FARMACOLOGÍA

La farmacología es la parte de la medicina que estudia la relación o interacción de una serie de componentes químicos y los organismos vivos, de esto depende que la farmacología es fundamental en:

- pronóstico/diagnóstico de las enfermedades. (Lo que puede pasar)

- prevención de las enfermedades

- tratamiento de las enfermedades (curar una enfermedad)

Resumen histórico de la farmacología

Se distinguen 2 épocas:

Farmacología Antigua: desde principios de la humanidad hasta que se organiza y cobra importancia el empirismo y la observación.

Farmacología Moderna: comienza en la edad media donde tiene lugar la organización. Aparece el concepto Vis Medicatrix Naturae escrito por el suizo Paracelso que significa la fuerza curativa de la naturaleza.

Un medicamento para ser efectivo precisa de la integridad del organismo.

La Terapéutica experimental-Farmacología experimental aparece entre el siglo XVIII-XIX donde las sustancias químicas se comienzan a experimentar en las personas.

A final del siglo XIX y principios del XX se hacen grandes avances en farmacología donde se descubre la penicilina (Flemming), la sulfamida y la estreptomicina todos ellos grandes antibióticos.

También tubo auge la prevención de las enfermedades gracias a las vacunas (gérmenes atenuados de la enfermerdad que genera anticuerpos que actuan como defensores del organismo ante determinados gérmenes), suero (lleva incorporado los anticuerpos para la defensa inmediata) y gammaglobulinas (fracción proteica del suero que lleva incorporado escíficamente los anticuerpos y una mínima cantidad de suero incapaz de provocar reacciones adversas).

Otro descubrimiento importante fue la insulina.

Actualmente los descubrimientos van dirigidos a determinar los tratamientos para las neoplasias o cánceres.

Conceptos de Medicamento y Fármaco

Medicamento: Es aquel fármaco que aplicado a un organismo vivo tiende a la curación de la enfermedad para la que ha sido aplicada. Para que un fármaco pueda considerarse medicamento precísa de 3 condiciones básicas:

-Bien indicado.

-Bien dosificado (cantidad correcta).

-No esté contraindicado.

Fármaco: Es una sustancia química que interacciona con los organismos vivos para producir unos efectos farmacológicos.

Los efectos farmacológicos son las acciones que ejercen estas sustancias sobre los organismos vivos.

Las acciones farmacológicas pueden ser: acciones beneficiosas y acciones no beneficiosas o no deseadas.

La misión de la farmacología es conseguir una sustancia química que tenga el máximo de efecto beneficioso con la mínima capacidad de efectos no beneficiosos.

Toda sustancia química o fármaco no es medicamento.

Fármacocinética

La fármacocinetica es el movimiento del fármaco, es decir, los pasos que debe seguir un fármaco para ejercer acciones farmacológicas.

Comprende:

Absorción: la vía que se utiliza es la vía oral porque es la más fisiológica.

Distribución: el fármaco ha de llegar al lugar de acción por un medio de distribución que es la sangre.

Metabolismo: el fármaco hace su acción farmacológica y si no se elimina seguirá actuando por lo tanto la función del metabolismo será inactivar el fármaco, esto se lleva a cabo principalmente en el hígado.

Excreción: una vez inactivado el fármaco se ha de eliminar, generalmente por el riñón, otras vías alternativas pueden ser la piel o la saliva.

Laboratorios farmacéuticos y farmacias

Antiguamente eran las farmacias las que se encargaban de elaborar los fármacos, actualmente esto lo realizan los laboratorios farmacéuticos y las farmacias se encargan de vender los fármacos elaborados y almacenados en los laboratorios. Aunque también en las farmacias se elaboran algunos ungüentos especiales.

Terapéutica

La terapéutica es el arte de curar o tratar las enfermedades. Siempre debe tener un objetivo que es producir efectos beneficiosos.

Existen múltiples tipos de terapéutica, entre ellos:

Terapéutica Farmacológica: se aplica genéricamente un fármaco para curar una enfermedad.

Terapéutica Sintomática: se aplica un fármaco para tratar un síntoma o signo específico. Un síntoma es la manifestación subjetiva y un signo es la manifestación objetiva.

Terapéutica Bromatológica: trata de las dietas aplicables a cualquier enfermedad.

Terapéutica Psicosomática: ayuda al paciente cuando su estado psicosomático se ve alterado por una enfermedad orgánica o no orgánica.

Terapéurica Sustitutiva: se aplica cuando hay un estado carencial. Ejemplo: hipovitaminosis, administración de insulina a un paciente diabético.

Terapéutica Social: requiere la persona un aporte social a través de los asistentes sociales.

No todos los medicamentos pueden producir efectos beneficiosos sinó que a veces pueden ser tóxicos o venenosos.

Tóxicos: sustancia química que introducida en el organismo produce una desviación de la normalidad de forma moderada y cuyos efectos pueden ser fácilmente corregidos.

Venenos: sustancia química que introducida en un organismo vivo puede producir una seria desviación de la normalidad, pudiendo producir una seria alteración en el organismo o en un órgano, llegando incluso a la muerte del individuo o destrucción total del órgano afectado.

Clasificación de los fármacos

Se distinguen:

Fármacos Naturales: son aquellos que se venden prácticamente en su forma natural con mínimas modificaciones. Ej.: las infusiones, opio. Pueden tener efectos secundarios importantes.

Fármacos Semisintéticos: es un fármaco natural sobre el que se ha variado su estructura química para mejorar su capacidad terapéutica y reducir así los efectos secundarios.

Fármacos Sintéticos: son aquellos que tiene como misión producir el máximo de capacidad terapéutica y el mínimo de efectos secundarios.

El fármaco ideal es aquel que con una mínima dosis tiene el máximo de acción terapéutica y no tiene efectos secundarios. Este fármaco no existe todavía.

Acciones Farmacológicas

Existen acciones terapéuticas (las veremos más adelante) y efectos no deseados.

En la actualidad la automedicación ha causado grandes problemas en farmacología ya que por ello muchos fármacos debido a la resistencia que crean se han dejado de lado y por lo tanto se utilizan en pocas ocasiones, es el caso por ejemplo de la penicilina.

Criterios específicos y ordenados para tratar una enfermedad:

Criterio Experimental: todo fármaco antes de llegar a ser medicamento tiene que pasar por unos estudios reglados, sinó no se convierte en medicamento.

Criterio Farmacológico: a través de estos estudios se ha de determinar cual es la farmacocinética específica para cada fármaco.

Criterio Clínico: ha de saber que fármaco se ha de administrar para cada enfermedad determinada y también como debe administrarse.

Obtención del Fármaco

Para obtener un fármaco se requieren experimentaciones de donde distinguimos la división que se establece en los estudios experimentales:

Experimentación con animales:

Se distingue: - Toxicidad: a) toxicidad aguda

b) toxicidad subaguda

c) toxicidad crónica

- Índice terapéutico

- Fármacocinética

a) Toxicidad aguda: se busca la mayor agresividad de la sustancia quimica. Se emplean para ello varios grupos de animales a los que se les inyecta una cantidad aleatoria y se busca posteirormente la dosis letal 50 (DL50) que es la cantidad de fármaco que es capaz de matar el 50% de los animales de experimentación de aquel grupo.

Esta dosis se obtiene para iniciar los estudios de toxicidad subaguda, jamás en la toxicidad subaguda debe sobrepasarse la DL50.

b) Toxicidad subaguda: a partir de la DL50 se administran dosis decrecientes para determinar los efectos nocivos del fármaco sobre las tres estructuras de la fármacocinética: sangre, hígado y riñón.

c) Toxicidad crónica: se hace por periodos de tiempo largos y por diversas generaciones del mismo animal. En este caso los estudios son exhaustivos y se utilizan ratones pequeños.

Una vez se ha determinado que no ha producido el fármaco en los animales se lleva a cabo en los hombres, aunque en algunos casos muchos efectos que no se han producido en los animales pueden ocurrir en el hombre y viceversa.

B) Estudios humanos:

Requieren: - Unos objetivos claros.

- Una metodología correcta.

- Capacidad de reproducir los resultados.

Bases de los estudios humanos:

Estudio farmacológico preliminar: este estudio requiere unas premisas: que el investigador sea competente, que el estudio se realice sobre voluntarios sanos salvo en casos excepcionales como enfermos de Sida, que sobre el voluntario no haya ningún tipo de coacción y no reciba compensación económica por ello.

El objetivo es determinar los efectos no deseados y no el efecto terapéutico.

Estudio clínico restringido: una vez hemos determinado los efectos no deseados pasamos a esta fase que se realizará sobre individuos no sanos, salvo excepciones.

El objetivo es buscar los efectos terapéuticos y algún posible efecto no deseado que no haya sido descubierto en la etapa anterior.

Para realizar este estudio se cogen a grupos de personas y se realizan estudios a doble ciego que consiste en coger dos recipientes cada uno de ellos con distintos fármacos y administrarlos a 2 pacientes diferentes para poder determinar así que efectos causan en cada uno de ellos.

Una vez aparecen los efectos no deseados aceptables pasamos a la siguiente fase.

Estudio clínico amplio: este es un estudio que debe hacerse en los 5 continentes, dentro de un continente en los distintos paises y en todas las regiones de cada país, porque la capacidad de respuesta a un fármaco puede ser diferente en cada persona.

Una vez finaliza esta fase se pasa a la comercialización del fármaco.

Comercialización: un fármaco puede llegar a provocar efectos no deseados y ocasionar transtornos por lo que puede llegar a retirarse del mercado.

Efectos no deseados de un fármaco

Existen múltiples efectos no deseados pero distinguimos dos grandes bloques:

A) Efectos producidos por el propio fármaco:

Efectos Colaterales: son aquellos que aparecen con frecuencia y que son fáciles de contrarestrar y observar.

Son debidos a la acción farmacológica de la sustancia química. No peligra la vida de la persona. Ej.: si a una persona un vasodilatador le produce dolor de cabeza en lugar de tomar eso tomará otro analgésico.

Efectos Secundarios: son aquellos difíciles de observar, totalmente inesperados, difíciles de corregir y que son debidos a la propia acción terapéutica de la sustancia química.

Estos efectos pueden hacer peligrar la vida del enfermo.

Ej.: si administramos penicilina a un enfermo con meningitis puede producirle una reacción masiva (lisis masiva bacteriana) produciendo la muerte de la persona.

Efectos por Toxicidad Directa: si sabemos que un fármaco es tóxico para una estructura u órgano hemos de administrar la dosis adecuada para que no afecte al órgano o al organismo. Depende por lo tanto de la dosis y del órgano. Ej.: en personas con problemas en el hígado no pueden tomar paracetamol ya que este fármaco actúa directamente en el hígado.

Sobredosificación: la toxicidad por sobredosis se debe al acúmulo de fármaco en el organismo que depende fundamentalmente de la liposolubilidad del fármaco y del metabolismo del fármaco.

Esto tiene una vertiente deseada (se libera fármaco de los depósitos) y una vertiente no deseada (se ha de ir administrando fármaco para que se llenen los depósitos).

Ej.: si he de administrar 10 unidades de insulina y administro 30 dosis.

Fármacodependencia: puede ser benigna y no benigna (drogadicción).

Es benigna: circunstancia en que una persona tome durante mucho tiempo un fármaco y si deja de tomarlo este fármaco deja de tener su efecto farmacológico.

Puede haber una dependencia física (lo tomo para no encontrarme mal) o una dependencia psíquica (lo tomo para encontrarme bien).

Esta fármacodependencia se debe a que cuando el fármaco se toma durante largo tiempo pierde poco a poco su acción farmacológica, se desensibiliza, ya que las células determinadas dejan de estimularse al recibir el fármaco.

B) Efectos no deseados producidos por el organismo al recibir el fármaco.

