FARMACOLOGÍA

FARMACOLOGÍA CLÍNICA: FORMAS FARMACÉUTICAS.-

• Partes de un medicamento:

• Sustancia medicamentosa o parte activa (ppo activo): Es la porción del medicamento con capacidad terapéutica.

• Forma medicamentosa o forma farmacéutica: es la disposición exterior que se le da a la sustancia medicamentosa para facilitar su administración y asimilación por el organismo. Podemos distinguir:

• Excipiente o base: es la sustancia añadida a las formas medicamentosas sólidas o semisólidas para darles masa y forma. Los excipientes no tienen función terapéutica.

• Vehículo: sustancia añadida a las formas medicamentosas líquidas, (tipo de excipiente).

• Tipos de medicamentos:

• Según la forma medicamentosa, distinguimos:

• Sólida.

• Semisólida.

• Líquida.

• Gaseosa

.

• Según la vía de administración:

• Oral. • Vaginal.

• Tópica. • Parenteral

• Rectal.

1. FORMAS FARMACÉUTICAS DE ADMINISTRACIÓN POR VÍA ORAL: SÓLIDA.-

• Ventajas:

• Son más estables que las líquidas.

• Inconvenientes:

• Más difícil el ajuste de la dosificación.

• Difícil de tragar.

• Tipos: (se clasifica en función a su síntesis)

• Envoltura:

• Papeles y sobres.

• Cápsulas:

• Amiláceas (Fécula de maíz), están en desuso, Ej: farmaton complex.

• Gelatinosas: duras y blandas…

• Conglutinación:

• Píldoras.

• Tabletas y Pastillas.

• Granulados (ej: frenadol).

• Compresión:

• Comprimidos

• Grageas, es un comprimido recubierto de azúcar.

• Comprimidos con cubierta entérica. Se trata de que están recubiertos por una cubierta que el estómago no es capaz de destruir, para que el principio activo quede libre en intestino.

2. FORMAS FARMACÉUTICAS DE ADMINISTRACIÓN POR VÍA ORAL: LÍQUIDA.

• Ventajas:

• Fáciles de ingerir.

• Fármaco ya disuelto.

• Dosificación fácil y cómoda.

• Inconvenientes:

• Almacenamiento.

• Menos estabilidad química y biológica que las sólidas.

• Tipos de f. farmacéuticas:

• Soluciones.

• Jarabes: soluciones con mucha [ ] de azúcar.

• Elixires: soluciones con grado alcohólico alto.

• Suspensiones.

• Ampollas o viales bebibles.

3. FORMAS FARMACÉUTICAS DE ADMINISTRACIÓN POR VÍA TÓPICA.-

A- LÍQUIDAS.- (No pasan a circulación sistémica)

• Sobre piel:

• Linimentos: cuando se aplica se necesita de una fricción.

• Lociones.

• Sobre mucosa orofaríngea:

• Colutorios.

• Gargarismos.

• De aplicación ocular:

• Colirios.

• Soluciones de lavado.

• De aplicación ótica: gotas.

• Sobre mucosa nasal:

• soluciones nasales.

• Nebulizadores (liq. vaya en gotitas).

B.- SEMISÓLIDAS.-

• Gel (son suspensiones).

• Crema (emulsión, donde el principio activo es un tipo de aceite y el vehículo el agua).

• Ungüento, (el principio activo es acuoso y el vehículo oleoso).

• Pomadas…

• Pasta, el excipiente está en forma de polvo.

• Emplasto (forma farmacéutica sólida que se moja, necesita de sujeción a la piel).

• Parches transdérmicos. Se coloca en piel, su vía es sistémico, pero es absorbido a través de la piel. Se utilizan para tratamiento crónicos, que están liberando sustancia durante 24 horas la misma [ ] de fármaco.

4. FORMAS FARMACÉUTICAS DE ADMINISTRACIÓN POR VÍA RECTAL.-

• Inconvenientes:

• Dolor.

• Dificultad.

• Irregular / mala absorción.

• Ventajas:

• Vómitos.

• Tipos:

• Líquidas:

• Enemas.

• Sólidas:

• Cápsulas rectales.

• Supositorios.

• Semisólidas:

• Pomadas.

• Espumas.

5. FORMAS FARMACÉUTICAS DE ADMINISTRACIÓN POR VÍA VAGINAL.-

• Sólidas:

• Comprimidos.

• Cápsulas.

• Óvulos.

• Semisólidas:

• Espumas

• Geles.

• Cremas.

• Pomadas.

6. FORMAS FARMACÉUTICAS DE ADMINISTRACIÓN POR VÍA PARENTERAL.-

• Sólidas.

• Implantes: son F. farmacéuticas sólidas por vía parenteral, ej: anticonceptivos.

• Líquidas:

• Inyectables:

• Solución.

• Suspensión.

• Emulsión.

7. FORMAS FARMACÉUTICAS GASEOSAS.-

• Gases.

• Inhalaciones.

• Aerosoles.

TIPOS DE ALERGIAS.-

Tipo I: Anafilácticas / hipersensibilidad inmediata.

Tipo II: Citotóxica.

Tipo III: Inmunocomplejos.

Tipo IV: Hipersensibilidad diferida

TIPO I: Anafilácticas o de hipersensibilidad inmediata.

CLÍNICA:

Eritema.

Urticaria.

Asma

Shock anafiláctico: colapso a nivel cardiovascular.

FÁRMACOS:

Muchos antibióticos: Penicilinas (clamoxil, ardine, aumengtine)

TIPO II: Citotóxica

Relacionas con IG.

CLÍNICA.

Hemólisis.

Trombocitopenia.

Agranulocitosis.

FÁRMACOS:

Ácido acetil salicílico.

Antibióticos: cloranfenico.

TIPO III: Inmunocomplejos.-

Activa complemento, se da poco.

CLÍNICA:

Fiebre medicamentosa.

Enfermedad del suero: inflamación a nivel del tejido conjuntivo.

FÁRMACOS:

Penicilina.

Derivados del yodo (complejos yodados).

TIPO IV: Hipersensibilidad diferida.-

Linfocitos activados que provocan daño en tejidos.

CLÍNICA:

Dermatitis por contacto.

Eccemas.

FÁRMACOS:

Antihistamínicos tópicos.

Anestésicos locales.

Corticoides.

PREVENCIÓN:

Anamnesis.

Análisis clínicos.

“in vivo”:

Pruebas cutáneas (intradérmica).

Pruebas de provocación (por distintas vías).

Pruebas cutáneas (parches)

“in vitro”:

Pruebas de inmunidad humoral.

Pruebas de inmunidad celular.

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO Y PERIFÉRICO

Los sistemas de comunicación entra células están compuestos por:

• Receptor.

• NT: transmite la señal en el tejido nervioso, producido por la neurona.

• Hormona: sustancia producida por glándulas, transmite información desde glándulas hasta otra célula, es decir, transmite información en el sistema endocrino.

• Mediador: Tiene la acción más localizada, pasan información de una célula a otra, o de una célula a un tejido muy localizado, son los Sistemas AUTACOIDES.

Tanto la hormona, el NT y el mediador son sustancias que llevan la información de un sitio a otro, son TRANSMISORES DE INFORMACIÓN.

El sistema nervioso periférico está constituido por:

• SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO O VEGETATIVO:

• SIMPÁTICO.

• PARASIMPÁTICO.

• ENTÉRICO.

• SISTEMA EFERENTE SOMÁTICO.

• SISTEMA AFERENTE SOMÁTICO Y VISCERAL.

Este sistema vegetativo tiende a estar en equilibrio para mantener una normalidad fisiológica en el organismo, de tal manera que:

• Sistema simpático es el encargado de la “EXCITABILIDAD”, es decir de las alertas en el organismo.

• Sistema parasimpático, es el encargado de la “RELAJACIÓN”.

Ambos sistemas tienden a estar en equilibrio, y ante determinados situaciones predomina uno sobre otro, así que en situaciones de peligro actuará en mayor medida el simpático, y en situaciones relajadas actuará más el parasimpático.

• Sistema Entérico: mezcla de parasimpático y simpático, que se encarga del control del intestino.

SISTEMA SOMÁTICO EFERENTE: actúa en el aparato locomotor.

El NT es la acetilcolina (Ach), el receptor para ésta es el receptor nicotínico muscular, éste se encuentra en las células musculares.

SISTEMA SIMPÁTICO.

Vasos sanguíneos:

• 1ª sinapsis: (ganglio vegetativo)

• NT: Ach.

• Receptor nicotínico (2ª neurona).

• 2ª sinapsis:

• NT: catecolaminas:

• Noradrenalina (NA).

• Adrenalina.

• Dopamina.

• Receptor: ð,ð adrenérgico y dopaminérgico, localizados en fibra muscular lisa, sobre todo.

SISTEMA PARASIMPÁTICO:

• 1ª Sinapsis:

• NT: Ach.

• Receptor nicotínico (2ª neurona).

• 2ª Sinapsis:

• NT: Ach.

• Receptor muscarínicos (localizado sobre todo en glándulas)

d. Excepción.: A nivel de médula suprarrenal, en el sistema simpático, no va a existir un segundo recambio de neurona, sino que la primera neurona liberara Ach, y ésta actuará sobre un receptor nicotínico de las células de la médula suprarrenal, produciendo ésta Adrenalina.

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

• Controla:

• Contracción y relajación de la fibra muscular lisa.

• Todas las secreciones exocrinas y algunas endocrinas.

• Propiedades cardiacas.

• Algunas etapas del metabolismo intermedio.

• TRANSMISORES DEL S.N.A.

• Acetilcolina y catecolaminas.

• Neuronas preganglionares colinérgicas.

• Neuronas parasimpáticos postganglionares colinérgicas.

• Neuronas simpáticas postganglionaes: adrenérgica, noradrenérgica, dopaminérgica o catecolaminérgica.

• Además existen Transmisores NANC (no adrenérgicos no colinérgicos), actúa a nivel local, en zonas restringidas, utilizando de NT: purinas, Gabba.

(Foto de sinapsis, fotocopias).

Sinapsis. Mecanismo de acción.-

1. Síntesis del NT: precursores de éstos son captados por parte de la célula, para poder construirlos.

2. Vesiculación del NT y almacenaje, una vez que el NT ha sido formado , la célula procede a encapsularlo para poder almacenarlo, si se ha producido más de la cuenta éste se degradará.

3. Despolarización de la mb neuronal: entra Calcio al interior de la célula, éste hace que el NT migre hacia la mb de la neurona, y tenga lugar la liberación del NT por exocitosis. Una vez en la hendidura sináptcia, el NT se va a unir al receptor de la 2ª neurona, transmitiéndose una señal, y después el NT se desprenderá del receptor. Una vez que éste se ha desprendido puede ocurrir:

• NT se degrade en:

• Precursores.

• Sustancias de desecho.

• NT sea recaptado y vuelto a almacenar.

A.- SINAPSIS CATECOLAMINÉRGICA.-

Neuronas necesitan el precursor Tirosina, para formar catecolaminas, por tanto, éste será recaptada de la sangre. Además necesitará de una maquinaria interna para transformar la tirosina en los diferentes tipos de catecolaminas.

La primera enzima que actúa sobre la tirosina es la TIROSINA HIDROXILASA, dando lugar a DOPA, a partir de ésta, actuaran distintas enzimas sobre ella, que las irán transformando en DOPAMINA, , si la neurona sólo es capaz de sintetizar hasta la dopamina, a ésta la denominaremos DOPAMINÉRGICA. Si no existiese tirosina hidroxilasa no se podrían obtener los NT catecolaminas, es por tanto, el FACTOR LIMITANTE de la síntesis.

A partir de dopamina, pueden actuar sobre ella distintas enzimas, para obtener NORADRENALINA, si la neurona sólo es capaz de sintetizar hasta aquí, denominaremos a la neurona NORADRENÉRGICA.

Sobre la noradrenalina seguirán actuando las enzimas, para obtener ADRENALINA, a éstas neuronas que la sintetizan las denominaremos ADRENÉRGICAS.

Éstos NT, se sintetizarán en base a la función que realice la neurona. Una vez sintetizado el NT, éste es almacenado en una vacuola; si el NT no estuviese almacenado en vacuolas, actuaría sobre él enzimas de degradación: MONOAMIONOXIDASA (MAO).

Cuando la neurona recibe el estímulo, existe un cambio en su potencial de membrana, éste provoca la apertura de los canales de calcio, por lo que entrará calcio al interior, y provocará que la vacuola con el NT emigre hacia el final de mb y por exocitosis salga el NT a la hendidura sináptica.

Después el NT se encontrará con los receptores en la mb de la 2ª neurona, para la adrenalina, noradrenalina o dopamina. Éstas se unirán a receptores, éstos serán:

1.- Receptores alfa:

• Alfa 1: a, b ...

• Alfa 2: PRESINÁPTICO (-). Cuando el NT se une a él, produce una inhibición en la liberación del NT, actuando como un mecanismo de regulación del sistema nervioso.

Los receptores pueden ser:

• Presinápticos: localizados en la mb de la 1ª neurona.

• (+)

• Homorreceptor.

• Heterorreceptor.

• ( - )

• Homorreceptor.

• Heterorreceptor.

• Postsinápticos.: localizado en la mb de la 2ª neurona, son la mayoría

El receptor alfa 2 además es un homorreceptor, es decir, se le une una catecolamina, e impide que el NT que se libere es una catecolamina.

También pueden existir alfa 2 presinápticos (-) heterorreceptroes, es decir, que se le une a él una catecolamina e impide que se libere el NT Gaba( por ejemplo).

2.- Receptores beta

• Beta 1

• Beta 2: PRESINÁPTICO (+): activa la liberación del NT. Podrá ser :

• Homorreceptor.

