DESCRIPCIÓN DEL SERVICIO

La paciente se encontraba internada en la unidad de baja complejidad.

Ámbito de la especialidad:

• Vigilancia y tratamiento de pacientes en peligro de vida (críticos) o con sospecha de descompensación de esfera vitales.

• Se excluye pediatría, quemados, partos, unidad coronaria.

Patologías que asume:

• Síndrome de respuesta inflamatoria sostenida. Síndrome de mala perfusión. Politraumatismos. Intoxicados. Insuficiencia respiratoria aguda. Neurológicos con daños variables.

Niveles de intervención:

• Intervención y tratamiento intensivo.

• Unidad de cuidados intermedios.

• Unidad de aislamiento infectológico.

• Unidad de neurointensivo.

• Internación a otros servicios y hospitales.

• Derivación de otros hospitales.

Procedimientos y exploraciones:

• Soporte de órganos.

• Reanimación hemodinámica

• Asistencia respiratoria mecánica

• Infectología en el paciente critico

• Neurointensivismo

• Tratamiento de intoxicaciones

• Recuperación quirúrgica

Servicios que se derivan a otros centros:

• Diagnóstico por imagen de alta complejidad

• Angiografía

• Algunos exámenes complementarios

• Rehabilitación completa

Accesibilidad y derivación de pacientes

Previa interconsulta. Información.

La mayoría de las derivaciones son de urgencia.

RESEÑA PATOLÓGICA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Definición:

Síndrome en el cual es aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre (PO₂menor a 60 mmHg) y eliminación del dióxido de carbono ( Pa Co₂mayor a 50 mmhg).

Clasificación:

1. Según la fisiopatología:

Insuficiencia respiratoria hipoxémica:se define por una presión de oxigeno menor a 60 mmHg con una PCo₂normal o baja.

Insuficiencia respiratoria hipercápnica:presenta PCo₂mayor a 50 mmHg generalmente se asocia a PO₂disminuida respirando aire.

2. Según el tiempo de evolución:

La insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda se desarrolla en minutos u horas, por lo que el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se desarrollan, en días permitiendo que se produzca la compensación renal generando retención de bicarbonato.

La distinción entre las formas aguda y crónica de la insuficiencia respiratoria hipoxémica no puede realizarse en base a los gases en sangre pero pueden evidenciarse otros signos que sugieren hipoxemia crónica como la policitemia o el cor pulmonar.

Fisiopatología:

1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: incapacidad del pulmón para oxigenar la sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos:

1. Shunt: fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes.

Puede ser congénitos (malformaciones cardíacas o de los grandes vasos) o adquiridos:

Edema pulmonar congénito: IAM, insuficiencia VI, insuficiencia mitral, estenosis mitral, disfunción diastólica, edema pulmonar no carcinogénico, sepsis, aspiración, (distress).

Politraumatismos, pancreatitis, reacción a drogas, ahogamiento, neumonía, inhalación de gases. La hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fracción inspirada de oxigeno si la fracción del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito supera el 30 %.

2. Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q): las enfermedades con obstrucción respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis, neumonías), u obstrucción vascular (TEP, hipertensión pulmonar) suelen determinar anomalías regionales en la relación V/Q, que, a diferencia de lo que ocurre en el Shunt, responden a un aumento de la FiO₂ aumentando la PaO₂ (presión arterial de oxigeno).

3. Disminución del oxígeno en el aire inspirado: grandes alturas, inhalación de gases tóxicos.

4. Hipoventilación: este trastorno se acompaña de aumento de PCo2.

5. Alteración de la difusión: intersticipatias, suele mejorar con la oxigenoterapia.

2. insuficiencia respiratoria hipercápnica:

1. aumento de la producción de dióxido de carbono: pueden precipitarlo la fiebre, sepsis, convulsiones.

2. Aumento del espacio muerto: zona ventilada del pulmón que no son perfundidas (asma, EPOC, fibrosis pulmonar).

3. Hipoventilación.

SNC: drogas, alteraciones metabólicas, lesiones del tronco o la medula espinal.

Nervios periféricos: Guillan barre, botulismo, astenia.

Trastornos musculares: distrofia muscular

Pared torácica: trauma, escoliosis severa, obesidad mórbida.

