SANGRE

ACTIVIDADES.

• Transporte de gases.

• Transporte de nutrientes.

• Transporte de hormonas.

• Transporte de Ac.

• Transporte de catabolitos.

• Balance hidrosalino.

• Equilibrio Acido-Base.

COMPOSICION DE LA SANGRE:

1. Plasma: 2. Elementos figurados:

- Agua - Eritrocitos

- Gases - Leucocitos:

- Proteínas + Neutrófilos

- Hidratos de carbono + Eosinófilos

- Lípidos + Basófilos

- Ez, hormonas, vitaminas + Monocitos

- Sustancias NNP + Linfocitos

- Elementos inorgánicos + Trombocitos

HEMOPOYESIS

• Células Troncales, Células primitivas del Saco Vitelino, Stem Cells: Migran a la cresta, originan Eritroblastos. Colonizan la pared interior de islotes sanguíneos. Las células periféricas dan origen a los vasos sanguíneos.

• Hígado: colonizado por CT (eritrocitos, leucocitos).

• Bazo: colonizado por CT (eritrocitos, leucocitos).

• Médula ósea. Colonizada por CT (eritrocitos, leucocitos, trombocitos).

ORIGEN DE LAS CELULAS HEMOPOYETICAS

• Célula Troncal Hemopoyética Célula Pluripotencial

Células progenitoras mieloides.

Células progenitoras linfoides.

• Células progenitoras mieloides: UFC eritrocitos, granulocitos/monocitos, trombocitos.

• Células progenitoras linfoides: UFC LB, LT.

• Células nulas (NK) ????, Células dendríticas ????.

ERITROCITOS

Eventos que ocurren en la síntesis de Eritropoyetina en respuesta a varios estímulos

Anemias Enfermedad cardiopulmonar Hemoglobinopatías

Cobalto

Eritropoyetina Proeritropoyetina

Eritropoyetinógeno o FER

Ez del plasma

Inactivación por

Neuraminidasa

Stem Cell Progenitores Células Rojas madurando eritroides y mitóticas

pluripotencial

Aumento de células rojas

ALTERACIONES SERIE ROJA

ANEMIA

PATOGENESIS:

REGENERATIVAS: Incremento en la producción de eritrocitos, reticulocitosis.

a) Hemolíticas:

• Extravasculares: Hay Ictericia, Esplenomegalia, Bilirrubina libre, urobilinógeno aumentado.

Ej. Hemobartonella, Anemia Autoinmune, Eritrolisis neonatal.

• Intravascular: Agudas; hay fiebre, hemoglobinuria, hematuria.

Ej. Metahemoglobinemia, drogas oxidantes.

b) Hemorragias:

• Agudas: Hay hipovolemia, hipoproteinemia.

Ej. Alteraciones de la hemostasis.

• Crónicas: Hay microcitosis, hipoferremia.

Ej. Parásitos hematófagos, tumores, úlceras.

2. NO REGENERATIVAS: Disminución de la producción de eritrocitos, reticulocitos normales.

Primarias (medulares): Mieloproliferación, Mielofibrosis, Mieloplasia.

Secundaria (extramedulares): Afecciones crónicas (neoplasias, infecciones recurrentes), alteraciones renales crónicas (FER), Hipotiroidismo.

DIAGNOSTICO:

• Anamnesis / Ex. Clínico.

• Hemograma.

• Reticulocitos.

• Proteínas plasmáticas.

• Bilirrubinas (indirecta, ictericia).

• Pruebas complementarias (coagulación, Ac., etc.).

• Mielograma.

II. POLICITEMIAS

RELATIVAS:

Volumen sanguíneo total DISMINUIDO: Eritropoyetina normal, V.G.A., proteínas plasmáticas, Fibrinógeno aumentado.

Volumen sanguíneo total NORMAL: Eritropoyetina, proteínas plasmáticas normales.

ABSOLUTAS:

Primarias: Desorden mieloproliferativo (Policitemia Vera, Rubravera, Familiar).

Secundarias: Reactivas (Eritropoyetina incrementada, hipoxia arterial)

PANCREAS EXOCRINO

FUNCIONES:

• Secreción de ez digestivas.

• Secreción de colipasa.

• Secreción de bicarbonato.

• Facilitación de la absorción de zinc y cobalamina.

• Secreción de factor antibacteriano.

• Protección contra autodigestuión.

FISIOPATOLOGÍA DEL PANCREAS

• Trastornos regresivos.

• Pancreatitis Agudas y Crónicas.

• Tumores.

Mecanismos endógenos de protección contra la pancreatitis

• Las ez pancreáticas se sintetizan como proenzimas (zimógenos) que requieren de activación.

