita o adquirida, así como también si alguna manipulación quirúrgica sobre el foco séptico procedió a un brote de endocarditis bacteriana

11).- embarazo: el interrogatorio de la tolerancia y el numero de embarazo es muy útil en cada mujer porque permite evaluar la severidad de alguna valvulopatía que presente, especialmente la estrechez mitral.

12).-genero de vida: este factor tiene mucha importancia en las afecciones cardiovasculares. Por ejemplo, la HTA esencial se presenta con frecuencia en pacientes ansiosos. La enfermedad coronaria en obesos y las enfermedades broncopulmonares en fumadores activos.

ANTECEDENTES FAMILIARES.

Tanto en la hipertensión arterial esencial como en ateromatosis coronario, la influencia hereditaria es muy importante, por lo cual hay que investigar cuidadosamente los antecedentes heredofamiliares.

Debe integrarse sobre muerte súbita (infarto miocardio) y la existencia de anomalías congénitas cardiovasculares en los familiares del paciente.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

• Insuficiencia Cardiaca izquierda aguda:

Disnea paroxística, tos reiterada sin o con disfonía, gorgoteo traqueal y expectoración hemoptoica o serosa, edema agudo pulmonar, transpiración fría, ansiedad, taquicardia sinusal sin o con extrasístole aislada.

Segundo ruido pulmonar intenso de origen respiratorio permite la auscultación cardiaca.

• Insuficiencia Cardiaca izquierda crónica:

- Agrandamiento cardiaca con o sin ritmo de galope

- Insuficiencia mitral funcional

- Segundo ruido pulmonar intenso

- Arteria pulmonar con tronco y ramas algo dilatadas, hilio pulmonar ligeramente dilatada

- Disminución de la capacidad vital

- Aumento de la presión del final del llenado diastólico V. izq.

• Insuficiencia cardiaca derecha aguda:

• Taquicardia con hipotensión arterial

• Palidez y transpiración fría

• Angina de pecho

• Decaimiento

• Polipnea

• Segundo ruido pulmonar intenso

• Ritmo de galope derecho

RADIOLOGICAMENTE:

• Corazón agrandado

• Hilio ensanchado

• Campos pulmonares oscuros

• Insuficiencia derecha crónica:

• Ritmo de galope derecho

• Turgencia de las yugulares externas

• Hipertensión venosa

• Edema e hidrotorax y ascitis

• Insuficiencia cardiaca global:

FASE AGUDA

NIÑOS	ADOLESCENTE
Taquipnea Taquicardia externa Estertores pulmonares húmedos Hepatomegalia dolorosa Edema en cara y cuello Cianosis Inconciencia	Polipnea Ortopnea Expectoración sanguinolenta por edema de pulmón Golpe de soplo o ritmo de galope Hipertensión venosa Hepatomegalia dolorosa Edemas generalizados Nefropatía

EN EL ADULTO

Disnea paroxística sin o con edema pulmonar Hipertensión venosa Hepatomegalia

FASE CRONICA

Se caracteriza por síntomas y signo de la Insuficiencia izquierda y derecha, predominando a veces lo uno o lo otro.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON OTROS SINDROMES

Respiratorio, edematoso, embolia pulmonar y cirrosis hepática.

• DISNEA CARDIACA:

• Se manifiesta como una disnea evolutiva en periodo de meses y años se explica por el compromiso cada vez mayor de la función ventricular.

• Presenta tos no productiva que se desarrolla en la posición de decúbito, particularmente por la noche.

• Ortopnea; resulta de la alteración de las fuerzas gravitatorias cuando se adopta la posición de decúbito. Este aumenta en el volumen sanguíneo intratorácico, eleva la presión pulmonar y la presión capilar, lo cual aumenta el volumen de cierre pulmonar, reduciendo la capacidad vital.

Un factor asociado con el decúbito es la elevación del diafragma que produce un volumen pulmonar tele-espiratorio disminuido.

• DISNEA PAROSISTICA NOCTURNA: Conocida también como asma cardiaca: El toque que se desencadena por estímulos que agravan la congestión pulmonar que ya existía con anterioridad. Un paciente dormido puede tolerar una ingurgitación pulmonar evolutivamente intensa despertándose solamente cuando se ha desarrollado un edema pulmonar y un bronco espasmo con sensaciones de ahogo y respiración sibilante.