Hipersensibilidad: reacción cuantitativamente diferente a la esperada cuando se aplica un fármaco.

Idiosincrasia: respuesta cualitativamente diferente a la esperada cuando se aplica un fármaco.

Alergia: es la mezcla de las dos anteriores. Es una reacción cuantitativa y cualitativamente diferente a la esperada cuando se aplica el fármaco.

Características de la alergia y deferencia respecto a la toxicidad:

- Con una mínima dosis produce una gran respuesta. La toxicidad en cambio se produce por dosis elevadas.

- Afecta a un pequeño grupo de la población. La toxicidad afecta a toda una población.

- Los signos y síntomas que presenta la alergia son totalmente diferentes a los del fármaco aplicado. En la toxicidad los signos y síntomas son los mismos.

- Cuando el alérgeno (sustancia alérgica) es de naturaleza proteica siempre aparecen anticuerpos circulantes en la sangre detectables. En la toxicidad no aparecen anticuerpos.

Tipos de alergia:

Precoz: aparece de forma inmediata desde el contacto del alergeno con el organismo y la forma más evidente de manifestarse es la crisis anafiláctica que es muy violenta.

Tardia: aparece al cabo de varias horas o varios dias. Ej.: reacciones alérgicas por contacto como la del cromo-níquel.

Factores que influyen en la efectividad y seguridad de un fármaco

Sinergismo: es unir dos fármacos para que juntando sus acciones terapéuticas se disminuya o se igualen sus reacciones terapéuticas con el mínimo de efectos secundarios.

Hay dos tipos: - Sumación o efecto aditivo.

- Potenciación.

Sumación o efecto aditivo: unir en un mismo fármaco dos sustancias químicas a dosis subterapéuticas para que juntas tengan igual capacidad terapéutica que cada una de ellas por separado. (Conseguir efecto terapéutico sin ningún efecto secundario).

Potenciación: unir dos fármacos para que uno de ellos actúe de forma que la acción farmacológica del otro fármaco es muy superior a la acción farmacológica de este fármaco cuando se administra de forma aislada. Se utiliza mucho con antibióticos.

Ej.: amoxicilina (Ardine) que contiene penicilina se ve atacada por el encima penicilinasa, hay un segundo fármaco que inhibe esta enzima por lo que la acción farmacológica del primer fármaco es muy elevada. (No se tiene en cuenta el efecto secundario).

La potencialización también puede producirse por otras vías:

A través de las vias de la fármacocinética:

Absorción: lo que hay que hacer es aumentar la capacidad de absorción del fármaco.

Distribución: los fármacos circulan por la sangre en dos formas:

-fracción libre

-unido a una proteina.

Toda sustancia química unida a una proteina no tiene ninguna capacidad de acción farmacológica. Para que tenga capacidad de acción farmacologica tiene que estar en forma de fracción libre.

Para potenciar un fármaco administramos un fármaco que libere la fracción unida a la proteina y así aumente la fracción libre del fármaco y por consiguiente aumente la capacidad de acción farmacologica del fármaco. Lo que puede ocurrir es que aumente el riesgo de producirse efectos secundarios.

Metabolismo: si bloqueamos el metabolismo del fármaco permanecerá más tiempo activada la fracción libre del fármaco con lo que aumenta la capacidad de la acción farmacológica.

Excreción: un fármaco también puede eliminarse de forma activa. Si bloqueamos la eliminación de la fracción libre activa del fármaco al permanecer más tiempo en el torrente sanguíneo mayor es la capacidad de acción farmacológica.

Concepto de Tolerancia

Es un factor que interviene en la seguridad y efectividad del fármaco. Es la necesidad de aumentar la dosis de un fármaco para obtener el mismo efecto farmacológico.

Esto es la base de la drogadicción ya que a medida que se toma droga se ha de ir aumentando la dosis para poder obtener el mismo efecto farmacológico.

Tolerancia Inversa: a medida que se toma la sustancia química cada vez se precisa menos dosis para obtener el mismo efecto farmcacológico.

Ej.: Un alcohólico al principio para emborracharse necesita beberse una botella entera de alcohol, pero posteriormente con un solo vaso consigue el mismo efecto...

No hay taquifilaxix.

Taquifilaxix: es la tolerancia aparecida rápidamente. Aparece con frecuencia con los fármacos inducidores del sueño, al principio necesita un fármaco pero después necesita dos o tres.

Fundamentos para administrar un fármaco

1- Conocer perfectamente el fármaco: conocer su vía de administración, etc.

2- Conocer perfectamente al enfermo: no se puede administrar de igual forma un fármaco a un niño, adulto o anciano ya que se han de adecuar las dosis para cada situación.

3- Conocer que le puede pasar al enfermo cuando le administramos ese fármaco: hemos de preguntarle al paciente si es alérgico a algún fármaco.

Puede a aparecer una alergia cruzada que consiste en: una persona puede ser alérgica aun fármaco sin haberlo tomado nunca, la condición es que aparezca en fármacos de la misma familia farmacológica.

FÁRMACODINAMICA

Los fármacos al introducirse en el organismo realizan sus acciones farmacológicas en unos lugares de acción.

La acción farmacológica depende del fármaco y del organismo al que se le administre el fármaco, para que la sustancia química ejerza su acción farmacológica debe estar fijado en su lugar de acción, esto depende de los receptores.

Los receptores son grupos de macromoléculas celulares que fijan las sustancias químicas para formar un complejo fármaco-receptor que es la base de la acción farmacológica.

Esta unión, salvo excepciones, es reversible, tanto se unen como que se liberan.

Un mismo receptor puede recibir a distintas sustancias químicas, son los receptores inespecíficos. En cambio existen receptores que solo pueden recibir a una determinada sustancia química, son los receptores específicos.

Todos los receptores que al unirse a una sustancia química no ejercen su acción farmacológica son receptores de depósito o transporte, estos receptores son llamados receptores silenciosos o aceptores.

Encontramos abundantes aceptores en las proteinas y en las grasas.

Los receptores se sitúan en la célula en: - membrana celular.

- protoplasma celular.

- núcleo celular.

Cuanto más periférico sea el receptor mayor rapidez de acción farmacológica (ej.: acido acetil salicílico) y cuanto mayor a profundidad esté el receptor mayor duración de la acción farmacológica (ej.: diuréticos como la aldosterona).

Conceptos de Afinidad, Eficacia y Potencia

Afinidad: capacidad de un fármaco para unirse con un receptor y formar un complejo fármaco-receptor. Si no hay afinidad no hay posibilidad de acción farmacológica, si puede haber acción tóxica.

Eficacia: capacidad de este complejo fármaco-receptor para producir una acción farmacológica. La eficacia máxima es la máxima capacidad de acción farmacológica de este complejo. La afinidad y la eficacia son la base de la acción farmacológica.

Potencia: capacidad de acción farmacológica de una sustancia química por unidad de peso. La potencia entre dos fármacos es la base para la administración de un fármaco y conseguir un efecto terapéutico.

Comparar la potencia de dos fármacos: se comparan las dosis que producen un mismo efecto y no por el efecto que produce la misma dosis.

Concepto Agonismo y Antagonismo

Agonismo: fármacos que administrados a un organismo tienen idéntica respuesta farmacológica. Son fármacos que tienen afinidad y eficacia.

Ej.: aspirina y paracetamol.

Antagonismo: fármacos que asministrados a un mismo organismo tienen efectos farmacológicos contrapuestos. Hay tres tipos:

Antagonismo farmacológico: dos fármacos luchan por el mismo receptor inhibiendo uno de ellos la acción farmacológica del otro por ocupación pura y simple del receptor.

Antagonismo fisiológico: dos fármacos ocupan sus propios receptores y como las acciones farmacológicas de ellos se contraponen queda contrarestada la acción farmacológica del antagónico.

Antagonismo químico: el antagonismo y excepcionalmente no se hace a nivel de receptores sinó a nivel del torrente sanguíneo por medio de reacciones químicas. Esta es la base de las sustancias antitóxicas.

Principios de la Fármacocinetica

El organismo está dividido en compartimentos de donde distinguimos:

- Espacio extracelular: intramuscular e intersticial.

- Espacio intracelular.

La primera barrera que se encuentra el fármaco al introducirse en el organismo son los intestinos.

Difusión pasiva:

Los fármacos cuanto más liposolubles sean mayor facilidad tendrán para atravesar las membranas celulares.

Este paso por las membranas se verá dificultado por:

- Liposolubilidad del fármaco.

- Grosor de la membrana.

- Concentración de las partículas externas e internas.

Filtración:

La filtración depende de las porosidades de la membrana ya que el agua puede atravesarla fácilmente mientras que los solutos deberán ser de menor peso molecular para poder atravesar los poros de la membrana.

La filtración por lo tanto depende de:

- Tamaño de los poros.

- Número de poros.

- Viscosidad de la sustancia filtrada.

Un ejemplo donde se lleve a cabo la filtración es en el glomérulo renal.

Absorción de fármacos

Para que los fármacos puedan pasar al interior del organismo se ha de tener en cuenta que este paso depende de:

- Características físicas del fármaco. Ej.: no pasa igualmente un líquido inyectable que una grajea.

- Integridad del organismo al que se le administra el fármaco.

Las vías de absorción son múltiples pero distinguimos dos bloques:

1) Vías no parenterales: comprenden piel y mucosas.

2) Vías parenterales: el resto.

1) Vías no parenterales

Distinguimos la vía digestiva que comprende tres tramos:

- vía sublingual.

- vía gástrica-intestinal

- vía rectal.

Vía sublingual:

Es una vía de absorción extraordinaria porque es una vía muy vascularizada y porque es una vía húmeda constantemente por la saliva. De esta forma se favorece la rápida disolución y absorción del fármaco. El fármaco al ser absorbido pasa directamente a la circulación general sin tener que pasar por el hígado. Para que una grajea sea absorbida ha de masticarse.

No en todos los casos puede administrarse un fármaco por vía sublingual. Ej.: personas con deshidratación.

Vía gástro-intestinal:

El estómago es una vía aceptable para la absorción del agua pero no para la absorción de fármacos ya que la presencia de HCL en el jugo gástrico inactiva los fármacos.

Para poder administrar fármacos por esta vía existen dos condiciones:

- Integridad de la mucosa gastro-intestinal.

- Forma de presentación del fármaco: no es lo mismo administrar una grajea que una solución o una suspensión. (Se absorbe mejor una solución que una suspensión).

En el intestino delgado la absorción es excelente, en el hemicolon derecho la absorción es regular y en el hemicolon izquierdo se lleva a cabo la absorción del agua para formar el bolo fecal.

Ventajas de esta vía:

- Es cómoda.

- Permite la autoadministración de fármacos.

- En caso de sobredosis se puede retirar el fármaco.

Inconvenientes de esta vía:

- No es una vía de urgencia por la lentitud de la absorción del fármaco.

- El HCL inhibe gran cantidad del fármaco.

- Cualquier enfermedad del tracto digestivo puede alterar la absorción del fármaco porque lo solubilice mal o porque la absorción esté alterada.

Los fármacos un vez absorbidos han de pasar por el hígado. En el hígado el 50% del fármaco es metabolizado y por lo tanto no ejerce efecto farmacológico. Este es el efecto de primer paso.

Vía rectal

Es una pésima vía ya que presenta una gran irregularidad en su vascularización y por la presencia de las heces.

Ventajas de esta vía:

- Se puede administrar a pacientes muy deteriorados.

- Es muy cómoda para administración en la infancia.

- Vía útil para administrar fármacos por lesión del colon en su tercio distal.

Se presenta el fármaco en forma de enema y supositorio.

La ampolla rectal se divide en tres tercios: el primer tercio va a parar a la vena mesentérica inferior y por lo tanto pasa por el hígado donde el fármaco se metaboliza, los dos tercios inferiores van a parar a la vena cava y no pasa por el hígado.

Por este motivo los supositorios tienen que ser pequeños para ser absorbidos por los dos tercios inferiores y no pasen por el hígado.

Vía conjuntiva

Es una excelente vía de absorción por tener una excelente mucosa.

Los fármacos que se administran por esta vía hacen efecto local en el globo ocular y son sustancias no irritantes.

Vía respiratoria:

La pleura es una excelente zona de absorción farmacológica y los fármacos no seran nunca sistémicos sinó locales que generan al aplicarse lesiones buenas. (Irritan) en la pleura para producir adherencia entre las dos hojas pleurales cuando se ha producido una enfermedad pulmonar como pneumotóraz y se colapsa el pulmón; para solucionarlo se inyectan fármacos (polvos de talco o tetraciclina) y de esta forma se adhieren las pleuras y no se colapsa el pulmón.

Es una vía extraordinaria a nivel pulmonar por el intercambio de oxígeno a nivel alveolar.

También se utiliza esta vía para administrar anestesia general por inhalación.

Vejiga urinaria y uretra:

La uretra tiene gran capacidad de absorción y se emplea exclusivamente para lesiones locales del pene.

La vejiga urinaria tiene las mismas características que la piel y por lo tanto no permite la absorción de sustancias hidrosolubles pero sí de las liposolubles.

Si queremos que el fármaco haga efecto local administraremos un fármaco hidrosoluble pero si lo que queremos en una acción general administraremos un fármaco liposoluble.

Piel

No permite el paso de sustancias hidrosolubles pero si el paso de las liposolubles y cuanto más liposolubles sean mejor.

Por esta vía no debe administrarse sustancias irritantes locales (ya que no solucionan el problema), la fricción del fármaco favorece su absorción y también la aplicación de calor local es aconsejable.

Esta vía tiene riesgos generales porque los fármacos pasan a la circulación general y pueden producir lesiones secundarias. Ej.: pomadas antiinflamatorias o con corticoides administradas en personas ulcerosas, hipertensas y diabéticas.

2) Vías parenterales

La gran ventaja de estas vías es que los fármacos no tienen que pasar por la primera barrera.

Vía subcutánea

Es una vía rápida para la absorción de fármacos y permite la administración de fármacos efectivos como la insulina.

Para que el fármaco pueda absorberse depende de:

Grasa: el grosor debe ser de 1 cm., si sobrepasa los 2 cm. dificulta la distribución del fármaco porque se fija en la grasa, también existen problemas cuando es menor a 1 cm.

Vascularización local.

Por esta vía se pueden administrar fármacos hidrosolubles y liposolubles.

Los hidrosolubles por simple filtración se distribuyen de forma más fácil que los liposolubles.

Los liposolubles pueden producir enquistamientos si se administra el fármaco rápidamente.

Si nos equivocamos en la dosis debemos realizar una fricción para que aumente la velocidad de absorción o realizar enfriamiento para retrasar la absorción.

Vía intramuscular

Es una vía habitual y es una buena vía porque tiene una absorción rápida por la gran vascularización del músculo.

El dolor de un pinchazo intramuscular depende del fármaco y para que el dolor no sea tan fuerte los laboratorios lo mezclan con anestesia local o con vasodilatadores o vasoconstrictores.

Vía intraperitoneal

Prácticamente no se utiliza, es tan rápida como la intravenosa ya que la absorción es casi instantánea. Se pueden administrar grandes cantidades, eso sí con un Ph neutro y que no sea irritante.

Esta vía solo se utiliza para experimentos animales y en casos excepcionales para la diálisis intraperitoneal.

Vía intravascular

Comprende:

a) Vía intravenosa

Ventajas:

- Permite la administración de grandes volúmenes de líquido.

- Permite la administración de sustancias irritantes por otras vías.

- Permite la administración de sustancias que se inactivan por la vía digestiva.

- Permite la administración de fármacos durante largo tiempo.

Inconvenientes:

-Saber pinchar correctamente la vena.

-Según el fármaco se podría producir flebitis y shock por velocidad al introducirse el fármaco rápidamente en el torrente sanguíneo.

b) Vía intraarterial

No es útil en forma habitual para administrar los fármacos. Se utiliza mucho en radiología con fines diagnósticos más que terapéuticos.

Y se utiliza con fines terapéuticos en quimioterapia antineoplásica. Ej.: en tumores de hígado.

c) Vía intralinfática

Se utiliza en radiología para la visualización de los troncos y ganglios linfáticos con fines terapéuticos en problemas hematológicos especialmente en linfomas.

d) Vía intracardíaca

Es vía de urgencia que solo se utiliza en caso de paro cardíaco si no hay otra alternativa.

Vía intraósea:

Distinguimos dos vertientes:

- Extracción médula ósea.

- Administrar fármacos.

La vía esternal es una vía de urgencia o socorro.

Vía intraarticular

Es una excelente vía y distinguimos dos vertientes:

- Estudio del líquido intraarticular.

- Administración de fármacos.

Requiere una asepsia extraordinaria porque sino se podría producir una artritis inducida que es mucho más severa que una artritis espontána.

Inconvenientes de esta vía:

- Se han de administrar los fármacos no irritantes articulares.

- Ser prudentes con la admministración de corticoides articulares porque difunden a todo el organismo.

- Ha de añadirse en algunas ocasiones al fármaco anestesia local.

Vía intrarraquídea

Es una vía muy habitual para administrar fármacos anetésicos.

- Permite la anestesia antirraquídea de determinadas zonas del organismo, es buena para hacer hemicirugía del cuerpo inferior de la persona con problemas cardiorespiratorios y en personas que tengan miedo de la anestesia general.

- Anestesia intraneural: se emplea para abolir la sensación dolorosa en zonas concretas del organismo. Se inyecta a nivel de un tronco nervioso específico. Se emplea también mucho en la cirugía de la mano.

- Liberación de fármacos a tasa controlada: administración de fármacos de forma continuada o alterna ayudado por bombas de inyección. (bombas de insulina, de analgésico).

Distribución de fármacos

Depende de:

1) Proteinas plasmáticas en las proteinas se encuentran los aceptores. Son el medio por el cual el fármaco llega a su lugar de acción. La capacidad de acción farmacológica entre fármaco y proteína no es ilimitada.

Las proteinas tienen capacidad de reversibilidad para liberar los fármacos y para captarlos una vez han realizado su acción farmacológica.

En personas con déficit de proteinas se han de adecuar las dosis de los fármacos.

2) Receptores celulares: un cuerpo óptimo con receptores íntegros tiene mayor capacidad de acción farmacológica que un cuerpo y receptores alterados.

3) Grasa de la persona: a una persona muy obesa se le tendran que adecuar las dosis sobretodo con fármacos liposolubles ya que la grasa es el máximo reservorio de fármacos.

4) Barreras naturales: se distinguen dos tipos.

- A nivel de Sistema Nervioso Central: formado por sustancias lipoideas y vasos recubiertos por células gliales que constituyen una auténtica barrera del SNC ya que impiden el paso de sustancias hidrosolubles y solo dejan pasar las sustancias liposolubles.

- La placenta.

Metabolismo o Biotransformación

Distinguimos dos funciones:

- Transformar los fármacos liposolubles a fármacos hidrosolubles: los farmacos liposolubles no se eliminan por vía renal y por lo tanto solo pueden eliminarse por la piel o a través de la leche durante la lactancia. Por este motivo se encarga el hígado de transformar estos fármacos en hidrosolubles.

- Transformar los fármacos activos en fármacos inactivos (Bioinactivación): si no se produce esta transformación siempre habría una hiperactividad farmacológica.

La acción del metabolismo es inactivar los fármacos para poder ser eliminados, aunque hay fármacos que pueden eliminarse por vía renal en forma activa (antibióticos y antineoplásicos).

Pueden aparecer alteraciones en el metabolismo:

- Puede aparecer una bioactivación: es una actividad metabólica del hígado que transforma una sustancia inactiva en una sustancia activa que es la que ejerce la acción farmacológica.

La sustancia inactiva que se activa por el metabolismo se llama profármaco.

Una vez el fármaco ha realizado su acción farmacológica se elimina por vía renal.

Puede suceder que un fármaco activo se elimine en forma de otro fármaco activo que ejerza una mayor acción farmacológica que el otro.

Reacciones químicas responsables del metabolismo:

- Oxidación: combinaciones con el oxígeno.

- Reducción: combinaciones con el hidrógeno.

- Hidrólisis: combinación con el agua.

- Conjugación: por medio de reacciones químicas directas.

Factores que intervienen en las reacciones metabólicas:

- Químicos: son unas variaciones en la molécula que hacen que la acción farmacológica sea diferente.

- Genéticos: interviene diferentes razas, etnias y se discute si hay diferentes tipos de alimentación.

- Fisiológicos: edad, sexo (las mujeres tienen mayor sensibilidad a los fármacos y además el hígado actúa de diferente forma que en los hombres y por lo tanto se han de adecuar las dosis en la mujer a la baja. También se ha de tener en cuenta el embarazo ya que se puede producir un bloqueo en el hígado de la mujer embarazada).

- Farmacológicos: dosis, vía de administración, proteinas plasmáticas.

Inhibición enzimática

La tiramina es un fármaco adrenérgico, gran vasoconstrictor.

Los imaos son fármacos antidepresivos.

Si se unen los imaos a la tiramina se inhiben con lo que la tiramina ejerce su acción farmacológica de forma muy elevada.

Inducción enzimática

Cuando administrando 2 o más fármacos juntos puede estimularse al hígado que sintetiza enzimas metabolizantes que eliminan la acción farmacológica del fármaco.

Por lo tanto a ser posible los fármacos que sean diferentes se han de administrar por separado y no conjuntamente.

Excreción de fármacos

Distinguimos siete vías de eliminación de fármacos:

1 - Conjuntiva: muy buena debido a su mucosa.

2 - Sublingual: se eliminan fármacos hipnóticos y antibióticos.

3 - Respiratoria: se eliminan tanto fármacos sistémicos como locales sobre todo los anestésicos por inhalación.

4 - Estómago: no se eliminan muchos fármacos por esta vía pero sí por ejemplo la morfina.

5 - Renal: se eliminan fármacos por filtración glomerular o por excreción tubular que es casi exclusiva de la eliminación de antibióticos.

6 - Biliar: se eliminan antibióticos que no tienen acción farmacológica y posteriormente son transformados por el hígado para poder ser eliminados por esta vía. Este es el círculo entero-hepático.

7 - Piel: el 2 % del alcohol ingerido se elimina por esta vía.

Lactancia: mediante la leche durante el periodo de lactancia se puede eliminar alcohol, morfina y tabaco.

Relación fármacocinetica y clínica

Absorción

Se distinguen 3 tipos de fármacos:

Fármacos totalmente absorbibles: es excepcional que 100% del fármaco se absorbe por vía digestiva por la dificultad que debe seguir el fármaco.

Por vía parenteral (intravenosa) la posibilidad de utilidad farmacológica es del 100% porque está dentro del organismo.

Fármacos parcialmente absorbibles: interesa que en algunos casos el fármaco no se absorba al cien por cien, sino que una parte se difunda al organismo y que otra parte quede en el lugar de la administración del fármaco. (Frecuente en micosis).

Fármacos no absorbibles: es casis exclusivo de la vía intraarticular.

Por vía digestiva los fármacos laxantes interesa que no se absorban.

Hay antiácidos no absorbibles que no pasan al torrente circulatorio y no tienen efectos secundarios.

Los fármacos antiácidos (bicarbonato) bloquean otros fármacos e impiden su absorción.

Una vez los fármacos se han absorbido se ha de tener en cuenta la pauta de dosificación del fármaco:

Intervalo terapéutico: es el espacio virtual entre la concentración mínima eficaz y la concentración mínima tóxica. El estado estable se produce cuando se mantiene la dosis en el intervalo terapéutico, este es el estado ideal.

Vida media: tiempo en que la concentración del fármaco en plasma tarda en reducirse al 50% en el torrente circulatorio.

Formas de dosificación

Dosis única: se administra el fármaco y se consigue el máximo de acción farmacológica (antibióticos).

Dosis únicas seguido de dosis de mantenimiento: se administra una dosis y antes de que llegue al nivel de vida media se administra otra dosis y así vuelve la concentración de máxima acción farmacológica. Este es el intervalo terapéutico.

Dosis de ataque seguido de dosis de mantenimiento: se emplea en casos en que interesa que los depósitos del organismo se saturen de fármaco de forma rápida.

Solo se emplea cuando se utilizan tónicos cardíacos y en pocos casos más.

Se administra una dosis rozando o sobrepasando el límite tóxico (con posibilidad de efectos secundarios) y cuando llega al nivel de vida media se comienzan a administrar las dosis habituales.

Para dosificar el producto es imprescindible obtener muestra en plasma de la concentración sanguínea del fármaco.

B) Distribución o Biodisponibilidad.

Es la cantidad de fármaco en plasma capaz de ejercer acción farmacológica.

Depende de:

Forma de presentación del fármaco: si no hay liberación del fármaco a partir de su forma de presentación poca biodisponibilidad podremos conseguir.

Vía de administración: cuando se administra un fármaco por vía parenteral la biodisponibilidad es del 100%.

Por vía oral la biodisponibilidad depende del metabolismo hepático y del metabolismo de las células intestinales.

Efecto de primer paso: el hígado metaboliza parte del fármaco que se administra por vía digestiva. Por lo tanto el efecto de primer paso es exclusivo de la vía digestiva u oral, todo lo demás es metabolismo sistémico.

Integridad de las proteínas plasmáticas: a mayor cantidad de proteínas mayor cantidad de efectos tóxicos.

Los fármacos por sí mismos no tienen capacidad de acción beneficiosa pero si capacidad de acción nociva.

Acciones terapéuticas de una sustancia química:

Acciones de estimulación: son aquellas que aumentan de forma específica una actividad celular.

Acciones de presión: son aquellas que disminuyen de forma específica una actividad celular.

Acciones de irritación: la acción de la sustancia química sobre las células es tan poderosa que puede llegar lesionar las células.

Acciones sustitutivas: las acciones farmacológicas suplen una carencia de un órgano o de una amplia parte de organismo.

Acciones antibacterianas: son acciones contra gérmenes nocivos para el organismo.

ANTIBIÓTICOS

En 1935 Donag descubrió el Pronostil que ejerce acción farmacológica a través del metabolito activo que es la sulfamida. A partir de Donag y Fleming aparecen los antibacterianos denominados genéricamente, son sustancias sintetizadas por microorganismos que actúan inhibiendo el crecimiento o produciendo la lísis de otras bacterias.

Quimioterápico: sustancia de síntesis que inhibe el crecimiento o la lísis de las bacterias nocivas.

Espectro bacteriano: abanico de gérmenes que son sensibles a determinadas sustancias químicas antibacterianas.

Potencia antibacteriana: capacidad de una sustancia química de inhibir el crecimiento y multiplicación bacteriana.

Actividad bactericida: capacidad de una sustancia química de lisar las bacterias nocivas para el organismo.

Niveles hemáticos: concentración de sustancias antibacterianas en plasma.

Agonismo antibacteriano: son agonistas cuando tienen el mismo espectro antibacteriano.

Antagonismo antibacteriano: son antagonistas cuando se juntan entre ellas y no ejercen acción antibacteriana.

Modo de actuación de los antibióticos frente a las bacterias

El objetivo es inhibir el crecimiento y destruir bacterias.

Nunca debe darse un antibiótico sin hacerse cultivos o antibiogramas. Cuando hay un cuadro febril es obligatorio hacer un hemocultivo y media hora después otro.

Debe hacerse cultivos de todos los líquidos sensibles a infección, sondas y catéteres y de todas aquellas situaciones anormales como diarrea, esputo…

Antagonismo competitivo: las bacterias precisan ciertas sustancias para su crecimieno. En el receptor bacteriano se introduce una sustancia que impide la unión de una bacteria (impide su crecimiento).

Acción directa sobre la membrana de las bacterias: produce una debilitación de la pared bacteriana y la morbilidad, así los antibióticos puede penetrar en el interior fácilmente de forma que lísa la bacteria.

Esto es el llamado Efecto Detergente porque los detergentes rompen la tensión superficial.

Inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana: la bacteria tiene que sintetizar constantemente la pared bacteriana porque en su interior tiene una presión muy superior del medio donde se encuentra. Las bacterias se lisan por simple explosión ya que al impedir los antibióticos que las bacterias sinteticen su pared son sometidas a presiones muy altas.

Inhibiendo la síntesis proteica: las bacterias sintetizan sus propias proteínas para mantener su estructura de forma que si se inhibe la síntesis proteica se inhibe el crecimiento y la multiplicación.

Inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos: los ácidos nucleicos son imprescindibles para las bacterias y los antibióticos inhiben su síntesis.

Los antibióticos son muy efectivos pero pueden tener múltiples efectos secundarios pudiendo actuar sobre las células del huésped.

Modo de actuación de las bacterias

Distinguimos dos grupos en la resistencia bacteriana:

1 - Genéticas:

Cromosómicas: resistencias de nuestras bacterias a ciertas sustancias químicas que se transmiten de la bacteria madre a las bacterias hijas.

Extracromosómicas: resistencias transmitidas a través de estructuras bacterianas que se encuentran en el citoplasma. Transmiten información de una bacteria a otra por contacto directo o traducción.

Mutaciones espontáneas: bacterias no resistentes que por mecanismos totalmente desconocidos se hacen resistentes con un mínimo contacto con las sustancias antibióticas.

2 - No Genéticas:

Después de repetidos contactos bacteria-antibiótico la bacteria sintetiza sustancias químicas o enzimas que inactivan el antibiótico.

Ej.: penicilina-enzima penicilasa. En otras ocasiones la bacteria puede actuar modificando la estructura química de antibiótico de forma que los receptores bacterianos no se unen al antibiótico. A veces las bacterias pueden alternar sus propios receptores para detener al antibiótico.

Las resistencias genéticas pueden aparecer de forma inmediata y las no genéticas pueden aparecer a largo plazo.

Efectos no deseados que aparecen en el organismo al administrar antibióticos

Alergia: puede ser una alergia discreta o llegar a un shock anafiláctico.

Locales: abscesos en los glúteos (los abscesos estan encapsulados y los flemones están esparcidos), y flebitis.

Depresión de las defensas inmunitarias del individuo: al producirse esta depresión puede ser que enfermedades latentes se activen de forma espectacular.

Inducción a la sobreinfección por gérmenes oportunistas.

Hiperacción antibiótica-reacción de Heixheiner lísis masiva de las bacterias: se liberan toxinas pudiendo producir la muerte de la persona. A pacientes tuberculosos nunca debe hacérsele la prueba de la tuberculina.

Efectos sobre el organismo

S.N.C.: cefalea, crisis de migraña, vértigo de Menière (sensación vertiginosa, vómitos).

OIDO: sordera total e irrecuperable.

OJOS: trastornos visuales y conjuntivitis importante.

CARDIOVASCULAR: hipertensión, ocasionalmente bradicardia o taquicardia y descontrolar una arritmia que estaba perfectamente controlada.

ESTÓMAGO e INTESTINOS: gastritis, disbacteriosis intestinal, sobrecrecimientos bacterianos intestinales no deseados. Una diarrea por toxina bacteriana se produce inmediatamente después de la ingesta y la diarrea por acción de la bacteria tiene un periodo de latencia de 24 a 48h.

VÍAS BILIARES e HÍGADO: hepatitis tóxica (alteración de las transaminasas) especialmente fármacos eliminados de forma activa por las vías biliares.

RIÑÓN: se sobrecarga mucho ante la administración de antibiótico y también a través de las sustancias que se forman en la acción antibiótica.

PIEL: eritemas, escemas, purito.

SANGRE: anemia, leucopenia, trombopenia y excepcionalmente reacciones leucemoides.

PENICILINAS

Química: pertenece a la familia de los beta-lactánico.

Modo de acción: como fármaco bactericida lisa las bacterias e inhibe la síntesis de la pared celular.

Farmacocinética:

Absorción

Penicilinas naturales: absorción oral y rectal pésimas, buena absorción por vía respiratoria en procesos locales y excelente vía de absorción la intra -muscular y la endovenosa.

Penicilinas sintéticas y semisintéticas: la vía oral es excelente y la rectal es bastante buena.

Toxicidad: Es muy poco tóxica.

Hipersensibilidad: Tiene múltiples efectos de hipersensibilidad y produce notables reacciones alérgicas y reacciones anafilácticas. No es excepcional la muerte del paciente.

Las pruebas cutáneas de alergia son poco fiables y puede producir severas reacciones anafilácticas. El que es alérgico a una penicilina lo es de todas las penicilinas.

No son extrañas las convulsiones generalizadas cuando se administran dosis altas de penicilina.

Puede aparecer la reacción de Herxheimer. Sobre la sangre puede producir leucopenia y ocasionalmente trombopenia.

Sobre el hígado: hepatitis tóxica y sobre el tracto digestivo diarrea por alteración de la flora intestinal.

Indicaciones terapéuticas

Infecciones producidas por los gérmenes: estafilococo, estreptococo, lesiones cutáneas (piel y mucosas), meningococo, pneumococo, sífilis y gonococo.

DIFERENTES PENICILINAS

A) Penicilinas de amplio espectro sintéticas y semisintéticas sensibles a la penicilinasa:

AMPICILINA

Su gran ventaja es que se administra por vía oral, debe administrarse antes de las comidas ya que la presencia de alimentos retrasa e interfiere su absorción. Otra ventaja es que no es destruida por el HCL.

Absorción: la absorción intestinal es casi al 100%.

Distribución: es excelente por todo el organismo y difunde por todos los tejidos muy bien.

Metabolismo: mínimo metabolismo hepático.

Eliminación: excelente eliminación renal.

Excreción: por el tracto digestivo por lo que es muy efectivo contra infecciones del tracto digestivo si se absorbe bien y se elimina por tracto digestivo cumple el criterio del círculo entero-entérico.

Espectro bacteriano: gérmenes gram(+) y gram(-). Tiene sus inconvenientes como por ejemplo que nunca debe administrarse en pacientes con mononucleosis infecciosas (reacción de Paul-Bunnel: específica de estas mononucleosis que aparecen ganglios cervicales).

No es excepcional la aparición de exantemas (en piel) y eritemas prurijinosos.

Indicaciones terapéuticas: infecciones respiratorias e infecciones del tracto urinario.

AMOXICILINA

Es un profármaco que se metaboliza parcialmente en la pared intestinal y se convierte en ampicilina.

Se diferencia de la ampicilina:

Administración: por vía oral en medio de comidas. En cuanto a efectos gastrointestinales destruye mucho menos que la ampicilina la flora bacteriana de la persona y por lo tanto la amoxicilina no produce diarrea por antibióticos como la ampicilina que si puede producirla y por eso cuando se administra amoxicilina no es necesario administrar un suplemento bacteriano como puede serlo un yoghurt.

Distribución: excelente por todo el organismo.

Espectro bacteriano: penetra muy bien en el esputo y por ello es fármaco de elección ante cualquier infección respiratoria que curse con importancia aumento de la secreción bronquial.

Es muy efectivo contra las infecciones por estreptococo y sepsis (infección general) por salmonelosis de origen alimentario.

La amoxicilina se potencia por la asociación de amoxicilina con ácido clavulánico.

B) Penicilinas de amplio espectro sintéticas y semisintéticas resistentes a la penicilinasa:

OXACILINA

Lleva componente sódico y está prescrita en pacientes sometidos a dieta sin sal.

No debe administrarse en personas hipertensas, nefrópatas y hepatópatas.

Administración: excelente por vía oral pero la presencia de alimentos interfiere en su absorción, también puede administrarse por vía parenteral.

Distribución: buena distribución orgánica.

Metabolismo: intenso metabolismo hepático.

Indicaciones terapéuticas: infecciones por estafilococo resistentes a las penicilinas naturales.

CLOXACILINA

La presencia de alimentos interfiere en su absorción. Se metaboliza en menos proporción que la oxacilina.

Eliminación: por vía renal y por las heces.

Indicaciones terapéuticas: infecciones por estafilococo y estreptococo.

DICLOXACILINA

Excelente antibiótico pero no debe administrarse nunca con ácido acetil salicílico porque lo desplaza de las proteínas por que aumenta la fracción libre y aumenta los efectos secundarios.

Tiene un efecto indeseable que es que aumenta las transaminasas hepáticas porque tiene un intenso metabolismo hepático.

Indicaciones terapéuticas: infección por estafilococo e infección por pneumococo.

CEFALOSPORINAS

Química: pertenece a la familia de los beta-lactánicos.

Mecanismo de acción: interfiere la síntesis de la pared bacteriana.

Farmacocinética

Absorción: mala absorción por vía oral pero excelente por vía parenteral.

Distribución: se desplaza fuertemente unida a proteínas plasmáticas. Difunde bien por todos los tejidos pero atraviesa mal la barrera hemato-encefálica.

La vida media de las cefalosporinas es 4 veces superior a las penicilinas.

Metabolismo: no se metabolizan.

Eliminación: en forma activa. Las vías de eliminicación son la vía renal y la vía biliar.

Indicaciones terapéuticas: infecciones de las vías biliares y no cumplen criterios de círculo entero-entérico porque no se absorbe por vía digestiva.

Resistencias: muy inferiores a las de las penicilinas aunque últimamente hay más resistencias no genéticas por el abuso de estos antibióticos.

Toxicidad: reacciones alérgicas muy inferiores a las de las penicilinas. Los alérgicos a la penicilina no tienen porque serlo de la cefalosporinas aunque hay un 10% de estos alérgicos a las penicilinas que también los son a las cefalosporinas.

Son hepatotóxicas pese a que no tienen metabolismo hepático y también son nefrotóxicas.

Tienen un efecto muy curioso llamado Efecto Disulfiram (para la deshabituación alcohólica), los pacientes que toman cefalosporinas no deben tomar alcohol porque pueden padecer los mismos efectos que las personas en deshabituación alcohólica.

También puede tener efectos hematológicos especialmente aumentando la cifra de plaquetas pudiendo producir microtrombosis.

Al tener gran potencia antibacteriana favorecen la sobreinfección de gérmenes oportunistas especialmente la micosis.

No se debe administrar cefalosporinas durante la lactancia porque se eliminan por la leche y tampoco debe administrarse con fármacos nefrotóxicos ya que aumenta la nefrotoxicidad.

Interacciones farmacológicas: no administrar cefalosporinas con fármacos anticoagulantes porque aumentan el efecto anticoagulante.

Indicaciones clínicas:

· Infección hospitalaria por la pseudomona.

· Infección que ponga en riesgo un órgano u organismo y que sea debida a un germen desconocido en espera de que llegue el correspondiente antibiograma.

· En la profilaxis antibiótica quirúrgica.

· En pacientes alérgicos a la penicilina y frente a gérmenes sensibles.

· En meningitis por gérmenes gram(-).

Clasificación de las cefalosporinas

Cefalosporinas de 1ª generación:

Gran efectividad frente a gérmenes gram(+), nula efectividad en gérmenes gram(-).

Cefalosporinas de 2ª generación:

Igual efectividad frente a gérmenes gram(+) y gram(-).

Cefalosporinas de 3ª generación:

Gran efectividad frente a gérmenes gram(-) escasa efectividad frente a los gram(+).

Cefalosporinas de 4ª generación:

Efectividad casi exclusiva antipseudomónica.

TETRACICLINAS

Mecanismo de acción: inhiben la síntesis proteica bacteriana y por lo tanto son fármacos bacteriostáticos.

Fármacocinetica:

Absorción: excelente por vía oral con la particularidad de que se absorven muy bien por el estómago y pueden producir gastritis.

No deben administrar nunca con leche ya que bloquean su absorción y se vuelven ineficaces.

Los alimentos pueden hacer irregulares la absorción del fármaco por ello debe administrarse antes de las comidas.

Distribución: muy buena por todo el organismo y difunde bien por todos los tejidos y atraviesan la barrera hemato-encefálica. Tienen gran apetencia por los tejidos neoplásicos.

Metabolismo: metabolismo hepático parcial porque se elimina en forma de metabolitos inactivos y en parte en forma de fármaco activo.

Eliminación: por vía renal y por la bilis. No sirve para infecciones biliares y urinarias porque la forma activa es pequeña.

Espectro bacteriano: muy amplio tanto para gérmenes gram(+) y gram(-).

Particularidades: no administrar con fármacos antiácidos no absorbibles ni administrar en pacientes hepatópatas y nefrópatas.

Efectos no deseados: no es excepcional la aparición de la reacción de Herxheimes en pacientes con fiebre de Malta o brucelosis.

Aparición de vértigo de Menière.

Depósitos dentarios.

Favorece la aparición de sobreinfecciones de gérmenes oportunistas.

No administrar en épocas de crecimiento porque lo detiene transitoriamente.

Reacción de fotosensibilidad cutánea: la exposición al sol lo pone muy rojos en una breve exposición solar.

La mujer que toma anticonceptivos no debe tomarlos porque detiene su efecto.

Indicaciones terapéuticas: solo se emplean en pacientes con fiebre de Malta y el cólera.

CLORAMFERICOL

Fármaco sumamente restringido porque produce depresión medular completa (panmieloptisis).

Indicación: se aplica para combatir el tifus.

AMINOGLICOSÍDICOS

Son importantes por su amplio espectro bacteriano pero tienen efectos secundarios.

Mecanismo de acción: inhiben la síntesis proteica de las bacterias, son bactericidas.

Fármacocinética:

Absorción: pésima por vía oral, no se degradan en el tubo digestivo y por lo tanto son excelentes antisépticos intestinales y son excelentes para darlos antes de la cirugía de cólon. La vía parenteral también es muy buena (intramuscular).

Distribución: difunde muy bien por los tejidos pero atraviesan con dificultad la barrera hemato-encefalica. Excelente penetración del peritoneo y de las cavidades articulares.

Metabolismo: no se metabolizan.

Eliminación: por vía renal.

Espectro bacteriano: muy amplio tanto para gérmenes gram(+) y gram(-).

Efectos no deseados: muy importantes.

Ototoxicidad: desde la simple hipoacusia a la sordera total. Irreversible.

Nefrotoxicidad: agraba la insuficiencia renal o establece una insuficiencia renal por antibióticos. Reversible.

Neurotoxicidad: produce el bloqueo neuromuscular o Efecto Curanizante: disminuye la movilidad toráccica y puede producir la muerte del paciente por asfixia. Reversible.

Incompatibilidad e interacciones farmacológicas:

Son fármacos sinérgicos con los beta-lactánicos pero no se deben administrar en el mismo suero porque los beta-lactánicos inactivan los aminoglicósidos.

Los aminoglicósidos tampoco deben administrarse con fármacos relajantes musculares como los ansiolíticos.

La heparina también inactiva los aminoglicósidos.

Entre los aminoglicósidos distinguimos: estreptomicina, gentamicina y tobramicina.

SULFAMIDAS

Las sulfamidas fueron los primeros antibióticos que aparecieron (Prontomicil).

Mecanismo de acción: antagonismo competitivo o farmacológico con el ácido fólico.

Clasificación de las sulfamidas:

Sulfamidas de acción corta:

Absorción: excelente por vía oral.

Distribución: muy bien por todo el organismo y penetran la barrera hemato-encefálica.

Metabolismo: metabolismo hepático lento. Vida media de 7 horas.

Eliminación: por vía renal de forma activa, por ello son excelentes antisépticos renales pero tienen una gran tendencia a cristalizar en el túbulo renal y a crear insuficiencia renal, por ello deben administrarse con abundante agua alcalinizada.

Sulfamidas de acción larga:

Prácticamente no se emplean porque si hay alergia a ellas no se pueden extraer del organismo.

Sulfamidas de acción intestinal:

Tienen una particularidad y es que no hay distribución, no se absorben, y tampoco tienen metabolismo sistémico.

Espectro bacteriano: muy amplio tanto para gérmenes gram(-) y gram(+). Y son muy sensibles a ellas las chlamydias.

Resistencias: no hay resistencias genéticas pero son frecuentes las resist.adquiridas.

Efectos no deseados:

· Diarreas por antibióticos

· Gastritis.

· Moderada hepatotoxicidad.

· Nefrotoxicidad.

· Son antifólicos ya que aumentan el tamaño de los hematíes, los hacen más frágiles y producen su hemolisis lo que ocasiona una anemia.

· Fotosensibilización que puede terminar en el síndrome de Stevens-Johnson o dermatitis exfoliativa en el que se produce un arrancamiento de la piel.

Interacciones farmacológicas: desplaza multitud de fármacos de los aceptores proteínicos como la aspirina, anticoagulantes orales, antidiabéticos ,hipnóticos, se-dantes, barbitúricos.

No se deben administrar sulfamidas en los lactantes sobre todo durante los primeros días de vida porque desplazan la bilirrubina no conjugada y puede haber riesgo de intericia nuclear.

Utilización clínica: importante la aplicación tópica. Se emplea como antiséptico urinario, en procesos respiratorios, procesos otorrinolaringológicos, infecciones del tracto digestivo.

Indicaciones exclusivas de las sulfamidas no absorbibles: procesos infecciosos del tracto intestinal. El inconveniente es que pueden producir diarrea por antibióticos.

ERITROMICINAS

Es un excelente sustituto de la penicilina.

Mecanismo de acción: inhibe la síntesis proteica bacteriana.

Fármacocinetica:

Absorción: excelente por vía oral e intravenosa. No es buena la vía intramuscular.

Distribución: muy bien por todo el organismo y especial penetración en el tejido pulmonar, pero no atraviesa la barrera hemato-encefálica.

Metabolismo: intenso metabolismo hepático.

Elimación: por vía renal y biliar en forma de metabolitos inactivos por ello no son buenos antibióticos para las vias urinarias y biliares.

Espectro bacteriano: contra gérmenes gran (+). Muy específicos contra la legionella que produce la pneumonía atípica o enfermedad del legionario.

También tiene gran acción sobre el treponema sifilítico.

Indicaciones terapéuticas: procesos otorrinolaringológicos especialmente otitis, procesos respiratorios, especialmente en la pneumonía atípica por legionella.

Está contraindicada en las hepatopatias severas o crónicas debido al intenso metabolismo hepático.

LINCOMICINAS

Mecanismo de acción: inhibe la síntesis proteica.

Fármacocinetica: idéntica a la eritromicina.

Espectro bacteriano: gérmenes gram(+).

Efectos no deseados: severas leucopenias y alergias cruzadas con la penicilina.

Indicaciones clínicas: procesos otorrinolaringológicos especialmente sinusitis, procesos respiratorios especialmente sobre infecciones en pacientes con bronquieptasias.

CLINDAMICINAS

Idéntica a la lincomicina solo varia la composición química de la molécula.

La particularidad es que evita el efecto leucopénico.

También se diferencia en la penetración en los tejidos porque tiene gran capacidad de penetrar en los abscesos por muy encapsulados que estén y en el tejido óseo.