Obstrucción respiratoria alta

Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda, reflejan la enfermedad subyacente, así como la hipoxemia. Los hallazgos del examen respiratorio se corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como neumonía, edema agudo de pulmón, o asma, que son fácilmente reconocibles. Entre las manifestaciones neurológicas se incluyen desasosiego ansiedad, excitación, confusión, convulsiones o como. Pueden presentarse taquicardia y arritmias, secundarias a la acidosis. A nivel respiratorio, taquipnea, disnea uso de músculos accesorios, tiraje y cianosis.

Ante la sospecha clínica de insuficiencia respiratoria deben determinarse gases en sangre arterial para confirmar el diagnóstico y determinar la severidad de la alteración del intercambio gaseoso.

Diagnóstico:

• Laboratorio: Gases en sangre arterial, hemograma (anemia, policitemia en hipoxemia crónica), química (alteraciones de la función renal y hepática que pueden contribuir a establecer la etiología), ionograma para diagnosticar y tratar las alteraciones electrolíticas que puedan agravar el cuadro, enzimas cardiacas si sospecha de IAM, TSH si se sospecha de hipotiroidismo.

• Rx de tórax: muchas veces puede hacerse diagnostico etiológico. Es difícil diferenciar entre edema agudo cardiogénico y no cardiogénico (distress respiratorio del adulto, SDRA). La presencia de cardiomegalia, redistribución de flujo, líneas septales, derrame pleural, etc. Orienta a una causa carcinogénica del cuadro, mientras que su ausencia es sugestiva de SDRA.

• Ecocardiograma: no se realiza de rutina en todos los pacientes, permite confirmar causa carcinogénica.

• ECG: permite detectar arritmias secundarias a la acidosis o cambios isquémicos que pueden ser causantes del síndrome.

• Test de función pulmonar: permite evaluar causas crónicas de insuficiencia respiratoria.

Tratamiento

Apunta a la corrección de la hipoxemia, que contribuye a la mayor amenaza. El objetivo es alcanzar una PaO₂mayor a 60 mmHg y/o saturación mayor a 90 %.

Los métodos para implementarla consisten en:

1. Cánulas nasales: permiten al paciente comer, beber y hablar, pero se desconoce la FiO₂ exacta que suministran, ya que esta depende del flujo inspiratorio máximo del enfermo. En forma práctica se considera que un aporte de 1 litro/min. Equivale a una FiO₂ de 24 % y que por cada litro que se aumenta la FiO₂ aumenta 4 % debiendo limitarse el flujo a menos de 5 litros/min.

2. Las máscaras con efecto Venturi permiten una medida más exacta de la FiO₂, habitualmente se utilizan al 24, 28, 35, 40 y 50 %.

3. Las máscaras con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) se puede emplear cuando la PaO₂ es menor a 60 mmHg con una máscara de FIO₂ al 50 % y el paciente se encuentra consiente, colabora con el tratamiento, maneja bien las secreciones y, está estable hemodinamicamente. se aplica mediante una máscara concentrada al oxigeno central, con o sin la utilización de un respirador. Inicialmente se aplica una CPAP de 3-5 cm de H₂O, controlándose la saturación de oxígeno y la PaO₂, se está continua por debajo de 60 mmHg se va aumentado progresivamente de a 3-5 cm H₂O, hasta un nivel de 10-15 cm. De H₂O. puede ser difícil de tolerar por el paciente ya sea por la sensación de claustrofobia, aerofagia o inestabilidad hemodinámica, haciéndose necesario la intubación orotraqueal.

4. Intubación orotraqueal: la mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria severa van a requerir intubación orotraqueal. Las indicaciones son: pacientes que requieren asistencia respiratoria mecánica, protección de la vía respiratoria lograr una adecuada oxigenación (si no pudo alcanzarse con métodos menos cruentos), prevención de la aspiración e hiperventilación para el tratamiento de la hipertensión endocraneana.

Es necesario además iniciar el tratamiento de la etiología que genero la falla respiratoria, por ejemplo diuréticos y nitratos en el edema agudo de pulmón, antibióticos para las etiologías infecciosas, broncodilatadores y corticoides en asma.

BOCIO MULTINODULAR

Por bocio multinodular se entiende el aumento irregular de tamaño de la glándula tiroides secundario al estímulo que supone una elevación de la TSH.

Esta hiperplasia tiroidea se debe probablemente a una disminución de la producción de hormonas tiroideas con relación a las necesidades del organismo que puede ser de origen congénito o adquirido.

El bocio multinodular aparece con una incidencia variada en casi todos los países del mundo. Se observa una fuerte preponderancia en mujeres. El bocio puede ser clasificado como endémico, cuando más del 10% de la población lo padece, o de naturaleza esporádica. Las zonas endémicas más conocidas se sitúan en las regiones de alta montaña.

