CONCEPTOS BASICOS:

1. Droga: sustancia no alimenticia (droguería). Antes las sustancias químicas se compraban en las droguerías

2. Droga de consumo humano: Sustancia no alimenticia que varia o altera el funcionamiento del organismo.

Medicación y cosméticos(ejemplo, los anti arrugas)

Las otras drogas, drogas de abuso o drogas.

3. Drogas psicoactivas o psicotropas: sustancia no alimenticia que varían o alteran el comportamiento (percepción, personalidad y conducta) del individuo que las consume.

Psicofármacos. Por ejemplo las toman personas con problemas psiquiátricos

Drogas de abuso o drogas

En la diferencia entre psicofármacos y drogas no es siempre intrísnsica a las sustancias y puede depender de la finalidad de su uso. Algunos psicofármacos pueden ser utilizados como drogas y algunas drogas como fármacos. Es decir, La diferencia entre drogas de abuso y psicofármacos no esta muy clara. Por ejemplo, la morfina es una droga muy fuerte que se utiliza en medicina para evitar el dolor.

4. Concepto de intoxicación: Si alguien se toma una pastilla al cabo de un tiempo notara los efectos. Estos son los efectos farmacológicos de una droga pero se les llama intoxicación por normodosis o dosis normal. Pero también se llama intoxicación cuando hay una sobredosis que produce efecto mucho mayores. También puede haber intoxicación crónica por el uso muy prolongado de una sustancia. Son efectos indeseables que no se producen de forma inmediata. (por ejemplo los alcohólicos)

5. Dependencia: es la necesidad que tiene una persona por mantenerse en el consumo de una droga. Según la OMS es el conjunto de fenómenos fisiológicos comportamentales y cognitivos que se producen por la utilización continuada de una sustancia que induce al individuo a repetir el consumo de esa sustancia.

Existen dos tipos de dependencia:

Dependencia física o neuroadaptación: estado de adaptación del sistema nervioso que se manifiesta por desordenes fiscos internos cuando se suspende la administración de la sustancia. Se pueden medir sus efectos.

Dependencia psicológica: es menos conocida y posiblemente más importante que la física, en el mantenimiento de la drogodependencia. Existe un deseo compulsivo de buscar, obtener y de reiniciar el consumo. Es más difícil de medir.

6.Tolerancia: proceso que obliga a aumentar la cantidad de la sustancia, cuando su consumo es habitual, para obtener los mismos efectos. Dos tipos:

Tolerancia directa (o simplemente tolerancia): Proceso que obliga a aumentar la cantidad de una sustancia, cuando su consumo es habitual, para obtener los mismos efectos (peligro de sobredosis en limpio, cuando la persona ya se ha recuperado o nunca ha consumido)

Tolerancia cruzada: Cuando tenemos tolerancia para una sustancia y para otras de parecida estructura química

Tolerancia inversa: Ocurre fundamentalmente en el alcohol. Cuando se ha consumido mucho una droga entonces en pocas cantidades se obtiene el mismo efecto que con mucho consumo. Al principio es una tolerancia directa pero cuando se ha consumido mucho pasa a ser una tolerancia inversa.

CLASIFICACION DE LAS DROGAS:

Las drogas se pueden clasificar de múltiples maneras:

Por su origen: drogas naturales, semisintéticas o sintéticas

Por su situación legal: legales e ilegales

Por la intensidad de algunos de sus efectos: drogas duras o blandas

Por sus efectos más deseados: depresoras (opiáceos, alcohol, sedantes, hipnóticos...), estimulantes (cocaína, crack, anfetaminas, tabaco...) o alucinógenas o psicodélicas (LSD, cannabis drogas de diseño...)

CRITERIOS DEL DSM

Criterios para definir cuando una persona es adicta:

• Aumento progresivo en el consumo de una droga

• Reconocer el consumo excesivo

• Parte del tiempo de una persona lo dedique a consumir la droga, a buscarla...

