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Hombre 27 años, trabajador de la construcción, procedente del interior.

MC: fiebre y disnea.

EA: comienza hace 1 mes con fiebre a predominio vespertino de hasta 39o axilar, en los últimos 15 dias agrega disnea de esfuerzo rápidamente progresiva que le impide continuar trabajando con disnea de decúbito los últimos dias.

AP: s/p

AF: s/p

Al exámen:

Lúcido, febril, no tolera el decúbito, palidez cutáneo-mucosa. Piezas dentarias en mal estado. LG: s/p. cuello: con hiperpulsatilidad vascular. CV: punta en 5oespacio, algo por fuera de la línea de referencia. taquicardia regular de 110 cpm con cadencia de galope. R1 apagado, R2 aumentado en foco pulmonar, soplo sistodiastólico en segundo espacio intercostal derecho, soplo sistólico de punta irradiado a axila. PA 120/40. Pulso de Corrigan, sector venoso s/p. PP: Estertores crepitantes bibasales. Abdomen: bajo reborde costal izquierdo se palpa tumoración en inspiración profunda. Traube desplazado hacia adentro. Resto del exámen clinico normal.

AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:

Paciente de 27 años, sin antecedentes a destacar que instala cuadro febril hace 1 mes y se acompaña de anemia clínica, soplo cardíaco y esplenomegalia. Agrega en la evolución, desde hace 15 dias, rica signo-sintomatología del aparato cardiovascular que analizaremos y que permite catalogar la situación del paciente como grave.

-Sindrome toxiinfeccioso de 1 mes de evolución, con fiebre de hasta 39o axilar a predominio vespertino.

A nivel cardiovascular:

En lo funcional:

-Sindrome de insuficiencia cardíaca izquierda severo y de instalación reciente dado por disnea de esfuerzo que aparece en los últimos 15 dias y que se agrava rápidamente, presentando actualmente disnea de decúbito. A nivel PP se auscultan estertores crepitantes bibasales que traducen la presencia de edema alveolar por hipertensión venocapilar pulmonar.

-Elementos centrales de insuficiencia cardíaca descompensada como son la taquicardia de 110 cpm, primer ruido apagado y cadencia de galope. En la taquicardia también influyen la fiebre y anemia.

Por tanto sindrome de insuficiencia cardíaca izquierda descompensada. Destacamos que no existen elementos de falla derecha.

A nivel anatómico:

-Miocardio inespecífico: presenta un discreto desplazamiento de la punta cardíaca (se palpa en 5o espacio, algo por fuera de la línea de referencia) lo que traduce la presencia de leve cardiomegalia.

-Miocardio específico: taquicardia que ya analizamos.

-Endocardio: Destacamos la existencia de soplo sistodiastólico en segundo espacio intercostal derecho. El componente diastólico indica que se trata de una insuficiencia aórtica. En el contexto de la patología que analizamos pensamos que se origina a nivel valvular, además de no presentar evidencia de alteración de la aorta. Esta insuficiencia aórtica es orgánica y severa ya que ha determinado la presencia de severo sindrome de insuficiencia cardíaca izquierda y elementos en la periferia que analizaremos. Pensamos que es pura, siendo el soplo sistólico debido a hiperflujo secundario al aumento en el volumen sistólico (no hay evidencia de estenosis asociada). Se presenta con probable compromiso asociado de válvula mitral. Es de instalación subaguda por la corta evolución de los síntomas, por carecer de antecedentes que permitan sospechar esta valvulopatía y por la ausencia de cardiomegalia marcada. Destacamos que la insuficiencia aórtica es siempre orgánica.

Por tanto insuficiencia aórtica severa de instalación reciente o aguda que ha condicionado la aparición de insuficiencia cardíaca izquierda.

