INFECCIONES NECROTIZANTES

Son las infecciones que causan necrosis rápida y progresiva de los tjidos afectados.

Destaca la gran rapidez con que progresa, destruyendo tejido celular subcutáneo en horas y con fc el musculo y el hueso y convierte tejidos blandos en materia pulposa y pútrida.

Aunque se suele producir en una Herida Quirúrgica tb se inicia en un arañazo o una herida trivial. El primer signo es una pequeña vesícula pruriginosa y con rapidez se forma úlcera con fondo negro o grisáceo, existe en esta fase bajo la piel una extensa excavación gangrenosa con olor desagradable y dolor intolerable.

Clasificación

• Localización anatómica:

• Extremidades: mas fc en MMII

• Región perineal: se llama Gangrena de Fournier

• De superficie a profundidad:

• Piel: se llaman Celulitis Necrotizante

• Tejido celular subcutáneo

• En tj s.c o aponeurosis: se llama “fascitis necrotizante”

• Fascia superficial, profunda

• Músculo: se llaman Mionecrosis

Antes llamada “Grangrena Gaseosa”

Es la infección del ms esquelético causada por clostridios que producen toxinas y cursa con formación de gas en el musculo y crepitación.

Características propias:

• Se inicia el proceso necrótico, sin la presencia de celulas inflamatorias

• Invade con rapidez el tejido muscular sano adyacente

• Causa gangrena necrotizante masiva en horas, toxicidad sistémica y shock que causa la muerte en 12 horas

Clasificación:

• Postraumática: el traumatismo es accidental o quirúrgico (postoperatorio)

• Espontánea o idiopática: la infección se produce sin puerta de entrada aparente

1.a. Bacteriología

Causada por Clostridios, capaces de formar esporas, se localizan en tracto g.i. y pueden colonizar piel y vagina. Su patogenicidad se debe a su capacidad para producir antígenos solubles o exotoxinas

Las MCP postraumática suelen ser causadas por C. Perfringens. El traumatismo está representado por las Fracturas abiertas y heridas anfractuosas, tb en quemaduras térmicas y eléctricas, congelaciones. Son complicaciones del postoperatorio en amputaciones y abortos. Se consideran factores de riesgo: edad avanzada, enfermedades crónicas debilitantes y diabetes.

Las MCP espontáneas son causadas por C.septicum y se asocian con enfermedades cancerosas (hematológicas) y colorectales. La ulcera mucosa que causa el cancer o la leucemia son la puerta de entrada del clostridio.

1.b. Fisiopatología y Clínica

Los clostridios necesitan, para proliferar y producir exotoxinas, un ambiente tisular pobre en oxígeno. En las MCP postraumaticas el propio traumatismo crea las condiciones para el bacio pq lo inocula en un tejido con isquemia, y los cuerpos extraños de laherida contribuyen a iniciar o perpetuar la infección. En las MCP espontáneas la ulceración mucosa por cáncer o leucemia permite entrada y multiplicación de los clostridios.

Efectos patológicos locales y sistémicos, son causados por las exotoxinas:

C. perfringens produce toxina alfa, tipo A (es una fosfolipasa C), así hidroliza componentes de las mb celulares, causando la lisis de celulas musculares, fibroblastos, hematies, plaquetas y leucocitos.

La Toxina theta tb es hemolitica, dependiente de temperatura y pH a 37ºC y ph 6,7, esta actividad es máxima.

La toxina kappa es una colagenasa que destruye tejido conjuntivo.

Por tanto, producen mionecrosis y rápida extensión al tejido muscular sano vecino.

Respuesta inflamatoria

Se caracteriza por el dolor de comienzo brusco e intenso, con edema, bullas y exudación sero-sanguinolenta, de olor desagradable, la producción de gas causa enfisema y a la palpación hay crepitación.

No cursa con supuración pq las exotoxinas alteran la función y estructura de los leucocitos, que estan ausentes del tejido necrosado pq la toxina theta a altas cc los destruye y se acumulan en los vasos de la periferia (dde la cc de la toxina es menor).

La toxina Alfa, produce alteraciones de la coagulación pq produce liberación de histamina, agregación plaquetaria y formación de trombos que agravan la isquemia y favorecen la multiplicación de los clostridios.

Toxicidad sistémica

Aparece fiebre, taquicardia, taquipnea, apatía y ss de muerte inminente. Despues sufre hipotensión arterial e insuficiencia renal.

La patología sistemica se debe a las exotoxinas:

• Toxinas Alfa y Theta: en hematíes producen Hemolisis

• Toxina Alfa: en basófilos produce liberación de histamina

• Toxina Alfa: en plaquetas produce activación y agregación plaquetaria con formación de trombos

• Toxina Theta: en PMN produce activación y adhesión a la superficie endotelial

• Toxina Theta: en celula endotelial activación inflamatoria e interacción con plaquetas y PMN que causa lesión vascular irreversible.

Los mediadores liberados en la inflamación sistémica originan:

• respuesta motora de las celulas musculares cardiadas con Cardiodepresión

• y de las celulas musculares lisas con Shock

• se comportan como pirógenos y producen Fiebre

Diagnóstico:

• Dolor intenso que puede ser de comienzo brusco

• Taquicardia que no se corresponde con la fiebre

• Crepitación

• Aumento de CPK y LDH

• Hemolisis, que cursa con ictericia, hemoglobinuria y CID.

Tratamiento:

Exploración quirúrgica inmediata, dde se aprecia lesión muscular y la infiltración gaseosa que esta palido y edematoso superficialmente y rojo en laprofundidad. El gas infiltra los vientres musculares separando las fibras, La Rx revela gas en tejidos blandos.