• Síntomas de intoxicación y de abstinencia

• Abandono o disminución de las actividades sexuales o recreativas

• Continuidad en el consumo de la sustancia

• Presencia de tolerancia farmacología

• Síndrome de abstinencia cuando se disminuye o suprime el consumo

• Consumir para aliviar el síndrome de abstinencia

ABUSO DE LA SUSTANCIA; una persona abusa cuando tiene dependencia. Una persona tiene abuso de una sustancia cuando cumplen los requisitos que se requieren para una dependencia.

COMO ACTUAN LAS DROGAS Y LOS psicofármacos

Las drogas psicoactivas o psicotropas varían el comportamiento porque alteran el funcionamiento de nuestras neuronas(SN). Algunas drogas estimulan y otras inhiben el funcionamiento del SN. Muchas veces se dan estos dos efectos al mismo tiempo sobre diferentes grupos de neuronas. Para que las neuronas produzcan respuestas entre ellas utilizan la producción de corriente eléctrica. De ese modo se transmiten información. Las drogas alteran el funcionamiento de los neurotransmisores suplantándolos o estimulando o inhibiendo la producción del neurotransmisor, alterando la sensibilidad de sus receptores.

COMO SE RELACIONAN UNAS NEURONAS CON OTRAS

Entre ellas no tienen una comunicación eléctrica, es química, mediante sustancias químicas que transmiten información entre las neuronas. Estas sustancias se llaman neurotransmisores. La neurotransmisión se realiza en los puntos de conexión entre unas y otras. El axón de una neurona anterior llega hasta la dentrita de la siguiente neurona. Ese punto de conexión se llama sinapsis. El punto de sinapsis tiene diferentes estructuras

• botón presináptico

• espacio sináptico

• botón postsináptico

COMO FUNCIONA LA SINAPSIS

En el botón presináptico hay una serie de vesículas que contienen neurotransmisores. Cuando llega un potencial de acción (estimulo, información) al botón presináptico, algunas de esas vesículas, no todas se abren al exterior al espacio sináptico y dejan salir las moléculas del neurotransmisor que llegan a unas estructuras (receptores) que tienen el botón postsináptico y los activan.

Cuando el neurotransmisor se acopla en su receptor la dentrita altera su carga eléctrica y manda así esa información a toda la neurona (recibe los impulsos de células sensitivas o de otras neuronas)

QUE PROCESO SIGUE UN NEUROTRANSMISOR

El neurotransmisor que se une al receptor se gasta pero hay un buen número de moléculas de neurotransmisor que sobran y pueden tener diferentes destinos. Algunos pueden recaptar en el botón presináptico. En muchas sinapsis el neurotransmisor sobrante se descompone por unas encimas.

NEUROTRANSMISORES MAS DESTACADOS

• Aceticolina

• Adrenalina

• Norodrenalina

• Dopamina

• Serotonina

• Encefalinas y endomorfinas (opioides endógenos)

• GABA (ácido gamma aminobutínco), es un neurotransmisor inhibidor.

NEUROTRANSMISORES: Sustancias que están en el espacio sináptico y no las destruyen las enzimas y quedan en el espacio sináptico alterando otras neuronas.

MECANISMOS DE ACCION DE LAS DROGAS PSICOACTIVAS

Alteran la neurotransmisión entre las neuronas:

Por suplantación: una droga puede suplantar a un neurotransmisor. Puede ser de dos tipos:

Drogas agonistas: enganchan con el receptor y lo activan. Hay pocas drogas agonistas puras. Normalmente son agonistas parciales porque estimulan a unos tipos de receptores más que a otros, no todos los receptores de neurotransmisor son iguales.

Drogas antagonistas: ocupan el receptor pero no lo activan o estimulan, entonces el receptor se queda anulado y no puede ser activado por neurotransmisor. Por ejemplo la naloxona que sirve para tratar una sobredosis de heroína.