• Heterorreceptor.

• Beta 3

El subíndice 2normalmente indica que es un receptor presináptico, aunque a veces son postsinápticos.

3.- Receptores D (dopaminérgicos), distinguiremos 2 familias:

• D1:

• D1

• D5

• D2:

• D2

• D3

• D4

Las catecolaminas una vez que se han desprendido del receptor, vuelven a la hendidura sináptica, y aquí son recaptadas en su mayoría (90 %), por un transporte activo de la primera neurona. El 10 % de NT restante es degradado por MAO y COMT (catenol-orto-metil-transferasa) en la hendidura sináptica.

AFINIDADES DE LAS CATECOLAMINAS POR SUS RECEPTORES

• RECEPTORES alfa:

• Noradrenalina > Adrenalina > Dopamina.

• RECEPTORES beta:

• Adrenalina > Noradrenalina > Dopamina.

• RECEPTORES D:

• Dopamina > Noradrenalina> Adrenalina.

Dependiendo de la [ ], a menos [ ] más se unirá lo afín al receptor, si existe mucha [ ] de otro fármaco / NT que es menos afín y existe muy poca [ ] del NT afín, se unirá más el NT no afín (parecido a los efectos adversos).

B.- SINAPSIS COLINÉRGICA (Ach)

El precursor de Ach es la colina, ésta para entrar a la célula necesita de un TRANSPORTADOR ESPECÍFICO DE COLINA, por lo que éste transportador será el FACTOR LIMITANTE en la síntesis colinérgica.

Una vez que ha entrado la colina en la neurona, empieza la síntesis de Ach, para ello es necesario también, el ACETILCoA (que viene del ciclo de krebbs). La enzima que actúa es CAT (Colin-acetil-transferiasa), sobre el acetilCoA + colina, dando lugar a la ACETILCOLINA (Ach).

Una vez sintetizado se guarda en vesículas y lo que no es almacenado se degrada.

Cuando llega el estímulo a la neurona, se produce un cambio de potencial de mb, se abren los canales de calcio, entra éste a la célula y hacen que las vesículas migren hacia la mb de la hendidura sináptica, una vez aquí son liberadas hacia ésta.

RECEPTORES DE Ach / COLINÉRGICOS.-

Distinguimos:

MUSCARÍNICOS: m1, m2, m3, m4, m5 / M1, M2, M3. Existen 5 tipos desde el punto de vista molecular, pero desde el punto de vista farmacológico se han podido demostrar 3,5.

NICOTÍNICOS:

MUSCULARES.

NEURONALES (gg).

El m2 pude ser también presináptico (-), y además homo o heterorreceptor. Éste es también inhibidor de la liberación del NT. Cuando m2 es postsináptico es (+).

Una vez realizada su función, el NT se despega del receptor, y vuelve a la hendidura sináptica, aquí puede ser:

• Recaptado (10 %)

• Degradado(90 %): por la encima AchE (acetil-colin-esterasa)

PRINCIPALES EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO.-

ÓRGANO	SIMPÁTICO	TIPO RECEPTOR	PARASIMPÁTICO	TIPO RECEPTOR
CORAZÓN
Nódulo S-A	Ritmo	Beta 1	Velocidad de conducción	M2
Nódulo A - V	Automaticidad	Beta 1	Velocidad de conducción, bloqueo AV	M2
Músculo Auricular	Fuerza contracción	Beta 1	Fuerza contracción	M2
Músculo Ventricular	Automaticidad, Fuerza contracción	Beta 1	Sin efecto
VASOS SANGUÍNEOS
Arteriolas
Coronarias	Vasocontracción	Alfa	Sin efecto
Músculo	Vasodilatación	Beta 2	Sin efecto
Vísceras Piel Tejido eréctil Glándula salival. Cerebro	Vasoconstricción	Alfa	Vasodilatación	M3, hace que el óxido nítrico entre en juego y provoque la Vasodilatación.
Venas	Vasodilatación	Beta 2	Sin efecto
BRONQUIAL
Músculo liso	Broncodilatación	Beta 2	Broncoconstricción	M3
Glándulas	Sin efecto		Secreción bronquial	M3
TRACTO GASTRO-INTESTINAL
Músculo liso	Motilidad, Relajación.	Alfa1,2,Beta2	Motilidad, contracción	M3
Esfínteres	Constricción	Alfa 1	Relajación	M3
Glándulas	Sin efecto		Secreción	M3,M1 (el m3 +impte).
ÚTERO
	Útero contracción	Alfa 1
	Útero relajación	Beta 2
ÓRGANOS SEX. MASCULINOS	Eyaculación	Alfa	Erección	¿M3?
OJO
Pupila	Dilatación (midriasis)	Alfa	Contracción (miosis)	M3
Músculo Ciliar	Relajación +/-	beta	Contracción	M3

C.-PRINCIPALES EFECTOS DEL SISTEMA DOPAMINÉRGICO.

• A nivel del S. N. C.-

• Caudado - putamen.

• Sustancia negra.

• Núcleo Amigdalino.

• Corteza Frontal y parietal.

• Caudado - putamen.

• Núcleos de la base.

• Estriado, S. negra y pálido

• Hipotálamo e hipófisis posterior

• A nivel periférico también existen receptores dopaminérgicos, pero en menor medida.

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA CATECOLAMINÉRGICO

1.- FÁRMACOS ESTIMULANTES.-

a.- Fármacos estimulantes Directos. Los fármacos que tienen un mecanismo de acción directo son aquellos que se acoplan directamente al receptor y ejercen su acción farmacológica. Dentro de éstos distinguimos:

• Agonistas alfa:

• Alfa-1: FENILEFRINA: Utilizada para la exploración ocular, descongestión nasal.

• Alfa-2 :CLONIDINA: hipotensor (parasimpático)- cuando es presináptico el alfa-2-.

• Agonistas Beta Adrenérgicos:

• B-1:DOBUTAMINA: aumenta las propiedades cardiacas.

• B-2: SALBUTAMOL: Broncodilatación (asma, EPOC)

• Agonistas D

• APOMORFINA (D2): estimulación del vómito (intoxicaciones)

b.- Fármacos estimulantes Indirectos. Los fármacos que tienen un mecanismo de acción indirecto son aquellos que aumentan la cantidad de NT en la hendidura sináptica, mediante distintos mecanismos de acción:

• Produciendo un incremento de la síntesis: LEVODOPA, precursor de la dopamina (PD - enfermedad parkinson).

• Estimulando la liberación: TIRAMINA (Simpático).

• Inhibiendo la recaptación : ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (depresión).

• Inhibiendo la metabolización: inhibidores de la MAO (IMAO), en la depresión.

c.- Fármacos Adrenérgicos de Acción Mixta.- Éstos pueden ser tanto directos como indirectos.

• ANFETAMINA y derivados (alfa y beta aumentan la liberación, inhiben la recaptación).

• EFEDRINA : descongestionante nasal..

2.- FÁRMACOS BLOQUEANTES / ANTAGONISTAS.-

a.- Antagonistas Directos.- (Se unen al receptor e impiden el efecto).

• Antagonistas alfa:

• Alfa -1 PRAZOSIN = Hipotensor.

• Alfa-1, alfa - 2: Derivados ergóticos (LSD) =cefaleas.

• Antagonistas beta adrenérgicos

• Beta-1:ATENOLOL =Hipotensor.

• B1,B2:PROPANOLOL =hipotensor, está contraindicado en asmáticos, porque se produciría una bronco constricción y además aumenta la acción del parasimpático sobre el M3.

• Antagonistas D

• NEUROLÉPTICOS (Tranquilizantes mayores, aloperidol......).

b.- Antagonistas Indirectos.

• Inhibidores de la síntesis de catecolaminas.

• Inhibidores de la DOPA - DESCARBOXILASA: CARBIDOPA (PD).

• Inhibidores del almacenamiento: RESERPINA, utilizada en esquizofrenia.

• Formación de falsos NT / receptores: alfa-metildopa: hipotensor (embarazo), inhibe la cascada de reacciones y por tanto, no tendrá efecto sobre el receptor.

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA COLINÉRGICO

1.- ESTIMULANTES MUSCARÍNICOS.-

a.- Estimulantes muscarínicos directos.-

• Muscarina Pilocarpina (glaucoma).

• Betanecol (íleo paralítico).

b.- Estimulantes muscarínicos Indirectos.- (Inhibición de la colinestarasa: IAChE, inhiben la degradación de la Ach, y por tanto estará más tiempo en la hendidura sináptica).

• Derivados Carbámicos.-

• FISOSTIGMINA : miastenia gravis, intoxicación con antimuscarínicos, curares.

• Organofosforados (Inhiben a la Acetilcolinesterasa)

• PARATION y PARAOXÓN: gases de guerra., son insecticidas, inhiben de forma irreversible a la acetilcolinesterasa, son sustancias muy liposolubles. El antídoto consiste en administrar antagonistas + reactivador de la ChE.

• Otros:

• DONEPEZILO, RIBASTIGMINA (AD, enfermedad de Alzheimer, en esta enfermedad, a nivel del SNC, muscarínico está disminuido, así con éstas sustancias se aumenta la [ Ach] en cerebro y tiene un efecto paliativo.

• MEMANTINA (r NMDA): Fármaco que no es de esta familia, actúa a nivel del receptor del NMDA, se utiliza en la enfermedad de alzheimer, es mejor que el anterior, pero todavía no tiene reconocido su efecto paliativo.

MECANISMO DE ACCIÓN.-

• Fijación e inactivación de la acetilcolinesterasa.

2.- BLOQUEANTES MUSCARÍNICOS.

a.- Antimuscarínicos, uso sistémico.-

• (-) Central / periférico:

• ATROPINA: anestesia, espasmos de fibra muscular lisa.

• ESCOPOLAMINA: utilizado en la cinetosis (mareos).

• (+) Central:

• BIPERIDENO: parkinsonismos.

• (+) Periférico:

• cólicos biliares, colon irritable: PIRENCEPINA (úlcera gástrica, bloquea M1, actuando sobre el HCl del estómago, disminuyéndolo. Se utiliza poco hoy en día).

b.- Antimuscarínicos uso tópico.- Éstos no pasan a circulación sistémica.

• Ocular: TROPICAMIDA, tiene aplicaciones oftálmicas, midriasis exploratorias

.

• Bronquial: BROMURO DE IPRATROPIO: utilizado en broncopatías crónicas.

3.- AGONISTAS NICOTÍNICOS.

• NICOTINA.

4.- ANTAGONISTAS NICOTÍNICOS.-

• Utilizados como anestesia (relajación muscular).

• TRIMETAFAN:

• Cirugía: hipotensor.

• Bloqueante Ganglionar: relajación de determinados músculos.

FÁRMACOS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES. CURARES

ACCIONES FARMACOLÓGICAS.-

Parálisis muscular motora (acción curarizante):

Músculos extrínsecos oculares.

Músculos faciales, cuello.

Músculos de extremidades, tronco.

Músculos intercostales y diafragma.

Recuperación por orden inverso a restauración.

CURARES.-

1. Bloqueantes neuromusculares NO DESPOLARIZANTES (PAQUICURARES).- Lo que hacen es bloquear al receptor, impidiendo que la Ach haga su acción (contracción). Duran más tiempo que los leptocurares, por lo que pueden utilizarse en cirugías largas.

• TUBOCURARINA

• PANCURONIO.

• Se revierte con ANTICOLINESTERÁSICOS: impiden que la Ach se degrade en la hendidura sináptica.

• Efecto indeseable: Parálisis respiratorias: APNEA.

2. Bloqueantes neuromusculares DESPOLARIZANTES (LEPTOCURARES).- Lo que hacen es una estimulación mantenida del receptor, por lo que agota la existencias de calcio, impidiendo así la contracción, por agotamiento celular. Su efecto es corto, utilizados en cirugías de corta duración.

• SUXAMETONIO.

• Efecto agonista sobre los receptores nicotínicos.

• Despolarización mantenida hasta ðð por ChE.

• Se agrava con anticolinesterásicos, porque no actúa sobre los receptores, entonces aumenta la Ach y por tanto aumenta más el efecto, ya que agota más a la célula; revierte con respiración asistida, hasta que se le pasa el efecto del fármaco y así evitar la apnea.

• Efecto indesable: parálisis respiratorias: apnea.

La vía de administración de ambos fármacos es la vía parenteral, es imposible por vía oral, ya que no atraviesan la barrera hematoencefálica. Una ventaja que presenta el leptocurare es que se biotransforma muy rápidamente.

FARMACOLOGÍA DE LOS AUTACOIDES

MEDIADORES CELULARES .-

Podemos definir a los autacoides como un grupo de sustancias con funciones distintas, podemos clasificarlos en 3 tipos, según su estructura química, distinguimos:

• A. Aminas Biógenas:

• a. 1 Serotonina.

• a. 2 Histamina.

• B. Prostanoides (AINES)

• C. Polipéptidos.

Realmente algunos autacoides se van a comportar como NT, sobre todo las aminas biógenas, por tanto serotonina e histamina cuando estén en el sistema nervioso actuarán como NT, si se encuentran en otros lugares, por ejemplo el caso de la histamina cuando se encuentra en mastocitos, no se comportaría como un NT ni como hormona, los definiríamos como autacoides, porque realmente no son ni NT ni hormonas, y con distintas funciones complejas, dependiendo del lugar donde actúen.

a.1 FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA SEROTONINÉRGICO.-

• Receptores (5HT):

• 5HT1: a, b, c….

• 5HT2

• 5HT3

• 5HT4

• (Dentro de cada subtipo existen más subdivisiones)

• Localizaciones de los receptores:

• Células enterocromafines.