El hipotiroidismo congénito bocioso es producido por un defecto en la hormonogénesis y da lugar a diversos síndromes heredados con carácter autosómico recesivo según que la alteración de la función tiroidea sea por:

1. Déficit en la captación de iodo por la célula tiroidea.

2. Defecto en la organificación del iodo consecuencia de un déficit de peroxidasas a nivel de las células foliculares, con la consiguiente alteración de la incorporación del iodo a la síntesis de hormonas.

3. Fallo de las desiodinasas a nivel de los tejidos periféricos.

Los hipotiroidismos congénitos son mucho menos frecuentes, como causa de bocio multinodular, que los adquiridos.

El déficit en el contenido del iodo en la dieta es el factor más importante en el desarrollo del bocio simple. La mayor parte del iodo de la dieta proviene de la comida, y a pesar de que el contenido de iodo en la carne es superior que en las plantas, el principal determinante de la ingesta de iodo es el terreno. Son más pobres en iodo las zonas que están sometidas a fuertes lluvias. Además, es más probable encontrar dietas deficientes en iodo en poblaciones que dependen estrictamente de alimentos cultivados localmente para el consumo y que prefieren la proteína vegetal a la animal o a la del pescado.

FORMAS DE PRESENTACIÓN

Síndrome compresivo

Se produce sobre todo cuando el bocio multinodular crece hacia el tórax y crea un conflicto de espacio a nivel del estrecho torácico superior. Pueden darse problemas respiratorios que supongan una amenaza grave para la vida del paciente. Este hecho puede precipitarse debido a una infección respiratoria o por cambios en la posición del cuello. La valoración clínica de los problemas respiratorios producidos al flexionar el cuello o al levantar un brazo son una parte importante del examen físico de los pacientes con bocio multinodular. En las pruebas de función respiratoria pueden detectarse anomalías inspiratorias y espiratorias sugestivas de obstrucción alta al flujo aéreo. Los bocios asociados con graves problemas respiratorios tienen mayor riesgo de albergar un carcinoma. Si no se ha decidido una intervención quirúrgica en un paciente con bocio sintomático o con un nódulo dominante que aumenta de tamaño, debe realizarse una PAAF de varias porciones del bocio para descartar la posible presencia de un carcinoma.

Cuando se produce un fenómeno compresivo a nivel del estrecho torácico superior también puede verse dificultado el retorno venoso dando lugar a la aparición de circulación colateral superficial de cuello a tórax.

La presencia de disfagia por compresión esofágica o de disfonía por compresión del nervio recurrente también es muy frecuente.

Estudio diagnóstico del bocio multinodular

En la valoración de la función tiroidea la determinación de TSH en plasma es fundamental. Niveles de TSH por debajo de lo normal pueden verse en pacientes clínicamente eutiroideos con cierta autonomía de la función tiroidea y esto no implica de forma necesaria un hipertiroidismo o la necesidad de tratamiento médico.

Tampoco es infrecuente encontrar concentraciones de TSH totalmente suprimidas con hormonas periféricas normales (hipertiroidismo subclínico) en pacientes por lo general asintomáticos que tampoco precisan tratamiento antitiroideo preoperatorio.

La PAAF en el bocio multinodular sólo tiene utilidad en el caso de que uno de los nódulos sea dominante o sospechoso de malignidad por sus características de consistencia aumentada o crecimiento reciente.

El bocio multinodular no parece ser un factor de riesgo para el desarrollo del cáncer de tiroides, pero este, ciertamente, puede desarrollarse sobre un bocio multinodular. Ante un bocio de crecimiento reciente o con un nódulo de consistencia aumentada debe considerarse la posibilidad de asociación con un carcinoma diferenciado. La fijación del bocio, la aparición de síntomas compresivos, la implicación de las cuerdas vocales o la evidencia de una extensión metastásica a nivel óseo o pulmonar generalmente, son indicadores de que se necesita una aproximación más agresiva al diagnóstico y al tratamiento de un bocio multinodular.

En la valoración del tamaño del tiroides son necesarias estimaciones precisas para detectar cambios sutiles, como el lento crecimiento de un bocio o de un nódulo dentro de un bocio o para eliminar discrepancias entre múltiples observadores.

Para ello hay técnicas objetivas como la ultrasonografía, tomografía computarizada, o las imágenes por resonancia magnética.