Asma cardiaca aguda: se diferencia por la presencia de diaforesis; mayor abundancia de sonidos burbujeando en las vías aéreas y la presentación más frecuente cianosis.

La determinación de la fracción de inyección en reposo y durante el ejercicio mediante ecocardiografía o ventriculografía esotópica, es útil en el diagnóstico diferencial de la disnea. En el caso de insuficiencia cardiaca izquierda la porción de eyección ventricular izquierda esta deprimida.

El diagnóstico de disnea cardiaca depende del reconocimiento de la cardiopatía, basándose en la exploración clínica. Puede obtener un infarto de miocardio previo, se puede ver un tercero y cuarto tono cardiaco, pueden existir signo de un agrandamiento ventricular izquierda, distensión de vena yugular cervicales y edema periférico.

• DISNEA PULMONAR:

• La disnea de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica tiende a desarrollarse de una forma más gradual que lo de las enfermedades cardiacas.

• Tos crónica con expectoración: esto origina que el paciente se despierta durante la noche con disnea, pero se alivia después que el paciente puede liberar de sus

ASMA BRONQUIAL; OBSTRUCCION AGUDA INTERMITENTE CON SIBILANTE.

La determinación de la fracción de eyección en reposo y durante el ejercicio es de gran ayuda en el diagnóstico diferencial. La fracción de eyección ventricular derecha puede estar baja en reposo o descender durante el ejercicio en paciente con enfermedades pulmonares graves.

La embolia pulmonar presenta muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardiaca, pero la hemoptisis, el dolor pleurítico, el ascenso del ventrículo derecho, así como la discordancia característica entre la ventilación y la perfusión en la gammagrafía pulmonar, indican el diagnóstico.

El edema maleolar puede deberse a vena varicosa, edemas cíclicos o al efecto de la gravedad, pero en estos pacientes no hay hipertensión venosa yugular en reposo ni con presión abdominal.

El edema secundario o enfermedades renales suele identificarse mediante las pruebas de función renal y análisis de orina y raras veces se asocia a elevación de la posición venosa.

La hepatomegalia y la ascitis se dan en los pacientes con cirrosis hepática y también pueden diferenciarse de la insuficiencia cardiaca porque la presión venosa yugular es normal y por la ausencia de reflujo hepatoyugular positivo.

CRITERIOS DE FRAMINGHAN PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEDADES CORONARIAS:

CRITERIOS MAYORES

Disnea paroxística nocturna Distensión venosa yugular Crepitantes Cardiomegalia Edema agudo de pulmón Ritmo de galope por tercer tono Aumento de la presión venosa (mayor a 16 cm H2O) Reflujo hepatoyugular positivo

CRITERIOS MENORES

Edema en miembros Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Capacidad vital disminuida un tercio Taquicardia (mayor o igual 120 lpm)

MAYORES O MENORES

Adelgazamiento mayor o igual 4.5 Kg después de 5 días de tratamiento

BIBLIOGRAFIA

Sanabria Antonio, Clínica semiológica y propedeutica. Tomo I. Ediciones de la biblioteca de la UCV, Caracas1996, pp758

Cossio Pedro y otros. Medicina, semiología, clínica y tratamiento. 4to edición. Ediciones Medicina. Buenos Aires, Argentina, 1976. pp 1446.

Seidel Henry y otros. Manual Mosby, Exploración física Segunda edición. España 1993. pp 792

Harrison y otros. Principios de Medicina Interna. Vol. I pp1472

Edición 11 Graw-Hill- interamericana

España 1998 14º edición.

PRESIÓN DIASTÓLICA FINAL DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

GASTO CARDÍACO

PRESIÓN EN LA AURÍCULA IZQUIERDA

PRESIÓN EN EL TERRITORIO CONGESTÓN DE LOS VASOS

VENO CAPILAR PULMONAR. BRONQUIALES QUEDRENAN

EN AURÍCULA IZQUIERDA

EXPECTORACIÓN HEMOPTOICA

PASAJE DE LIQUIDO Y CELULAS AL ESPACIO ALVEOLAR

EDEMA DE LA MUCOSA BRONQUIAL

SECRECIÓN BRONQUIAL

DISNEA

RUPTURA DE LOS PEQUEÑOS VASOS

OBSTRUCCIÓN AL PASO DEL AIRE

EXTRAVASACIÓN DE LOS GR

EDEMA DE LA MUCOSA BRONQUIAL