Soplo sistólico de punta irradiado a axila que por tanto tiene las características del soplo de regurgitación mitral. Pensamos que por carecer de antecedentes personales de cardiopatía y no presentar cardiomegalia marcada y por darse en el contexto de una insuficiencia aórtica severa esta insuficienca mitral sea de tipo funcional y determinada por la sobrecarga de volumen que la insuficiencia aórtica determina para el ventrículo izquierdo. También puede corresponder a una lesión mitral determinada por la enfermedad que estamos analizando y que halla condicionado doble lesión valvular (mitral y aórtica). Si bien carecemos de antecedentes, tampoco podemos descartar que este soplo fuera anterior al cuadro que estamos analizando o incluso que corresponda a una insuficiencia mitral previa orgánica. El ecocardiograma será fundamental para determinar la participación mitral en el proceso.

Existe aumento del segundo ruido en foco pulmonar como consecuencia del aumento de la presión a nivel arterial pulmonar.

-A nivel periférico:

Hiperpulsatilidad vascular, PA de 120/40 por tanto existe un aumento de la presión diferencial, pulso de Corrigan. Todos estos elementos son determinados por la insuficiencia aórtica. A esta se sobreagrega el estado hiperdinámico determinado por la fiebre y anemia.

-Anemia clínica dada por palidez cutáneo-mucosa que es aparentemente pura por carecer de compromiso clinico evidente de otras series, probablemente de instalación subaguda ya que pensamos que forma parte del cuadro que estamos analizando y cuya tolerancia no podemos evaluar correctamente por la presencia de falla cardíaca que no la atribuimos a la anemia.

-Esplenomegalia que se pone en evidencia por la presencia de tumoración que se palpa por debajo del reborde costal izquierdo y que desplaza el Traube hacia adentro.

Es de gran importancia en el análisis del paciente considerar la existencia de focos sépticos dentarios.

DIAGNÓSTICO POSITIVO:

Por encontrarnos frente a un paciente que instala sindrome toxiinfeccioso de 1 mes de evolución, acompañado de soplo regurgitante de instalación aguda, anemia clinica y esplenomegalia hacemos diagnóstico clinico de endocarditis infecciosa. El mismo se refuerza por la presencia de falla cardíaca de reciente instalación.

Por su curso evolutivo pensamos que es subaguda pero más que la evolución destacamos la importancia de la severidad del cuadro ya que en un lapso de tiempo de un mes ha determinado destrucción valvular condicionando una insuficiencia aórtica que sella la gravedad evolutiva de esta endocarditis infecciosa.

Esta endocarditis infecciosa asienta en válvula aórtica, nativa y es probable que sea previamente sana por carecer de antecedentes de cardiopatía previa. De todas maneras no podemos descartar la existencia de cardiopatía previa predisponente como es la válvula aórtica bicúspide o incluso la existencia de valvulopatía secuelar reumática. Destacamos que para aclarar esta duda será fundamental el ecocardiograma. Asimismo valoraremos por ecocardiograma si existe compromiso de válvula mitral.

La lesión ha determinado insuficiencia aórtica severa.

Esta insuficiencia aórtica ha determinado como complicación severo sindrome de insuficiencia cardíaca izquierda.

Si bien la Insuficiencia aórtica es de reciente instalación o aguda, los elementos "periféricos" indican que lleva cierto tiempo de evolución.

Destacamos que la presencia de nuevo soplo de regurgitación valvular (en este caso el correspondiente a la insuficiencia aórtica) es un criterio diagnóstico mayor de endocarditis infecciosa según Durack.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:

Por frecuencia y por el cuadro infeccioso es de tipo bacteriana.

90% de las endocarditis infecciosas son por cocos gram + (estreptococo y estafilococo).

El agente etiológico más frecuente de las endocarditis subaguda sobre válvula nativa es el Estreptococo viridans. Esta posibilidad etiológica se refuerza por la existencia de focos sépticos dentarios que aumentan la probabilidad de bacteriemias por este gérmen. Sin embargo, la gravedad del cuadro y su rápida evolutividad, obligan a plantear al Estafilococo dorado como otro posible agente etiológico.