Síndrome compresivo

Los pacientes con bocio multinodular que exhiben signos compresivos como ingurgitación yugular, maniobra de Marañón positiva o disminución del diámetro traqueal debidos a la ocupación cervical son candidatos a cirugía. Asimismo, los síntomas compresivos bien como forma de presentación o desarrollados durante el período de observación son indicaciones para el tratamiento quirúrgico.

Los resultados preliminares con esta técnica indican que, a largo plazo, el tratamiento con radio iodo reduce el tamaño del bocio en un 40%, mejora los síntomas compresivos, disminuye la desviación traqueal en un 20% y no parece ir asociado a un empeoramiento transitorio de los mismos. Sería pues una alternativa a tener en cuenta en los casos inoperables.

LA HORMONA TIROIDEA

La tiroxina y la triyodotironina son dos hormonas producidas por la glándula tiroides que en conjunto constituyen la hormona tiroidea. La tiroxina contiene cuatro átomos de yodo en cada molécula y la triyodotironina solo tres. Estas hormonas se sintetizan y almacenan unidas a proteínas en las células del tiroides hasta que es necesario liberarlas en el torrente sanguíneo.

FUNCIÓN DEL YODO

El yodo es indispensable para que el tiroides sintetice sus hormonas, de hecho, el tiroides es la parte del organismo que más lo utiliza, de modo que el principal trastorno derivado de la deficiencia de yodo es una disfunción tiroidea. El yodo se ingiere en forma de yoduro con los alimentos y se absorbe en el aparato digestivo. El tiroides es muy eficiente en cuanto a captación de yodo de la sangre y concentración en sus células.

La TSH regula la velocidad de liberación de la hormona tiroidea. A su vez la liberación de la TSH depende de la concentración sanguínea de hormonas tiroideas. Si esta última disminuye, la liberación de TSH aumenta, al igual que la producción de la T₃y T_4.

La hormona liberadora de tirotropina (TRH) que es de secreción hipotalámica, ejerce un efecto modulador en la liberación hipofisiaria de TSH. Algunos factores ambientales como las bajas temperaturas, suelen aumentar la secreción de TSH y por consiguiente de hormona tiroidea.

FUNCIÓN DE LA TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA

La función principal de la hormona tiroidea es regular la actividad metabólica de las células. La T₄es una hormona relativamente débil que mantiene estable al organismo. La T₃es cerca de cinco veces más potente que la T₄y su acción metabólica más rápida. Estas hormonas aceleran los procesos metabólicos incrementando la concentración de enzimas específicas que facilitan el consumo de oxígeno y modificando la capacidad de respuesta mística a otras hormonas.

CALCITONINA

La calcitonina o tirocalcitonina es otra hormona importante secretada por el tiroides como respuesta a niveles plasmáticos elevados de calcio, los cuales reducen al aumentar la capacidad de captación de calcio por los huesos.

ANOMALIAS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

La hipersecreción de hormonas tiroideas suele relacionarse con agrandamiento del tiroides (bocio) que también es común cuando hay deficiencia de yodo, en cuyo caso, esta carencia se traduce en concentraciones baja de hormonas tiroideas en la circulación con lo cual aumenta la liberación de TSH, que da lugar a sobreproducción de tiroglobulina e hipertrofia del tiroides.

HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo resulta de niveles subóptimos de hormonas tiroidea.

El hipotiroidismo afecta a 5 mujeres por cada varón y se presenta sobre todo entre los 30 y los 60 años.

En el hipotiroidismo grave, la temperatura y la frecuencia del pulso están por debajo de lo normal.

ALERTA DE ENFERMERÍA: en todos los pacientes con hipotiroidismo se prolongan los efectos de los analgésicos, sedantes y anestésicos, es necesario tener espacial precaución al administrarlos en pacientes ancianos debido a los cambios concomitantes en la función hepática y en la renal.

FARMACOTERAPIA

La levotiroxina sintética es el fármaco que se prefiere para tratar el hipotiroidismo y suprimir el bocio no tóxico. La dosis de reposición de la hormona se basa en la concentración sérica de TSH.

• El hipotiroidismo grave no tratado. Se caracteriza por una mayor susceptibilidad a todos los hipnóticos y sedantes.

• Los hipnóticos y sedantes, incluso en dosis bajas suelen inducir somnolencia profunda, que dura más de lo prescripto. Puede producir depresión respiratoria. si se administra la enfermera debe vigilar al paciente si llegara presentar signos de narcosis inminentes (condición parecida al estupor) o insuficiencia respiratoria.

EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL ORGANISMO

METABOLISMO BASAL

Las hormonas tiroideas aceleran el metabolismo de todos los tejidos corporales, salvo la retina, bazo, testículos y los pulmones. En presencia de una cantidad importante de T4, el índice metabólico basal puede aumentar en un 60 a 100 % con relación al valor normal. Esta aceleración del metabolismo determina un aumento del consumo de glucosa, grasas y proteínas.

_ Se incrementa la absorción de glucosa desde la luz intestinal. Estimula casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono, entre ellos, mayor secreción de insulina que lleva a la rápida captación de glucosa por las células. Las hormonas tiroideas además promueven el aumento de glucogenolisis y gluconeogenesis, por tal razón, tienen un efecto hiperglucemiante.

_ La hormona tiroidea potencia gran parte de los aspectos del metabolismo de los lípidos, movilizándolos con rapidez desde el tejido adiposo, con lo que disminuye el depósito de grasa. Ello incrementa la concentración plasmática de ácidos grasos libres y acelera considerablemente su oxidación por parte de las células.

_ Además induce a un descenso de la concentración plasmática de colesterol, fosfolípidos y triacilgliceroles, aumentando, entre otros factores, los receptores de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en las células hepáticas. Determinando así su rápida eliminación o depuración del plasma

Por parte del hígado.

_ Dado que las vitaminas forman parte integral de las enzimas y coenzimas metabólicas, el aumento del índice metabólico acelera el índice de utilización de vitaminas y aumento el riesgo de

Carencias vitamínicas.

EFECTOS CARDIOVASCULARES

La función cardiovascular está estrechamente ligada a la función tiroidea. La aceleración del metabolismo conduce al aumento del consumo de oxígeno y la producción de metabolitos finales, con un aumento resultante de la vasodilatación. El aumento del flujo sanguíneo es particularmente

Importante en la piel para disipar el calor corporal asociado a la aceleración del metabolismo. Se

Incrementan el volumen sanguíneo, frecuencia y contractilidad cardiaca, como así también la

Ventilación con el fin de preservar la oferta de oxígeno a los tejidos corporales.

EFECTOS GASTROINTESTINALES

Las hormonas tiroideas estimulan la función de todo el tracto gastrointestinal, induciendo un aumento de la motilidad y sus secreciones. Estimula también el apetito y la ingesta de alimentos para proveer así un sustento para la actividad metabólica aumentada.

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA OSEO

Estimula tanto la ontogénesis como la osteolisis. El estímulo de la osteogénesis lo realiza directamente a través del estímulo de proteínas implicadas en la formación de la matriz ósea, como la fosfatasa alcalina, osteocalcina y colágeno.

Aunque la hormona tiroidea no es necesaria para el crecimiento óseo lineal hasta después del crecimiento, es fundamental para la maduración de los centros de crecimiento en los huesos fetales.La hormona tiroidea también estimula la remodelación del hueso maduro mineralizado.

PRESENTACION DEL CASO

Paciente de sexo femenino, de 64 años de edad, que se encuentra internada en la unidad de terapia intensiva de baja complejidad de UTI en el 4° piso del Hospital Central.

Según consta en la hoja de internación, ingresa al servicio el día 28 de Junio derivada de consultorio externo de la provincia de San Luis, ingresando por guardia, presentando Bocio de 1 año de evolución, de crecimiento progresivo que en los últimos meses ha producido disneas y disfagia para alimentos sólidos. Presenta 15/15 en escala de Glasgow, se encuentra sin familiares.

VALORACION HISTORICA

ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS: dieta mixta, diuresis positiva, catarsis positiva.

CLINICA: insuficiencia Cardiaca congestiva diagnosticada hace 4 años e hipotiroidismo (2011) ambas medicadas actualmente.

TRAUMATICAS: no refiere.

MEDICAMENTOS: levotiroxina 100 mg por día, Carvedilol 3, 125 mg cada 12 hs, ácido acetil salicílico 100 mg por día.

ALERGIAS: no refiere.

GINECOBSTRETAS: gestas 7, aborto 1 (mortinato). 6 partos, 1 cesárea, F.U.M. no recuerda.

NEUROLOGICO: 15/15.