Por estimulación: La droga puede estimular:

La liberación de neurotransmisores

La síntesis, fabricación de neurotransmisores. Hace que la neurona fabrique más neurotransmisores del que es necesario (por tanto sobra neurotransmisor)

Por inhibición de:

Liberación de neurotransmisor

La síntesis del neurotransmisor

La recaptación del neurotransmisor. Por ejemplo ISRS: antidepresivos que solo frenan la recaptación de serotonina (son fármacos muy utilizados)

La desactivación o destrucción enzimática: consigue inhibir las encimas que destruyen el neurotransmisor sobrante por lo que existen más moléculas de neurotransmisor activas y durante más tiempo en la sinapsis. Por ejemplo IMAO: inhibidores del as monoaminoxidasas (Antidepresivos)

Por alteración de los receptores:

Alterando el número de los receptores: las drogas pueden producir muchas o muy pocos. Es importante para entender la dependencia y el síndrome de abstinencia ya que alteran el funcionamiento de los receptores (Se produce el mono)

Variando la sensibilidad de los receptores- GABA. Por ejemplo el alcohol aumenta mucho la sensibilidad de los receptores GABA.

psicofármacos: drogas psicoactivas que utilizamos para tratar algunos trastornos psicológicos o psiquiátricos. La utilidad es lo que distingue a los psicofármacos de las drogas de abuso. Pero la diferencia no está muy clara. Por ejemplo, la morfina es una sustancia de adicción pero se utiliza en medicina. Se encuentra dentro de las drogas psicoactivas o psicotropas sustancias de consumo no alimenticio que altera el comportamiento de una persona.

1.PSICOANALÉPTICOS

Estimulantes del SNC, aumentan el tono de algún sector del SNC.

• Timoanalépticos: (timo = humor) alteran el humor, suben el estado de ánimo y son antidepresivos. Podemos distinguir:

Timoreticos: antidepresivos, IMAO. Son muy eficaces y muy rápidos pero sus efectos secundarios son elevados.

Timolépticos: también se llaman antidepresivos tricíclicos. Tienen menos efectos secundarios que los IMAO pero su manejo es muy complejo

Nuevos antidepresivos: por ejemplo el Prozac (ISRS)

• Reguladores: regulan el estado de ánimo, frenan la crisis de ánimo y también las crisis depresivas. Por ejemplo las sales de litio que estabiliza el sistema emocional.

• Otros que incrementan el estado de vigilia y atención: estimulan la vigilia y la atención

Anfetaminas: aumentan la vigilia, quitan el hambre, pueden producir psicosis, quitan el suelo y el cansancio. Actualmente pueden ser las drogas de diseño o síntesis, pero sin el debido control crean un gran problema (taquicardias, aumento de la tensión). (Brotes de psicosis...)

Sertralida: es el primer fármaco para tratar el Alzheimer. En los primeros años de enfermedad proporciona una mayor lucidez pero no cura la enfermedad. Es un estimulante.

2.PSICOLÉPTICOS

• Neurolépticos: antiguamente se llamaban tranquilizantes mayores. Frenan la actividad generada en la psicosis. No producen adicción aunque tienen efectos secundarios muy graves como por ejemplo adherencia, costumbre al tratamiento.

• Hipnóticos: Inducen al sueño.

Barbitúricos: se llaman así porque los descubrieron el día de Santa Barbara. Poseen una pega: la dosis eficaz está cerca de la dosis crítica o tóxica. Se utilizan en las anestesias; si se juntan con el alcohol puede haber riesgo de muerte.

No barbitúricos: no producen adicción. Poseen un margen de la dosis mayor para no llegar a la tóxica. Se utilizan en el tratamiento de la epilepsia (numinal)

Sedantes o ansiolíticos o tranquilizantes menores. Dos tipos:

• Diazepina (hoy se llama benzodiazepina) por ejemplo el valium, tranxilium. Son medicamentos muy eficaces pero no curan nada. Crean adicción. Es un problema actual, quitan la angustia, pero al no tratarlo producen angustia

• Bromuro: se utilizaban en la antigua mili ara eliminar el apetito sexual (decían). Producen riesgo porque a diferentes personas hay diferentes efectos.

3.PSICODISLÉPTICOS

Nunca fueron fármacos. Son los llamados alucinógenos.

LSD: estimula la acción de la serotonina, produce cuadros alucinatorios. Hoy día no se utiliza como psicofármaco

Mescalina

LAS DROGAS EN LA CLASIFICACION DE psicofármacos

Los psicofármacos no suelen tener efectos simultáneos pero cuando ocurre a estos efectos no terapéuticos se les denomina secundarios o indeseables.