• Para la activación de los zimógenos se requiere de enteroquinasa, la cual es secretada por el bordo de cepillo del duodeno.

• Los zimógenos y las ez lisosomales se secretan hacia diferentes mb intracitoplasmáticas.

• El inhibidor pancreático de secreción de tripsina (que se secreta y encuentra en el jugo pancreático) se une a la tripsina libre.

• Los inhibidores séricos de proteasas se unen a la tripsina libre.

PANCREATITIS

• Diagnóstico de laboratorio - Inmunoensayo especie/específico.

• Hemograma Leucocitosis. - Isoenzimas no concluyentes.

Poliglobulia. - Complejo a1 antiproteasa -

tripsina / tripsinógeno

Azotemia.

Amilasa sérica.

• Química sanguínea Lipasa sérica.

ALT, FA.

Glucosa.

Colesterol, TG.

Interpretación de determinaciones de lipasa sérica en perros y gatos

Lipasa > 2-3 por sobre Lipasa normal o < 2-3 por

el límite normal sobre el límite normal

No hay signos clínicos Signos consistentes No hay signos de

de pancreatitis con pancreatitis pancreatitis

Repetir exámenes Normal

Aun aumentado Hacer a la vez

lo siguiente

Pancreatitis subclínica

Variación normal Tratamiento para ALT, FA, bilirrubina

pancreatitis aguda NUS, creatinina, urianálisis,

radiografía abdominal,

ultrasonografía abdominal.

Distensión Gato Azotemia Leucocitosis, ez hepáticas Ictericia

Abdominal aumentadas, cambios

radiográficos sobre el

Ver Test de cuadrante abdominal

obstrucción Toxoplasmosis, derecho y/o peritonitis

intestinal PIF, considerar aséptica

biopsia Tratamiento Probable

pancreática para azotemia Probable pancreatitis

y rechequear pancreatitis que obstruye

amilasa/lipasa los ductos

biliares

DESORDENES DE ACUMULACIÓN DE FLUIDOS

ACUMULACION DE LIQUIDOS EN CAVIDADES

• Incremento de la presión hidrostática capilar (obstrucción venosa, dilatación arterial, hipervolemia).

• Incremento de la presión del líquido intersticial (interferencia al drenaje linfático).

• Disminución de la presión osmótica plasmática (hipoalbuminemia < 1 gr/dl).

• Incremento de la presión osmótica de líquido intersticial (lesión endotelio capilar).

Diagnóstico de edema regional o local en perros y gatos.

Examen físico

Sólo edema craneal Asociado con trauma Otras áreas involucradas

o vendaje

Examen físico y Rx Debido a inflamación, Examen físico

torácica obstrucción y trombosis

Masa Sin lesión Historia Masas, Ruido, frénito Sin diag.

mediastinal o anorm. de fluido linfoadenopatía o masa suave

anterior cardiaca. terapia o inflamación fluctuante

Citología Ver a causa Biopsia y cultivo Fístula AV.

o biopsia de enfermedad Historia

renal y cardiaca No congénito Congénito

Biopsia de piel

Inflamación Neoplasia Infección

granulomatosa No vasculitis Vasculitis

Análisis del fluido del edema

Proteínas > 4 gr/dl Proteínas < 1 gr/dl

Debido a congestión venosa o inflamación Debido a hipoproteinemia

TRANSUDADOS	PUROS	MODIFICADOS
Color Aspecto Proteína Células/ul Tipo predominante	Incoloro Claro <3gr/dl <500 mononucleares neutrófilos	Variable Turbio 3-6 gr/dl <20.000 mononucleares neutrófilos G.R., linfocitos, Células neoplásicas

EXUDADOS	ASEPTICOS	SEPTICOS
Color Aspecto Proteína Células/ul Tipo predominante	Variable Turbio >3-5 gr/dl 3.000-50.000 neutrófilos monocitos linfocitos	Variable Turbio >3-6 gr/dl 20.000-100.00 neutrófilos monocitos células degeneradas bacterias

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRANSUDADO				EXUDADO
PURO		MODIFICADO		ASEPTICO		SEPTICO
Color Aspecto Proteína Células/ul Tipo predominante	Incoloro Claro <3 gr/dl <500 mononuclear		Variable Turbio 3-6 gr/dl <20.000 PMN Macrófagos		Variable Turbio 3-6 gr/dl 3.000-50.000 macrófagos linfocitos		Blco. (variable) Turbio 3-6 gr/dl 20.000-100.000 PMN Macrófagos

EFUSION HEMORRAGICA
Color	Variables
Aspecto	Turbio
Proteína	< plasma
Células/ul	Variables
Eritrocitos	Presentes, abundantes
Otras	Linfocitos, neutrófilos, trombocitos

Interpretación citológica

EFUSIONES

• Reacción inflamatoria - neutrófilos, eosinófilos, linfocitos (8-12 hrs)

- monocitos/macrófagos (> 20 hrs)

- células plasmáticas (semanas)

• Hiperplasia benigna - células mesoteliales

• Neoplasia maligna - criterios nucleares

- criterios citoplasmáticos

Criterios citomorfológicos de malignidad.

• Criterios generales

Células de gran tamaño: frecuentemente la primera característica observada.

Agregados celulares.

Monomorfismo: pertenecen a la misma línea de células.

Pleomorfismo: variabilidad en el tamaño y forma de la célula.

• Criterios nucleares

Alta relación nuclear-citoplasmática: núcleos grandes.

Variabilidad en el tamaño de los núcleos.

Multinucleación de las células individuales.

Figuras mitóticas normales o anormales.

• Criterios citoplasmáticos

Hipercromacia.

Inclusiones citoplasmáticas: materiales fagocitados (células, detritos celular o productos de secreción (mucina, melanina).

EFUSION ABDOMINAL

• TRANSUDADO:

Hipoalbuminemia, neoplasia, obstrucción de vasos linfáticos.

• TRANSUDADO MODIFICADO:

Obstrucción portal, congestión cardiaca, hepatopatía crónica (cirrosis, hepatoma, neoplasia abdominal).

• EXUDADO ASEPTICO:

PIF, peritonitis, hepatopatía, neoplasia abdominal.

• EXUDADO SEPTICO:

Perforación intestinal, absceso con ruptura, heridas corto/penetrantes.

• EFUSION HEMORRÁGICA (HEMOPERITONEO):

Hemangiosarcoma, trauma, trombosis, alteración de hemostasis.

• LAVADO ABDOMINAL: Frente a imposibilidad de efectuar una céntesis.

Leucocitos: <500/ul.

Diagnóstico de transudado abdominal en perros y gatos

Transudado

Medición de albúmina sérica

< 1,5 gr/dl > 1,5 gr/dl

Pr. oncótica probablemente Pr. oncótica puede contribuir a efusión,

responsable de la efusión pero ésta es una patología adicional

Urianalisis, proteinuria, creatinina, Acidos biliares séricos, ecografía

ácidos biliares séricos abdominal/hepática, biopsia hepática

No hay proteinuria Pérdida Insuficiencia Insuficiencia No se identificó

ni insuficiencia renal de hepática o enfermedad insuficiencia o

hepática proteínas identificada hepática enf. hepática

Biopsia intestinal o estomacal para No hay lesión Masa

ver pérdida de proteínas

por enteropatía Hipertensión hepática portal Laparotomía Biopsia

Fístula AV hepática

Obstr. venosa hepática portal Hipertensión portal

extrahepát.

Fístula abdominal

• Diagnóstico de transudado modificado y de exudado abdominal en perros y gatos.

• Datos de los derrames de las cavidades corporales en casos de perros y gatos.

EFUSIONES PLEURALES

• TRANSUDADOS PUROS Y MODIFICADOS:

Hipoalbuminemia, falla cardiaca congestiva, hipertensión venosa sistémica o pulmonar, obstrucción venosa o linfática, neoplasias.

• EXUDADO ASEPTICO:

Neumonía, PIF.

• EXUDADO SÉPTICO (empiema/piotorax):

Sepsis, infección pleural, traumas.

• EFUSION HEMORRAGICA (hemotorax):

Traumas, fallas hemostasis.

• Diagnóstico de efusión torácica en perros y gatos.

LIQUIDO SINOVIAL

• Dializado del plasma por membrana sinovial.

• Secreción activa de sinoviocitos.

• Alto contenido de mucina (ácido hialurónico).

Color	Amarillo pálido
Aspecto	Traslúcido
Proteína	< 2 gr/dl
Células/ul	< 3.000 90% mononucleares (linfocitos, monocitos) 10% neutrófilos segmentados
Glucosa	Nivel plasmático
Otros	Enzimas (FA; LDH; AST) Viscosidad : positiva (ácido hialurónico) Eritrocitos: escasos

LIQUIDO CEFALO RAQUIDEO

• Filtración, secreción.

• Plexos coroideos de ventrículos y espacio subaracnoideo.

• Transporte activo de moléculas por barrera hematoencefálica.

• Obtención: - Equino/Bovino: punción lumbar o lumbosacral o suboccipital.

- Caninos/Felinos: cisterna magna (articulación atlas-occipital).-

24

Diagnóstico clínico por métodos de laboratorio en pequeños animales.

Drogas potencialmente nefrotóxicas.

• Antibióticos aminoglicósidos como neomicina, gentamicina.

• Anfotericina B.