Espectro bacteriano: gérmenes gram(+), anaerobios, toxoplasmosis y chlamydias.

Efectos no deseados: diarrea, moderada hepatotoxicidad y a veces neurotoxicidad.

Indicaciones clínicas: osteomilitis, abscesos pulmonares y abdominales, infecciones de piel y tejidos blandos, flemones y abscesos de origen dentario.

QUINOLONAS

Son fármacos de un nivel semejante a las cefalosporinas de última generación.

Mecanismo de acción: inhiben la síntesis proteica, son bactericidas.

Fármacocinética:

Absorción: vía oral y parenteral, deben administrarse antes de las comidas. Importante biodisponibilidad del 70%.

Distribución: excelente por todo el organismo y gran penetración por todos los tejidos.

Metabolismo: escaso metabolismo hepático.

Eliminación: por vía renal y por la leche durante la lactancia.

Espectro bacteriano: gérmenes gram(+) y gram(-).

Indicaciones terapéuticas: cualquier tipo de infección sensible a este tipo de antibióticos.

Efectos no deseados: puede aparecer crisis convulsivas en pacientes con tendencias convulsivante, intensas cefaleas, reduce la capacidad de reflejo sobretodo si se administra con alcohol, hepatopatias, nefropatias agrabando las ya existentes.

No deben administrarse nunca con antiácidos no absorbilbes porque fijan en el tracto digestivo las quinolonas e impiden su absorción.

FÁRMACOS ANTIMICÓTICOS Y ANTIVÍRICOS

La micosis es una infección por hongos y distinguimos tres tipos de micosis: superficial, profunda y mixta.

Los fármacos antimicóticos se dividen en dos:

De acción local: se emplean en micosis superficiales.

De acción sistémica: en micosis profundas y mixtas.

En los dos primeros tipos de micosis los fármacos que se utilizan son: ketoconazol y griseolfulvina.

Fármacos antimicóticos de acción sistémica:

METRONIDAZOL

Tiene efecto antimicótico y excelente antiamebiano. Es un fármaco de elección para corregir los cambios de ritmo intestinales, también para la trichomona vaginal. Nunca debe administrarse con alcohol porque puede producir el efecto disulfiram.

Se puede administrar por vía oral e intravenosa.

Se acumula en el hígado de forma específica, lo que ocasiona que sea fármaco de elección en abscesos hepáticos por amebas.

Es un excelente fármaco contra anaerobios y en las diarreas crónicas por sobrecrecimiento bacteriano intestinal.

Está contraindicado en las embarazadas ya que es teratogénico.

FÁRMACOS ANTIVÍRICOS

Los virus tienen una capacidad de crecimiento muy amplio y cuando aparecen los síntomas el virus ya ha crecido mucho y ha madurado.

Los virus tienen una capacidad de mutación muy grande.

IDOXURIDINA (VIREXEN)

No es apto para virasis sistémicas en cambio es muy bueno para virasis locales.

Indicaciones: Queratitis herpéticas, herpes zoxter y herpes simple.

Su aplicación es por vía tópica.

ACICLOVIR

Se puede administrar por todas las vías: tópica, oral, parenteral.

Es un fármaco que atraviesa la barrera hemato-encefálica por lo que es muy bueno para las encefalitis herpéticas.

También es un fármaco de elección para cualquier infección de herpes virus y es extraordinaria para los herpes genitales.

INDUCTORES DE LOS INTERFERONES

Los inductores de los interferones son proteínas antivíricas sintetizadas por las células del organismo frente a cualquier infección de tipo viral.

Indicación terapéutica: infección por virus de la hepatitis, herpes virus cuando los tratamientos habituales son insuficientes.

La combinación aciclovir-inductores de los interferones es muy buena para combatir la encefalitis herpética.

Efectos no deseados: producción de leucopenia, trombopenia.

AZT

Es el primer fármaco utilizado contra el virus del Sida.

Tiene eficacia contra los retrovirus, no cura las enfermedades pero retrasa la multiplicación del virus, frena la actividad del virus y suaviza las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Tiene múltiples efectos secundarios que pueden llegar a la encepalopatía (coma), anemia, leucopenia, trombopenia, cefaleas, crisis agudas de fiebre (que pueden derivar en una hiperpirexia maligna).

Contraindicaciones: enfermedades como encefalitis por el virus del Sida, enfermos con pneumonía y enfermos con caquexia.

FÁRMACOS ANTIAMEBIANOS Y ANTIHELMÍNTICOS

Fármacos antiamebianos:

Es frecuente en paises del Tercer Mundo los portadores sanos que transmiten la infección a los demás ciudadanos. La transmisión de las amebiasis se hace a través de las heces.

Manifestaciones: intestinales en forma de diarreas sanguinolentas, abscesos amebianos en el hígado y en el cerebro.

El mejor fármaco antiamebiano es el Metronidazol que destruye los abscesos hepáticos.

Fármacos antihelmínticos:

Cerca de un cuarto de la población mundial está infectada por helmintos. El mayor foco infecciosos se halla en el sudeste asiático.

Hay muchos tipos de helmintos y son fáciles de herradicar.

TIABENDAZOL

Es un fármaco excelente para combatir la trichinosis (es transmitida por el cerdo y se enquista a nivel muscular en forma de cápsulas calcáreas).

MEBENDAZOL

Es excelente para los áscaris y los oxiuros.

No deben tomarlo las mujeres embarazadas porque es teratogénico.

NICLOSAMIDA

Muy efectivo contra la tenia y contra la tenia hymenolepsis nana (tenia del pescado muy habitual en China y países tercermundistas).

SISTEMA NERVIOSO

Los impulsos nerviosos de S.N. son transmitidos por los neurotransmisores que transmiten sus ordenes de células nerviosas a células nerviosas y de aquí a células efectoras.

Neurotransmisores:

Acetilcolina: su lugar de acción son las terminaciones parasimpáticas postganglionares a nivel del musculo liso y del musculo cardíaco, también a nivel de las sinapsis neuromusculares y en todas las terminaciones del sistema vegetativo.

Noradrenalina y adrenalina: su lugar de acción es en las terminaciones simpáticas postganglionares a nivel del musculo liso y del musculo cardíaco sobretodo en las terminaciones vasculares periféricas.

Serotonina, dopamina e histamina: su lugar de acción es en las sinapsis a nivel del S.N.C. y a nivel vascular periférico.

Tipos de receptores:

Acetilcolina: actúa a nivel de dos tipos de receptores: nicotínicos y muscarínicos.

Noradrenalina y adrenalina: actúan a nivel de los receptores adrenérgicos: receptores alfa (alfa 1 y alfa 2) y receptores beta (beta 1 y beta 2).

Serotonina: receptores serotoninérgicos.

Dopamina: receptores dopaminérgicos.

Histamina: receptores histamínicos o histaminérgicos (h1: diseminados por todo el organismo sobre todo a nivel vascular periférico y a nivel braquial; h2: muy poco a nivel cerebral y a nivel de la arteria temporal pero muchos a nivel gástrico, son los responsables de las secreción gástrica).

Secuencia de acontecimientos de la transmisión sináptica:

1 - Síntesis de los neurotransmisores.

2 - Acumulación de neurotransmisores en vesículas a nivel de la sinapsis.

3 - Liberación del neurotransmisor

4 - Despolarización de la membrana de la célula efectiva.

5 - Unión neurotransmisor-receptor específico a nivel de las células efectoras.

6 - Efecto farmacológico.

7 - Metabolismo del neurotransmisor.

8 - Repolarización de la membrana de la célula efectora.

FÁRMACOS COLINÉRGICOS Y ADRENÉRGICOS

A) Fármacos colinérgicos:

Son aquellos que tienen una acción farmacológica idéntica a la de la acetilcolina.

Fármacos colinérgicos de acción directa: actúan por sí mismos, tienen la misma acción que la acetilcolina. Destacamos el Carbacol y la Pilocarpina que se utilizan mucho en oftalmología por el efecto miótico que causan (contrae las pupilas).

Fármacos colinérgicos de acción indirecta: no tienen acción acetilcolinizante sino que inhiben al inhibidor (el enzima colinesterasa) por lo que la acetilcolina alarga su vida media.

Estos fármacos son la Fisostigmina y la Neostigmina, que tienen efecto anticurare y en procesos musculares periféricos que cursan con parexia o parálisis muscular como por ejemplo la miastenia (decaimiento muscular). También se utilizan en las parálisis intestinales sobretodo en las parálisis intestinales después de la cirujía.

Acción farmacológica de los fármacos colinérgicos a nivel:

Ocular: miosis.

Cardiovascular: bradicardia, arritmia sinusal. Son responsables de la aparición de crisis vagales.

Bronquial: broncospasmos. Son inductores de las crisis asmáticas.

Digestivo: hipertonía de todo el tracto digestivo.

Urológico: aumentan la energía de contracción de la vejiga urinaria.

Músculo esquelético: aumenta la energía de contracción del musculo esquelético, por ello deben administrarse con precaución en aquellos pacientes con hipercontractilidad

muscular periférica.

Indicaciones terapéuticas: glaucoma, hipotonía gástrica e intestinal, hipotonía vesical urinaria e hipotonía musculo esquelético. Como medicamento preanestésico para evitar la angustia. Frena la secreción de saliva y las secreciones bronquiales, además contrarestan la tendencia a crisis vagales.

ATROPINA

Se utiliza en ciertas infecciones y en personas con exceso de sudoración, produce midriasis, es excelente en procesos vomitivos de repetición, en casos de cólon irritable, en diverticulitis (hernia fuera de la luz intestinal como consecuencia de espasmos intestinales), en casos de enurésis y también en crisis vagales específicas de las exploraciones complementarias.

Contraindicaciones: no debe administrarse en casos de glaucoma, en trastornos de la salivación, en casos de dificultad de vaciado por estenolisis pilórica, en trastornos de evacuación gástrica, en constipación feroz, hipotonía intestinal generalizada en especial el íleo paralítico y en pacientes prostáticos.

ESCOPOLAMINA

Es un excelente fármaco contra el mareo y se emplea en forma de parches cutáneos de absorción lenta transcutánea.

B) Fármacos adrenérgicos:

Son aquellos que tienen una acción idéntica a la adrenalina y la noradrenalina.

Fármacos adrenérgicos de acción directa: son aquellos que tienen idéntica acción farmacologica que la adrenalina y actúan sobre los receptores adrenérgicos.

Entre estos fármacos se encuentran:

ADRENALINA

Acción: actúa sobre el musculo cardíaco, aumenta la frecuencia cardíaca y la energía de contracción cardíaca. Produce discreta dilatación coronaria.

A nivel vascular produce discreta contracción periférica.

NORADRENALINA

Acción: mantiene el tono vascular periférico y es la responsable del mantenimiento de la tensión arterial en su componente vascular periférico.

DOPAMINA

Acción: a dosis bajas favorece la diuresis porque aumenta el flujo glomerular. A dosis intermedias aumenta la frecuencia cardíaca y el volúmen minuto. A dosis altas aumenta las resistencias periféricas.

Es el fármaco por excelencia en los estados de hipotensión y shock.

Fármacos adrenérgicos de acción indirecta: son aquellos que estimulan la secreción de adrenalina y noradrenalina.

COCAINA

Es un excelente vasculotónico, aumenta la potencia sexual y es un excelente anestésico tónico.

TIAMINA

No tiene mucha importancia farmacologica. Está presente en muchos alimentos como el queso.

Fármacos adrenérgicos mixtos: combina la acción de los de acción directa y los de acción indirecta.

ESFEDRINA Y ANFETAMINAS

Acción:

S.N.C.: son euforizantes.

Cardíaco: aumentan la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. Deben restringirse en personas con arritmias, hipertensión y problemas coronarios porque pueden ocasionar la muerte.