Las drogas si tienen efectos simultáneos. Producen un desajuste en diferentes grupos de neuronas del SNC (alterando funciones del SNC)

DROGAS DIFÍCILES DE CLASIFICAR COMO PSICOFÁRMACOS

Son difíciles de clasificar como psicofármacos porque estos se pueden utilizar en tratamientos psiquiátricos. Los distingue de las drogas su utilidad.

1.Cocaina: estimulante del SNC (psiconaléptico) induce a la euforia a la perdida de sensación de hambre y cansancio. Su efecto es en corto tiempo. Engancha por el consumo de repetición (fines de semana). Produce una dependencia psíquica muy importante. Por ejemplo psicosis delirante, alucinaciones, produce cuadros depresivos cuando se retira

2.Anfetaminas y “drogas de diseño”: psicoanalépticos (estimulantes) y psicodislépticos en diferente proporción.

3.Alcohol: psicoléptico pero en dosis suficiente puede llegar a ser psicodisléptico (depende de la dosis y de las personas)

4.Heroína: psicoléptico y psicodisléptico. En las personas que están enganchadas tienen efectos depresores (psicolépticos). En personas que consumen poco tienen efectos psicodislépticos suaves (alucinógenos)

HEROINA

Es un derivado de la morfina pero tienen un efecto mucho más rápido aunque menos duradero. Derivado del opio. Está compuesta por una sustancia llamada paparor somnífero que es de la familia de las amapolas

Antes se utilizaban los extractos del opio para complacer pero posteriormente se utilizó la tintura de láudano que se le daba a la gente con depresión, con dolor...

Cuando se obtuvo la morfina, no se sabía la dosis que se debía administrar. Comprobaron que a la gente se le quitaba la adicción a la morfina con la heroína pero 10 años más tarde descubrieron que no servía médicamente y que provocaba una adicción más rápida.

Finalmente la heroína quedó para el mercado negro y la morfina quedo para los hospitales.

DERIVADOS OPIACEOS

Opiáceos: Sustancias que tienen una acción parecida a la morfina (aunque no todas proceden del opio) pues son un grupo de sustancias (naturales, semisintéticas y sintéticas) que en la medicina tienen como principal utilidad producir analgesia medica y reducir el componente emocional del dolor (cerebro) (analgésicos, narcóticos)

Opio: resina obtenida de las cabezuelas de la planta del opio o adormidera (papaver somniferum). Los opiáceos pueden ser:

1.Naturales: Morfina y codeína: son alcaloides obtenidos directamente del opio

2.Semisintéticos: heroína o caballo o diacetilmorfína y la dihidromorfína: obtenidos por transformación química de los opiáceos naturales.

3.Sintéticos: Metadona, dentazocina, naloxona... obtenidos directamente por síntesis química (químicamente)

Nota: no se trafica con morfina porque es muy pesada, se trafica directamente con heroína

Junto al alcohol los opiáceos son las drogas más antiguas (4000 años a. de c.) El uso recreativo comenzó a partir del siglo XIX (más o menos 1810, 1820) pero sin gran trascendencia social.

En 1805 Friedrich obtuvo el primer alcaloide puro del opio al que llamo morfina en honor a Morfeo, dios griego del sueño. Pero no se la pudieron pinchar gasta que en el 1853 Wood invento la jeringuilla. Con este descubrimiento se empezó a utilizar en las guerras y surgen los primeros adictos a la morfina. Por eso a la morfina se la llamó enfermedad del soldado.

En 1898 los laboratorios Bayer comercializaron la heroína. La consideraban una droga heroica porque con una pequeña dosis conseguían aliviar la dependencia a la morfina.

La heroína es más potente y adictiva. Al ser más soluble llega rápidamente al cerebro produciendo flash. Rápidamente se dieron cuenta de que no tenía utilidad médica. Fue proscrita y pasó al mercado negro mientras que la morfina se dejó para uso médico.

En España su consumo comienza en los 70 pero aumenta muchísimo durante los 80. Alcanzó el máximo en 1991 y desde entonces descendió lentamente.