No descartamos la posibilidad de que sea otro el gérmen causal ya que el diagnóstico definitivo lo establecerá el estudio bacteriológico.

Destacamos que existen agentes no bacterianos capaces de provocar endocarditis (fúngicas, Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsias y tal vez virus) que no creemos que participen en este caso.

DIAGNÓSTICO PATOGÉNICO:

En la determinación de la endocarditis infecciosa intervienen dos factores fundamentales:

En primer término, se forma un trombo fibrinoplaquetario a nivel valvular constituyendo la denominada endocarditis trombótica no bacteriana.

En segundo lugar, la existencia de un aumento de la flora bucal determinada por la existencia de focos sépticos dentarios aumenta las chances de bacteriemia de muchos gérmenes y especialmente del estreptococo viridans que tiene especial capacidad de adherirse a la lesión que denominamos endocarditis trombótica no bacteriana. De esta manera, la lesión valvular previamente estéril se coloniza, proliferan los gérmenes y se constituye la vegetación séptica que es la lesión fundamental de la endocarditis infecciosa.

Debido al proceso infeccioso subagudo aparece fiebre, anemia por depresión medular y activación del sistema mononuclear fagocítico que explica la esplenomegalia.

La infección de la válvula, en este caso la aórtica, puede determinar su destrucción parcial con la consiguiente falla en su función y aparición de insuficiencia aórtica que por tanto es una forma de insuficiencia aórtica aguda. Esta insuficiencia aórtica determina una sobrecarga de volumen sobre el ventrículo izquierdo que determina su falla y la aparición del sindrome de insuficiencia cardíaca izquierda. Por ser un corazón que carecía de esta lesión, no existe cardiomegalia marcada.

Como dijimos, los elementos periféricos indican cierto tiempo de evolución de la insuficiencia aórtica.

El aumento de volumen sobre el ventrículo izquierdo determina asimismo una incapacidad en el cierre valvular mitral y aparece un soplo de regurgitación mitral que por tanto es funcional (no se debe a lesión valvular). No podemos descartar de todas maneras, que a nivel mitral no exista compromiso por la endocarditis o que presente una lesión mitral previa. Para esto será fundamental la ecocardiografía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

No lo planteamos ni en cuanto al de endocarditis infecciosa, ni en cuanto al de insuficiencia aórtica aguda que determinó insuficiencia cardíaca severa.

En cuanto a la válvula mitral, ya discutimos la posibilidad de que no se trate de un soplo funcional y que corresponda a una lesión concomitante por la endocarditis o a una valvulopatía previa. Para aclarar esta interrogante será fundamental el ecocardiograma.

DIAGNÓSTICO DE TERRENO:

Buen terreno por ser un paciente jóven sin patología previa.

PARACLÍNICA:

Estará destinada a confirmar el díagnóstico de endocarditis infecciosa y su etiología, valorar la insuficiencia cardíaca y de valoración general.

Destacamos que los 2 exámenes fundamentales para establecer diagnóstico son: Hemocultivo y Ecocardiograma.

Para establecer diagnóstico de endocarditis infecciosa:

-Hemograma:

En el cual esperamos confirmar y cuantificar la anemia que se expresará por un descenso de los valores de hemoglobina. Valoraremos los indices hematimétricos esperando encontrar una anemia normocítica normocrómica como es la anemia por depresión medular. La leucocitosis habitualmente está aumentada por el proceso infeccioso pero puede ser normal.

-VES:

Es característico una gran elevación de la VES. La VES y la leucocitosis serán parámetros útiles de seguimiento del proceso infeccioso.

-ECOCARDIOGRAMA:

Junto con el Hemocultivo son los dos exámenes fundamentales de confirmación diagnóstica.