C) Fármacos antiadrenérgicos:

Son bloqueantes específicos de los receptores adrenérgicos y son los alfa-bloqueantes y los beta-bloqueantes.

Alfa-bloqueantes:

YOHIMBINA

Se utiliza como afrodisíaco. Es una sustancia dilatadora de los plexos pélvicos y se utiliza en casos de impotencia sexual masculina (coeundi).

ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DEL CENTENO

Producen vasodilatación arterial cerebral y aumentan el flujo sanguíneo cerebral.

Beta-bloqueantes:

PROPANOLOL

Acción farmacológica:

S.N.C.: depresión del SNC.

Ocular: disminuye la presión intraocular,indicado para el glaucoma.

Cardíaco: deprime el aparato cardio-circulatorio, produce bradicardia, hipotensión. Indicado en taquicardia, arritmias completas, hipertensión, hipertiroidismo, cardiosclerosis y estenosis nitral.

Bronquial: intensa broncoconstricción. No debe darse en pacientes asmáticos.

Debe administrarse con prudencia en personas diabéticas porque potencia la acción hipoglicémica de los fármacos antidiabéticos.

FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS Y ANSIOLÍTICOS

a) Fármacos antipsicóticos:

Fármacos dentro de la familia de las fenotiacinas:

CLORPROMIZINA Y HALOPERIDOL

Fármacocinetica:

Administración: por vía oral (importante efecto de primer paso y tiene una biodisponibilidad del 10%), intramuscular e intravenosa.

Distribución: excelente y atraviesa la barrera hemato-encefalica.

Metabolismo: intenso.

Eliminación: vía renal.

Efecto farmacológico:

· Efecto antiesquizofrénico, produce somnolencia, sedación e hipnosis.

· Producen efecto paradójico y/o excitación paradójica (desencadenan una crisis esquizofrénica) y efecto profiláctico (previenen la aparición de nuevas crisis), crisis de extrapiramidalismo: parkinsonismo, acatisia (intranquilidad motora en grado superlativo) y reacciones distólicas agudas.

· Hipotensión e hipotonía digestiva con estreñimiento.

· Tienen efecto anticolinérgico (contraindicaciones de los fármacos anticolinergico), debe darse con prudencia en pacientes con glaucoma, transtornos de salivación y evaciones gástricas, íleo paralítico, constipaciones crónicas feroces y en pacientes prostáticos.

Indicaciones: estados de ansiedad, angustia, insomnio y si se administran en dosis elevadas esta indicado en el delirium tremens.

b) Fármacos ansiolíticos Hipnóticos:

Benzodiadepinas y barbitúricos.

BARBITÚRICOS

Administración: vía oral (importante efecto de primer paso con una biodisponibilidad del 8%).

Distribución: excelente por todo el organismo y atraviesa la barrera hemato-encefálica. Tienen tendencia a acumularse por su gran liposolubilidad.

Metabolismo: intenso.

Eliminación: vía renal.

Son fármacos que tienen un estrecho intervalo terapéutico y producen excitación paradójica.

Acción farmacológica: (la que está indicada arriba).

Desinhiben el S.N.C.

Otras acciones farmacológicas:

· Deprimen el centro respiratorio produciendo bradipnea.

· Depresión cardíaca con hipotensión y bradicardia.

· Constipación severa.

· Reducen el volumen de diuresis.

· Reducen la potencia sexual y la líbido.

Su acción se ve potenciada por el alcohol y no debe administrar nunca con otros sedantes porque también los potencian.

Son fármacos que tienen gran capacidad para la inducción enzimática por lo que deben tomarse solos.

Se utilizan en psiquiatría para el narcoanálisis (cuando los pacientes no quieren hablar de lo que les pasa).

Cuando hay insomnio nunca debe darse de primeras ansiolíticos, deben buscarse otras alternativas.

FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES

Una convulsión es una contractura tónica o clónica.

Epilepsía (el gran mal)

Se caracteriza por tres fases:

1 - Fase prodrómica: ven señales visuales o escuchan sonidos alternos.

2 - Fase estato epiléptico: pérdida de conciencia y caida al suelo, convulsiones tónicoclonicas de todos los musculos del organismo, desviación de la mirada a un lado, incontinencia de los esfínteres y contractura del maxilar inferior (trismus).

3 - Fase de recuperación: el enfermo se recupera y no recuerda nada de lo ocurrido.

Epilepsía del pequeño mal

No hay convulsiones y el enfermo realiza tareas normales correctamente sin ser consciente de ello.

Entre los fármacos anticonvulsivantes se encuentran:

BENZODIACEPINA Y BARBITÚRICOS

HIDANTOÍNAS

Son excelentes anticonvulsivantes pero tienen un inconveniente y es que pueden producir nistagmus (vibraciones oculares horizontales o verticales).

ACIDO VALPROICO

Es muy bueno para corregir los estados convulsivos y tiene un efecto profiláctico máximo. Puede producir somnolencia, diarrea y es hepatotóxico severo.

FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS

La depresión es un estado anímico con hipotonía psiquica con tendencia al suicidio con apatía, fácil tendencia al sollozo, desinterés psíquico para él y para su entorno y desinterés laboral.

Tipos de depresión:

Exógena: hay una causa desencadenante conocida.

Endógena: no hay una causa desencadenante.

Maníacodepresiva o colcotimia: tiene temporadas de hiperactividad y otras de hipoactividad.

Psicótica: asociada a la esquizofrenia. Es la más severa y requiere tratamiento e internamiento psiquiátrico.

IMAOS

Potentes antidepresivos. Son euforizantes, elevan el tono vital y el apetito.

Pueden producir insomnio, confunsionismo mental, importante hepatotoxicidad, producen ortotostatismo (inestabilidad por los cambios bruscos).

Producen crisis hipertensivas y atracción maníaca por el chocolate con leche.

Indicaciones: estados depresivos máximos y casos de bulimia.

Contraindicaciones: hepatopatía severa,estados de arterioscleriosis cerebral. Deben administrarse bajo control psiquiátrico.

TRICÍCLICOS

Son fármacos de tratamiento ambulatorio.

Aumentan el tono vital, recupan la capacidad de acción y recuperan el humor.

Efectos no deseados: ortostatismo, efecto anticolinérgico, confusionismo mental, hipotensión sostenida.

Indicaciones: estados depresivos de mediana intensidad, estados depresivos obsesivos de mediana intensidad, cierto tipo de fobias y enuresis nocturna.

Contraindicaciones: haber padecido infarto de miocardio e hiperplasia prostática.

CORTICOIDES

Los corticoides se segregan en el córtex suprarenal cuando el córtex suprarenal se ve estimulado por la ACTH y ésta se ve segregada por el factor liberador preveniente de hipotálamo.

Provienen del colesterol y no se acumulan sino que el organo los va sintetizando a medida que se necesitan.

Tipos de corticoides:

Glucocorticoides: antiinflamatorios.

Mineralcorticoides: intervienen en la regulación del equilibrio hidro-electrolítico, regulan la T.A.

Esteroides sexuales o corticoides: regulan los caracteres sexuales secundarios. La carencia de éstos en el hombre provoca afeminización.

Efectos adversos de los corticoides:

· Cushing yatrogénico: cara en luna llena, eritema intenso en las mejillas (por poliglobulia), acúmulo de grasa a nivel de la nuca (giba de búfalo), estrías cutáneas a nivel superior del tórax y a nivel abdominal, impotencia coeundi y amenorrea, atrofia muscular en brazos y piernas, astenia muscular, edemas maleolares (en tobillos), hipertensión arterial y petequias.

Al suprimir la administración del fármaco todo esto desaparece.

· Diabetes.

· Hipertensión.

· Hemorragias digestivas.

· Agrabar una latente insuficiencia renal.

· Desencadenar crisis epilépticas.

· Excepcional la aparición de úlcera en córnea.

· Retraso del crecimiento y atrofia muscular.

ANALGÉSICOS MENORES ANTIPIRÉTICOS

Su misión es hacer desaparecer los dolores de escasa entidad y la fiebre.

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO

Es el fármaco más vendido en todo el mundo y es el que crea mas efectos no deseados y reacciones alérgicas como las crisis asmáticas.

Fármacocinetica:

Administración: excelente vía oral, pésima vía rectal.

Distribución: muy buena y atraviesa la barrera hemato-encefalica.

Metabolismo: parcial.

Eliminación: renal y por la leche durante la lactancia.

Acción farmacológica:

· Analgesia.

· Antipirética o antitérmica (en personas mayores puede provocar fiebre si se toma con mucha frecuencia).

· Potente acción antiinflamatoria.

· Acción dermatológica (frente a berrugas).

· Antiagregación plaquetaria en pacientes con trombosis.

Complicaciones:

· Afecta la función hepática y renal.

· Hemorragias cutáneas.

· Hemorragias digestivas.

· No se debe administrar: · En el embarazo (puede producir un aborto).

· Con fármacos antineoplásicos (aumenta las toxicidades).

· Con sulfamidas.

· Con fármacos anticoagulantes.

· Con fármacos antidiabéticos orales.

PARACETAMOL

Tiene una importante acción analgésica, es muy bien tolerado por el organismo y no tiene efectos secundarios como la Aspirina.

A diferencia de la Aspirina no tiene efectos secundarios si se toma con antineoplásicos, antidiabéticos orales ni con los anticoagulantes.

El único efecto negativo es que es hepatotóxico severo a dosis altas y puede llegar a hepatitis tóxica fulminante cuando se toma más de 10gr. como intento de suicidio.

Puede administrarse también por vía rectal.

ANALGÉSICOS MAYORES NARCÓTICOS

Sirven para disminuir los grandes dolores, son derivados del opio y el inconveniente que tienen es la dependencia, la tolerancia y la taquifilaxis.

Derivado del opio:

A) Alcaloides naturales:

MORFINA

Excelente analgésico, importante dependencia, tolerancia y moderada taquifilaxis.

Fármacocinetica:

Administración: Vía oral pésima, excelente por vía subcuatánea e intravenosa.

Distribución: excelente y atraviesa la barrera unida a proteínas plasmáticas.

Metabolismo: importante.

Eliminación: renal como metabolito inactivo.

Acción farmacológica:

S.N.C.: excitación, euforia, delirio ocasional e hipnosis.

Ocular: miosis y si se tiene dependencia midriasis.

Cardiovascular: hipotensión y bradicardia.

Respiratorio: broncoespasmo.

Digestivo: hipotonía de toda la estructura intestinal y vómitos.

Hipertonía del esfínter de Oddi por lo que no debe administrarse frente a un dolor cólico hepático.

Urinario: retención urinaria.

Genital: disminución de la líbido.Anula la eyaculación manteniendo la erección.

Aumenta la coagulabilidad sanguínea.

CODEÍNA

Tiene una acción analgésica inferior a la morfina pero tiene mínima dependencia y tolerancia. No presenta taquifilaxis.

Fármacocinetica:

Igual que la morfina excepto que la vía oral es excelente y la vía rectal aceptable.

Acción farmacológica:

· Analgésico.

· Importante antidiarreico.

· Antitusígeno.

Efectos secundarios:

· Confusionismo mental.

· Somnolencia en personas adultas y ancianas con trastornos de la circulación cerebral.

B) Opiáceos:

HEROÍNA

Es un derivado semisintético que prácticamente no se emplea en medicina.

A.D.V.P.: adicción drogas vía parenteral.

Importante dependencia y tolerancia, rápida y enorme taquifilaxis.

Fármacocinetica:

Administración: vía intravenosa.

Distribución: excelente y rápida penetración en el SNC.

Metabolismo: intenso.

Eliminación: renal.

Es un caso de transmisión de enfermedades como la hepatitis, Sida y micosis sistémicas. Disminuye la capacidad de acción sexual.