Según el Plan Nacional de Drogas en España hay más o menos 100.000 personas dependientes de la heroína, en su mayoría jóvenes de 18 - 30 años. El miedo al SIDA ha hecho cambiar los hábitos de consumo de la heroína. Actualmente sólo 1/3 se inyectan, el resto la consumen fumada o esnifada.

La metadona es un opiáceo sintético con una mayor potencia y una vida media de 3 - 4 veces superior a la a heroína. El efecto es más duradero que el de la heroína. No cura pero permite a la persona escapar del coste de la heroína y mejorar su situación.

COMO FUNCIONAN LOS OPIACEOS; MECANISMOS DE ACCION

• Más o menos en 1950 se descubrió la estructura química de la morfina

• En 1973 se descubrieron los receptores opiáceos neuronales

• En 1975 se descubrieron opiáceos endógenos u opioides endógenos que son las encefalinas y las endomorfinas. Hay dos tipos de encefalinas: metaencefalina y leucoencefalina (5aminoácidos)

Beta endorfinas- 30 aminoácidos

Dinamorfina - 17 aminoácidos

Las encefalinas y endorfinas son neurotransmisores peptídicos (compuestos por aminoácidos) que producen algunas neuronas y que actúan de forma natura sobre los receptores opiáceos.

En 1975 se descubren los opiáceos endógenos que son encefalinas y endorfinas (se producen dentro del organismo). Ambos son neurotransmisores que fabrican algunas neuronas y que actúan de forma natural sobre los receptores opiáceos.(la morfina actúa sobre los receptores de encefalinas y endorfinas)

El consumo continuado de opiáceos produce sobre las endorfinas y encefalinas:

• Se reduce el número de receptores opiáceos

• Se reduce el número de encefalinas y endorfinas

Como los receptores están sobre estimulando, no hace falta que el cuerpo fabrique encefalinas y endorfinas y por tanto casi no existirán receptores opiáceos. Estos 2 efectos explican la dependencia, la tolerancia y el síndrome de abstinencia.

Existen 5 receptores opiáceos(tienen que ver con la percepción del dolor, las respuestas emocionales, cambios de humor)

(Mu) : Produce euforia, bienestar, dependencia física. Se relaciona con la adicción al juego. Falta de dolor. Se encuentra en el cerebro.

(kappa) : se encuentra en la médula espinal. Miosis (pupila contraía), sedación, falta de dolor.

(delta) : cambios de humor, alucinaciones y efectos respiratorios y vasomotores

(sigura) (epsilor) No bien conocidos.

Los receptores mu y delta presentan acciones parcialmente contrapuestas.

	(mu)	(Kappa)	(delta)
Morfina	Agonista	A	A parcial
Naloxona	Antagonista	Anta	-----
Pentazocina	Anta	A.	A.
Nalorfina	Anta	A. parcial	A
Buprenorfina	A. parcial	----	----

Agonista = estimula

Antagonista = no estimula

EFECTOS DE LA MORFINA Y HEROÍNA SOBRE EL SNC

1ª Acción: analgésica por dos caminos:

Efecto analgésico del cerebro (frena el componente psicológico del dolor)

Efecto analgésico en la médula espinal (bloque la transmisión del dolor)

2ª Acción: Produce euforia (sensación inmediata de bienestar)

3ª Acción: hipnosis (letargo mental, sensación de somnolencia, ensoñación), es una droga depresora

4ª Acción: actúa en determinados troncos del cerebro encefálico, en algunas zonas del encéfalo.

Inhibe el centro respiratorio

Inhibe el centro de la tos

También actúa sobre:

• El aparato cardiovascular (corazón). En altas dosis produce hipotensión, braquicardía.

• El aparato digestivo: aumenta el tono intestinal (de la fibra del intestino) disminuye la diarrea

• El aparato respiratorio: produce una bronconstricción

• Disminuye el metabolismo basal (temperatura, tensión...)