Tb se llama Celulitis Anaerobia, esta causada por Clostridios y puede ser:

• Postraumática

• Espontánea: producida por C. Septicum y se asocia a enfermedad tumoral maligna

El gas se forma precozmente; la crepitación es un signo temprano, no hay dolor. Puede ser extensa y tb causar toxicidad sistémica.

Empeora el aspecto de la herida y produce secreción hedionda

Puede tener aspecto necrótico y secreción seropurulenta, pq se produce la digestión del tejido necrosado, pero la infección es benigna.

• Celulitis necrotizante

• Fascitis necrotizante: es la más frecuente

• Miositis necrotizante

4.a. Fascitis Necrotizante

Es infección del tejido celular subcutáneo y de la fascia superficial con diseminación rapida y difusa y producción de toxicidad sistémica con evolución fulminante.

Tipos:

• Tipo I: Infección mixta de bacterias anaerobias, bacilos aerobios gram-neg, enterococos y streptococos no-grupo A

• Tipo II: streptococo grupo A (GAS) o stafilococos

Clasificación:

• Primaria: Propia de enfermedades crónicas debilitantes o con alteración respuesta inmune. En ellos un traumatismo mínimo crea la puerta de entrada. Afecta ppalmente a extremidades inferiores

• Secundaria: Hay lesión traumática de la piel, infección oculta, quistes infectados, abscesos. Tienen factores predisponentes que tienen en común que causan inmunosupresión. Afecta mas al tronco

4.a.1. Fascitis Necrotizante Tipo I

Predomina la destrucción de fascias y tejido celular subcutáneo. Van a presentar edema, exudado serosanguinolento, coloración gris oscura y negrocis, Al ppo la region afectada tiene eritema brillante, calor y tumefacción sin límites precisos y alas 36 horas cambia la coloración a máculas asul o violaceo y en 3-5 dias se forman bullas. En la piel hay anestesia por la destrucción de nervios spficiales, en esta fase la región está indurada y la piel se necrosa.

Puede tener localización perineal, se llama Gangrena de Fournier, sus factores predisponentes son:

• Traumatismos accidentales o quirúrgicos

• Infecciones: Urinarias, Perianales, Intraabdominales

4.a.2. Fascitis necrotizante tipo II

Causada por streptococo del grupo A (GAS). La proteina M de GAS contribuye a la virulencia. Las infecciones fulminantes por GAS tb pueden producir el Síndrome de Shock Tóxico Estreptococico (TSS strep).

Es una infección del tejido celular subcutáneo con destrucción del tejido adiposo y la fascia. Cursa en un 50% con shock y Sdome de disfunción multiorganica.

Factores predisponentes para el desarrollo de fascitis necrotizante por S.pyogenes:

• Varicela

• Traumatismos mecánicos

• Contusiones

• Heridas

• Pqueñas, abrasiones por astillas

• Penetrantes

• Quirúrgicas

• Quemaduras

• Parto

Clínica:

Se inicia en los planos profundos del tejido celular subcutaneo donde destruye aponeurosis y tejido adiposo, a las 24 h hay tumefacción de la región, el edema difuso se sigue de la formación de bullas con liquido claro, que pasa a marrón, se sigue de necrosis de la piel (gangrena cutánea), del ms (mionecrosis) y se extiende el proceso inflamatorio por las aponeurosis. Hay aumento de la cc de CPK que se relaciona con la extensión de la miositis.

4.a.3. Síndrome de shock tóxico estreptocócico.

Es la complicación mas grave de las infecciones por GAS.

• 1ª fase: inicio insidioso, similar a la gripe con dolor agudo e intenso (fc en extremidad) sin signo de infección

• 2ª fase:

• fiebre; signo inicial más frecuente

• taquicardia;

• hipotensión; se instaura con rapidez

• agravación del dolor

• edema intersticial generalizado

• 3ª fase:

• persiste la fiebre

• dolor muy intenso, y ya aparecen las bullas purpureas y bacteriemia.

• Shock: causa hipotermia

• Acidosis metabolica, hipoAb, hipocalcemia

• y MODS

• Insuficiencia respiratoria tras la hipotensión y se debe al aumento de la permeabilidad capilar; requiere intubación y ventilación

• Insuficiencia hepatica y coagulopatía,

Fisiopatología

Las toxinas estreptococicas determinan la virulencia de los GAS.

• Exotoxinas estreptococicas priogenas A y B

• Induce la producción de TNFalfa, IL-1beta e IL6 por celulas mononucleares y son mediadores de la necrosis tisular, respuesta vasomotora local y sistémica (shock) y de la producción de fiebre.

• Exotoxina C, Superantigeno estreptococico (SSA), y factor mitogenico (MF):

• Inducen sts de citoquinas

• Proteina M

• Impide la fagocitosis de los estreptococos por los leucocitos

• Productos bacterianos “superantígenos”: SPEA, SPEB, SPEC, MF, SSA y proteina M: produce masivamente CITOQUINAS (mecanismo patogenico imppte)

• Interaccionan con MHC clase II y con rc de linfocitos T. Como consecuencia se sintetizan TNFalfa, IL-1beta e IL6 por monocitos y macrofagos y de IL1, IFN-gamma y TNF-beta por los linfocitos. Esta masiva liberación de mediadores explica su intensidad que se expresa con necrosis en fascitis y Shock asociado a MODS.

• Producción Estreptococos muertos y peptidoglicanos:

• Estreptolisina O (SLO), induce producción de TNFalfa e IL1beta

• SPEB: forma IL-1beta

• Asociación SLO y SPEA: induce produccion de IL-1beta por celulas mononucleares.