DIAGNOSTICO MEDICO:

3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

4. BOCIO MULTINODULAR

VALORACIÓN ACTUAL

PESO DE INGRESO el 28/06: 72 kg

Peso el 01/07: 68 kg

01/07

EXÁMEN FÍSICO

Signos vitales:

• F.C.: 70 latidos x min

• T° : 36,4 C°

• T.A.: 131/74 mmHg T.A.M. 92 mmHg

• Sat O2: 96

• Asistencia respiratoria mecánica en modalidad asistida:

  • P.E.E.P. : 5,5 cm H2O

  • FiO2: 30 %

  • F.R.T. 16 F.P.: 16 F.R.: DIFERENCIAL 0

APARATO RESPIRATORIO

• Reflejo tusígeno y nauseoso presente solo a la estimulación glosofaríngea durante la aspiración.

• Aspiración de secreciones realizadas por kinesióloga, abundantes y de características hemáticas no purulentas.

• Respiración profunda forzada, abdominal.

• Conectada a asistencia mecánica respiratoria (A.R.M.) con T.E.T. n° 7 fijado en 21 cm a la arcada.

• No se observan secreciones en cavidad oral y nasal.

APARATO DIGESTIVO

• Sonda nasogástrica n° K10 a caída libre con débito negativo.

• Ausencia de piezas dentarias.

• Lengua blanda, con movimientos libres y de color rojo pálido y húmedo.

• Alteración mecánica de las estructuras orofaringeas según estudio radiográfico producido por desplazamiento por bocio.

SISTEMA EXCRETOR

• Sonda vesical Foley n° 17, con sedimentos, que a la observación macroscópica suponen sedimentos de tipo hematúricos.

PIEL Y MUCOSAS

• Cabello castaño oscuro.

• Piel color banco racial.

• En cuello se observa glándula tiroides aumentada de tamaño, de consistencia firme, compatible con bocio.

• Se observa marca en la piel a nivel de región subclavia.

• Cicatriz infra umbilical compatible con operación cesárea.

• Higiene general conservada.

• Telangiectasias en miembros inferiores.

• No se aprecian signos de edema, ausencia de fóvea.

SISTEMA CARDIOVASCULAR

• Según consta en historia clínica posee antecedentes de Insuficiencia Cardíaca Congestiva desde hace 4 años, por la cual se encuentra medicada con:

  • Carvedilol 3, 125 mg

  • Enalapril 2,5mg

  • AAS 100 mg

• Pulso firme y regular

• ECG normal

SISTEMA OSTEOARTROMUSCULAR

• Paciente en cama

• Vía periférica permeable en miembro superior derecho:

  • Guía A: S.F. + 1 Cl K + 1 Mg a 21 gx´

  • Guía B: S F + 3 ampollas de fentanilo a 10 ml/h

  • Guía C: S F + 10 ampollas de midazolam a 10 ml/h

SISTEMA NERVIOSO

• Estado sedo relajado

• Glasgow 6/15

  • Apertura ocular:

    • Nunca:1

  • Respuesta verbal:

    • Nunca:1

  • Respuesta motora:

    • Al estímulo doloroso: 4

• ANALITICA ARTERIAL DE INGRESO

  • PH: 7,305

  • pCO2: 46

  • pO2: 163,8

  • Na: 150 meq/l

  • K: 3,75 meq/l

  • Cl: 114 meq/l

• ANALITICA DIA 01/07

  • pH: 7,432

  • pCO2: 37,1

  • pO2: 69,5

  • Na: 153 meq/l

  • K: 3,32 meq/l

  • Cl: 115 meq/l

• Balance hídrico al 01/07 (- 2680 ml). negativo

INDICACIONES MÉDICAS

• Cabecera a 30 °.

• SNG a caída libre.

• CSV ECG TA T° Diuresis Sat O2 PVC (no posee).

• Colchón de aire, rotar cada 2 horas.

• Limpieza ocular y bucal por turno.

• Enoxaparina 0,4 cc c/24 hs.

• Omeprazol 1 ampolla de 40 mg c/24 hs E.V.

• Metroclopramida 1 ampolla de 10 mg c/8 E.V

• Furosemida 1 ampolla de 10 mg c/ 12 hs.E.V

• Carvedilol 6,25 mg c/12 horas, V.O.

• Espironolactona 50 mg c/ 24 hs, V.O.

• AAS 100 mg c/24 hs.V.O.

• Enalapril 2,5 mg c/12 hs.V.O.

• Levotiroxina 100 mg c/12 hs.V.O.

• Hidrocortisona 100 mg c/ 6 hs.V.O.

• Alimentación por sonda nasogástrica 50 ml/hs de 8 a 22 hs.

14 NECESIDADES DE VIRGINIA HENDERSON

BIBLIOGRAFÍA: