HEMORRAGIAS:

2.1.Por la causa:

• Por traumatismos: arma de fuego, tráfico,...

• No traumáticas: Por alteraciones de la hemostasia (hemofilia)

2.2. Por el lugar:

• Externas:

• Respiratorio: Epistaxis, hemoptisis

• Digestivo: Encías, vómitos, melenas, sangre en heces, rectorragias

• Urinario: hematuria

• Internas:

• Hemotórax

• Hematoperitoneo

• Hemartros

2.3 .Por la gravedad:

• Clase I: Pérdida de sangre de unos 750 ml (15%)

• Clase II: 20-25% (1000-1500 ml)

• Clase III:30-35 % (1500-1800)

• Clase IV: 40-45% (2000-2500)

• arterial: Sangre de color rojo brillante y flye de manera mas intensa con la sístole

• Venoso: EL color de sangre es mas oscuro y fluye de manera más continua

• Capilar: Es un goteo lento y generalizado

• Primitivas: Inmediatamente a la lesión

• Secunadrias: Aparece un tiempo después de la lesión

• Crónicas: Mantenidas y persistyentes en el tiempo (úlceras)

• Recidivantes: Vuelven a aparecer tras un cuadro hemorrágico. El intervalo de tiempo de reaparición es de unos 120 días

• Detener la hemorragia

• Poner en marcha los mecanismos de regulación de la hemostasia

• Locales: En la zona de la herida:

• Vasoconstricción

• Formación del trombo plaquetario

• Coagulación de la sangre con la formación de un trombo de fibrina

• Disoluciones del trombo de fibrina y reconstrucción del vaso lesionado

• Generales:

• Tauicardia compensadora y mantenida de la T/A como el bombeo del corazón no envía la suficiente cantidad de sangre a lso órganos y a los tejidos, éste ha de bombear lás rápido. La T/A al principio no varía, luego va disminuyendo

• Paso del agua al espacio intersticial e intracelular al intravascular

• Reabsorción del agua en lso túbulos renales por la acción de la hormona antidurética

• Reabsorción de Na y agua por acción de la hormona aldosterona

• Estimulación del centro de la sed por la compensación sérica

• F.C.:aumenta en el proceso del shock

• T/A: en el shock, al principio no varía, desùés disminuye

• Piel y mucosas

• Nivel de consciencia: En el shock va disminuyendo

• PVC: Disminuye durante el shock

• Diuresis: Lo normal es orinar 30 ml/hora, pero los riñones trabajan menos porque no reciben suficiente sangre, por lo tanto disminuye durante el shock

• Hematocrito

• Procedimientos mecánicos::

• Compresión directa sobre la zona

• Compresión a distancia: El mas común es el torniquete, se comprime una zona periférica con el fin de que la sangre no siga fluyendo

• Procedimientos terapéuticos por agentes físicos:

• Frío: Produce vasoconstricción que hace que la hemorragia vaya disminuyendo

• Electrocoagulación

• Procedimientos farmacológicos:

• Fármacos vasoconstrictores

• Fármacos hemostáticos por acción sistémica: vitamina K y antagonistas de la heparina

• Procedimientos hematológicos: Transfusiones

• Procedimientos quirúrgicos: Suturas

SHOCK:

Definición: Estado (síndrome) complejo de peligro de muerte que se caracteriza por el flujo sanguíneo inadecuado a los tejidos y células del cuerpo. Produce una falta de sangre y por lo tanto de oxígeno a los órganos, tejidos células ,...

Clasificación:

• Hipovolémico: Se pierden líquidos por hemorragias, procesos importantes de vómitos y diarreas y quemaduras

• Cardiogénico: Se produce en el corazón y es provocado por un infarto o una I.C. congestiva

• Obstrucción de la corriente sanguínea: provocado por un embolismo pulmonar o un neumotórax a tensión

• Distributivo: Produce una disminución en las resistencias vasculares periféricas. Puede ser provocado por varias causas.

• Shock séptico: Falta de asespsia. Se produce por una vasodilatación y una pérdida del tono muscular, haciendo que cada vez vuelva menos sangre al corazón

• Productos tóxicos: Originan una vasodilatación periférica

• Anafilaxia: Producido por un medicamento que desencadena un proceso alérgico y da lugar a una vasodilatación y a un aumento de la permeabilidad capilar

• Shock neurógeno: Se produce una vasodilatación por la pérdida del tono simpático. El sistema simpático es el encargado de contraer los vasos y en este tipo de shock su función de ve alterada

• Shock endocrino: es la enfermedad denominada de Addison

Fisiopatología del shock:

Descenso del volumen

intramuscular intravascular

Descenso del retorno venoso

Llenado incompleto de las cámaras ventriculares

Descenso del volumen de eyección (de bombazo)

Descenso del gasto cardiaco

Descenso de la T/A

Perfusión insuficiente de los tejidos

Etapas del shock:

• Inicial: Se centra en las alteraciones celulares. Se produce una disminución del gasto cardiaco y del riesgo hístico (tejidos) comenzándose así a alterar la función celular y produciendo un aumento anaeróbico y aumento del ácido láctico. Es una etapa en la que el paciente no presenta ningún síntoma anormal

• Compensación: En esta etapa disminuye el gasto cardiaco en la medida en que se activan los mecanismos de compensación, es decir, cuanto más rápido actúen, menos gasto cardiaco habrá y menos efectos adversos se producirán:

• Mecanismos de compensación:

• A nivel nervioso: La T/A disminuye y esto es detectado por los barorreceptores que envían un mensaje `paa activar elsistema nervioso simpático y produciendo una redistribución de la sangre hacia los órganos vitales (cerebro y corazón)

• A nivel hormonal: Al disminuir la T/A y ponerse en marcha las células yuxtaglomerulares, la renina actúa sobre la angiotensinogena dando lugar a la angiotensina II, que cuando pasa por el riñón se transforma en angiotensina I (estimula la corteza suprerrenal y segrega aldosterona) actúa sobre la médula suprarrenal y segrega catecolamina que produce vasoconstricción y aumento de la contracción cardiaca-El sistema nervioso simpático estimula la hipófisis superior liberando la hormona diurética

• A nivel químico: Disminuye el flujo pulmonar y se produce un desequilibrio de la perfusión tisular, disminuye el intercambio gaseoso y disminuye la concentración arteriolar de oxígeno (el oxígeno es menor de 60 mmHg)

Clínica:

• La T/A es suficiente para prefundir los órganos vitales

• La piel es pálida y fría al tacto húmeda

• Los pulsos periféricos son débiles, rápidos y difíciles de palpar

• Los ruidos intestinales son hipoactivos

• FR alta

• FC superior a 101-160

• Progresión: No se puede mantener la perfusión de los órganos intestinales, produciendo una isquemia, haciendo que el paciente puede sufrir una insuficiencia orgánica. Los capilares pierden su capacidad para regular el flujo sanguíneo. Las paredes se hacen las permeables saliendo líquido del espacio intracelular al interticial,produciéndose edema. Al haber menos líquido en los vasos sanguíneos se hace mas espesa y existe riesgo de que se produzca coágulos:

• Efecto sobre sistemas:

• Cerebro: Disminuye y se deteriora el nivel de conciencia y disminuye la caoacidad de responder a estímulos

• Riñones: Disminuye la irrigación y puede producir necrosis tubular. La diuresis es menor de 20 ml/hora

• Digestivo: Vasoconstricción e isquemia, produce lesiones superficiales en estómago e intestino. Dejan de actuar como barrera las bacterias y toxinas

• Hepático: Por la vasoconstricción, las células hepáticas no funcionan aparece ictericia y no se pueden dar los fármacos y otros productos que se acumulan en la sangre

• Pulmonares: Al disminuir el flujo sanguíneo de dificulta el intercambio gaseoso, los alvéolos se colapsan produciendo atelectasia y disminuye la capacidad pulmonar, aumenta la permeabilidad pulmonar capilar sale líquido del capilar y se produce edema intersticial. Hay una disminución de la distensión pulmonar que produce una insuficiencia respiratoria

Clínica:

• T/A sistólica por debajo de 90 mmHg

• PC rápida e irregular

• Piel fría, cianótica (e ictericia)

• Pulso débil irregular (periférico)

• Diuresis menor de 20

• Nivel de conciencia gravemente deprimido, sin respuesta a estímulos

• FR rápida, pero profundidad disminuida

• No hay ruidos intestinales por la falta de movilidad intestinal

• Cuarto estadio:

• La destrucción es tan intensa que la muerte parece irreversible

• Insuficiencia cardiaca, respiratoria, renal, hepática, hematológica y neurológica

• Hipertensión grave, no responde a vasopresores

• Intensa hipoxemia, no mejora con la administración de oxígeno

• Anemia y trastornos medicamentosos por el fracaso renal

• Alteraciones hepáticas

• Alteraciones hematológicas que predisponen a múltiples embolias

• Alteraciones neurológicas: se reduce la capacidad de respuesta

Tratamiento: restitución rápida del gasto cardiaco, con el objetivo de corregir la causa. El enfermo en decúbito supino, se movilizará lo menos posible. Se administrarán líquidos endovenosos, expansores del plasma, sangre total, control de la T/A, pulso y FR cada 15 minutos. Control de presión intraarterial y del a presión de la presión de la arteria pulmonar, se toma la PVC, control horario de diuresis, administración de oxígeno por mascarilla o se intuba. Es necesario determinar los gases en sangre arterial, PH y electrolitos séricos. Se administrará la medicación prescrita. Si hay infección se administrarán antibióticos. Monitorización del paciente. Le paciente será tratado en una unidad de cuidados intensivos

Cuidados de enfermería

Estas alteraciones de la microcirculación van a reducir el aporte de sangre al corazón y con ello provocan una disminución del gasto cardiaco, La T/A disminuye. El músculo cardiaco se ve forzado a trabajar mas, lo que se traduce en arritmias e isquemia. Esto hace que se reduzca mas el gasto cardiaco. Esto conlleva un deterioro de la circulación y a la disminución del flujo de sangre, y por lo tanto los pulsos son débiles, filiformes e incluso pueden faltar, apareciendo las extremidades cianóticas y frías, pudiendo producir isquemia en las zonas distales.