• SNC (NT)

• Almacenamiento en plaquetas

• Funciones:

• Efecto neromodulador, es decir, modula los sistemas de neurotransmisión, en el SNC, en los estados de ansiedad y depresión.

• Van a existir también receptores con funciones determinadas.

FÁRMACOS

• Esto se traduce en farmacología para regular los estados de ansiedad y depresión, de tal manera que se utilizarán:

• AGONISTAS PARCIALES: 5HT1a

• Tiene una acción ansiolítica: BUSPIRONA.

• AGONISTAS: 5HT 1B, 1D, 1F .

• Se utiliza como mejoría del ataque agudo de migraña: SUMATRIPTAN.

• ANTAGONISTAS: 5HT3.

• Tiene un efecto antipsicótico: RISPERIDONA.

• ANTAGONISTAS 5HT3:

• Evita las náuseas y vómitos (utilizado cuando se administra la quimio y radio): TROPISETRON.

a.2. FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA HISTAMINÉRGICO

• La síntesis y el almacenamiento de la histamina tiene lugar en los mastocitos y los basófilos.

• RECEPTORES:

• H1: localizado en la fibra muscular lisa: vasos (los de pequeño calibre), bronquios y en tracto gastrointestinal; tejido conductor, células secretoras y terminaciones nerviosas sensitivas.

• H2: localizado en células parietales (mucosa gástrica), fibra muscular lisa, vasos miocardio, y nódulo sinoauricular, leucocitos y mastocitos,.

• H3: Localizado en el pulmón, estómago, intestino, páncreas y SNC.

• ACCIONES:

• SNC:

• Mantiene el estado de vigilia (H1).

• Disminuye la temperatura y la producción de prolactina. (H2)

• FIBRA MUSCULAR LISA:

• Vasodilatación, en vasos pequeños.

• Contracción BC (no vasos sanguíneos) (H1)

• Aumenta la permeabilidad vascular (H1)

• GLÁNDULAS.-

• Aumenta la secreción de HCl y pepsina (H2)

• TERMINACIONES NERVIOSAS.

• Dolor y picor (H1)

FÁRMACOS ANTIHISTAMÍNICOS

1. INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA (Utilizados en la profilaxis del asma)

• CROMOGLICATO (v.o)

• KETOTIFENO (vía inhalatoria).

2. BLOQUEANTES HISTAMÍNICOS.

• Antihistamínicos H1 (v.o /v.p urgencias, NO por vía tópica, porque producen erupción alérgica).

• Atraviesan la Barrera hematoencefálica: DIFENHIDRAMINA, CLORFENHIDRAMINA (llegan al SNC: fenhidramina).

• Atraviesan escasamente la BHE: ASTEMIZOL, EBASTINA.

• Acciones de los fármacos antihistamínicos H1:

• Acción sedante, hipnótica y anticinetósica(contra el mareo).

• Inhiben el aumento de la permeabilidad capilar, BC y prurito (los bloqu. H1)

• INDICACIONES: Reacciones alérgicas, cinetosis, sedación.

• Efecto Indeseable: Somnolencia.

• Antihistamínicos H2:

• CINETIDINA, RANITIDINA, FAMOTIDINA.

• Acción:

• Inhiben la secreción gástrica.

• Indicación: No úlcera péptica.

• Efecto Indeseable: Acción antiandrogénica (ginecomastia)

B. ESTUDIO FARMACOLÓGICO DE LAS PROSTAGLANDINAS. (PROSTANOIDES).

Sobre él, pueden actuar, distintas enzimas:

FARMACOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN: AINES.-

Fosfolipasa A2

( - )

( - )

GLUCOCORTICOIDES

( +)

( - ) ( - ) ( - )

AINES.-

AINES derivan de los prostanoides.

CLASIFICACIÓN:

• Salicilatos: AAS= Salicilato sódico.

• Paraaminofenoles: PARACETAMOL.

• Pirazolonas: METAMIZOL (Nolotil).

• Ácidos propiónicos: IBUPROFENO, KETOPROFENO.

• Ácidos acéticos: DICLOFENACO (voltaren), ACECLOFENACO.

• Ácidos Antranilicos: ACIDO MELENÁMICO.

• OXICAMS PIROXICAM.

• Inhibidores selectivos COX 2: ROFECOXIB (Vioxx): dado de baja por efectos indeseables a nivel cardiovascular; CELECOXIB.

• Otros: NABUMETONA, NIMESULIDA.

El mecanismo de acción principal de los AINES es inhibir a la COX1 y a la COX2. Existen otros fármacos que inhiben de alguna forma la cascada de la inflamación, como son los Glucocorticoides y los corticoides, a éstos los denominamos Antiinflamatorios esteroideos, éstos actúan sobre la COX2, y son más eficaces que los AINES, además también actúan sobre la fosfolipasa A2 inhibiéndola.

Existe otro grupo cuya función es la analgesia: Opiáceos.

	AINES	OPIOIDES
ANALGESIA	Periférica.	Central
EFICACIA	Moderada.	- Intensa.
USOS CLÍNICOS	Cefaleas. Mialgias. Dolores Moderados.	Dolores Viscerales. Dolores Intensos.
OTRAS ACCIONES	Antitérmico. Antiinflamatorio. Antiagregante.	Narcótico. Sueño Dependencia y Tolerancia.

• ACCIONES DE LOS AINES:

• Antiinflamatoria: más eficaz sobre inflamaciones agudas que crónicas.

• Antitérmica: sólo con fiebre.

• Antiagregante plaquetaria: No paracetamol.

• Uricosúrica: Salicilatos.

• Analgésica.

• FARMACOCINÉTICA:

• Vía Oral, también existe por vía parenteral.

• Fuerte unión a proteínas plasmáticas: monitorizar la administración conjunta con anticoagulantes orales.

• Reacciones ADVERSAS generales:

• Gastrointestinales: úlceras, hemorragias.

• AAS: no administrar en niños (síndrome de REYE).

• Paracetamol: necrosis hepática en intoxicaciones aguda.

• Derivados del ácido antranílico: Diarrea.

• Rofecoxib: retirado del mercado, problemas cardiovasculares.

• Indicaciones Generales:

• Dolor leve/ moderado.

• Fiebre.

• Inflamación.

• Profilaxis trombosis.

• Gota.

C. POLIPÉPTIDOS.-

Son autacoides, pero no son muy utilizados, vamos a distinguir:

• Calidina.

• Citoquinas.

• Brodicinina.

• Neuropéptidos.

• Función:

• Actúan a nivel de:

• Inflamación.

• Fibra muscular lisa.

• Cardiovascular.

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

PSICOFÁRMACOS.-

FÁRMACOS ACTIVOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.-

FÁRMACOS ESTIMULANTES DEL SNC.-

• Distinguimos:

• Antidepresivos,

• Xantinas.

• Teofilina: broncodilatador.

• Cafeína: mantiene la vigilia, utilizada también para migrañas, como efecto indeseable: Dolor estomacal.

• Anfetaminas.

• Cocaína.

• Mecanismo de acción: disminuyen el umbral de activación de los sistemas de alerta, por lo que a menor estímulo produce la misma respuesta.

B. FÁRMACOS DEPRESORES DEL SNC.

• Distinguimos:

• Anestésicos Generales.

• Alcohol.

• Hipnótico - sedantes.

• Tranquilizantes mayores (neurolépticos)

• Tranquilizantes menores (ansiolíticos o antipsicóticos).

• Hipnoanalgésicos.

• Anticonvulsivantes.

• Antiparkinsonianos

C. ALUCINÓGENOS O FÁRMACOS PSICODISLÉPTICOS: distorsionan el pensamiento y percepción, actualmente no se usan farmacológicamente.

ANESTÉSICOS LOCALES.-

Fármaco que tiene un efecto estabilizante de las membranas celulares, consiguiendo una pérdida de sensibilidad dolorosa de una zona concreta. Dentro de éstos distinguimos:

• LIDOCAINA.

• BUPIVACAINA, /L - BUPIVACAINA, ésta última tiene menos efectos indeseables a nivel respiratorio y cardiovascular.

• Administración:

• Vía parenteral.

• Aerosol (tópico sobre mucosas).

• Características a nivel de distribución:

• Liposolubilidad: más penetración del fármaco y un aumento en la duración del efecto. Además se suele administrar con un vasoconstrictor para que aumente su efecto.

• Efectos Indeseables:

• Cuando pasa a circulación sistémica, actúa a nivel del SNC y cardiovascular, produciendo una depresión del centro respiratorio y miocárdica, por lo que podría ocasionar la muerte si está mal administrado.

• Indicaciones:

• Anestesia tópica.

• Cirugía menor.

• Odontología.

• Epidural.

• Alternativa del anestésico general.

FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS / HIPNÓTICOS

• Tratamiento: métodos psicológicos + Fármacos (depresores SNC)

• HIPNÓTICOS. Se utilizan para tratar insomnios primarios, es decir, insomnio del que no se conoce la causa que lo ocasiona, y se intenta conseguir un sueño similar al fisiológico.

• Dentro de ellos distinguimos:

• BENZODIACEPINAS (BZ):

• Acción ultracorta.

• Acción corta.

• El mecanismo de acción de estos fármacos es el de potenciar la actividad Gabaérgica del SNC.

• DIFENHIDRAMINA, es un antihistamínico H1, se utiliza sobre todo en la sedación en niños.

• VALERIANA.

• En desuso: BARBITÚRICOS, HIDRATO DE CLORAL.

• Vía de administración de estos fármacos es la v. oral.

• Indicaciones:

• Tratamiento del insomnio primario.

• Efectos Indeseables:

• Intoxicación (cuando se toman junto con el alcohol): se produce un aumento sobre la depresión del SNC y ocasionar la muerte.

• Efecto residual: provocando sueño durante el día.

• Insomnio de rebote

• Farmacodependencia.

• ANSIOLÍTICOS (TRANQUILIZANTES MENORES).

• BZ: son las más utilizadas.

• BUSPIRONA (escasa sedación).

• DIFENHIDRAMINA (En niños).

• PROPANOLOL..

• NADOLOL (Síntomas físicos)

• Vía Oral.

• BENZODIACEPINAS:

• Acción ultracorta: MIDAZOLAN.

• Acción Corta: LORACEPAM

• Acción Media: ALPRAZOLAM.

• Acción Larga: DIACEPAM.

• ACCIONES FARMACOLÓGICAS:

• Ansiolítica.

• Hipnótico sedante.

• Miorrelajante.

• Anticonvulsivante.

• USOS CLÍNICOS:

• Anticonvulsivante: DIACEPAM.

• Preanestesia.

• Anestesia: MIDAZOLAM I.V.

• EFECTO INDESEABLE.

• Dependencia / Tolerancia

• Efecto residual.

• Amnesia anterógrada..

• Labio leporino (teratogenia).

• Síndrome de abstinencia recién nacido.

• E. rebote.

• Intoxicación : BZ + otro depresor SNC (alcohol). Tratamiento para la intoxicación: FLUMAZENILO.

FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS (TRANQUILIZANTES MAYORES)

• NEUROLÉPTICOS:

• Típicos: HALOPERIDOL.

• Atípicos: CLOZAPINA.. Éstos parecen que actúan sobre los síntomas negativos de la esquizofrenias, y sobre todo tienen acción en personas resistentes a los neurolépticos típicos

• Mecanismo de acción: Antagonistas de D2 (5HT): actividad dopanimérgica.

• Las vías de administración:

• Vía Oral.

• Preparados de pot I.M, (depósitos).

• Acción Farmacológica:

• Efecto Tranquilizante inmediato.

• Efecto antipsicótico, periodo de latencia de éste es de 2 a4semanas, es decir, el efecto del fármaco aparece cuando pasan de 2 a4 semanas, igual que las BZ.

• Antiemético.

• Uso Clínico:

• Tratamiento esquizofrénico:

• Esquizofrenia aguda.

• Brotes esquizofrénicos..

• Sobre los síntomas negativos, aunque tiene poca eficacia.

• Efecto Indeseable:

• Trastornos motrices:

• Parkinsonismo (temblores).

• Discinesia Tardía (tics).

• Ginecomastia.

• Hipotensión.

• Sobrepeso.

• Leucopenia (Clozapina, ECM)

FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS

• Dentro de éstos podemos distinguir:

• Inhibidores de la Captación de monoaminas: el mecanismo de acción de éstos es aumentar la concentración de NA, A y serotonina en la hendidura sináptica, debido a que en las personas depresivas se encuentran disminuidas, y por tanto estimular las vías de NA - A y serotonina. Formas.

• AntidepresivosTriCiclicos: IMIPRAMINA: produce muchos efectos secundarios.

• ISRS (Inhibidores de la recaptación de serotonina): FLUOXETINA (PROZAC)

• HIPÉRICO (hierba de San Juan, se encuentra en ensayos clínicos).

• IMAO: MOCLOBEMIDA: presenta muchos efectos secundarios.

• Otros:

• LITIO: utilizado en la depresión bipolar y manías.

• Acción Farmacológica:

• Disminución de los trastornos afectivos.

• Uso clínico:

• Tratamiento de la depresión, tiene un periodo de latencia de 2 a 4 semanas.

• Efectos Indeseables:

• Sobredosis.

• Arritmias.

• Convulsivantes (+ alcohol y sobre todo con los ATC)

• Hipotensión.

• Interacciones farmacológicas.

• Sedación.

• Aumento de peso.

• Náuseas.

• Mareos

• Insomnio

FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES O ANTIEPILÉPTICOS

• Patologías:

• Epilepsia:

• Generalizada (más común):

• Gran mal.

• Petit mal.

• Parciales.

• Otros síndromes convulsivos, éstos se deben a:

• Infecciones.

