• Tirotropina (TSH)

La Tirotropina (TSH), denominada hormona estimulante del tiroides u hormona tirotrópica se trata de una hormona glicoproteica secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis. Su función es estimular al tiroides para que segrege las hormonas tiroideas. La secreción de tirotropina está controlada por un factor regulador hipotalámico, denominado hormona liberadora de tirotropina (TRH) o tiroliberina..

Efectos

Efectos de la hormona estimulante del tiroides (tirotropina) sobre la secreción tiroidea:

La TSH hormona estimulante del tiroides, aumenta la secreción de tiroxina y Triyodotironina por las glándulas tiroides produciendo la TSH en todas las actividades de las células glandulares tiroides.

Aumenta la proteolisis de la tiroglobulina intrafolicular, con lo que aumenta la liberación dehormona tiroidea hacia la sangre circulante y disminuye la substancia folicular misma.

Aumenta la actividad de la bomba de yodo que incrementa el índice de captación de yoduro en las células glandulares.

Aumenta la yodación de la torisina y de su acoplamiento para formar hormonas tiroideas.

Aumenta el tamaño y la función secretoria de células tiroideas.

Aumenta el número de células de las glándulas y hace que se transformen de cuboides en cilíndricas

Regulación hipotalámica de la secreción de TSH por la hipófisis anterior

La estimulación eléctrica del área paraventricular del hipotálamo, aumenta la secreción prehipofisiaria de TSH y en consecuencia aumenta la actividad de la glándula tiroides.

• Adrenocorticotropina (ACTH)

La adrenocorticotropina es una hormona situada en el lóbulo anterior de la Hipófisis. Esta hormona estimula la corteza de las cápsulas suprarrenales para que segregen hormonas esteroides.

-El Hiperadrenocortisismo (Síndrome de Cushing):

El síndrome de Cushing puede tener varias causas. El más común es la enfermedad de Cushing, en la cual un tumor pituitario benigno produce cantidades excesivas de hormona del adrenocorticotropina (HORMONA ADRENOCORTICOTRÓFICA), que en cantidades grandes estimula la producción suprarrenal del cortisol y de los andrógenos.

Esta enfermedad en perros suele darse cuando éstos tienen una edad de 7 a 12 años, principalmente en Caniches, Dachshunds y Beagles. Dicha enfermedad les provoca obesidad, polidipsia, poliuria, polifagia, intolerancia al calor, debilidad muscular, letargia ,infecciones en la vía urinaria, alopecia en el tronco, hiperpigmentación cutánea, hipertensión, atrofia testicular y ulceración corneal.

¿Qué es?

El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello en mujeres, en zonas en las que no suelen tener puesto que son andrógeno-dependientes: labio superior, patillas, barbilla, cuello, areolas mamarias, tórax, en área inmediatamente superior o inferior al ombligo, así como en ingles, muslos, espalda. Frecuentemente se asocia a acné, a caída de cabello y a irregularidades menstruales.

¿Cuáles son las causas?

En líneas generales se puede decir que el aumento de alguno de los esteroides androgénicos que lleve a un incremento en la concentración de Dihidrotestosterona. En esta situación de hiperandrogenismo, el pelo fino y poco pigmentado, se convierte en grueso y oscuro.
Hay hirsutismo en:
* El Síndrome del Ovario Poliquístico.
Suele comenzar en la pubertad. Aunque se desconoce con precisión la causa, la hormona Luteinizante (LH) está aumentada en proporción a la Folículo estimulante (FSH), ocasionando falta de desarrollo de los folículos ováricos, lo que lleva a anovulación crónica con folículos inmaduros, así como a producción elevada de andrógenos. Cursa con hirsutismo, acné, falta de menstruación o alteraciones menstruales y esterilidad.
* Hipertecosis ovárica.
Es una enfermedad de los ovarios en la que hay proliferación de islas de células de la teca. A diferencia del Ovario Poliquístico, cursa con valores normales de LH y de FSH, pero sin embargo las cifras de andrógenos son mayores.
* Hirsutismo idiopático o familiar
Se debe a una sensibilidad aumentada de la piel a los andrógenos, o al incremento de la actividad a nivel cutáneo, de una enzima llamada 5-alfa-reductasa, por propensión familiar a tener mayor número de foliculos pilosos por unidad de área de piel. Se inicia con la pubertad, siendo normales las menstruaciones, las hormonas circulantes y la fertilidad.
* Hiperplasia suprarrenal congénita.
Está ocasionada por falta de una de las enzimas necesarias para la síntesis de Cortisol, lo que provoca aumento de una hormona hipofisaria, ACTH, que estimula la producción de andrógenos suprarenales.
* Hipotiroidismo.
Disminuye los niveles de proteína transportadora de Testosterona, comportando un aumento de Testosterona libre que es la fracción activa.
* Síndrome y Enfermedad de Cushing.
Por aumento en la producción de Cortisol
* Utilización de algunos medicamentos.
Sobre todo algunos contraceptivos orales y los corticoides

¿Qué es?

El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello en mujeres, en zonas en las que no suelen tener puesto que son andrógeno-dependientes: labio superior, patillas, barbilla, cuello, areolas mamarias, tórax, en área inmediatamente superior o inferior al ombligo, así como en ingles, muslos, espalda. Frecuentemente se asocia a acné, a caída de cabello y a irregularidades menstruales.

¿Cuáles son las causas?