En el ecocardiograma buscaremos la presencia de vegetaciones (detecta vegetaciones >2mm) a nivel valvular y especialmente aórtico (en la válvula aórtica se localizan en la cara ventricular y en la mitral en la cara auricular), será un elemento de fundamental importancia en el diagnóstico de endocarditis infecciosa su visualización. Inicialmente realizaremos un ecocardiograma transtorácico que tiene una sensibilidad de 60% para detectar vegetaciones. En caso de ser negativo, indicaremos un ecocardiograma transesofágico cuya sensibilidad es del 90% (si bien para valorar válvula aórtica las sensibilidades de ambos métodos son similares). La ausencia de vegetación visible en la ecocardiografía no descarta el diagnóstico de endocarditis infecciosa.

Valoraremos la válvula mitral en búsqueda de compromiso por endocarditis o de evidencia de lesión valvular previa.

Buscaremos la existencia de cierre precoz de la válvula mitral que es un elemento de insuficiencia aórtica grave y aguda.

Buscaremos la presencia de abscesos perivalvulares o intramiocárdicos.

Se evaluará la funcionalidad ventricular mediante el cálculo de la fracción de acortamiento y la estimación de la fracción de eyección.

Determinaremos los diámetros cardíacos esperando encontrar una leve cardiomegalia a expensas de discreto aumento del ventrículo izquierdo como sospechamos por la clínica. Asimismo se determinará el espesor del septo y la pared ventricular. La ausencia de remodelación cardíaca marcada en una insuficiencia aórtica severa pone el sello de que la misma es aguda. Buscaremos defectos en la motilidad global y segmentaria. Destacamos que pueden existir defectos de la motilidad segmentaria como consecuencia de embolia coronaria que determine una zona de isquemia o necrosis miocárdica (no creemos que este paciente lo presente).

Se buscarán trombos intracavitarios y derrame pericárdico que es frecuente de ver en el curso de la endocarditis infecciosa.

Mediante doppler se valorará el grado de regurgitación aórtica y mitral esperando encontrar una insuficiencia aórtica severa.

-HEMOCULTIVOS:

Las muestras para hemocultivos se obtendrán antes de iniciar la antibioticoterapia, de sangre venosa (se obtiene el mismo resultado que con sangre arterial pero es mucho más fácil y menos agresiva de obtener) y con las máximas medidas de asepsia.

Se realizarán 3 hemocultivos con un intervalo entre las tomas de 2 horas ya que se trata de un cuadro grave y en el que es necesario comenzar la terapéutica lo antes posible, obteniendo en cada muestra 10 ml de sangre y realizando inmediatamente y al lado del paciente la siembra en el medio de cultivo en una relación 10/1 de medio de cultivo y sangre. El frasco de cultivo se coloca en el menor tiempo posible en estufa de cultivo.

Se realizará cultivo en medio para aerobios y anaerobios.

Con el hemocultivo determinaremos la etiogía de la endocarditis sabiendo que su negatividad no invalida nuestro diagnóstico clínico.

Valoraremos la sensibiliad a antibióticos con el antibiograma. Se realizará mediante tubo-dilución lo cual permite determinar la concentración inhibitoria mínima (CIM) y concentración bactericida mínima (CBM).

El hemocultivo deberá reiterarse durante la evolución para certificar la desaparición de la bacteriemia.

Deberemos esperar hasta un mes para determinar que el hemocultivo es negativo.

En condiciones ideales, la sensibilidad del hemocultivo es del 90%.

Un 10% de los hemocultivos son negativos; sus causas son la toma previa de antibióticos, la presencia de gérmenes de crecimiento exigente, intracelulares (Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsias) u hongos (candida). La presencia de hemocultivo negativo obligará al estudio serológico para Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsias así como candida.

La presencia de vegetaciones en el ecocardiograma y la positividad del hemocultivo son los elementos fundamentales de confirmación diagnóstica desde el punto de vista paraclínico.

La presencia de masa intracardíaca compatible con vegetación (o absceso) en el ecocardiograma así como 2 o más hemocultivos positivos a gérmenes que habitualmente causan endocarditis son criterios diagnósticos mayores de Durack; también lo es la presencia de nuevo soplo regurgitante como tiene nuestro paciente. Destacamos que dos criterios mayores establecen diagnóstico de Endocarditis infecciosa.

-Determinación del poder bactericida del suero.

-Cultivo de material obtenido mediante cirugía si se realiza cirugía de recambio valvular.

Para valorar la falla cardíaca:

-Rx de tórax de frente y perfil con el paciente de pie. Esperamos encontrar una silueta cardíaca levemente aumentada de tamaño y la presencia de elementos claros de insuficiencia cardíaca como es la redistribución del flujo hacia los vértices, líneas B de Kerley, edema intersticial y alveolar, hilios congestivos.

-Ecocardiograma que ya fue comentado.

-Electrocardiograma de 12 derivaciones:

Valoraremos la taquicardia que pensamos que es sinusal. Buscaremos elementos de agrandamiento ventricular que no creemos que existan, elementos de isquemia que pueden ocurrir por embolias coronarias (de la cual no hay evidencia clínica). Pueden presentarse alteraciones de la conducción AV en caso de absceso del anillo valvular o intraventricular en caso de absceso intramiocárdico.

Valoración general:

-Fondo de ojo: buscremos manchas de Roth que son características aunque no específicas de endocarditis infecciosa.

-Ecografía abdominal que realizaremos en diferido y con la cual confirmaremos que la tumoración que ocupa HI es el bazo.

-Glicemia para valorar metabolismo hidrocarbonado

-Azoemia y creatininemia para valorar funcionalidad renal así como exámen de orina buscando elementos de función (densidad), lesión (proteinuria, cilindruria) e infección (piocituria). La presencia de proteinuria, cilindruria o hematuria nos ponen en la pista de una glomerulonefritis que es una de las complicaciones de la endocarditis infecciosa.

-Ionograma donde interesa sodio y potasio en vistas al manejo hidroelectrolítico.

-Funcional y enzimograma hepático.

-PEF mostrará aumento de alfa2 y gammaglobulinas.

-HIV, VDRL. Destacamos que el VDRL puede ser falsamente positivo así como el factor reumatoide.

-En vistas a cirugía: clasificación de grupo sanguíneo AB0 y factor Rh, Crasis sanguínea, estado de vacunación antiteténica. Si es posible realizarlo funcional respiratorio.

TRATAMIENTO:

Comenzará de forma inmediata sin necesidad de paraclínica y estará dirigido a aliviar la insuficiencia cardíaca. Posteriormente comenzará el tratamiento de la endocarditis infecciosa que será médico y quirúrgico.

-Ingreso en cuidados intermedios o terapia intensiva con monitorización cardiovascular y oxímetro de pulso, que tenga la posibilidad de acceder a un centro cardioquirúrgico en las proximidades.

-Reposo en cama, semisentado para aliviar la disnea.

-Suspensión temporaria de la via oral pudiendo retomarla con dieta hiposódica, normoproteica, normocalórica una vez compensado desde el punto de vista cardiovascular.

-Oxigenoterapia con máscara de flujo libre a 5 litros/minuto.

-Via venosa periférica a través de la cual administraremos suero glucosado inicialmente a razón de 20 gotas/minuto adicionando 3 gramos de KCl/L de suero, intentando mantener un balance hídrico negativo y ajustando según clínica e ionograma.

-Bajaremos la fiebre con Dipirona 1 gramo intravenoso cada 6 horas.

-Ranitidina 50 mg iv cada 12 horas como protección gástrica.

-No pensamos que la anemia sea tan severa como para requerir transfusión de concentrado de glóbulos rojos.

Para el tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca:

-Digoxina:

Se realizará digitalización rápida por via intravenosa completando una dosis de 0,9 mg/m2 de superficie corporal que corresponde aproximadamente a 1,5 mg de dosis total. Se administrará 0,5 mg iv inicialmente y luego 0,25 mg cada 6 horas hasta completar la dosis de digitalización. Posteriormente se continuará con 0,25 mg dia iv o via oral.

Controlaremos la terapéutica con digoxinemia que deberá encontrarse en el rango de 1-2 ng/ml.

