Espermatogenesis y sus consecuencias




Biología Celular, grupo J
Facultad de Medicina, Universidad de la República


La Espermatogenesis es el proceso mediante el cual se obtienen espermatozoides a partir de células germinales no diferenciadas, diploides. De una célula no diferenciada llamada espermatogonia se obtienen cuatro espermatozoides maduros. Estos tienen una estructura característica, que le confiere su correcta funcionalidad. Cuando el proceso de maduración se ve alterado surgen anomalías, que traen como consecuencia las distintas patologías. Cualquier modificación estructural genera Teratozoospermia (por ejemplo: astenozoospermia)

Introducción:
La gametogénesis es un proceso meiótico que tiene la finalidad de producir gametos, los cuales como ya sabemos son haploides y participan en el proceso de reproducción. Este proceso se lleva a cabo en las gónadas, su producto en el hombre son los espermatozoides, los cuales están compuestos por una cabeza, donde se aloja la información genética que será transmitida a los hijos. El cuello, que sirve de ensamble entre la cabeza y la cola, y esta última es la  que otorga movilidad y les permite transportarse por el aparato reproductor femenino en busca del ovocito.

La Espermatogenesis consiste en el conjunto de acontecimientos que conducen a la formación de espermatozoides a partir de células germinales no diferenciadas y diploides. Su finalidad es mediante un proceso meiotico producir gametos (n). Se pasa de células redondeadas a flageladas, las espermatogonias permanecen en estado latente en los testículos durante el periodo fetal y es durante la pubertad cuando comienzan a madurar (continuando este proceso a lo largo de toda la vida).
La Espermatogenesis dura entre sesenta y cuatro a setenta y cuatro días. La maduración empieza con espermatogonias de tipo “A” que se dividen por mitosis para dar una reserva continua de células madre, luego comienza una diferenciación donde pasan a ser  espermatogonias intermedias, terminando ésta con espermatogonias del tipo “B”. Estas células sufren un crecimiento (que dura veintiséis días) convirtiéndose en espermatocitos primarios. Los espermatocitos primarios  luego de la primer división  meiotica pasan a ser espermatocitos secundarios, los cuales, luego de la segunda división meiotica ( reduccional ) pasan a ser espermatides. Estas etapas de la espermatogenesis son facilitadas por las células de Sertoli. Estas células son derivadas del epitelio de superficie del testículo, formadas en las paredes de los tubulos seminiferos al igual que las espermatogonias. Sobre las células de Sertoli actúan la testosterona y la hormona folículo estimulante (FSH), que contribuyen en la regulación de la espermatogenesis en general. Luego de estas divisiones, (con las espermatides ya formadas), comienza el proceso de espermiogenesis, durante el cual ocurren importantes cambios estructurales.   El primer signo de diferenciación es la aparición del acrosoma que se forma a partir del Aparato de Golgi, se puede considerar una caperuza en forma de vesícula, que ocupa los dos tercios anteriores de la cabeza del espermatozoide. Esta contiene enzimas hidrolíticas (hialuronidasa y la acrosina) que digieren la cubierta del ovocito durante la fecundación, facilitan la penetración de la zona pellúcida que rodea al ovocito; también facilita la fusión entre las zonas de contacto de las membranas de los gametos. En el primer tercio posterior la membrana tiene proteínas especiales con receptores específicos para unirse a la membrana del ovocito. Por otra parte el núcleo se condensa y se pierde gran parte del citoplasma. Luego de que ocurren estas modificaciones, se puede decir que la cabeza del espermatozoide quedó constituida.
El centríolo migra hacia lo que próximamente constituirá el cuello, opuesto a este centríolo se forma el flagelo, estructura que brinda movilidad. El cuello une la cabeza con la cola. La cola esta compuesta por un axonema central y se divide según las estructuras que rodean a este axonema; en tres piezas: intermedia, principal y terminal, comenzando desde la cabeza. El axonema se forma gracias a una proteína denominada AKAP82, que comienza a sintetizarse sólo cuando la célula es haploide.
La pieza intermedia es un segmento grueso que contiene mitocondrias y al axonema. El axonema es una estructura interna, axial, rodeada por una dependencia de la membrana celular. Esta compuesta por nueve pares de microtubulos periféricos y un par central, los periféricos presentan dineína orientado al par central, esta es una ATPasa. Actúa sobre el ATP de las mitocondrias y genera movimiento, sin ella el movimiento sería nulo. Además de dineína, los pares periféricos están unidos entre sí por nexina.
En el segmento principal las mitocondrias se sustituyen por fibras circulares (el axonema esta presente a lo largo de todo el flagelo). El segmento terminal es más fino y allí se continúan los microtúbulos. En la especie humana se observa un fenómeno de anisozoospermia, es decir que hay una gran heterogeneidad morfológica de los gametos masculinos. Esta diversidad da lugar a varias patologías, entre ellas a la teratozoospermia (terato: mal formación), cualquier mal formación estructural se considera teratozoospermia. Según las normas publicadas por la OMS (1999) nos referimos a la existencia de teratozoospermia cuando en el eyaculado existan menos del 30% de espermatozoides morfológicamente normales (1).
Un gran numero de teratozoospermias deben ser calificadas como idiopaticas. Las alteraciones aisladas de la morfología espermática, son poco frecuentes, presentándose generalmente asociada a asteno, oligo o necrozoospermia. Puesto que los espermatozoides salen así formados del testículo, es difícil, suponer que las anomalías se produzcan a otros niveles, como seria el resto de la vía seminal (2). Existen dos modelos de teratozoospermia; el modelo homogéneo y el heterogéneo microscópico. Dentro del homogéneo se encuentran espermatozoides con anomalías no especificas a nivel del flagelo, en general a nivel del axonema (NSFA). En el heterogéneo podemos encontrar espermatozoides acefálicos, acrosomas redondos, con displasia de la vaina fibrosa (DFS), deficiencias en la dineína, entre otros. Sin embargo los más importantes son las alteraciones al nivel de la unión cabeza cuello, estos espermatozoides pueden tener un flagelo normal con cabeza pequeña y sin núcleo; cola unida a una región citoplasmática que se confunde con una cabeza; o que las cabezas estén mal implantadas. Estos defectos se deben a un error en la migración de los centríolos. Durante la espermiogenesis  los centríolos deben trasladarse hacia la zona caudal de la cabeza, para el posterior desarrollo de la cola; de lo contrario se generan anomalías.