• Arsénico.

• Cisplatino.

• Ciclofosfamida (nefrotoxicidad es poco común, cistitis es más común).

• Etilén glicol.

• Plomo.

• Mercurio.

• A.I.N.E. como aspirina, ibuprofeno (importante cuando hay enfermedad renal preexistente).

• Radiografía por medio de contraste (importante cuando hay azotemia u oliguria preexistente).

Causas de incongruencia entre NUS y concentraciones de creatinina.

NUS aumentado y normal a baja creatinina sérica	Creatinina sérica aumentada y normal o bajo NUS
Azotemia prerrenal temprana Falso aumento de NUS Proteínas altas en dieta Hemorragia GI Administración de tetraciclina o corticosteroides Fiebre Trauma muscular severo Falsa disminución de creatinina Disminución de masa muscular (caquetsia severa necesita cambio significativo de causa)	Falsa disminución de NUS Insuficiencia hepática (import.) Poliuria - polidipsia Bajas proteínas dietarias Falso aumento de creatinina Miositis/trauma muscular Dieta con carne cocida

11

Azotemia.

Prerrenal: manifestación de orina, densidad alta (perro: 1030, gato: 1035 = oliguria).

Renal: densidad dentro de rango normal.

Post renal: no existe orina.·. no se puede hacer mediciones.

.·. NUS y creatinina se manifiestan según anamnesis y examen clínico.

Características distintivas de azotemia pre renal, renal y post renal en perros y gatos

• Azotemia pre renal Densidad de orina > 1030 (perros) o > 1035 (gatos).

NUS puede aumentar antes que creatinina.

Precaución: proteinuria significativa con sedimento

benigno puede ser debido a enfermedad glomerular

primaria, en cuyo caso la densidad de orina no

tiene relación de enfermedad renal.

• Azotemia renal Densidad 1008-1030 (perros) o 1008-1035 (gatos);

sin embargo, gatos en falla renal temprana

ocasionalmente tiene densidad > 1035, y perros en

falla renal temprana puede tener densidad > 1008.

Paciente puede estar poliúrico, oligúrico o anúrico.

• Azotemia post renal El animal no puede orinar debido obstrucción

uretral o de uréter o algo de orina dentro del

abdomen por ruptura del tracto urinario.

La densidad puede tener cualquier valor.

12

Características del volumen urinario asociado con diferentes tipos de

azotemia en perros.

• Azotemia pre renal: oliguria fisiológica (perro densidad > 1030)

(gato densidad > 1035).

• Azotemia primaria por isquemia aguda o nefrotóxica:

• Fase inicial de oliguria (perro densidad = 1007 - 1030)

(gato densidad = 1007 - 1035).

• Fase poliúrica secundaria (perro densidad = 1007 - 1030)

(gato densidad = 1007 - 1035).

• Azotemia obstructiva post renal:

• Oliguria inicial o Anuria.

• Diuresis y poliuria compensatoria a una obstrucción.

• Azotemia primaria crónica: (perro: 1007 a 1030; gato: 1007 a 1035)*

• Fase oligúrica terminal (densidad = 1008 - 1012)

• Oliguria reversible podría ser causada por el comienzo de un desorden no renal que induce azotemia pre renal.

(perro densidad = 1007 - 1030)

(gato densidad = 1007 - 1035).

* La densidad puede quedar fijada entre aproximadamente 1008 y 1012 si hay suficiente función de nefronas alteradas.

La densidad de la filtración glomerular es aproximadamente 1008 a 1012.

20

Síndromes clínicos básicos de enfermedad del sistema urinario.

Falla renal aguda.

Falla renal crónica.

Síndrome nefrótico.

Defecto tubular renal.

Retención urinaria.

Infección del tracto urinario.

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Disfunción renal primaria FRA.

• Causas: Isquemia (hipovolemia).

Nefrotoxina (metales pesados, antibióticos, mioglobina, Hb).

Agentes infecciosos (Leptospirosis).

• Patogénesis: Vasocontricción, diminuye TFG.

Destrucción intraluminal y edema intersticial.

Necrosis tubular reabsorbe todo lo filtrado.

Tiempo < 1 semana.

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Falla renal aguda intrínseca (FRA), fisiopatología, diagnóstico,

tratamiento y mantenimiento.

Disminución de volumen

Falla pre renal

Falla cardiaca

Embólica

Nefritis Leptospirosis

Pielonefritis

FRA Falla renal

Glomerulonefritis

Nefrosis Isquemia

Nefrotoxicosis

Falla post renal Uroabdomen

Obstrucción bilateral

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ERITROPOYETINA

RIÑON

PGE en médula

AMPc en corteza

HIGADO

Células de

kupffer

HIPOXIA