• Fármacos.

• Tóxicos.

• Principios Activos: (éstos son muy tóxicos)

• FENITOINA: utilizado en las crisis convulsivas.

• CARBAMACEPINA: elección en:

• Crisis convulsivas.

• Crisis tonicoclónica.

• VALPROATO:

• Crisis convulsiva.

• Crisis ausencia + convulsión (Petit mal, tiene que tener la condición de algún tipo de convulsión).

• ETOSUXIMIDA:

• Elección en crisis de ausencias.

• DIACEPAM:

• Crisis convulsiva febril.

• Crisis mioclónicas.

• Relaja y evita lo que es la contracción.

• Recientes: GABAPENTINA: disminuye los efectos secundarios, indicado también en epilepsia.

• Mecanismo de Acción Fármacos:

• Inhiben los canales de : (son anticonvulsivantes puros)

• Na: FENITOINA, CARBAMACEPINA, VALPROATO, éste último también produce la estimulación del GABA.

• Ca: Etosuximida.

• Estimulación del receptor de Gaba: DIACEPAM.

• Vías de Administración:

• Vía oral, en el tratamiento crónico, éste dura al menos dos años la primera vez.

• I. V, utilizado en crisis.

• Rectal, utilizado en niños, si se debe a convulsiones por estado febril: DIACEPAM, si éstas se producen repetidas veces, sospechar de epilepsia.

• Efectos Indeseables: (muy tóxicos = monitorización).

• Teratogenia.( aunque la propia epilepsia, en sí, la produce)

• Sedación.

• Anemia.

• Ataxia.

• Reacciones de hipersensibilidad.

• Visión Borrosa.

• Mareos.

• Insuficiencia hepática.

• Náuseas.

• Interacciones farmacológicas.

• Las que producen menos efectos son:

• CARBAMACEPINA, es el fármaco de elección en el Gran Mal.

• ETOSUXIMIDA, utilizada sobre todo en el petit mal.

• RECIENTES.

• No es aconsejable:

• Politerapia:

• En la 1ª crisis: tratar la crisis en sí.

• En crisis sucesivas: estudiar si se trata de una epilepsia o ver si son convulsiones febriles. Si se trata de epilepsia, elegir el tratamiento antiepiléptico adecuado y mantenerlo durante 2 años, si en el transcurso de este tiempo no se producen más crisis, éste se puede retirar, de lo contrario no. Para tratar la epilepsia hay que elegir el fármaco más adecuado, si esto no ocurre, hay que pasar de un medicamento a otro de forma paulatina y lenta, es decir, no tener los dos tratamientos a la vez.

• Supresión Brusca.

• Alcohol, porque produce muchas interacciones farmacológicas.

• Actividades peligrosas, por las convulsiones; si se practica algún deporte ,hay que tener un control sobre éste, porque repercute en la metabolización del fármaco.

• FIEBRE: hay que tener mucho control sobre ésta, porque en personas epilépticas puede dar convulsiones.

• La propia epilepsia conlleva Teratogenia.

FÁRMACOS HIPNOANALGÉSICOS (TRANQUILIZANTES MAYORES)

• Receptores opioides (OP): mu,delta,kappa

Éstos fármacos consiguen la analgesia, porque inhiben la transmisión del dolor a nivel medular. Para ello el organismo tiene un sistema de defensa para combatir el dolor, cuyos receptores son los Receptores opioides estimulantes:

• mu

• delta

• kappa

Las encefalinas y las endorfinas son sustancias endógenas que actúan sobre los receptores opioides estimulándolos, produciéndose una disminución del dolor; esto es la base de la acupuntura. Además de producir analgesia a nivel del SNC, producen efectos placenteros, por lo que producen farmacodependencia.

Fármacos derivados del opio, crean tolerancia al dolor:

• Agonistas Puros de los Receptores Opioides:

• MORFINA, + efecto analgésico.

• HEROÍNA: + potente que la morfina.

• METADONA.

• PETIDINA: analgésico.

• FENTANILO: anestésico.

• CODEINA: analgésico, pero menos potente que los demás.

• En el dolor oncológico se empieza con los menos potentes, como la codeína + AINES, y se van aumentando hasta llegar a la Morfina.

• Agonistas Parciales:

• BUPRENORFINA.

• Antagonista:

• NALOXONA.

• Fármacos hipnoanalgésicos son muy liposolubles.

• Vías de administración: V. oral, IM, IV, Intratecal (mb aracnoidea), parches transdérmicos.

• Acciones farmacológicas:

• Analgésico.

• Hipnótico - sedante.

• Euforizante.

• Depresión cardiorrespiratoria.

• Hipotermia.

• Miosis.

• Inh. Tos.

• Relajación Fibra muscular lisa.

• Émesis

• Uso clínico:

• Analgesia:

• Moderada.

• Intensa.

• Aguda.

• Crónica.

• Anestesia.

• Tos.

• Diarrea.

• Tratamiento deshabituación.

• Dependencia a opiáceos (programa PEPSA: metadona + heroína).

• Efectos Indeseables:

• Farmacodependencia.

• Depresión respiratoria.

• Náuseas

• Vómitos.

• Estreñimiento.

• Miosis.

• Tratamiento para la Sobredosificación es la NALOXONA, ésta quita la depresión respiratoria, pero puede producir un efecto rebote a nivel cardiovascular, además de síndrome de abstinencia, si la persona es toxicómana.

TEMA 7: FARMACOLOGÍA DEL AP. CARDIOCIRCULATORIO Y DE LA SANGRE

Ha de existir un equilibrio entre el aporte y la demanda, cuando se rompe éste equilibrio, por ejemplo porque el corazón trabaja menos, : Insuficiencia cardiaca.

Farmacología de la insuficiencia cardiaca, insuficiencia coronaria y alteraciones del ritmo.-

1.- INSUFICIENCIA CARDIACA.

La función de los fármacos será mejorar la función cardiaca, para ello utilizaran distintos mecanismos de acción:

• Inhibición de la retención hidrosalina.

• Venodilatadores.

• Vasodilatadores arteriales

• Activadores de la contractilidad cardiaca: son los denominados fármacos Inotrópicos, (son los específicos que la estimulan).

• INOTRÓPICOS, dentro de éstos se distingue:

• 1. DIGITÁLICOS o Glucósidos cardiotónicos: DIGOXINA.

• Mecanismo de acción de la Digoxina:

• Estimula la actividad vagal.

• Inhibe la bomba Na - K, produciendo una disminución en la [K] en el plasma.

• Diuréticos eliminadores de K: hay que tener cuidado cuando éstos fármacos se administran con digoxina, porque cuando se producen bajadas muy severas en la [K], se van a producir ARRITMIAS.

.

• Margen de seguridad estándar de la digoxina es muy estrecho.

• Administración: vía Oral (en tratamientos crónicos).

• Uso Clínico: Insuficiencia cardiaca crónica.

• Margen de seguridad estándar estrecho: hay que monitorizarlos, para instaurarles el tratamiento o en intoxicaciones.

• Efectos Indeseables:

• Frecuentes Arritmias.

• Anorexia.

• Vómitos.

• Alteración de la visión.

• 2. AGONISTAS B 1 : DOBUTAMINA. Se utiliza como tratamiento de urgencias, la administración es por vía intravenosa, en el Shock Cardiogénico.

2.- ARRITMIAS.-

• Fármacos antiarrítmicos, éstos se dividen en 4 grupos:

• GRUPO I: Estabilizadores de membrana, actúan inhibiendo el canal de Na:

• LIDOCAINA.

• PROCAINAMIDA.

• GRUPO II: Son Bloqueantes ð:

• PROPRANOLOL

• TIMOLOL.

• GRUPO III: son prolongadores del potencial de acción:

• AMIODARONA.

• GRUPO IV: son Bloqueantes de los canales de calcio:

• VERAPAMILO.

• Vías de administración:

• Vía oral.

• Vía IV: lidocaina.

• Uso clínico:

• Profilaxis y tratamiento de arritmias.

• Efectos indesables:

• Insuficiencia cardiaca, porque son depresores del sistema cardiovascular.

3.-ANGINAS.-

• Fármacos antianginosos.

• Descripción fisiólógica de angina.:

• Distinguimos 3 tipos:

• Angina de esfuerzo, debido a la existencia de placas de ateroma, que disminuyen el calibre del vaso, y cuando la persona hace un esfuerzo, se produce la oclusión del vas, impidiendo que llegue a las células cardiacas el oxígeno y los nutrientes.

• Angina de reposo: El vaso en un momento determinado sufre un espasmo y se ocluye, impidiendo que llegue a las células cardiacas el oxígeno y los nutrientes.

• Angina inestable, se dan muchas variables: placa de ateroma + trombo + ....., todo esto ocluye el vaso y no llega suficiente oxígeno.

• Sí esta oclusión del vaso se mantiene en el tiempo puede desencadenar en Infarto, provocando la muerte del tejido cardiaco.

• Fármacos Antianginosos:

• Nitratos:

• Nitroglicerina.

• Dinitrato de Isosorbide.

• Éstos fármacos se utilizan cuando se trata de anginas estables, en caso contrario, -anginas inestables-, se utiliza una mezcla de fármacos, nitratos + fármaco de otro tipo.

• Bloqueantes ð 1: TIMOLOL.

• Bloqueantes canales de calcio: VERAPAMIL

• Antitrombóticos.

• Mecanismo de acción (NITRATOS sobre todo).

• Liberan óxido nítrico, éste en el endotelio va a provocar una VENODILATACIÓN, y por tanto aumentará el flujo sanguíneo.

• Vías de Administración:

• IV.

• V. Sublingual.

• V. oral, en tratamiento de profilaxis.

• Intradérmica.

• Uso clínico:

• Profilaxis: hay que tener en cuenta el almacenamiento, porque pierde pronto su actividad.

• Tratamiento Anginas.

• Infarto de miocardio.

• Efectos Indeseables:

• Hipotensión ortostática: por venodilatación.

• Dependencia

• Tolerancia.

FARMACOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.-

• Fármacos Hipertensivos: van a disminuir la tensión del vaso sanguíneo. Dentro de éstos distinguimos:

• DIURÉTICOS:

• TIAZIDAS:

• HIDROCLOROTIAZIDA.

• Ahorradores de K:

• AMILORIDE.

• BLOQUEANTES B:

• ATENOLOL.

• PROPANOLOL.

• SIMPATICOLITICOS INDIRECTOS (Bloqueantes del simpático):

• CLONIDINA

• BLOQUEANTES alfa1

• PRAZOSIN

• IECAS (inhibidores de enzima convertidota del sistema renina - angiotensina)

• CAPTOPRIL.

• ENALAPRIL.

• BLOQUEANTES CANALES DE Ca:

• VERAPAMIL/O

• VASODILATADORES:

• MINOXIDIL/O

• Éste es un vasodilatador arterial muy potente, y se suele utilizar como crece pelo, si se pasan en la administración y se acaba absorbiendo por la circulación sistémica, puede ocasionar taquicardia.

• NITROPRUSIATO

• Otros:

• Antagonistas endotelinas: BOSENTAN

• Mecanismo de acción: (sea cual sea su mecanismo de acción, tienen que ser VD)

• Vasodilatación (VD)

• Depresión cardiaca (+VD). Ej: canal de Ca.

• ( - ) volumen plasmático (caso de urgencias, si se utiliza crónicamente impera el efecto VD).

• Vías de administración.

• V. Oral: normalmente utilizado en tratamiento profiláctico.

• I. V.: normalmente se utiliza como tratamiento de las crisis hipertensivas, pero el Nitroprusiato sólo se puede administrar por ésta vía, pues no tiene biodisponibilidad por vía oral..

• Efecto Indeseable (son sobre todo a largo plazo)

• EI Agudos:

• Hipotensión ortostática aguda.

• Taquicardia compensadora (por inhib, del simpático, si por el contrario inhibiéramos al parasimpático se produciría una bradicardia compesatoria).

• EI a largo plazo:

• Alteraciones cardiovasculares:

• Efecto rebote, si lo retiramos bruscamente aumenta la tensión arterial.

• Cardio depresión.

• Vasoconstricción periférica: puede producir enrojecimientos.

• Alteraciones metabólicas:

• Hiperuricemia.

• Hiperglucemia.

• Aumento LDL, TG.

• Hipopotasemia.

• Alteraciones SN simpático:

• Brocoespasmos.

• Sedación.

• Somnolencia.

• Diarrea.

TERAPÉUTICA CON SANGRE Y DERIVADOS

• Transfusión y autotransfusión, se utilizan cuando existen realmente hemorragias (se transfunde todos los elementos de la sangre). Como efecto indeseable de la transfusión o la autotransfusión sería la sobrecarga cardiaca.

• Derivados sanguíneos:

• concentrado de hematíes.

• concentrado de plaquetas

• concentrado de leucocitos.

• Factores de la coagulación:

• Plasma.

• Concentrado de factores.

• Derivados plasmáticos de albúmina: utilizado para aumentar el volumen plasmático.

• Inmunoglobulinas (Inmunización pasiva: vacunas).

EXPANSORES Y SUSTITUTIVOS PLASMÁTICOS (sintéticos).-

Dentro de éstos podemos distinguir:

• POLISACÁRIDOS

• DEXTRANO (40,70).

• HIDROXIETIL ALMIDÓN.

• Ambos pueden producir sobrecarga cardiaca, pero en menor medida que las transfusiones.

• NATURALEZA PROTEICA.

• GELATINAS: FISIOGEL. La ventaja de éstas sobre las anteriores, es que producen menos sobrecarga cardiaca.

ESTUDIO FARMACOLÓGICO DE LOS IONES

Iones más importantes en el organismo:

• Potasio.

• Sodio.

• Cloro.

Funciones de los iones:

• Mantenimiento de la homeostasis.

• Balance hidroelectroquímico, éste ha de estar equilibrada, si se rompe éste balance se puede producir una DESHIDRATACIÓN.

DESHIDRATACIÓN, podemos distinguir distintas, en función de las pérdidas:

Deshidratación Isotónica, en ella se pierde la misma cantidad de líquido que de iones. Son debidas a :

Hemorragias.

Sudoración.

Diarrea.

Deshidratación Hipotónica: Se pierden más cantidad de IONES que líquidos (agua), proporcionalmente. Son debidas a NEFROPATÍAS.

Deshidratación Hipertónica, Se pierde más cantidad de AGUA que de iones proporcionalmente. Se dan en la DIABETES INSÍPIDA.

TERAPÉUTICA DE REPOSICIÓN.- (Soluciones)

• H2O + ENERGÍA = Sueros glucosados.

• H2O + ELECTROLÍTOS:

• Suero salino isotónico (0,9 %).

• Suero glucosalino.

• ClK

• Polielectrolíticos.

• Soluciones correctoras equilibrio ácido - base: LACTATO (ác. láctico).

FARMACOCINÉTICA.-

• Vía Oral: Limonada alcalina (agua + limón + bicarbonato + azúcar, + sal).

• Vía Parenteral: Isotónica, Glucosado,....: GOTEROS.

• RITMO:

• Hipertónica: LENTA. Riesgo de sobrecarga cardiaca.

• Hipotónica: RÁPIDA. Riesgo de colapso cardio vascular.

• ClK: Diluir, porque los preparados que hay están muy concentrados.

www.ifelaboratorios.com/salina.htm (% sueros, indicaciones, efectos indeseables,........)

• El tipo de deshidratación está determinado por la concentración sérica de sodio, que indirectamente refleja la osmolaridad.

1. Deshidratación isotónica (la más común).

Se produce cuando en la perdida aguda de líquidos la concentración de liquido intravascular (LIC) es proporcional a la concentración del liquido extracelular (LEC). El sodio sérico es de 130 a 150 meq/l.

Debido a que no se crean gradientes osmolar entre el LIC y el LEC habrá un mínimo desplazamiento de liquido y por tanto la incidencia baja de shock, a menos que el grado de deshidratación sea muy importante. En este caso el déficit estimado de líquidos puede reemplazarse en las primeras 24 horas de tratamiento.

2. Deshidratación hipotónica.

El sodio sérico es inferior a 130 meq/l. Hay perdida de líquidos y electrolitos, como ocurre en las gastroenteritis y tan solo se reemplaza el agua.

También aparece cuando las perdidas de sodio son mayores que las de agua, pudiéndiendose desarrollar también en niños con otros tipos de trastornos crónicos perdedores de sal (fibrosis quísticas, síndrome adrenogenital perdedor de sal y enfermedad renal que hay perdida de sal).

Además de la perdida de liquido en el espacio extracelular, la hipotónicidad o hipoosmolaridad del LEC como resultado de la perdida excesiva de electrolitos, promueve un movimiento de agua del LEC al LIC. Dando lugar a una concentración aun mayor del LEC y por tanto una mayor incidencia de shock.

En este caso se tratará el shock primero y después se reemplazará el déficit en las primeras 24 horas de tratamiento.

3. Deshidratación hipertónica.

Definida por un sodio sérico superior a 150 meq/l. Aparece cuando las perdidas de agua corporal superan a las perdidas de sal.

Se da mas frecuente en niños con gastroenteritis a las que se administran soluciones orales con alta concentración de sal.

La hipertónicidad o hiperosmolaridad del LEC da lugar a un movimiento de agua desde el LIC al LEC. 7La consiguiente deshidratación intracelular produce una textura pastosa típica de la piel.

En los casos graves de esta deshidratación, la deshidratación intracelular y la acidosis metabólica asociada, puede producir una lesión cerebral como secuela importante.

La diabetes insípida y la diabetes insípida nefrogénica puede presentarse como una deshidratación hipertónica. Hay que evitar la rápida corrección de la hipernatrémia.

La repleción rápida de líquidos puede forzar una rápida reexpansión de la células y producir convulsiones durante la fluidoterápia correctora.

Si existe shock habrá que tratarlo primero. Una vez restaurada la circulación, comienza la fase de reemplazamiento del déficit; que deberá ser reemplazado lentamente, incluso en unas 48 horas o 72 horas.

En las primeras 24 horas hay que dar líquidos de mantenimiento mas la mitad de déficit calculado.

En este tipo de deshidratación es frecuente la hipocalcemia que se cree que esta asociada a la perdida de potasio y al déficit total de potasio corporal. Si el calcio sérico total es de 7 mg/dl o menor se puede añadir 1 ampolla de Gluconato cálcico al 10% a cada 500 ml de liquido de venoclisis. No llevando bicarbonato porque podría precipitar.

En estos casos el liquido de venoclisis debe tener una base de lactato. Con un liquido base de bicarbonato, habrá que utilizar otra via para el calcio.

Para la acidosis grave es necesaria la terapéutica con bicarbonato, pudiendo añadir bicarbonato sodico a la terapéutica de reemplazamiento.

El sodio administrado como como bicarbonato sodico (NaHCO3) debe ser incluido en los cálculos de reposición del sodio.

TRATAMIENTO.

a) Primera fase:

* Tratamiento del shock, si existe:

• Restaurar el volumen plasmático para alcanzar un adecuado gasto cardiaco y una buena perfusión orgánica.

Ya estabilizada la circulación:

b) Segunda fase:

* Corrección del déficit con el aporte de líquidos de mantenimiento.

1. Extracción de sangre para la determinación de electrolitos, BUN (Nitrogeno uréico), recuento sanguíneo completo, hemocultivos y otros estudios indicados indicados clinicamente.

Comenzar con la administración de líquidos por via intravenosa.

2. Si hay shock clínico o este es inminente, empezar la venoclisis de salino isotónico o Ringer Lactato a 20 ml/g durante 1 hora. Si no se ha corregido en una hora, repetir la misma infusión de volumen.

3. Calcular las necesidades de mantenimiento de líquidos y el déficit estimado, basado en la valoración clínica y en la determinación de electrolitos. La suma del mantenimiento y del déficit será la cantidad de liquido a perfundir en las primeras 24 horas excepto en la deshidratación hipertónica, en la que el mantenimiento más la mitad del déficit es la cantidad que se dará en las primeras 24 horas.

4. Dar la mitad en todos los líquidos calculados durante las primeras 8 horas, una cuarta parte durante las segundas 8 horas y otra cuarta parte durante las terceras.

5. Añadir cloruro potásico a la perfusión cuando se haya establecido que la función renal es normal.

6. Si la acidosis es grave (bicarbonato plasmático inferior a 10 meq/l) añadir bicarbonato sodico a la solución a razón de 1 meq/Kg, hará aumentar el bicarbonato sérico en 2 meq/l.

FÁRMACOS ANTIANÉMICOS.-

SISTEMA HEMOPOYÉTICO.-

Función de éste es fabricar sangre. Dentro de éste sistema, el problema más común es la falta de formación de glóbulos rojos, es decir, que exista un fallo en la eritropoyésis, provocando Anemias. Las causas más frecuentes de éstas suelen deberse a una disminución en la hemoglobina, generalmente cuando se producen déficit de hierro. Para paliar éste tipo de anemias, se administrará hierro, éste podrá ser en forma de:

• Sulfato Ferroso: preparado por vía oral.

• Fe - Dextrano: preparado para vía parenteral.

El hierro en el organismo lo podemos encontrar de dos formas: hierro esencial y en depósito.

• Hierro esencial lo encontramos en:

• Transferína.

• Hemoglobina.

• Mioglobina.

• Citocromos.

• Hierro de depósito:

• Ferritina.

• Hemosiderina.

FARMACOCINÉTICA DEL HIERRO.-

• Vía oral:

• Astringente.

• Irritante.

• Vía parenteral

• Dolor local.

• Induración a ese nivel.

ABSORCIÓN.-

El hierro tiene muchos problemas de absorción, sólo se absorbe en forma ferrosa (HEMO), y a nivel de duodeno, también necesita de un ambiente ácido para su absorción, por lo que normalmente ha de administrarse junto a vitamina C o sustancias ácidas. Además existen muchas sustancias que inhiben su absorción, como el magnesio, aluminio, tetraciclinas,...En cuanto a las vías de administración se prefieren los preparados orales a los Parenterales, pues ocasionan menos rechazos. Es preferible su toma en ayunas, pero debido a los EI irritantes sobre la mucosa gástrica se suelen tomar con alimentos, para evitar que la persona abandone el tratamiento.

ELIMINACIÓN.-

Se elimina en:

• Células de descamación digestiva.

• menstruación.

• Pelos y uñas.

• NUNCA EN ORINA.

INDICACIONES.-

• Déficit de hierro.

• Anemias ferropénicas.

• Sideropenias.

• En embarazo y lactancia aumentan las necesidades de hierro en la mujer.

INTOXICACIÓN. Como tratamiento en las intoxicaciones por hierro, hay que administrar quelantes, como por ejemplo: DESFERROXAMINA.

FACTORES DE CRECIMIENTO HEMOPOYÉTICO.-

VITAMINA B12 (COBALAMINAS): HIDROXICOBALAMINA. (actuará conjuntamente con el ácido fólico)

• Acciones farmacológicas:

• Interviene en procesos de maduración eritrocitaria, síntesis de proteínas y de ácidos nucleicos.

• Administración:

• Vía oral: para su absorción necesita del factor intrínseco (glucoproteína), éste se encuentra a nivel de ileon, Si éste no existe, no se absorbe vitamina B12. Generalmente cuando existen carencias de ésta vitamina se puede deber a:

• Fallo en el factor intrínseco.

• Malnutrición.

• Vía parenteral: es la vía de elección cuando el factor intrínseco falla.

• Indicaciones:

• Trastornes causados por déficit de dicha vitamina:

• Anemia megaloblástica (relacionada con procesos de maduración del eritrocito).

• A. Perniciosa.

• Desnutrición.

ÁCIDO FÓLICO.- (vitamina del grupo B)

• Acciones farmacológicas (ídem que cobalaminas).

• Indicaciones:

• Anemias megalablásticas.

• Embarazo: riesgo de defectos congénitos (espina bíbida).

• Si existiese una Deficiencia de vit. B12: NO administrar ácido fólico, porque puede producir un Síndrome Neurológico. La vit. B12 está relacionada con la formación de mielina, cuando existen carencias de ésta y en vez de administrarla, se administran folatos, el individuo se recupera de la anemia que pudiese tener, pero la mielina se hace más deficitaria y defectuosa, por lo que el sistema nervioso se resiente degenerándose.

ERITROPOYETINA: EPOYETINA.-

• Hormona estimuladora de la eritropoyésis (riñón y macrófagos)

• Indicaciones:

• Anemia.

• Insuficiencia renal crónica.

• La anoxia es un factor que desencadena la eritropoyésis, en el riñón al notar la anoxia se produce la síntesis de eritropoyetina, (aunque ésta también se encuentra en macrófagos, aunque en menor medida), y ésta lo que haces es estimular la síntesis de glóbulos rojos. Se ha conseguido fabricar hormona recombinante humana (sintética) : EPOYETINA.(Utilizada en personas que rechazan las transfusiones sanguíneas)

En los casos donde existe una falta de leucocitos y plaquetas, para aumentar el crecimiento de éstos se utilizan los : FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS: CSF.-

• Actúan en la regulación de la producción de leucocitos y plaquetas.

• Indicaciones:

• Déficit de leucocitos y plaquetas (quimioterapia).

• Sólo uso hospitalario.

FARMACOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN.-

Fármacos empleados en las alteraciones de la coagulación sangúinea.-

HEMOSTASIA.- Ante cualquier agresión o rotura del equilibrio en el organismo se ponen en marcha los sistemas de defensa:

• HEMOSTASIA PRIMARIA.-

• Participación del endotelio + simpático: VASOCONSTRICCIÓN.

• Participación plaquetaria:

• Tapón hemostático.

• Serotonina (VC), ADP y Calcio

• HEMOSTASIA SECUNDARIA O FASE PLASMÁTICA DE LA COAGULACIÓN.-

• Cascada de activación: vía intrínseca y extrínseca.

• Activación de factores de coagulación, éstos activan a la TROMBINA, ésta va a hacer que el Fibrinógeno se transforme en fibrina, formando el tapón hemostático rojo.

• El mecanismo de eliminar el tapón hemostático rojo, una vez que el vaso se ha regenerado se denomina Fibrinolisis, y consiste en transformar el plasminógeno en plasmina, siendo ésta la que destruye al tapón hemostático.

FÁRMACOS ACTIVOS EN PROCESOS HEMORRÁGICOS.-

• Protectores Capilares (debilidad capilar): profilácticos.

• Vitamina C.

• Rutina.

• Aminaftona.

• Transfusiones.

• Vitamina K (actúa sobre hemostasia 2ª)

• Interviene en la síntesis hepática de los factores: II, VII, IX y X de la coagulación.

• Administración:

• vía oral: para su absorción se necesita de las sales biliares.

• Vía parenteral.

• Indicaciones:

• Déficit alimenticio.

• Intoxicación por anticoagulantes orales.

• Insuficiencia hepática.

• Mala absorción intestinal.

• Antifibrinolíticos (actúa en fase fibrinolítica): ÁCIDO TRANEXÁMICO.

• Inhibición de la activación del plasminógeno, por tanto inhibe la fibrinolisis.

• Administración:

• Vía Oral.

• Vía Intravenosa: administración lenta y en urgencias.

• Indicaciones:

• profilaxis hemorragias de alto riesgo.

FÁRMACOS ACTIVOS EN PROCESOS TROMBÓTICOS

1.- FIBRINOLÍTICOS (cirugía)

• Estreptoquinasa.

• Alteplasa.

• APSAC

• Mecanismo de acción;

• Disolución del trombo: Producción de Plasmina.

• Administración: vía Intravenosa.

• Indicaciones:

• Infarto de miocardio.

• Trombosis: trombos no muy viejos, para estos está indicado al cirugía.

• Efectos Indeseables:

• Hipotensión.

• Bradicardia.

• Hemorragias.

2.- ANTICOAGULANTES: actúan sobre los factores de coagulación.-

2.a.- HEPARINAS Y H. DE BAJO PESO MOLECULAR.-

• Efecto anticoagulante inmediato: bloqueo de factores de coagulación.

• Administración: vía parenteral (no existe v. oral, porque se rompen en estómago).

• Indicaciones:

• Prevención y tratamiento de trombosis (postoperatorio,...)

• Efectos Indeseables:

• Hemorragias por sobredosis.

• Test control tiempo de tromboplastina: tienen un margen de seguridad estrecho, por lo que han de estar monitorizados los pacientes.

2.b.- ANTICOAGULANTES ORALES

• Warfarina

• Acenocumarol.

• Periodo de latencia: bloqueo síntesis factores de coagulación vit. K dependientes.

• Administración:

• Vía Oral: unión a proteínas Plasmáticas 90- 99 %, esto quiere decir que con 1% libre ya consigue evitar coagulación, si administramos otro fármaco (AINES), que lo desplace de la proteína plasmática un 2% sólo, podemos estar aumentando la dosis al doble, por lo que se podrían ocasionar hemorragias. El margen de seguridad estándar es muy estrecho.

• Indicaciones:

• Profilaxis embolias y trombosis, tratamiento prolongado.

• Efectos Indeseables:

• Hemorragias.

• Trombos.

• Test control tiempo de protrombina, test de Owren: Monitorizar.

3.- ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.- (Indicado en profilaxis)

• AINES:

• Ácido acetil salicílico: dosis bajas (ADIRO)

• TRIFUSAL (disgrem)

• DIPIRIDAMOL.

• Prevención de la activación plaquetaria.

• Indicaciones:

• Profilaxis riesgo trombótico.

• Infarto agudo miocardio (AAS)

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO Y METABÓLICO.-

HORMONAS HIPOTALÁMICAS Y DE ADENOHIPÓFISIS.-

Hormonas del eje Hipotálamo - Hipófisis.

El hipotálamo de por sí secreta hormonas que llevan información hasta la hipófisis, para que ésta secrete distinto tipos de sustancias, dependiendo del mensaje que le llegue del hipotálamo, la hipófisis secretara una u otra hormona. Van a existir distintos tipos de ejes hipotalámicos, por ejemplo uno de ellos: se produce GNRH en el hipotálamo y éste provoca una liberación de hormonas liberados de gonadotropina en la hipófisis: LH y FSH.

Hormonas hipofisarias:

• Somatotropina. Es la hormona del crecimiento, también llamada GH. Esta hormona estimula la división celular y el crecimiento óseo, esta hormona es muy cara como fármaco, además está muy controlada por el fraude que existe alrededor, debido a que es utilizada en los casos de dopaje.

• TSH: hormona estimulante de la glándula tiroides, lo que hace esta hormona es estimular a la glándula tiroides, para que ésta produzca sus hormonas.

• Adrenocorticotropa (ACTH). Esta hormona actúa en la corteza suprarrenal, provocando que a este nivel se produzcan distintas hormonas.

• Prolactina.

• Luteinizante (LH).

• Folículo estimulante (FSH)

• Oxitocina, ésta es una de las responsables de las contracciones uterinas en el momento del parto.

• Antidiurética (ADH). Esta hormona es la encargada de que los riñones no eliminen tanta agua.

Estas hormonas tienen interés farmacológico, pues cuando existe un déficit en el organismo se pueden administrar ellas mismas u otros fármacos agonistas. También existen fármacos que pueden regular el eje hormonal..

HORMONAS SUPRARRENALES. CORTICOIDES.-

Dentro de éstas podemos distinguir:

• Mineralcorticoides. Estas hormonas se encargan de mantener el equilibrio Hidroelectrolítico, y dentro de ellas podemos distinguir la ALDOSTERONA.

• Fármaco mineralcorticoide: FLUDROCORTISONA. Éste se utilizará cuando exista un déficit de esta hormona, no se utiliza ni para la inflamación ni para la inmunodepresión.

• Glucocorticoides. Estas hormonas se encargan del metabolismo glucídico y proteico, dentro de éstas podemos distinguir: HIDROCORTISONA y la CORTISONA.

• Fármacos glucocorticoides:

• CORTISOL, que es el de elección cuando existe un déficit de glucocorticoides.

• PREDNISOLONA, que es el de elección cuando queremos conseguir un efecto antiinflamatorio o inmunodepresor.

• Acciones de los Glucocorticoides:

• Metabolismo glúcidos y proteínas:

• hiperglucemia.

• Catabolismo proteico, aunque también hay descrito anabolismo, pero en menor medida.

• Osteoporosis,

• Retención de agua y sodio.

• Redistribución de grasa.

• Disminución de la cicatrización.

• Antiinflamatoria (A. Esteroideos).

• Inmunodepresora.

• Vías de administración.

• Vía oral.

• Vía tópica.

• Parenteral.

• Inhalatoria.

• Indicaciones.

• Antiinflamatoria: asma, shock, dermatitis.

• Enfermedades autoinmunes: artritis.

• Transplantes (por la inmunodepresión que producen)

• Neoplasias.

• Insuficiencia suprarrenal.

• Efectos indeseables:

• Efectos metabólicos. Éstos suelen aparecer cuando el fármaco es utilizado como antiinflamatorio o inmunodepresor, ya que existe un aumento de la [hormona] en el organismo, cuando se utilizan en déficit no suelen presentar problemas.

• Síndrome de Cushing yatrogénico: cara hinchada, joroba grasa, mala cicatrizacón,......

• Potenciacion de infecciones.

HORMONAS SEXUALES. ANABOLIZANTES.-

• Hormonas Femeninas:

• Estrógenos.

• Progesterona.

• Fármacos:

• Agonistas Estrogénicos:

• ETENILESTRADIOL.

• Antagonista estrogénico.

• TAMOXIFENO.

• Agonista progesterona

• LEVONORGESTREL

• Antagonista progesterona:

• MIFEPRISTONA.

• Indicaciones:

• Agonistas estrogénicos:

• Insuficiencia ovárica.

• Anticoncepción.

• Menopausia (parches estrógenos).

• Conservar masa ósea.

• Cáncer (poco).

• Antagonistas estrogénicos:

• Cáncer de mama.

• Esterilidad (sólo algunos tipos, esto dependerá mucho de la fisiología de la persona).

• Agonista Progesterona:

• Anticoncepción.

• Endometriosis.

• Cáncer de mama (de 2º o 3º elección).

• Cáncer de endometrio.

• Carcinoma renal.

• Antagonista de progesterona:

• Interrupción médica del embarazo.

• Hormonas Masculinas:

• Testosterona.

• Acciones:

• Caracteres secundarios masculinos.

• Anabolizantes: desarrollo óseo y muscular.

• Fármacos:

• Agonistas androgénicos: testosterona.

• Indicaciones

• Insuficiencia testicular.

• Antagonistas androgénicos: Ciproterona.

• Indicaciones:

• Cáncer de próstata.

• Agonistas androgénicos: Anabolizantes: NANDROLONA.

• Indicaciones:

• Estados caquécticos.

• Efectos Indeseables anabolizantes:

• Enf. coronaria.

• Esterilidad.

• Ginecomastia (en hombres)

• Hirsutismo.

• Voz grave

• Alopecia.

HORMONAS TIROIDEAS.-

El hipotálamo da la orden a la hipófisis de que fabrique TSH, ésta es liberada al torrente circulatorio, y una vez que llega al tiroides estimula la formación de las hormonas tiroideas:

• T3: TRIYODOTIRONINA.

• T4: TIROXINA.

• Regulación :

• Tirotropina (TSH) + Yodo.

• Acciones:

• Estimular el metabolismo.

• Crecimiento y desarrollo.

• Disfunción tiroidea:

• Hipertiroidismo.

• Hipotiroidismo.

• Bocio no tóxico (producido por una falta de I, por deficiencia de la dieta).

• HIPERTIROIDISMO

• Tratamiento:

• Radioyodo. Destruye las células neoplásicas en el tiroides, si nos pasamos en la dosis, puede destruir también células sanas.

• Yoduros( I-)

• PROPILTIOURACILO + ð Bloqueantes: éstos fármacos lo que hacen es inhibir al tiroides.

• Acciones:

• Lesión células foliculares tiroideaas / Inhibir la liberación de hormonas.

• Efectos indeseables:

• Hipotiroidismo

• Reacciones de hipersensibilidad (sobre todo los yoduros y el propiltiouracilo)

• HIPOTIROIDISMO.

• Tratamiento:

• De reposición:

• Tiroxina (T4)

• Liotironina (T3)

• Vías de administración:

• Vía oral.: se utiliza la tiroxina como elección

• Vía parenteral : se utiliza la liotironina, de elección, porque su acción es más rápida que la tiroxina.

• Efectos Indeseables:

• Hipertiroidismo.

• Problemas cardiovasculares (porque se producen problemas a nivel del simpatico).

FARMACOLOGÍA DEL METABOLISMO DEL CALCIO.-

Nuestro organismo está en constante remodelación ósea, además debe existir en nuestro organismo un mantenimiento de la calcemia (para una correcta contracción muscular,....). El calcio ha de estar en un equilibrio constante, y además debe mantenerse cte en sangre, esto lo consigue el organismo a través de la dieta y del propio sistema óseo, mediante la calcemia. Si se produce una rotura de éste equilibrio, existirán problemas a nivel de estructuras óseas y otros sistemas.

Hormonas que participan en la calcemia:

• Hormonas Paratiroideas (PTH o paratorhomona) : ésta aumenta la calcemia, es decir, aumenta la [Ca] en sangre. (A dosis bajas tiene un efecto hipocalcemiante)

• Vitamina D, es una pseudohormona, su función es el de aumentar la calcemia.

• Citoquinas, su función es disminuir la calcemia, es decir, disminuye la [Ca] en sangre.

• Calcitonina (CT). Producida por la tiroides, lo que hace es disminuir la calcemia.

Enfermedades del hueso:

A.- OSTEOPOROSIS. (Hipercalcemia secundario a neoplasias).

Produce un deterioro en la estructura ósea, se relaciona con la falta de menstruación / vejez, también con la falta de estrógenos, deterioro de la homeostasis ósea, glucocorticoides, tiroxina,.......

Fármacos:

Familia de Bifosfonatos,

RAM:

Dolor óseo.

Dolor gastro intestinal.

Familia Mosere: RALOXIFENO. Esta familia actúa como moduladores selectivos del receptor estrogénico, que sólo van a actuar a nivel de los receptores estrogénicos relacionados con el Ca, a nivel del hueso y corazón, no a los que hay a nivel de mamas, evitando así la producción de algunos tipos de cáncer.

RAM:

Tromboembolia venosa

Calcitonina / Salcatonina (Forma masa ósea)

RAM:

Dolor gastro intestinal.

Hormigueo de manos.

B.- OSTEOMALACIA Y RAQUITISMO.- Enfermedades producidas por una falta de vit. D.

Fármacos:

ERGOCALCIFEROL, COLECALCIFEROL (prehormonas de vit. D)

Indicaciones:

Hipocalcemia

Deficiencia vitamina: hepatomegalias, mala absorción.

RAM:

Hipercalcemia.

SALES DE CALCIO.

Indicaciones:

Deficiencia dietética.

Homeostasis.

Osteoporosis.

FARMACOLOGÍA DE LA DIABETES.-

Debe existir un equilibrio en la glucosa que existe en la sangre = Glucemia. Cómo se regula la glucemia:

• Hipoglucemia:

• Glucagón.

• Catecolaminas.

• Glucocorticoides.

• Hiperglucemia:

• Insulina.

• Síndrome Hipoglucémico:

• Administrar Glucosa, si es leve.

• Administrar Glucosa + Glucagón (V. P) en caso de coma hipoglucémico.

• RAM: Problemas cardiovasculares.

• Síndrome Hiperglucécmico: DIABETES. Dentro de esta distingumos:

• Diabetes mellitus, tipo 1: INSULINA.

• Tipos de Insulina:

• Monofásicas: sólo un tipo de insulina.

• Bifásicas o mixtas: 2 tipos de insul. mezcladas.

• Acciones metabólicas:

• Disminuye la [ ] en sangre de:

• Glúcidos (hipoglucemiantes).

• Lípidos

• Proteínas

• Mecanismo de acción:

• Activa el receptor de insulina (tipo 3), para que la glucosa entre en las células.

• Vías de administración:

• V. subcutánea.

• Intravenosa (urgencias)

• Indicaciones:

• Diabetes tipo 1.

• Diabetes tipo II (ocasional).

• Cetoacidosis diabética.

• Coma Hiperosmolar

• RAM

• Hiperglucemia por sobredosis.

• Hiperglucemia nocturna.

• Reacciones de Hipersensibilidad.

• Alteración punto inyección.

• Diabetes mellitus tipo II: ANTIDIABÉTICOS ORALES (obesidad, edad).

Vamos a distinguir dos familias:

• SULFONILUREAS:

• Clorpropamida.

• Gliquidona.

• Mecanismo de acción:

• (+) Insulina.

• (+) Acción receptor (sea más eficaz la unicón del receptor a la insulina).

• Inhibe la producción de glucosa.

• Fuerte unión a proteinas plasmáticas.

• BIGUANIDAS:

• Buformina.

• Metformina.

• Mecanismo de acción: Poco conocido.

• Poca unión a proteínas plasmáticas.

• RAM: Acidosis láctica.

• Otros fármacos: ACARBOSA: inhibidores de absorción oral de glucosa. Disminuye el pico postpandrial.

FÁRMACOS ANTIGOTOSOS.-

Entendemos por gota, una enfermedad metabólica persistente, que se produce por un exceso de ácido úrico en el organismo (hiperuricemia), éste puede deberse a un aumento en su producción, asociado a un exceso de ingesta de alimentos ricos en purinas, que al metabolizarse dan ácido úrico, también se puede asociar a una falta de eliminación de éste por parte del riñón. También el exceso de alcohol aumenta el ácido úrico. Dentro de las hiperuricemia la más frecuente es la gota.

Fármacos contra la hiperuricemia.-

• Hiperuricemia:

• Gota.

• Artritis aguda.

• Litiasis renal.

• Influencia:

• Sobrepeso

• Alimentación.

• Alcohol.

• Factores genéticos.

• Fármacos:

• Contrarrestar la inflamación.

• COLCHINA (se utiliza poco por los efectos adversos que produce: insuficiencia renal, alopecia, hemorragias,..)

• AINES.

• ( - ) Niveles de ácido úrico: ALOPURINOL.

• Vías de administración: V. ORAL.

• RAM:

• Problemas a nivel gastro intestinal.

• Reacciones de hipersensibilidad.

• Interacción alopurinol con muchos medicamentos: aumenta la vida media de algunos anticoagulantes, disminuye la vida media de anticonceptivos o antiepilépticos.

• Indicaciones:

• Gota aguda.

• Gota crónica con cálculos renales.

FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES

• Alteraciones de lípidos en sangre la vamos a denominar dislipemias, cuando los lípidos se encuentren aumentados serán hiperlipemias, por lo que para combatir éstas últimas utilizaremos fármacos hipolipemiantes.

• Lipoproteínas: (lípidos viajan en la sangre unido a proteínas, formando por tanto, lipoproteínas). Dentro de éstas vamos a distinguir:

• Quilomicrón (QM), básicamente está formado por triglicéridos.

• VLDL, transporta colesterol y además es de los colesteroles el que más TGC transporta.

• LDL (“colesterol malo”)

• IDL

• HDL (“colesterol bueno).

• Fármacos hipolipemiantes:

• Fibratos (más específicos para actuar contra las hipertrigliceriemias). Dentro de éstos podemos distinguir:

• ETOFIBRATO.

• GENFIBROZILO.

• Inhibidores de la HMG- CoA reductasa: LOVASTATINA.

• Secuestradores de sales biliares o resinas de intercambio iónico: COLESTIPOL. Éstos van a impedir la absorción de lípidos, esto tiene como consecuencia que tampoco se absorberán fármacos liposolubles ni vitaminas liposoluble.s ....

• Ácido nicotínico y derivados: PIRICARVATO. Disminuye el colesterol en sangre, pero la dosis que hay que administrar es elevada, y cuando ésta es elevada, tendremos como efecto adverso una Vasodilatación arterial periférica (rojez en la cara,....)

• Otros: SULODEXIDA, disminuye la concentración de lípidos en general.

FARMACOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO.-

FARMACOLOGÍA BRONQUIAL Y PULMONAR.-

• ANTITUSÍGENOS. Los fármacos que se utilizan sobre todo son los opiáceos y los derivados, que no tengan mucho efecto sobre el SNC y además que no sean fármaco dependientes, dentro de éstos distinguimos:

• Codeína. (Produce somnolencia)

• Dextrometorfano.

• RAM: Estreñimiento.

• ANTIASMÁTICOS. Éstos pueden actuar bien a nivel de la contracción del bronquio o bien a nivel de la inflamación que se produce, en función de esto podemos distinguir:

• Fármacos Broncodilatadores:

• (+) ð2 adrenérgicos, son los de primera elección en el tratamiento de crisis asmáticas o como profilaxis: SALBUTAMOL.

• Vía de administración:

• Vía inhalatoria.

• I. V.

• Anticolinérgicos:

• Bromuro de Ipratropio.

• Vía administración: Vía inhalatoria.

• TEOFILINAS (xantina)

• MSS estrecho.

• Vía administración:

• V. O.

• I. V. (es la más utilizada, sobre todo en crisis asmáticas graves).

• RAM:

• Cardiovasculares.

• (+) SNC

• Gastrointestinales (en menor medida).

• Indicaciones:

• Crisis asmática (urgencias).

• Fármacos antiinflamatorios:

• CROMOGLIATO.

• KETOTIFENO

• Glucocorticoides

• BECLOMETASONA

• vía administración: vía inhalatoria.

• Poco efecto sistémico

• RAM: agrava la voz.

• EPOC.

• Etiología:

• Tabaquismo.

• Polución.

• Fármacos:

• Bromuro Ipratropio. (de primera elección)

• (+) ð 2

• Corticoides

• MUCOLÍTICOS: N-ACETILCISTEINA

FARMACOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO.-

Farmacología de la secreción y motilidad gastrointestinal..-

• Regulación de la secreción ácida (úlceras).

• Inhibidores de la secreción:

• Bloqueantes de los receptores H1:

• Ranitidina.

• Famotidina.

• Pirinzepina: antagonista colinérgico del receptor M1. Tiene muchos efectos adversos a nivel del resto del organismo.

• Inhibidores de la bomba de protones:

• Omeprazol.

• RAM: problemas gastrointestinales.

• Antiácidos (el efecto de éstos dura horas, por lo que no son utilizados en ttos crónicos).

• Bicarbonato sódico (puede producir alcalosis sistémica, a grandes dosis).

• Sales de Magnesio, aluminio y complejos: ALMAGATO (almax)

• Protectores de mucosa:

• Sales de Bismuto.

• Sucralfato.

• Misoprostol. Es un análogo de las prostaglandinas, su función es la de regenerar la mucosa gástrica.

• ANTIEMÉTICOS:

• ( - ) H1 (si vómitos producidos por cinetosis)

• ( - ) Muscarínicos.

• ( - ) D2 (en embarazo, primperan)

• ( -)5 HT3

• ( + ) CB (receptor cannabinoide). La estimulación de este receptor da lugar a que los vómitos, producidos en el tratamiento quimioterápico sean menores.

• EMÉTICOS (Intoxicaciones)

• IPECACUANA (mezcla de alcaloides).

• LAXANTES (crean “tolerancia” y “dependencia”)

• Formadores de masa:

• Metilcelulosa.

• Salvado.

• Osmóticos:

• Purgantes Salinos: LACTULOSA.

• Lubrificantes:

• Glicerina

• Parafina.

• ( + ) Motilidad:

• Cáscara Sagrada, Ricino.

• ANTIDIARRÉICOS:

• Estimulantes opioides: LOPERAMIDA. Ésta inhibe directamente el peristaltismo, por lo que también puede crear dependencia y tolerancia.

• Adsorbente: CAOLÍN,

• Astringentes: TANINOS

TEMA 11: FARMACOLOGÍA ANTIINFECCIOSA.-

CONCEPTOS GENERALES SOBRE ASEPSIA, ANTISEPSIA Y QUIMIOTERÁPICOS.-

Formas de actuar de éstos fármacos:

• Acción Local: antisépticos

• Concepto de Asepsia.: se actúa sobre todo lo que nos rodea (inerte), para impedir que los microorganismos lleguen al organismo. Dentro de este concepto incluimos:

• Desinfección, se eliminan algunos microorganismos patógenos.

• Esterilización: se eliminan todo microorganismo patógeno que existe..

• Para efectuar ambos procedimientos van a existir distintos métodos, podemos emplear la química, por ejemplo utilizando oxido de etileno, lejia,... (desinfección utilizaremos menos [ ] y en esterilización más [ ] y más tiempo. También se pueden emplear métodos físicos, como el autoclave, que esteriliza a partir de calor húmedo, o calor seco,......

• Concepto de antisepsia, (ser vivo). Actuamos en el propio ser humano, es decir, intentamos eliminar microorganismos patógenos que existen en la piel o en mucosas.

• Acción Sistémica: Quimioterápicos.

• ANTISÉPTICOS.-

• Deben estar a concentraciones muy concretas para que no dañen la piel o las mucosas. Existen sustancias químicas que pueden actuar como desinfectantes, esterilizantes o antisépticos, dependiendo de a las concentraciones que lo utilicemos y el tiempo de exposición. Ej: hipocloritos (lejia).

• Dentro de éstos podemos distinguir:

• Alcohol Etílico al 70%. El OH etílico de 90 º es menos antiséptico que el de 70º. No utilizar cuando existen heridas, pues las va a irritar y además puede formar coágulo, y si además en la herida hubiese presencia de bacterias pueden infectarse.

• Compuestos de Yodo. Ej: Povidona yodada.

• CLORHEXIDINA: es un compuesto muy activo, se utiliza mucho en clínica. Es un buen antiséptico bucal. Cuando existen jabones y suciedad en la superficie de la piel no se inactiva tanto como otros compuestos (betadine).

• Tensio Activos (jabones)

• Compuestos clorados

• Agua Oxigenada, ésta se inactiva con materia orgánica, además también presenta problemas de almacenamiento, ya que pierde su actividad muy pronto, incluso aunque esté cerrado el bote.

• Derivados Argénticos, éstos se pueden utilizar como antisépticos, además va muy bien en quemaduras, ya que ataca al E. aureus, también es utilizado para quemar verrugas, o para la oftalmia del recién nacido.

• QUIMIOTERÁPICOS: Acción sobre microorganismos a nivel sistémico, para tratar infecciones a nivel sistémico, aunque también pueden utilizarse a nivel local.. Dentro de éstos distinguimos:

• Antibacterianos.

• Antivíricos

• Antifúngicos

• Antiparasitarios.

• Antineoplásicos.

• Un quimioterápico se define como una sustancia de composición química definida, que se introduce en el organismo, con la finalidad de destruir al agente patógeno o de inhibir su proliferación. Al agente patógeno puede ser:

• Bacterias.

• Virus

• Hongos.

• Parásitos

• Células cancerígenas.

ANTIBIOTERÁPICA. CONCEPTOS GENERALES Y CLASIFICACIÓN.

• QUIMIOTERÁPICOS ANTIBACTERIANOS. Son aquellos que actúan contra las bacterias, también mal llamados anatibióticos.

• Tipos:

• Familia de Betalactámicos. Ésta familia es de amplio espectro, y actúan sobre todo contra los Gram negativos. Dentro de éste se distinguen 2 grupos:

• PENICILINAS. Éstas presentan un problema, ya que la bacteria contra la que son activas, ha creado un mecanismo de defensa contra las penicilinas, ésta es la encima betalactamasa, que rompe el anillo beta lactámico de las penicilinas, de tal forma que la inactivan (resistencia bacteriana). Para evitar esto, muschos preparados llevan un peparado (Ácido Clavulánico), que lo que hace es inactivar a la betalactamasa, para que ésta no actúe sobre las penicilinas. Dentro de éstas podemos distinguir:

• AMOXICILINA.

• PENICILINA G (ácido clavulánico) [ Sólo por vía parenteral, porque se inactiva en el estómago).

• CEFALOSPORINAS.- Su estructura química también presenta un anillo betalactámico. Existen varias generaciones del fármaco (1º,2º,3º,4º), para hacerlas más específicas. La betalactamasa actúa en menor sobre éstas, que sobre las penicilinas. Dentro de las cefalosporinas podemos distinguir:

• CEFALEXINA (1º generación)

• CEFUROXIMA (2º generación)

• CEFOTAXIMA (3º generación).

• Familia AMINOGLUCÓSIDOS (nefrotóxicos, ototóxicos). Son muy activos contra los gram negativos, como RAM son nefrotóxicos y ototóxicos, de tal forma que pueden producir, sorderas, mareos,. ....

• GENTAMICINA.

• Familia de los MACRÓLIDOS

• ERITROMICINA. El espectro de acción de ésta, es muy similar al de las penicilinas y se pueden utilizar para las mismas cosas. Es el fármaco de elección cuando alguien es alérgico a penicilinas.

• Familia de las TETRACICLINAS. El espectro de acción es amplio, actúa contra las gram positivas y negativas, rickettsias, protozoos,..., Pero éstas también son muy tóxicas.

• DOXICICLINA

• Fármaco FENICOL. De amplio espectro y muy tóxico, sobre todo a nivel de médula ósea, pudiendo llegar a producir anemias aplásicas. Sólo es de uso hospitalario, se utiliza en brucelosis,....

• Familia POLIMIXINAS.

• POLIMIXINA B. Utilizado en infecciones a nivel intestinal, no pasa a circulación sistémica, utilizado en preparados por vía oral.

• Fármaco VANCOMICINA: específica para las bacterias gram positivas, su uso es hospitalario.

• Familia FLUOROQUINOLONA Familia de antibacterianos relativamente reciente en el mercado. Nace para tratar las infecciones a nivel renal, para que lleguen activas hasta ese nivel. También van a existir distintas generaciones, son muy potentes. También se utilizan contra infecciones en tracto respiratorio. Actúan sobre todo contra los Gram negativos.

• CIPROFLOXACINO.

• Familia NITROFUANTOINAS. Son quimioterápicos urinarios.

• Familia NITROMIDAZOLES. Específicos para bacterias que sean anaerobias.

• Familia SULFONAMIDAS + Fármaco COTRIMOXAZOL. Se utilizan en general contra bacterias gram negativas. Como las bacterias han creado resistencia contra las sulfonamidas, se combinan con el cotrimoxazol volviéndose más activas.

• MICOBACTERIAS. (Ac. micolíticos). Éstas bacterias presentan características de hongos, es decir, en su pared celular presentan ácidos micólicos, al presentar esto los antibacterianos anteriores tienen poco efecto. Las enfermedades que producen son bastante graves: tuberculosis (que está en auge) y la lepra.

• ANTITUBERCULOSIS (terapia triple, se utiliza una terapia que incluye varios fármacos a la vez. Se mezcla los fármacos para que no se haga resistente la bacteria).

• ISONIAZIDA.

• RIFAMPIZINA.

• PIRAZINAMIDA (Hepatotóxica)

• ETAMBUTOL (Se utiliza si alguno de los 3 fármacos anteriores es inefectivo o produce grandes RAM. Por tanto es un fármaco de 2ª elección).

• ANTILEPROSOS.

• DAPSONA: Combinar con antituberculosos, ya que las bacterias han desarrollado resistncia.

QUIMIOTERÁPICOS ANTIBACTERIANOS

ACCIÓN ANTIMICROBIANA	ESPECTRO DE ACCIÓN
Bacteriostáticos	Amplio Espectro
Bactericidas: Crecimiento Permanentes	Reducido Espectro.

La acción de los fármacos antimicrobianos pueden ser:

• Bacterioestático: al administrar el fármaco en el organismo, a una concentración terapéutica, va a impedir la proliferación de la bacteria en el organismo, es decir, mantendrá a la bacteria estática.

• Bactericida. Entendemos como tal, aquel quimioterápico o antibacteriano, que al ser administrado a [ ] terapéuticas destruye a las bacterias. Éste puede actuar:

• Crecimiento: Destruye a las bacterias cuando está creciendo, es decir, tiene su acción letal, cuando la bacteria crece.

• Permanente: acción letal la ejerce en cualquier estado en el que se encuentre la bacteria.

• Espectro de Acción. Éste hace referencia a cuántos tipos de microorganismos sobre los cuales es capaz de actuar el fármaco. A mayor tipo de microorganismo sobre los que actúa el fármaco, mayor será el espectro. Dentro de éste podemos distinguir:

• Fármacos de amplio espectro.

• Fármacos de reducido espectro.

QUIMIOTERÁPICOS ANTIBACTERIANOS. MECANISMO DE ACCIÓN.-

• Inhibición de la Síntesis de la pared celular (Bactericidas).

• Betalactámicos, Bacitracina.

• Vancomicina, Fosfomicina.

• Alteración Membrana citoplasmática (bactericidas)

• Polimixinas

• Alteración Síntesis Proteica

• Aminoglucósidos (bactericida), Macrólidos (bacterioestático).

• Tetraciclinas, Cloramfenicol (bacterioestático)

• Alteración de los ácidos Nucleicos

• Quinolonas, Nitroimidazoles (Bactericida).

• Alteración Metabólica (bacterioestático)

• Sulfamidas y Trimetoprim

QUIMIOTERÁPICOS ANTIBACTERIANOS. RESISTENCIA BACTERIANA.-

• Concepto de Resistencia.- Es la capacidad que tiene una bacteria de defenderse ante los quimioterápicos antibacterianos. Ésta puede ser:

• Resistencia Natural. Es aquella que es innata de la bacteria.

• Ej: si empleamos betalactámicos contra las micobacterias, la pared celular de ésta no presenta el anillo betalactámico donde éstos antibacterianos actúan.

• Resistencia adquirida. Es aquella que desarrollan las bacterias al ponerse en contacto con los fármacos. Ej: betalactamasa. Ésta puede desarrollarse por distintos mecanismos:

• Cromosómica. La bacteria modifica su material genético para crear resistencia. Las mutaciones pueden ser:

• Un solo escalón o tipo Estreptomicina. En un determinado momento la bacteria muta y ya crea la resistencia.

• Varios escalones o tipo Penicilina. Para conseguir ser resistentes se producen varias mutaciones.

• Extracromosómica. Una bacteria resistente, transmite a otra su material genético resistente a otra a través del pili.

• Resistencia Cruzada. Bacteria puede crear resistencia a varios tipos de antibióticos distintos. Ésta puede ser:

• Homóloga, (misma especie al mismo fármaco)

• Heteróloga (distintas especies y distintos fármacos)

QUIMIOTERÁPICOS ANTIBACTERIANOS. ASOCIACIONES E INTERACCIONES.-

CLASIFICACIÓN	SINERGIA	ANTAGONISMO	INCONVENIENTES
1.-Bactericidas de Crecimiento: Betalactámicos. Fosfomicina Vancomicina	Grupo 1 Grupo 2 Grupo 1 y 2 Grupo 2 y 3	Grupo 1 y 3 No se mezclan, porque no se van a obtener beneficios.	Elevados Efectos Indeseables
2.- Bactericidas Permanentes: Aminoglucósidos. Polimixinas.			Incremento Resistencias.
3.- Bacterioestáticos: Tetraciclinas. Cloranfenicol Sulfamidas Macrólidos			Falsa Seguridad.

QUIMIOtERÁPICOS ANTIBACTERIANOS. FARMACOCINÉTICA.-

ABSORCIÓN	DISTRIBUCIÓN	METABOLIZACIÓN	ELIMINACIÓN
Vía Oral: Inactivación (tetracic. no administrar con antiácidos, xq se quelan) Polaridad Alimentos (tetras. + leche, se quelan)	Difusión Hística ( a todos los tejidos). Unión a proteínas Paso de barreras	Liposolubles. Hidrosolubles.	Infecciones (renal). Insuficiencia vía.
Vía IM (penicilina G)
Vía IV Vía IV

QUIMIOTERÁPICOS ANTIBACTERIANOS. EFECTOS INDESEABLES.

DEPENDIENTES DE LA BACTERIA	DEPENDIENTES DEL FÁRMACO	DEPENDIENTE DEL PACIENTE
1.- SUPERINFECCIONES. Al administrar el antibacteriano, eliminamos tanto las bacterias patógenas como la microbiota, y al hacer esto ocasionamos infecciones al faltar las últimas, en zonas determinadas: ifecc. vagniales, intestinales,...	Aparato Digestivo. Hígado. Riñón. Sangre. S. N. Periférico. S. N. C.	Idiosincrasia Fisiológica. Idiosincrasia Patológica. Hipersensibilidad. Insuficiencia Renal.
2.- LIBERACIÓN DE TOXINAS. Al romperse la bacteria, ésta puede liberar endotoxinas, ocasionando distintas patologías.

FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS.-

• Infecciones producidas por hongos pueden ser:

• Superficiales:

• Tiñas

• Pie de atleta.

• ....

• Intermedias:

• Cutáneo - Mucosas (sobre todo en mujeres postmenopáusicas, es frecuente la candidiasis).

• Sistémicas, (hongos a nivel del sistema circulatorio).

• Aspergilosis, enfermedad muy grave, producida por el aspergilus, éste lo que provoca son hemorragias.

• Factores Predisponentes:

• Fisiológicos: Postmenopausia.

• Patológicos: Inmunodepresión.

• Farmacológicos: ABT, inmunosupresores,....

• Higiénico / ambientales (buena higiene,....)

• Tratamiento Prolongados: 2 semanas a 6 meses.

• TÓPICOS.

• Piel: Antisépticos: I2, MnO4K (manganeso potásico)

• Fármacos:

• Naftifina.

• Econazol.

• MUCOSAS

• Fármacos:

• Miconazol (1ª elección)

• Nistatina

• Anfotericina B: Se puede utilizar en acción local, pero no interesa que pase a nivel sistémico, porque es muy tóxico.

• SISTÉMICOS:

• Fármacos:

• Griseofulvina.

• Ketoconazol

• Anfotericina B; Se utiliza para en los casos que lo anterior no ha funcionado, ya que es Nefro y hepatotóxico.

FÁRMACOS ANTIVÍRICOS.-

Los antivíricos se pueden dividir atendiendo a la forma de actuar:

• Disminuyen la capacidad de replicación del virus:

• Amantadina: Utilizada como profilaxis contra la gripe. Inhibe la replicación de virus.

• Aciclovir. Impide la replicación del virus, cuando éste ya ha infectado a la célula. Utilizado contra el H. simple y zoster.

• Zindovudina . El mecanismo de acción es parecido al anterior. Es utilizada en adultos, niños y embarazadas, se utiliza contra el VIH, ya que inhibe la replicación del virus.

• Abacavir. Se utiliza junto al anterior para combatir al VIH.

• Aumentan la actividad inmunológica antiviral

• Interferones, son proteínas celulares que activan mecanismos de defensa en el organismo. Van a existir distintos tipos, en función del mecanismo que activen, son por tanto inmunomoduladores. Podemos distinguir:

• alfa

• beta

• gamma

• Vacunas Antivirales.

• Ig- antivirales (ej: vacuna rubéola)

Éstos dos últimos, en general, a groso modo, lo denominamos vacunas. Éstas se fabrican en relación al virus contra el que van a atacar. Se hacen en función si el virus muta o no, por ejemplo, el virus de la gripe muta, sd, cambia sus proteínas de la cápside, de tal forma que no es reconocido por los Ac. Las vacunas serán mas o menos efectivas en función si el virus muta o no ese año. La mayoría de los virus son estables y las vacunas por tanto pueden durar más tiempo. Lo que hacen las vacunas es crear Ac contra el virus en cuestión. En general a mujeres embarazadas, no se les suele dar antivirásicos.

FÁRMACOS ANTIPARÁSITOS.-

Dentro de éstos vamos a distinguir:

• ANTIPROTOZOARIOS (unicelulares). Los protozoos van a producir enfermedades graves, además los fármacos antiprotozoarios tienen grandes RAMs.

• Paludismo (vector mosquito)

• Fármacos: (administran por vía oral)

• Cloroquina.

• Primaquina.

• Quinidina

• Toxoplasmosis (vector: gatos y carne vaca)

• Se utiliza una combinación de ANTIFÓLICO + SULFAMIDAS

• Meningoencefalitis: (producido por Neigleria)

• Anfotericina B

• Leishmaniasis:

• Metronidazol + Sb5+

• Tricomoniasis

• Metronidazol

• Amebiasis.

• Metronidazol

• Antiparasitarios (pluricelulares)

• Antihelmínticos (contra los gusanos, tienen + RAM)

• Intestinales : Niclosamida.

• Parálisis Gusano: Mebendazol

• Poca absorción oral: Pamoato de Pirantelo.

• Tisulares: Pranzicuantel (> Ram)

• Antiparasitarios Externos

• Sarna: Lindano, éste tiene toxicidad sistémica (a nivel del SNC)

• Pediculosis: Piretrinas.

FÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS.-

• Tratamiento:

• Quirúrgico.

• Radioterapia.

• Quimioterapia: CITOSTÁTICOS

• CITOSTÁTICOS

. Los citostáticos pueden definirse como sustancias químicas que van a intentar destruir a la célula mutada, se intenta que éste sea selectivo contra esa determinada célula, pero no es 100 % seguro. Éstos también van a impedir la proliferación. Además de los citostáticos, también podemos utilizar otros tipos de fármacos, para tratar determinados tipos de cáncer, como por ejemplo los hormonodependientes,....

• RAMs:

• Náuseas, vómitos, alopecia, cistitis, hemorragia, inmunodepresión.

• Irritantes: quemazón, ulcerosis, necrosis.

• Protocolos concretos: Vía Parenteral, Hospitales.

• Podemos dividirlos en función de a qué nivel van a actuar en la célula tumoral, para destruirla:

• ADN (alquilantes), van a impedir su proliferación. Ej:

• Ciclofosfamida.

• Metotrexate (antimetabolito)

• Antimicrotumorales (mitosis)

• Vincristina.

• Paclitaxel : Taxanos (derivan del tejo)

• Antineoplásicos (cánceres hormona dependientes)

• Hormonas:

• (-) Estrógenos: Tamoxifeno.

• (-) Androgénicos: Ciproterona.

• Corticoides: Prednisona (leucemia)

• (+) Progesterona: Levonorgestrel.

• Inmunoterapia:

• Interleucinas.

• Interferones.

• Anticuerpos monoclonales.

• Vacuna BCG

Farmacología Clínica

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Participan las IG

Participación celular

D1:

- Estimulación de la actividad motora extrapiramidal

D2:

- Inhibición de la actividad motora extrapiramidal.

- Hemetizantes. (Provocan vómitos)

- Disminución de la secreción de prolactina.

ÁCIDO ARAQUIDÓNICO (AA) en mb cel.

LIPOOXIGENASA

(LO)

CICLOOXIGENASAS

(COX)

LEUCOTRIENOS

(LT)

LIPOXINAS

TROMOXANOS

(TX)

PROSTANGLANDINAS

(PG)

PROSTACICLINAS

(PC)

EICOSANOIDES

PROSTANOIDES:

TX + PG + PC

Fosfolípidos de mb

Ac. Araquidónico

COX 1

Constitutiva

COX 2

Inducible

Inhibidores COX2

Selectivos

ZONAS DE INFLAMACIÓN.

MACRÓFAGOS.

AINES

Endotoxinas,

Citosinas,

Mitógenos

Glucocorticoides

Estómago, riñón,

plaquetas, intestino.

sedantes motores

IRS sobre todo

Si se quita de golpe el tratamiento, se puede ocasionar una angina, por efecto rebote

Agregación

Plaquetaria

Relacionadas con los caracteres sexuales.

Antagonistas de la histamina

Menos E. adversos, cnd se administran a nivel sistémico