Conclusión:


Si bien la teratozoospermia es una patología en la que hay incidencia familiar no ha sido posible demostrar con certeza la existencia de un componente genético-relacionado(3). En esta patología influyen negativamente  factores tales como la mala calidad de vida, estrés, alimentación  rica en grasas animales,  alcohol, drogas, la contaminación ambiental, infecciones venéreas(muchas de ellas asintomáticas a la próstata) y consumo de fármacos. Está comprobado que las anomalías estructurales se dan a nivel de los testículos y no en el tracto seminal, dado que en ellos se produce la espermatogenesis (4). La capacidad fecundante de los espermatozoides no se ve del todo afectada en algunos casos, dependiendo del grado y tipo de teratozoospermia, dado que se podrian lograr fecundaciones exitosas (5).

Citas bibliograficas:
(3)-(5): Chemes et al, phenotypes of sperm pathology: ganetic and acquired forms in infertile men, journal of andrology , vol 21, N-º 6, noviembre/diciembre, 2000.
(1)-(2)-(4): www.lainfertilidad.com, 2003-2006.


Glosario:

*Enzimas: Proteínas o ARN, que aumentan la velocidad de las reacciones químicas en la células vivas, son catalizadores biológicos.
*Idiopatica: enfermedad de origen propio, que no depende de otra
*Ovocito: célula sexual femenina resultante de la ovogénesis que, tras una división meiotica dará lugar al óvulo.


Bibliografía:

Histología. Bloom12ª edición.
Estructura y Morfología del cuerpo humano, Anatomía, Lippert
Phenotype of Sperm Pathology: Genetic and Acquired forms in Infertile Men, Hector E. Chemes (2000).
www.lainfertilidad.com
www.editorialmedica.com
www.monografias.com
www.medinet.com
www.medicalcentre.com
www.biocity.iespana.es
www.gfmer.ch
www.biologia.fciencias.unam.mx
www.iibce.edu.uy
www.perrosargentinos.com.ar
ed.wikipedia.org
www.rae.es