-Furosemide 20 mg iv que repetiremos de acuerdo a la evolución. El objetivo es aliviar la congestión venocapilar pulmonar con un efecto inicialmente venodilatador que disminuye la precarga y posteriormente diurético. El furosemide se administrará cada 6 horas.

-Captopril 6,25 mg vo cada 8 horas que podremos aumentar de acuerdo a la respuesta y que tiene como objetivo disminuír la postcarga aliviando por tanto el trabajo cardíaco.

Tratamiento específico de la endocarditis infecciosa:

-Antibioticoterapia inicialmente empírica y posteriormente guiada por el estudio bacteriológico y antibiograma. Planteremos antibioticoterapia que cubra los gérmenes planteados, que será precoz (comenzaremos luego de obtenidos los hemocultivos), prolongada e intensa con antibióticos bactericidas y con buena penetración a nivel de la vegetación infectada:

Penicilina cristalina 4 millones UI cada 4 horas intravenoso asociado a Gentamicina 3-5 mg/kg/dia repartido en 3 dosis a pasar intravenoso en 30 minutos diluido en 100 cc de suero fisiológico.

El tratamiento con penicilina se prolongará durante 6 semanas y la gentamicina se utilizará durante 2 semanas.

Adecuaremos la antibioticoterapia (de ser necesario) a los resultados de la bacteriología y antibiograma.

-Realizaremos consulta urgente con cirujano cardíaco. Por la severidad del compromiso valvular que ha determinado insuficiencia cardíaca, seguramente será necesario la cirugía de recambio valvular en agudo. Por tratarse de un paciente joven planteamos que la válvula será de tipo mecánico lo que acarrea la obligación de tratamiento anticoagulante de por vida pero tiene una mayor duración que las prótesis biológicas. El tratamiento del proceso infeccioso no demorará la cirugía de recambio valvular ya que el resultado de la cirugía precoz es mejor.

Si bien la indicación clásica de cirugía es la insuficiencia cardíaca que no se controla con tratamiento médico, en este caso rápidamente progresivo, con destrucción valvular y especialmente por comprometer la válvula aórtica cuyo compromiso tiene alta mortalidad, planteamos la cirugía de entrada, sin esperar la evolución del tratamiento exclusivamente médico.

-Consulta con odontólogo que se realizará una vez superada la fase aguda para el tratamiento de los focos sépticos dentarios.

-No se realizará heparinoterapia inicialmente por los riesgos hemorrágicos que ésta determina en un paciente que puede presentar aneurismas micóticos.

CONTROLES:

Clinicos: Pulso, PA, auscultación cardiovascular y pleuropulmonar, temperatura, diuresis.

Paraclínicos: Reiteremos la radiografía de tórax según evolución para valorar la falla cardíaca.

Electrocardiograma diario para despiestar alteraciones de la conducción.

Ecocardiograma por lo menos semanal y siempre que se sospeche complicación.

Ionograma para despistar disionías, especialmente del potasio inducidas por el tratamiento.

Creatininemia y azoemia por Gentamicina (nefrotoxicidad). Leucocitosis y VES como parámetros de seguimiento del proceso infeccioso.

Se deberán reiterar los hemocultivos a los 2 y 5 dias de iniciado el tratamiento y a la 1 y 3 semanas de finalizado para verificar la desparición de la bacteriemia.

COMPLICACIONES:

Por la endocarditis: Destacamos que las dos principales causas de muerte son la Insuficiencia Cardíaca y las Embolias.

1-A nivel cardíaco: insuficiencia cardíaca severa con EAP, abscesos del anillo o intramiocárdicos, IAM, arritmias, pericarditis, pericarditis purulenta.

2-De origen embólico: isquemia (que dependerá del territorio afectado: coronarias, encéfalo, riñón, MMII, bazo, mesentéricas, etc.), embolias sépticas con metástasis sépticas, aneurismas micóticos.

3-De tipo infeccioso: cuadro infeccioso severo, metástasis sépticas, sepsis.

4-Otras: glomerulonefritis, artritis inmunológica.

Por el tratamiento: el furosemide puede provocar hipopotasemia. Se controlará la digoxinemia y la posibildad de intoxicación digitálica. Captopril tiene tendencia a elevar el potasio (si bien inicialmente las dosis que administramos son bajas). La gentamicina es nefrotóxica y ototóxica. Deberá evaluarse de forma seriada la función renal para descartar nefrotoxicidad.

Por la cirugía de recambio: dehiscencia valvular, riesgo aumentado de endocarditis sobre válvula protésica, complicaciones de la propia cirugía como son las complicaciones cardiorrespiratorias de la anestesia, TVP y TEP por la inmovilización, etc. Destacamos que la principal complicación del recambio valvular es la Fuga Paravalvular. No es tan importante la infección.

PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:

Destacamos que dejado evolucionar espontáneamente tiene una mortalidad de 100%.

Por tanto el pronóstico es grave, especialmente teniendo en cuenta que presenta una severa lesión valvular que ha determinado insuficiencia cardíaca. Esperamos revertir este mal pronóstico con la terapéutica instituída y con la cirugía de recambio valvular.

PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL ALEJADOS:

De superar la etapa actual el PV y funcional alejados están comprometidos por:

-Posibilidad de aneurismas micóticos que se compliquen en la evolución alejada.

-Función cardíaca residual.

-Por la prótesis mecánica:

-Mayor riesgo de endocarditis infecciosa

-Dehiscencia valvular

-Fenómenos trombóticos

-Sangrados por anticoagulación

PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:

La profilaxis de la endocarditis infecciosa en pacientes sin cardiopatía previa consiste en una salud bucal adecuada (consulta con odontólogo) ya que los focos sépticos dentarios determinan un mayor riesgo de bacteriemia y por tanto aumenta la chance de desarrollar endocarditis.

En cuanto a la profilaxis de este paciente una vez superada la etapa actual, está indicado la profilaxis antibiótica de la endocarditis infecciosa frente a todo proceso con potencialidad de causar bacteriemia. Para procedimientos del sector orofaríngeo y respiratorio superior, la pauta es Amoxicilina 3 gramos 1 hora antes del procedimiento y 1,5 gramos 6 horas luego de la dosis inicial. Para procedimientos del tracto gastrointestinal o genitourinario la pauta es Ampicilina 2 gramos im o iv asociado a Gentamicina 1,5 mg/kg im o iv, 30 minutos antes del procedimiento y repetir el mismo esquema 8 horas luego de la primera dosis.

Se deberá controlar la correcta anticoagulación (se utiliza warfarina) por la colocación de válvula mecánica con INR que deberá mantenerse entre 2,5 y 3,5 para prevenir fenómenos tanto trombóticos como hemorrágicos.

EN SUMA:

Paciente de 27 años, sin antecedentes a destacar en el cual diagnosticamos endocarditis infecciosa sobre válvula aórtica nativa que ha condicionado insuficiencia cardíaca severa por insuficiencia aórtica. La paraclínica estará destinada a confirmar mediante ecocardiograma (vegetaciones valvulares) y hemocultivo (positividad del mismo) nuestro diagnóstico clínico así como a valorar la insuficiencia cardíaca y el proceso infeccioso. El tratamiento será médico- quirúrgico destinado a tratar la falla cardíaca y erradicar el proceso infeccioso. El pronóstico vital inmediato es grave y el pronóstico vital y funcional alejados están condicionados a factores que analizamos. Destacamos la importancia de correcta higiene bucal y la profilaxis antibiótica frente a todo procedimiento capaz de provocar bacteriemia así como correcto control de anticoagulación.

APUNTES:

El paciente se operó, tenía válvula aórtica bicúspide y no tenía compromiso mitral (el soplo era funcional). No se identificó gérmen.

-EI en válvula protésica o por hongos se opera siempre.