En líneas generales se puede decir que el aumento de alguno de los esteroides androgénicos que lleve a un incremento en la concentración de Dihidrotestosterona. En esta situación de hiperandrogenismo, el pelo fino y poco pigmentado, se convierte en grueso y oscuro.
Hay hirsutismo en:
* El Síndrome del Ovario Poliquístico.
Suele comenzar en la pubertad. Aunque se desconoce con precisión la causa, la hormona Luteinizante (LH) está aumentada en proporción a la Folículo estimulante (FSH), ocasionando falta de desarrollo de los folículos ováricos, lo que lleva a anovulación crónica con folículos inmaduros, así como a producción elevada de andrógenos. Cursa con hirsutismo, acné, falta de menstruación o alteraciones menstruales y esterilidad.
* Hipertecosis ovárica.
Es una enfermedad de los ovarios en la que hay proliferación de islas de células de la teca. A diferencia del Ovario Poliquístico, cursa con valores normales de LH y de FSH, pero sin embargo las cifras de andrógenos son mayores.
* Hirsutismo idiopático o familiar
Se debe a una sensibilidad aumentada de la piel a los andrógenos, o al incremento de la actividad a nivel cutáneo, de una enzima llamada 5-alfa-reductasa, por propensión familiar a tener mayor número de foliculos pilosos por unidad de área de piel. Se inicia con la pubertad, siendo normales las menstruaciones, las hormonas circulantes y la fertilidad.
* Hiperplasia suprarrenal congénita.
Está ocasionada por falta de una de las enzimas necesarias para la síntesis de Cortisol, lo que provoca aumento de una hormona hipofisaria, ACTH, que estimula la producción de andrógenos suprarenales.
* Hipotiroidismo.
Disminuye los niveles de proteína transportadora de Testosterona, comportando un aumento de Testosterona libre que es la fracción activa.
* Síndrome y Enfermedad de Cushing.
Por aumento en la producción de Cortisol
* Utilización de algunos medicamentos.
Sobre todo algunos contraceptivos orales y los corticoides.

¿Qué es?

El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello en mujeres, en zonas en las que no suelen tener puesto que son andrógeno-dependientes: labio superior, patillas, barbilla, cuello, areolas mamarias, tórax, en área inmediatamente superior o inferior al ombligo, así como en ingles, muslos, espalda. Frecuentemente se asocia a acné, a caída de cabello y a irregularidades menstruales.

¿Cuáles son las causas?

En líneas generales se puede decir que el aumento de alguno de los esteroides androgénicos que lleve a un incremento en la concentración de Dihidrotestosterona. En esta situación de hiperandrogenismo, el pelo fino y poco pigmentado, se convierte en grueso y oscuro.
Hay hirsutismo en:
* El Síndrome del Ovario Poliquístico.
Suele comenzar en la pubertad. Aunque se desconoce con precisión la causa, la hormona Luteinizante (LH) está aumentada en proporción a la Folículo estimulante (FSH), ocasionando falta de desarrollo de los folículos ováricos, lo que lleva a anovulación crónica con folículos inmaduros, así como a producción elevada de andrógenos. Cursa con hirsutismo, acné, falta de menstruación o alteraciones menstruales y esterilidad.
* Hipertecosis ovárica.
Es una enfermedad de los ovarios en la que hay proliferación de islas de células de la teca. A diferencia del Ovario Poliquístico, cursa con valores normales de LH y de FSH, pero sin embargo las cifras de andrógenos son mayores.
* Hirsutismo idiopático o familiar
Se debe a una sensibilidad aumentada de la piel a los andrógenos, o al incremento de la actividad a nivel cutáneo, de una enzima llamada 5-alfa-reductasa, por propensión familiar a tener mayor número de foliculos pilosos por unidad de área de piel. Se inicia con la pubertad, siendo normales las menstruaciones, las hormonas circulantes y la fertilidad.
* Hiperplasia suprarrenal congénita.
Está ocasionada por falta de una de las enzimas necesarias para la síntesis de Cortisol, lo que provoca aumento de una hormona hipofisaria, ACTH, que estimula la producción de andrógenos suprarenales.
* Hipotiroidismo.
Disminuye los niveles de proteína transportadora de Testosterona, comportando un aumento de Testosterona libre que es la fracción activa.
* Síndrome y Enfermedad de Cushing.
Por aumento en la producción de Cortisol
* Utilización de algunos medicamentos.
Sobre todo algunos contraceptivos orales y los corticoides.

• Gonadotropinas

Son hormonas secretadas por la glándula pituitaria. En la mujer, estimula el crecimiento del folículo ovárico que contiene el óvulo,

Estimula la formación de gametos y la secreción de hormonas sexuales. En el hombre, la FSH es esencial para la espermatogénesis.

Su hiposecreción: causa atrofia gonadal, amenorrea, pérdida de la libido y de algunas de las características sexuales secundarias.

Estimula la secreción de hormonas sexuales en el hombre y la ovulación en la mujer.

-Hipogonadismo hipogonadotropico, también llamado Síndrome de Kallmann; Deficiencia de gonadotropina; Hipogonadismo secundario.

Es la de la ausencia o disminución de la función de las gónadas (los  testículos masculinos u ovarios femeninos),  producto de la ausencia de las hormonas pituitarias gonadoestimulantes FSH (hormona folículoestimulante) y LH (hormona luteinizante).

Un área del cerebro, llamada el hipotálamo, secreta la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), la cual estimula la glándula pituitaria y, en respuesta a esta hormona, dicha glándula (localizada cerca al hipotálamo) secreta otras hormonas (FSH y la LH).

Estas hormonas, a su vez, estimulan los ovarios (sexo femenino) y los testículos (sexo masculino) para que secreten hormonas responsables del desarrollo sexual normal durante la pubertad. Cualquier interrupción en esta reacción en cadena ocasiona una deficiencia de las hormonas sexuales y detiene la maduración sexual normal.

La insuficiencia del hipotálamo se presenta más comúnmente como resultado del síndrome de Kallmann, una afección hereditaria que usualmente incluye un trastorno en el sentido del olfato. La insuficiencia hipofisaria se puede producir debido al síndrome de la silla vacía, tumores pituitarios (craneofaringioma), lesiones en la cabeza u otras causas.

Sus síntomas son:

• Ausencia de desarrollo en la pubertad, desarrollo incompleto o retraso significativo del desarrollo en la pubertad

• Tamaño testicular prepubescente en la adolescencia

• Ausencia de desarrollo de caracteres sexuales secundarios (por ejemplo, vello púbico, axilar, facial)

• Estatura corta que puede estar asociada con algunas formas de hipogonadismo

• Anosmia (incapacidad para oler)

La prevención depende de la causa. Se recomienda la asesoría genética para personas con trastornos hereditarios asociados con el hipogonadismo. La prevención de las lesiones serias en la cabeza reduce el riesgo de hipogonadismo hipogonadotrópico asociado con lesión hipofisiaria.

La prolactina es una hormona que junto a otras hormonas sexuales, interviene en el ciclo ovulatorio, estimula el desarrollo y crecimiento de las glándulas mamarias durante el embarazo y luego del parto para el mantenimiento de la lactancia materna

-Galactorrea:

Es la secreción láctea de la glándula mamaria fuera del período puerperal o más allá de 6 meses tras el parto en una madre no lactante. La secreción puede ser abundante o escasa, uni o bilateral y continua o intermitente. Debe diferenciarse del exudado purulento (infección), serosanguinolento (descartar neoplasia), verde o mucoide (enfermedad fibroquística), sebáceo (pseudosecreción).

En condiciones fisiológicas la secreción láctea se produce por aumento de la concentración de prolactina (PRL) o de lactógeno placentario. La galactorrea se debe a una disregulación de la secreción de estas hormonas, sobre todo de la PRL. Esto no equivale a afirmar que en todos los casos de galactorrea la PRL se halle elevada. Para que se inicie la secreción láctea son necesarios estos aumentos, pero niveles de PRL normales pueden ser suficientes para el mantenimiento de este problema. De hecho la hiperprolactinemia sólo se comprueba en el 30% de los casos de galactorrea.

La hiperprolactinemia no siempre provoca galactorrea: para que la glándula responda se debe haber producido antes su impregnación estrogénica. Es más frecuente en mujeres de 20-35 años con embarazos previos, aunque puede darse en otras edades, en niños y en varones.

Etiología:

• Fármacos: Neurolépticos (butirofenonas, fenotiacinas, risperidona, olanzapina, sulpiride...), antidepresivos, antihipertensivos (metildopa, reserpina), opiáceos (codeína, morfina, metadona), antieméticos (metoclopramida, domperidona), cimetidina, lansoprazol,  anovulatorios, verapamilo.

• Por afectación hipotalámica

• Tumores (craneofaringioma, pinealoma, meningioma, metástasis)

• Histiocitosis X, sarcoidosis.

• Irradiación, meningitis, encefalitis, hidrocefalia, lesiones vasculares.

• Por afectación del tallo hipofisario

• Sección del tallo (traumática, quirúrgica)

• Compresión tumoral.

• Aumento de factores liberadores de PRL

• Hipotiroidismo primario

• Enfermedad de Addison

• Enfermedad de Cushing

• Tumores productores de PRL

• Prolactinomas (Tumores hipofisarios productores de PRL y en ocasiones también de GH). La causa más frecuente, 25% de los casos.

• Adenomas cromófobos

• Producción ectópica de PRL o HPL

• Carcinoma broncógeno

• Hipernefroma

• Mola hidatiforme, coriocarcinoma, teratoma ovárico.

• Causas locales

• Estimulación mecánica repetida

• Traumatismos torácicos

• Cirugía mayor, toracotomía, cirugía mamaria

• Infecciones locales (mastitis, herpes zhöster)

• Otras

• Insuficiencia renal crónica (50% tienen PRL elevada, aunque galactorrea es rara), silla turca vacía, cirrosis hepática, ovario poliquístico, carcinoma suprarrenal feminizante, hipertiroidismo, lesión medular.

-Hiperprolactinemia (hipersecreción de la hormona prolactina):

La hiperprolactinemia es un trastorno que se caracteriza por un aumento en los niveles normales de prolactina (PRL), hormona sexual que cumple un rol fundamental durante la lactancia materna.

En una mujer que busca un embarazo los niveles elevados de prolactina están asociados a trastornos en el ciclo menstrual, amenorrea y a galactorrea, por lo que puede causar problemas en la fertilidad.

La hiperprolactinemia puede ser producida por varios factores:

• Factores fisiológicos

El embarazo, la lactancia, la manipulación de las mamas y el ejercicio pueden ser causa de hiperprolactinemia pero en estos casos se puede decir que es una hiperprolactinemia de origen natural ya que está asociada a situaciones normales.

• Factores patológicos

Los tumores hipofisiarios o prolactinomas, son tumores benignos de la glándula hipófisis o pituitaria, divididos de acuerdo a su tamaño en microadenomas y macroadenomas, que producen hiperprolactinemia. También otros trastornos tiroideos como el hipotiroidismo pueden producir niveles altos de prolactina.

• Factores medicamentosos

Otros factores asociados a hiperprolactinemia son los tratamientos con algunos medicamentos tranquilizantes, estrógenos, antidepresivos, metoclopramida (antiemetico), sulpirida (regulador neurovegetativo) y algunos antihipertensivos entre otros.

• Factores psicológicos

El estrés elevado puede ser una causa frecuente de hiperprolactinemia.

• Factores funcionales

Todos los estudios son normales, salvo aumento en la prolactina sanguínea. Estos son los casos de hiperprolactinemias idiopáticas (sin causa aparente).

Síntomas de la hiperprolactemia:

Los trastornos menstruales y la galactorrea son los síntomas más importantes para sospechar una hiperprolactinemia desde el punto de vista clínico. También la cefalea es otro síntoma común, caracterizado por dolores de cabeza penetrantes, de tipo frontal y debajo de los ojos, es más frecuente cuando la causa de la hiperprolactinemia es un prolactinoma. Otros síntomas para sospechar de hiperprolactinemia son los abortos recurrentes antes de las 12 semanas de gestación, la disminución de la libido o frigidez y los trastornos en el campo visual, estos últimos también asociados a adenomas hipofisiarios.

• Hormona Somatotropa, del crecimiento (GH) o STH

La STH es una hormona del lóbulo intermedio de la Hipófisis que se diferencia de las demás hormonas debido a que su acción se desarrolla directamente sobre los tejidos del organismo y no a través de la mediación de otras glándulas, como sucede en las otras hormonas.

Se denomina también "hormona de crecimiento" ya que induce y regula el crecimiento corporal. Se trata de una proteína constituida por una serie compleja de aminoácidos, que actúan sobre todo los tejidos del organismo estimulando su desarrollo. Es la hormona más importante en la fase inicial de cualquier individuo.

Cuando hay una secreción de STH en defecto (hiposecreción) se produce el enanismo; y cuando hay una secreción en exceso (hipersecreción), se produce el gigantismo, que aparece durante la infancia y sobre todo durante la adolescencia, siempre antes de la pubertad.

-El Gigantismo

Es una enfermedad hormonal causada por la excesiva secreción de la hormona del crecimiento. Según la edad de desarrollo del hipersomatotropismo, puede observarse un gigantismo puro armónico cuando la enfermedad empieza en la infancia, y una giganto-acromegalia cuando se manifiesta en la adolescencia.

La STH regula la función de los cartílagos de crecimiento: si aumenta, estos aceleran su ritmo de trabajo y aparece el gigantismo.

Se habla del gigantismo cuando la estructura corporal sobrepasa el metro noventa y cinco en los hombres,y el metro ochenta y cinco en la mujer.

El tratamiento consiste en disminuir la producción de la hormona del crecimiento. Para eso se pueden suministrar medicamentos, o recurrir a la cirugía en el caso de que sea un tumor lo que cause la producción excesiva.

Acromegalia

Cuando los cartílagos de crecimiento desaparecen los huesos largos no pueden seguir creciendo en longitud; por consiguiente, si la producción excesiva de STH se realiza cuando ha terminado el desarrollo óseo, el individuo padecerá un gigantismo de Acromegalia. Aquí, los huesos largos crecen solo en anchura, pero no se alargan, por lo que la estatura del individuo permanece invariable. Se produce, no obstante, un desarrollo excesivo, sobre todo donde todavía existen cartílagos, en especial en el rostro; las orbitarias sobresalen; la nariz se hace gruesa y la mandíbula prominente. Todos los órganos aumentan de volumen: la lengua se engrosa hasta el punto de que, en los casos mas graves no permite cerrar la boca, las manos y los pies no se alargan pero se hacen mas gruesos; las cuerdas vocales se hacen mas gruesas, provocando un cambio en la voz, que se hace profunda y masculina, incluso en las mujeres; la piel es pastosa, gruesa, rugosa y aumenta la cantidad de bello corporal. También influye en el metabolismo de estos sujetos: aumentan los azucares en la sangre mientras que es posible observar una eliminación reducida de la sustancia proteicas. Las grasas están presentes en la sangre en cantidad ligeramente superior a la normal.

Otras interferencias debido al desequilibrio de las hormonas, tienen efectos en el comportamiento sexual (desaparición del apetito sexual).

-El Enanismo

Es una enfermedad que causa una estatura anormalmente baja con proporciones corporales normales causada por una secreción insuficiente de la hormona del crecimiento.

Esta enfermedad se conoce también por: deficiencia de la hormona del crecimiento, o panhipopituitarismo.

Tanto durante la gestación como en la lactancia, durante el primer año de vida, el niño no muestra características especiales. La certificación del déficit de hormona de crecimiento es habitual que se realice entre los cuatro y los 10 años.
Las proporciones corporales y los rasgos faciales permanecen inmaduros y en general está presente la obesidad, sobre todo con gran depósito graso en abdomen y crestas ilíacas. La inteligencia de estos niños permanece normal, pero es habitual cierto grado de conducta infantil.
La talla, finalizado el crecimiento, no supera el metro o el metro y medio.
Hasta la erupción de los dientes definitivos se hace con retraso. La pubertad también es tardía.
Las mujeres afectadas pueden gestar y tener hijos de talla normal. Sin embargo, con el paso de los años pueden notarse signos precoces de senilidad.
El 10 % de estos pacientes presentan hipoglucemia y anormalidad en la tolerancia a los hidratos de carbono.

• Hormona estimulante de los melanóforos (MSH)

La hipófisis secreta una hormona denominada estimuladora de los melanocitos, que está encargada de estimular la producción de melanina (sustancia que le da pigmentación a la piel a través de células llamadas melanocitos) y dispersar el pigmento de los melanóforos.

Con su hipersecreción se producen enfermedades tales como el melasma, llamado comúnmente “paño” que consiste en una hiperpigmentación de color marrón que se desarrolla sobre las áreas expuestas a la luz solar, principalmente en la cara, ocurre comúnmente en el embarazo por los cambios hormonales que se producen en éste, afectando a los melanocitos, y por ingestión de pastillas anticonceptivas. El melasma constituye un problema cosmético muy molesto que puede llevar a trastornos psicológicos porque afecta las relaciones interpersonales debido a su aspecto desagradable, y ocasiona vergüenza y pena de su aspecto.

Con su hiposecreción puede producir albinismo que son personas que no tienen pigmentación en la piel pero esto se debe mayormente a problemas genéticos. También vitíligo, enfermedad que se caracteriza por el desarrollo de manchas totalmente blancas por ausencia de melanocitos, puede iniciarse a cualquier edad pero generalmente entre los 10 y 30 años de edad, ésta enfermedad afecta mayormente a las mujeres y puede causar grandes trastornos psicológicos en ella ya que afecta notablemente en su aspecto físico lo cual puede conllevar a afectar las relaciones interpersonales. Entre las personas afectadas por esto, puede ocasionar sentimientos de tristeza y abandono es decir, sienten que no se les aprecian por su aspecto lo cual puede conllevar a cuadros depresivos. Ésta enfermedad es difícil de curar, pero puede controlarse si se empieza el tratamiento médico a una edad temprana. Otra forma que se ha empezado a utilizar para eliminar las manchas de vitíligo es la cirugía laser.

• Vasopresina

La vasopresina controla la cantidad de agua excretada por los riñones e incrementa la presión sanguínea; produce un efecto antidiurético en el riñón.

-La hiposecreción de ésta hormona produce una retención de líquidos y problemas renales.

-Su hipersecreción produce una pérdida de minerales por una mayor excreción de orina y una incontinencia. Por la parte psicológica una incontinencia puede afectar severamente a las personas porque no pueden controlar sus necesidades fisiológicas, esto les puede causar inseguridad ante las demás personas, también les puede crear grandes complejos y causarle vergüenza ante los demás.

• VH u hormona antidiurética. Oxitocina

La oxitocina, hormona VH u hormona antidiurético tiene su origen en el lóbulo posterior de la glándula hipófisis.

Funciones:

Su función principal es la de estimular las contracciones del útero durante el parto.

La oxitocina, además, estimula la expulsión de leche de las mamas. La mama esta constituida por alvéolos de células que segregan la leche por pequeños conductos llamados galactoforos, la oxitocina actúa sobre las células de actividad contráctil contenidos en las paredes de estos conductos, estimulándolos a contraerse.

A pesar de que esta hormona también es segregada en el hombre se ignora si existen acciones biológicas y cuales son.

-Hipersecreción: ocasiona contracciones antes del parto lo cual puede conllevar desde partos prematuros hasta aborto. Esto es lo que más puede afectar emocionalmente pues puede causar desilusión y depresión en los padres por al pérdida de su bebé y una predisposición hacia otro venidero embarazo por temor a presentar, de nuevo el mismo problema.

-Hiposecreción: no hay dilatación del cuello uterino y por lo tanto conlleva a una cesárea o aborto. Muchas madres que desean dar a luz a sus hijos mediante parto natural se frustran al tenerlo por cesárea, también sienten una predisposición a la cesárea debido a lo que han oído anteriormente y lo que saben de la tardía recuperación y demás comentarios o conocimientos de dicho procedimiento.

• Tiroxina

La tiroxina es una hormona de la glándula tiroides.

-Hiposecreción

La hiposecreción de tiroxina en los niños produce Cretinismo, anomalía caracterizada por le detención del crecimiento enanismo, inteligencia subdesarrollada obesidad, imbecilidad, lengua grande que debe salir de la boca, abdomen abultado, mirada lejana o indiferente.

La hiposocreción en una persona, adulta produce Mixedema que se caracteriza por un metabolismo basal bajo. Intolerancia al frío, piel seca y escamosa y acumulación de agua, en las mejillas.

-Hipersecrecion

La hipersecreción de Tíroxína produce el Bocio Exolftálmíco o Enfermedad de Basedow. Se caracteriza esta enfermedad por el aumento de tamaño de la glándula Tiroides (bocio) y Exolftalmía (salida parcial de los globos oculares), aumento del metabolismo basal, piel caliente y húmeda, taquicardia, perdida de peso, irritabilidad

• Calcitonina

La calcitonina es una hormona de la glándula tiroides, de acción opuesta a la Parathormona .Esta hormona inhibe la resorción ósea y disminuye la concentración de calcio en la sangre. ( puede producir una hipocalcemia). La función de la calcitonina es la de regular el metabolismo energético y estimular el depósito de calcio en los huesos.   

-La hipersecreción: produce hipertiroidismo ocasionando en las personas jóvenes, síntomas tales como palpitaciones rápidas, nerviosismo, fatiga, diarrea, sudoración excesiva, intolerancia al calor y preferencia por el frío y con frecuencia, hay una marcada pérdida de peso sin pérdida de apetito, al igual se presenta taquicardia leve y debilidad muscular y la pérdida también de masa muscular.

También puede producir tetania, que es una acumulación exagerada de calcio en los huesos y su efecto se ve en una contracción de los músculos casi o permanente que muchas veces llevan a una parálisis.

-La hiposecreción: es el hipotiroidismo que tiene como síntomas principales poco ánimo, disminución de fuerzas, apatía, mala memoria, intolerancia al frío.La hiposecreción de calcitonina también produce osteoporosis que es fragilidad y desgastamiento de los huesos y ocasiona una irritabilidad debido a las restricciones físicas por ejemplo actividades fuertes por temor a fracturarse y porque su recuperación es lenta o inexistente.

• PTH Paratohormona

La hormona PTH Paratohormona es una hormona segregada por la glándula Paratiroides.Su función es regular el nivel de calcio en sandre.

-El hiperparatiroidismo primario es un transtorno generalizado del metabolismo óseo producido por un aumento de la secreción de hormona paratiroidea (PTH).
La etiología de este transtorno es múltiple; en la forma primaria la causa de la hipersecreción de la hormona es la propia glándula, y el motivo más frecuente el adenoma paratiroideo. Los tumores pardos son lesiones óseas focales secundarias a hiperparatiroidismo.
El tratamiento de elección de los tumores pardos es la extirpación del adenoma de paratiroides, ya que la normalización de la función paratiroidea debería provocar una reducción del tamaño o desaparición del tumor.

• Hormonas intestinales: gastrina, colecistoquinina, secretina.

Estas hormonas, segregadas en el intestino, controlan la actividad gastronintestinal (digestión de alimentos), estimulando la secreción del estómago y páncreas, y contrayendo la vesícula biliar.

• La gastrina

Es una hormona polipéptica que es segregada por las glándulas pilóricas del antro del estómago y por las fibras peptidérgicas del nervio vago, estimula la secreción de ácido clorhídrico y pepsinogeno (precursor de la pepsina liberado por células pepticas) que se activa como pepsina al entrar en contacto con el ácido en el estómago. La gastrina llega a los receptores de esta (G) que se hallan en la membrana de las células parietales (C2) de las glándulas fúndicas del estomago, promoviendo la liberación de HCL. Otros factores liberadores de gastrina son: Distensión de la pared gástrica por alimentos, PH alcalino de alimentos semidigeridos, estimulación de receptores RH2 histaminergicos, otros factores. Disminuyen la secreción de gastrina farmacos de acción sobre receptores de ACH (M1), por ejemplo Pirenzepina, también si la concentración ácida en el estomago aumenta disminuye la secreción de gastrina.

Los médicos suelen solicitar la determinación de Gastrina en sangre cuando sospechan que existe una hipersecreción. Esta se presenta en la úlcera péptica (aunque en este caso no se suele investigar), y en el síndrome de Zollinger-Ellison. Este síndrome está ocasionado por un aumento de los niveles sanguíneos de gastrina secretados por tumores llamados gastrinomas, estos pueden presentarse de forma única como un tumor maligno en la cabeza del páncreas (50-60%) o junto a otros tumores de Hipofisis y Paratiroides en la Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo I.

• Colecistoquinina

Esta hormona estimula la contracción de la vesícula biliar y la liberación de enzimas pancreáticos.

• Secretina

La secretina es una hormona gastrointestinal. Se libera en el duodeno cuando llega el ácido proveniente del estómago. Su acción principal es la de estimular la secreción pancreática. Es inhibida por el bicarbonato presente en la secreción pancreática.

La secretina hace que el páncreas segregue un jugo digestivo rico en bicarbonato. Este estimula al estómago para que produzca pepsina, que es una enzima que digiere las proteínas; y al hígado para que produzca bilis.

• Insulina

La insulina es una hormona de los Islotes de Langerhans del Páncreas. Su función principal es promover el almacenamiento de los nutrientes ingeridos.

-La hiposecreción de ésta hormona da como resultado síndromes clínicos importantes agrupados con el nombre de diabetes, la cual se denomina como un estado morboso en que el organismo no puede utilizar normalmente el azúcar, dando lugar a la presencia excesiva de éste en la sangre y la orina.

Hay varios tipos de diabetes entre los más importantes se destaca la Diabetes mellitus: que ocurre de dos formas la diabetes de adulto y la diabetes juvenil.

Tipo I: o la diabetes de inicio de la madurez. En este tipo de diabetes, se reconoce una buena secreción de insulina, pero una resistencia de los receptores del tejido blanco, para unirse a esta.

Tipo II: o la diabetes de inicio juvenil. En este tipo de diabetes se observa el bajo número de islotes de Langerhans, causando el déficit de insulina. Las causas de este mal es autoinmunitaria, donde las células beta son marcadas por anticuerpos para su destrucción.

Generalmente la juvenil es la más severa y es causada mayormente por factores hereditarios. Generalmente requieren tratamiento de insulina durante toda la vida.

La diabetes adulta comienza durante la etapa adulta en una forma menos severa, muy a menudo en personas obesas en algunos casos puede requerir tratamiento con insulina o mantener la enfermedad bajo control limitando la ingestión de grasas y carbohidratos. La diabetes por lo general puede causar en las personas severos traumas psicológicos ya que las personas afectadas por ésta enfermedad tienden a no acostumbrarse a las dietas estrictas q tienen que llevar a cabo diariamente ya que por ejemplo, si están en reuniones familiares o con amigos no pueden consumir todo aquello que deseen como por ejemplo dulces, comidas con muchas grasas y sal lo cual puede llevar a estas personas a grandes depresiones y cambios bruscos de humor; al igual que estos cambios psicológicos afectan también a los familiares. La diabetes puede causar también en el caso de los niños y adolescentes que los padres tiendan a sobreprotegerlos por temor a que les ocurra algo y también por que éstos se sienten con un poco de culpa irracional, La sobreprotección de los enfermos causa en ellos irritabilidad y molestia. Los diabéticos también se tienen que restringir de algunas actividades físicas como por ejemplo ballet u otras en las cuales puedan lastimarse en especial los pies ya que cualquier pequeña herida puede tardar mucho más de lo normal en sanarse y puede llegar a complicarse, esto lleva al enfermo a un estado de depresión ya que se sienten restringidos de hacer las cosas que desean, también es incomodo para éstas personas el tener que depender de la colocación de la insulina constantemente y un horario definido de las comidas el cual es necesario cumplirlo diariamente. Por lo general estos trastornos psicológicos afectan mayormente a los adolescentes o niños ya que no entienden el por qué de restringirse de tantas cosas y no poder realizar lo que desean, a veces algunos pueden llegar a ser un poco rebeldes o altaneros.

Y con su hipersecreción se produce un aumento en el metabolismo de la glucosa ocasionando disminución de los niveles de glucosa en la sangre conocido como hipoglucemia ocasionando déficit de oxígeno cerebral, lo cual se evidencia con mareos, pérdida del conocimiento, pudiendo ocasionar la muerte. Por lo general esta enfermedad o anomalía proviene cuando los pacientes con diabetes se inyectan una sobredosis de insulina ya que esta produce una mayor velocidad en el metabolismo de la glucosa(conlleva a un sentimiento de culpa por no saber controlar la dosis de insulina) o por hiposecreción del glucagón o cualquier otra causa como el poco consumo de glucosa

-Hipersecreción: El hiperinsulinismo persistente en la infancia (HI), es una rara enfermedad genética que puede ser heredada de forma dominante o recesiva. Se caracteriza fundamentalmente por la detección de niveles de insulina que no son apropiados para los niveles de glucosa que están presentes. Los páncreas de los niños con HI producen demasiado insulina, contrariamente a lo que ocurre en un niño diabético. Los niños que sufren de alguna de las formas del hiperinsulinismo están expuestos al gran peligro de mostrar convulsiones y daño cerebral permanente. Afortunadamente, hoy en día existen varios tratamientos para controlar el hiperinsulinismo. Los bebes que se diagnostican pronto, pueden convertirse en adultos sanos.

• Glucagón

El glucagón es una hormona de los Islotes de Langerhans del Páncreas Es una hormona antagónica a la insulina, por lo que es hiperglucemiante, es decir, que tiende a aumentar la glucosa en sangre, aumentando a u vez la glucogenolisis.

Esta hormona es Hiperglicemiante. Para lograrlo genera los siguientes efectos en el organismo:

-Estimula las células hepáticas, para la conversión del glucógeno almacenado en glucosa (glucógenolisis )

-Estimula la gluconeogénesis a nivel celular

Esta actividad hormonal, tiene por consecuencia :

-La movilización de ácidos grasos, aminoácidos y en menor concentración glucosa; en los procesos metabólicos. Esto disminuye el consumo de glucosa para tales procesos.

De forma teórica, se sostiene que el glucagón es sintetizado por algunas células de la pared del estómago; debido a la gravedad de un bajo índice de glucosa

• Glucocorticoides: cortisol y corticosterona

Hormonas segregadas en la corteza de las cápsulas suprarrenales, cuya función es controlar la glucogénesis, las inflamaciones y la tensión. Aumentan la producción de glucosa por el hígado (pudiendo llegar a producir una diabetes), eleva los niveles de triglicéridos y colesterol aumenta la síntesis de glóbulos rojos, disminuyendo los linfocitos y eosinófilos, disminuye la formación de colágeno, acelera la osteoporosis, inhibe el crecimiento esquelético del niño...

• Cortisol

Es una hormona encargada de controlar las sales y azúcares.

-Con su hiposecreción se puede desarrollar la enfermedad de Addison, su primer síntoma es casi siempre un aumento de la pigmentación de la piel que llega de un gris sucio a un bronce subido. Interviene rápidamente un estado de debilidad general, dolores abdominales difusos; con el empeoramiento sobrevienen violentos dolores de cabeza, delirio y convulsiones, la presión arterial es baja y la temperatura se mantiene inferior a la normal, puede haber confusión mental, irritabilidad y hasta ilusiones. Los pacientes carecen de vigor para llevar una vida productiva.

-La hipersecreción de cortisol puede producir tanto en la mujer como en el hombre el llamado síndrome de Cushing que puede provocar obesidad central, cara redonda y paquetes de grasa en la parte posterior del cuello. La obesidad central puede ser muy notoria y las extremidades notablemente delgadas, dando un aspecto de “barquilla”, formación de estrías y generalmente se acompaña de un exceso de andrógenos (testosterona) que en la mujer le produce caracteres masculinos tales como exceso de vellos en la cara etc. Y en el hombre se presenta un excesivo crecimiento del vello dándole un aspecto de “hombre lobo”. Incomodidad, inseguridad ante las demás personas aunque casi siempre son retraídos sociales ya que son rechazados por las demás personas debido a su aspecto

• Corticosterona

La corticosterona, que se segrega en momentos de ansiedad, es la responsable de la repentina pérdida de memoria. Esta hormona bloquea la recuperación de información hasta una hora después de ceder la situación de tensión. Esto explicaría, por ejemplo, que algunos estudiantes se queden en blanco en los exámenes. Al serenarse, el cerebro recupera los datos.

Efectos secundarios de los corticoides

En la actualidad el empleo de los corticoides se ha extendido a numerosas enfermedades. Esto ha supuesto que a pesar de haber aparecido nuevos fármacos con menos efectos secundarios estos hayan aumentado apareciendo con frecuencia alteraciones en el metabolismo glucídico, en piel, crecimiento, hipertensión, ojos y osteoporosis. En algunas ocasiones estos efectos secundarios se pueden prevenir de forma eficaz.

Los efectos secundarios de los corticoides pueden aparecer por el uso continuado de dosis elevadas del fármaco o tras la supresión después de que se haya empleado durante largos periodos de tiempo sin pautas de descanso.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS CORTICOIDES SISTÉMICOS

Endocrino-metabólicos: supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, retraso del crecimiento, irregularidades menstruales, obesidad, intolerancia a la glucosa, coma hiperosmolar.

Cutáneos: Púrpura, estrías, acné, hirtusismo, atrofia, retraso en la cicatrización de heridas.

Cardiovasculares y renales: Retención de sodio y agua, alcalosis hipopatasémica, hipertensión.

Oculares: Cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma.

Gastrointestinales: Ulcus péptico, pancreatis, perforación intestinal.

Sistema Nervioso Central: Alteraciones psiquiátricas, pseudotumor cerebral.

Musculoesqueléticos : Miopatía, Osteoporosis, Necrosis avascular.

Disminución de la respuesta inmune: Infecciones por virus, hongos, parásitos y bacterias.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS CORTICOIDES INHALADOS

Locales: Disfonía o afonía, Micosis (infección por hongos),Tos y broncoespasmo ( por el propelente),Epistaxis (hemorragia nasal).

Sistemáticos: Inhibición del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, Osteoporosis, retraso del crecimiento, Equímosis y adelgazamiento cutáneo.

Los efectos secundarios locales aunque frecuentes, generalmente son de fácil control y no suelen originar la supresión del tratamiento, salvo la disfonía, que al ser originada por una afectación de los músculos laríngeos, obliga a la suspensión del fármaco al menos de forma temporal.
Pueden prevenirse las candidiasis con enjuagues orales después de cada aplicación con agua con sal o con bicarbonato, con el uso de cámaras espaciadoras y mediante la reducción de la frecuencia de administración. La tos, refleja la aparición de broncoespasmo debido al propelente, pero se puede evitar utilizando preparados en polvo o asociando un broncodilatador. Los efectos sistémicos son debidos al uso de corticoides inhalados a alta dosis de forma prolongada. A veces son difíciles de valorar por la frecuente administración concomitante de ciclos de corticoides sistémicos en estos pacientes. No condicionan la supresión del tratamiento, pues su única alternativa son los corticoides sistémicos cuya toxicidad es mucho mayor.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS CORTICOIDES TÓPICOS NASALES

Aunque los corticoides intranasales se consideran fármacos seguros para el tratamiento de la patología nasal, tanto en adultos como en niños, una vez que los síntomas se controlan se debe disminuir la dosis a la mínima eficaz para prevenir la aparición de efectos secundarios.
Los graves efectos adversos sistémicos del tratamiento oral a largo plazo con glucocorticoides estimularon la investigación de preparados de corticoides inhalados con un potente efecto local (alta afinidad y selectividad por el receptor esteroideo) y mínimo riesgo de efectos sistémicos.
En los últimos años se ha especulado mucho sobre los posibles efectos adversos de los corticoides tópicos intranasales en cuanto a su capacidad para retrasar el crecimiento en la infancia, inducir el desarrollo de osteoporosis, poder inhibir el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal o favorecer el desarrollo de glaucoma o cataratas.
Aunque los datos no son estadísticamente significativos en su mayoría, demuestran la importancia de la valoración de los riesgos y los beneficios del uso de corticoides de forma individualizada en cada paciente.
Los efectos secundarios locales como la sequedad de la mucosa nasal o las epístaxis de repetición, aunque frecuentes, generalmente son de fácil control y no suelen originar la supresión del tratamiento.

• Mineralocorticoides: aldosterona

Hormona producida en la corteza de las cápsulas suprarrenales, que produce la reabsorción del sodio y de cloro, así como la excreción de potasio por los túmulos del riñón y retención de agua.

La aldosterona es un tipo de hormona mineralcorticoide, del tipo esteroide, secretada por la glándula suprarrenal, la parte de la corteza.

La aldosterona es liberada a la sangre formando parte del sistema renina-angiotensina actuando en el túbulo contorneado distal de la nefrona de los riñones: aumentando la excreción de potasio, aumentando la reabsorción de sodio, aumentando la reabsorción de agua por medio de la ósmosis.

La aldosterona incrementa la absorción o reabsorción de sodio y facilita la eliminación de potasio, cumpliendo un papel fundamental en el ciclo Hidrosalino (Na+, K+ Y H2O). Además provoca una subida de la presión sanguínea, por lo tanto, un exceso de aldosterona puede resultar fatal para los seres humanos.

-La hipersecreción de aldosterona produce hipertensión arterial, dicha hipertensión con tratamientos, por lo general rigurosos, con dietas estrictas muchas veces lleva a un estado de irritabilidad porque están sujetos a restricciones y sin éstos tratamientos puede traer como consecuencia una insuficiencia renal (hinchazón por retención de líquidos) e insuficiencia cardíaca que puede conllevar a la muerte.

-Su hiposecreción disminuye la cantidad de sodio en el organismo ya que se elimina por los riñones el cual no lo puede retener, al igual que a los líquidos, esto puede ocasionar la disminución de volumen de sangre, disminución de la presión arterial y del gasto cardíaco, disminución de las dimensiones del corazón, todo este proceso puede terminar en un colapso vascular periférico (colapso de las arterias), es decir debido a esta anomalía aumenta la concentración de potasio y esto puede conllevar a un paro cardíaco.(debilidad y sufrimiento)

• Adrenalina (o epinefrina)

La adrenalina es una hormona segregada por la médula de las cápsulas suprarrenales,que estimula las arterias e incrementa el metabolismo o llamada también “hormona del miedo” ya que actúa en situaciones de alerta, ira, miedo, tensión, momentos emocionales, competencias etc. Por ejemplo cuando vemos a alguien que nos atrae y nos llama la atención tus latidos del corazón son mas rápidos, se te enrojecen la mejillas y puedes sentir nervios al igual que en situaciones de temor como un robo o algo a lo que le tienes temor como por ejemplo inyecciones; algunas veces el miedo puede ser inconsciente y puede esto puede traer reacciones biológicas o conductas externas como una baja o subida de tensión, nerviosismo, tartamudez, temblor etc.

-Con una hipersecreción de ésta causa aumento de la presión sanguínea (ocasionando sudoración) y del ritmo cardíaco o pulso (que puede producir taquicardia). Las personas que sufren de esto se vuelven aprehensivas, con preocupación y ansiedad y como consecuencia puede traer insomnio, nerviosismo constante, intranquilidad, estrés etc.

-Con la hiposecreción por lo contrario produce pulso y latidos cardiacos lentos e hipotensión arterial; es una persona que no tiene fuerza, es decir, debilidad generalizada, es apática, sin ganas, sufre de desmayos, sueño etc.

FUNCIONES DE LA ADRENALINA

-Estimula el corazón, aumentando su fuerza de concentración.
-Incrementa la concentración de azúcar en la sangre.
- Aumentan el índice de coagulación de la sangre.
- Reducen la fatiga muscular, permitiendo un ejercicio físico mas vigoroso y frecuente.
- Hace que los vasos sanguíneos se contraigan, canalizando la sangre de una parte del cuerpo a otra donde se requiera con mayor urgencia.
- Aumento de latido cardiaco y presión sanguínea.
- Estimula contracción músculo liso.

• Estrógenos (estradiol)

Los estrógenos son hormonas femeninas segregadas por los ovarios, cuya función es estimular las características sexuales femeninas.

Los estrógenos son hormonas sexuales de tipo femenino producidos por los ovarios y, en menores cantidades, por las glándulas adrenales. Los estrógenos inducen fenómenos de proliferación celular sobre el endometrio, mama y ovario. Tienen cierto efecto preventivo de la enfermedad cardiovascular y sobre el endometrio actúan coordinadamente con los gestágenos, otra clase de hormona sexual femenina que induce fenómenos de maduración.

Los estrógenos actúan con diversos grupos celulares del organismo, especialmente con algunos relacionados con la actividad sexual, pero también con el cerebro, con función endocrina pero también neurotransmisora.

En su función endocrina, los estrógenos atraviesan la membrana celular para llegar al núcleo, en el que se encargan de activar o desactivar determinados genes, regulando la síntesis de proteínas.

Además de regular el ciclo menstrual, el estrógeno afecta el tracto reproductivo, el tracto urinario, los vasos sanguíneos y del corazón, los huesos, los senos, la piel, el cabello, las membranas mucosas, los músculos pélvicos y el cerebro. Las características secundarias sexuales, como los vellos púbicos y de las axilas también comienzan a crecer cuando los niveles de estrógeno aumentan. Muchos de los sistemas orgánicos, incluyendo los sistemas musculoesquelético y cardiovascular, y el cerebro, están afectados por el estrógeno.

• Progesterona

La progesterona es una hormona sexual fabricada en el cuerpo lúteo del ovario. Transforma la mucosa uterina en mucosa secretora.

La progesterona actúa principalmente durante la segunda parte del ciclo menstrual, frenando los cambios proliferativos endometriales que inducen los estrógenos y estimulando los cambios madurativos, preparando así al endometrio para la implantación del embrión. Estos efectos también ocurren en la mama.

• Andrógenos ( testosterona )

La testosterona es una hormona principalmente androgénica, que se genera de forma mayoritaria en los testículos en los varones. También hay una producción de testosterona aunque de mucha menos entidad, en los ovarios en las mujeres y en la corteza suprarrenal en ambos sexos. La testosterona interviene en la regulación de diferentes procesos metabólicos en el adulto, entre los que cabe destacar el metabolismo proteico muscular, la eritropoyesis, el metabolismo óseo, la función sexual,...

Los diferentes efectos biológicos de la testosterona, así como de otros esteroides, está relacionado principalmente con los órganos y tejidos sobre los que actua; por ello la cantidad de un enzima específico en los diferentes órganos es lo que va a determinar el efecto anabólico-androgénico de la testosterona en ese órgano específico. Su actividad sobre los testículos, la piel, la próstata, el cerebro y el tejido adiposo le confieren principalmente un efecto androgénico, mientras que su actividad sobre los músculos, los huesos, el corazón y los riñones le confieren en mayor medida un efecto anabólico.

La testosterona tiene por tanto un efecto anabólico (aumento de la síntesis proteica, mejora de la recuperación,...) y un efecto androgénico (desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, efecto sobre la líbido,...)

Debido principalmente a sus efectos sobre el anabolismo proteico es por lo que comenzó a utilizarse en el mundo del deporte, con el objetivo de mejora del rendimiento físico y psíquico.