La dosis de heroína produce miosis y la abstinencia midriasis, otro efecto es la constipación severa.

C) Opioides:

MEPERIDINA

A diferencia de la morfina es un intenso espasmolítico y es fármaco de elección en el cólico hepático.

Tiene una potente acción analgésica pero de acción fugaz y no produce esteñimiento.

Puede producir insuficiencia renal e importante efecto de ortostatismo.

METADONA

Se emplea en la deshabituación morfinómana y heroinómana porque tiene un síndrome de abstinencia más suave.

Su acción analgésica es 3 veces mayor que la morfina. Se puede administrar por todas las vías pero se acumula en el hígado y hace que sea un potente hepatotóxico.

No tiene acción sobre el intestino en cuanto a constipación.

PENTAZOCINA

No crea dependencia ni tolerancia.

Efecto analgésico menos potente y más corto que los otros pero no tiene efectos secundarios, por ello es fármaco de elección.

Ocasionalmente puede ocasionar somnolencia en adultos y un mínimo confunsionismo mental en ancianos.

Se administra por vía subcutánea pero puede administrarse también por vía oral o intravenosa.

BUPRENORFINA

No se puede administrar por vía oral porque es inactivado y por ello se utiliza la vía subcutánea y la sublingual y ocasionalmente la intravenosa.

Potente efecto analgésico y nula dependencia y tolerancia.

No tiene acción sobre el aparato respiratorio a diferencia de la morfina.

Tiene efecto de límite máximo (por mucho que se aumente la dosis no aumenta su capacidad farmacológica y es de 5 mgr./ 24 h.

FÁRMACOS ANTIHISTAMÍNICOS

Histamina: sustancia muy distribuida por el organismo producida porlas células cebadas o mastocitos, está presente en todos los tejidos y es la responsable de los procesos inflamatorios, alérgico y anafilácticos.

Puede ser de tres tipos:

· Endógena: producida por los mastocitos.

· Exógena: producida por las ortigas.

· Sintética: es una curiosidad farmacológica.

Fármacocinetica:

Administración: vía oral porque se inactiva.

Metabolismo: rápido.

Eliminación: renal.

Acción farmacológica:

· Intenso broncospasmo.

· S.N.C.: estimulante.

· Cardíaco: taquicardia e hipotensión.

· Hipertonía intestinal y aumento de las secrecciones gástricas.

· Cutáneo: intenso picor o prurito, eritema, pápulas (edema local).

· Vascular periférico: vasodilatación intensa, rubefacción facial.

FÁRMACOS GENERALES

Antagonistas histamínicos que son tres grupos:

Antagonistas de liberación: evitan la ruptura de las vesículas de histamina.

Antagonistas de efecto.

Antagonistas destructivos: enzimas que metabolizan la histamina.

Existen dos tipos de receptores histamínicos: h1 y h2

FÁRMACOS ANTI H1

Se administran en los casos de reacciones alérgicas y procesos inflamatorios.

Fármacocinetica:

Administración: vía oral y cutánea.

Distribución: excelente y atraviesa la barrera.

Metabolismo: intenso.

Eliminación: renal.

Acción farmacológica:

· Somnolencia y sedación.

· Taquicardia y broncodialatación.

· Retención urinaria.

· Sequedad de boca por reducción de saliva.

· Constipación importante.

· Capacidad analgésica local reduciendo el prurito.

FÁRMACOS ANTI H2

Son la Cimetidina, Ramitidina y Farmotidina.

Fármacocinetica:

Administración: vía oral.

Distribución: excelente y a dosis altas atraviesa la barrera.

Metabolismo: importante.

Eliminación: renal.

Acción farmacológica:

· Reducen la secreción gástrica y el volumen global de secrecciones gástricas.

APARATO CARDIOCIRCULATORIO

Fármacos antianginosos:

La angina de pecho se produce por el desequilibrio entre la demanda de oxígeno del miocardio y el aporte de oxígeno por las coronairas.

Es un dolor opresivo, de peso que desgarra en la zona retroesternal que puede se irradiada al hombro izquierdo, garganta, mandíbula, brazo izquierdo y ocasionalmente dolor transfixiante (pasa a la espalda).

Acompañada de sudoración profusa y sensación de muerte inminente, es un dolor parecido al dolor del infarto de miocardio (En el infarto hay lesión y en la angina no hay lesión miocárdica solo hay espasmo coronario).

Tipos de angina:

· Angina de esfuerzo.

· Angina de reposo.

· Angina mixta.

NITROGLICERINA

Acción farmacológica:

· Sobre el musculo liso vascular y bronquial.

· Sobre el resto de musculos lisos del organismo.

· Dilatación coronaria: mayor aflujo coronario y mayor aporte de oxígeno.

· A nivel arterial periférico: vasodilatación arterial sistémica y reduce la T.A.

· Reduce el tono venoso con venodilatación sistémica.

· Intensa broncodilatación válido para crisis asmáticas (vía sublingual).

· Antiespasmódico a nivel de la fibra lisa no bronquial miocárdica.

Efectos secundarios:

· Intenso dolor de cabeza con intenso ortostatismo.

BETA-BLOQUEANTES

PROPANOLOL

Bloquea la liberación de renina, puede producir bradicardias imprevistas y es un fármaco que cuando se toma de forma prolongada debe ser retirado paulatinamente y no de forma rápida porque produce efecto rebote.

Contraindicaciones: en pacientes asmáticos.

FARMACOS DIURÉTICOS

Favorecen la eliminación de agua del organismo, actúan de forma moderada eliminando agua sobrante aunque a veces pueden producir deshidratación.

Indicaciones:

· Edemas.

· Edema cerebral.

· Edema pulmonar.

· Edema cardíaco.

· Edema hepático.

· Edema de origen renal.

· Edema de origen vascular periférico.

· Edema generalizados o anasarca.

· Aumentan la T.A.

· Síndrome nefrótico que cursa con hipoproteinemia e hiperproteinemia.

· Obesidad.

Tipos de diuréticos:

Osmóticos:

Caracteristicas del fármaco:

· Distribución por todo el organismo pero no penetra en el interior de la célula porque puede producir deshidratación celular.

· Que no se metabolice.

· Que se elimine por filtración glomerular y que no se reabsorba por el tubo.

MANITOL

Se emplea como diurético cuando se administra por vía endovenosa. Provoca grandes diuresis, arrastra agua pero no iones.

Indicaciones: todo tipo de retención de liquidos y después de la cirugía de la retina para evitar la hipertensión ocular. Tambien se utiliza en las intoxicaciones para arrastrar el tóxico con las diuresis.

Se pude administrar por vía oral. Aumenta el liquido intestinal y favorece las deposiciones.

Inconveniente: produce gases inflamatorios.

Se utiliza en radiología para preparar el cólon.

Diuréticos salutéricos:

FUROSEMIDA

Elimina mucho Na y tambien K, Mg y Ca.

Fármacocinetica:

Administración: vía oral e intravenosa.

Distribución: excelente.

Metabolismo: parcial.

Eliminación: renal.

Acción farmacológica:

· Muy rápida y potente.

· Por vía oral la acción aparece a las 3 o 4 horas de la administración del fármaco.

· Por vía intravenosa a los 30 minutos hay gran diurésis.

Inconvenientes:

· Riesgo de deshidratación sobretodo en ancianos.

· Riesgo de hiponatremia (sodio).

· Riesgo de hipopotasemia.

· Riesgo de hipocalcemia.

· Riesgo de hipomagnesemia.

· Encefalopatía hepática en pacientes cirróticos.

Precauciones:

· Debe darse complementos de K.

· Tener en cuenta la hipopotasemia en un paciente cardíaco que toma digital.

Antidiuréticos:

ESPIRONOLOLACTONA

Es un ahorrador de K.

Elimina importantes volúmenes de agua pero no es tan rápido como la Furosemida, tarda de 48 a 72 horas en hacer acción farmacológica y tarda 2 o 3 días en finalizarla.

La Furosemida y la Espironololactona se complementan muy bien, cuando se administran juntos no deben darse complementos de K porque el ahorro de potasio es muy bueno y se podría producir una hiperpotasemia.

La Espironilolactona elimina discretamente Na, Mg y en menos cantidad Ca. No produce por sí misma encefalopatía hepática y no hay riesgo de estallido de la vejiga urinaria ni de deshidratación.

Efectos secundarios:

· Amenorrea.

· Ginecomastia.

TRIAMTERENE

Elimina K. Su acción farmacológica es igual que la de la anterior salvo que su acción es precoz, no hay periodo de latencia y al dejar de tomarlo su acción cede rápidamente.

Tiene un poderoso efecto antifólico (antagonista competitivo de ácido fólico), por lo que no debe asociarse a un tratamiento con sulfamidas.

Tampoco debe darse en pacientes con megaloblastosis hematíes perniciosiformes, el hemato-crito es normal y un volumen corpuscular alto.

APARATO RESPIRATORIO

Fármacos antitusígenos

Frenan la tos. Existen dos tipos de tos:

· De origen central : (incómoda y persistente).

· De origen periférico.

Tos productiva beneficiosa: no deben administrarse antitusígenos.

Tos improductiva no beneficiosa: debe administrarse un antitusígeno.

Antitusígenos de acción central

CODEÍNA

Es un analgésico y un antidiarreico.

Antitusígenos de acción periférica:

DEMULCENTES

Se administran por vía oral y provocan una película sobre la zona irritada. Se administran cuando la tos es de tipo faríngeo.

ANTITUSÍGENOS LOCALES

Indicado en tos de origen faríngeo.

MUCOLÍTICOS

Favorece la fluidez del esputo y de la expectoración.

El moco fluidificado actúa como demulcente a nivel de la carina.

Fármacos broncodilatadores:

Son agonistas Beta-adrenérgicos.

ADRENALINA

Excelente broncodilatador, se utiliza en crisis asmáticas.

ESFEDRINA

Excelente pero de muy importante acción vascular periférica.

ISOPROTENEROL

Se emplea en crisis agudas y tiene un efecto profiláctico sobre las crisis asmáticas.

Tiene poco efecto cardiovascular por lo que es fármaco de elección pero puede crear cierto nerviosismo.

Fármacos espectorantes:

Aumentan la secrección de moco a nivel bronquial y son muy beneficiosos, tienen que asociarse a antitusígenos y broncodilatadores.

Vapor de agua: es el mejor espectorante.

Vapores alcohólicos: disminuyen la tensión superficial.

CO 2

Balsámicos , aceites esenciales

Fármacos mucolíticos:

Fludifican el moco y hacen que se elimine de forma más fácil.

Antibióticos.

Corticoides.

APARATO DIGESTIVO

A) Farmacos Antiulcerosos

Farmacos Antiácidos:

a) Absorbibles:

BICARBONATO SÓDICO

Tiene efecto sistémico por la retención de Na por lo que no lo deben tomar las personas con dieta hiposódica. Puede crear el síndrome de la alcalosis.

PROCINÉTICOS

Aumentan el peristaltismo del estómago. En sí no son antiácidos pero se incluyen en ellos porque evacuan el ácido y alivian las molestias.

b)No absorbibles:

HIDRÓXIDO DE ALUMINIO Y TRISILICATO DE MAGNESIO

Los primeros tienen tendencia a dar constipación mientras que los segundos tienen efecto diarreico por lo que se administran juntos.

Inconvenientes: fijan muchas sustancias y retrasan su absorción y no deben administrarse con otros fármacos.

MAGALDRATO Y ALMAGATE

Son excelentes antiácidos y tienen una acción rápida y abundante.

No producen ácido carbónico y no retiene Na por lo que son fármacos de elección en pacientes con dieta restrictiva en Na.

Inconveniente: fijan sust.retrasando e impidiendo su absorción.

Farmacos Anticolinérgicos

Disminuyen la secreción gástrica.

Farmacos Anti H2.

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