PATOLOGIA, EFECTOS SECUNDARIOS, TOXICIDAD

A NORMODOSIS

El efecto intravenoso de la heroína comienza a los 3 - 4 minutos:

• Sensación de euforia: ausencia de ansiedad

• Enrojecimiento de la piel, sobre todo facial

• Flash, “embestida” o patada: sensación corta y placentera que conduce a la administración repetida y a la tolerancia. Cada vez se necesita más cantidad para mantener esa sensación

• Miosis: pupila contraída, la pupila como un punto pequeño negro

• Efectos depresores: torpeza, hipnosis, obnubilación, pesadez de extremidades....

• Disminución de la agudeza sensorial, de la capacidad de los sentidos, sobre todo visual

SOBREDOSIS

Puede ocurrir como intento de suicidio o de forma accidental. Las circunstancias que producen sobredosis:

• Pureza de la droga

• Intento de suicidio o asesinato

• Por el llamado homenaje. Cuando una persona ha dejado de consumir se ponen una dosis con la misma cantidad que tomaba antes y se produce sobredosis

Es vital avisar urgentemente a los profesionales sanitarios en el menor tiempo posible porque corre peligro la vida de la persona

COMO IDENTIFICARLO. SINTOMAS DE UNA SOBREDOSIS

• Miosis: pupila como un punto pequeño negro. Cuando el individuo entra en coma se produce una dilatación pupilar

• Depresión respiratoria: respira mal y llega a parada respiratoria

• Problemas espasmos gastrointestinales: vómitos

• Disminución de la agudeza sensorial: coma

• Edema pulmonar: pueden llegar a parada respiratoria.

La depresión respiratoria se produce a los 7 minutos si es por inyección en vena, a los 30 si es por inyección intramuscular

Tiene tratamiento pero

• Baja velocidad de eliminación del tóxico

• Dar fármaco antagonista especifico: naloxona

INTOXICACION CRONICA

Se produce por el consumo de manera habitual, continuado, de un opiáceo. Se desarrolla una tolerancia rápidamente. Dependencia física y psíquica muy importante. (Es más importante que la dependencia física)

El problema fundamental de la intoxicación crónica es el problema psicológico (rechazo de la familia, cada vez menos recursos económicos, variación de su conducta...)

Lo primero que tiene que hacer una persona es quitarse de la fuente de suministro de droga y ¿ económico. Las ventajas que tiene una persona con un programa de metadona es que es un opiáceo más potente que la heroína, dura 24 horas, les sale gratis y es por vía oral. Pero con la metadona no se cura en absoluto la adicción

INTOXICACION CRONICA (SINDROME DE ABSTINENCIA)

Síndrome de abstinencia o “mono”: no tiene mortalidad. Se ha dividido en cuatro grados:

• Grado 1: es el que vemos más comúnmente en la calle. Se produce a las 12-16 horas de la ultima dosis. Síntomas: bostezos, rinorrea, lagrimeo, midriasis (pupila dilatada), sudoración, inquietud, piloercción (pelos de punta)

• Grado 2: Se produce a las 24 horas después de la ultima dosis. No se suele ver en la calle. Síntomas; dolores musculares, calambre, contracciones musculares dolorosas, nauseas, vómitos, diarrea, agitación, anorexia

• Grado 3: se produce a las 24 - 48 horas después de la última dosis. Síntomas: los síntomas son los mismos que en el grado 2 pero más elevados, presión arterial elevada, pulso elevado, insomnio

• Grado4 :síntomas anteriores más elevados, eyaculación y orgasmos espontáneos, aliteraciones en la analítica sanguínea(en la sangre)

El síndrome de abstinencia nunca es mortal. Desaparece a los 10 - 12 días aproximadamente

INDICACIONES TERAPEUTICAS DE LOS DERIVADOS OPIACEOS

Dolor: es su principal aplicación. Se usa en dolores muy importantes. Por ejemplo cáncer, dolores viscerales, en los postoperatorios. Tiene peligro de adicción.

Anestesia: poco utilizado

Tos: el más utilizado es la codeína (opiácea natural)

Diarrea: clásicamente se ha utilizado en cuadros diarréticos que no cesan con otra medicación.

NALTREXONA: es otro opiáceo sintético. Es un antagonista parcial de algunos receptores. No tiene síndrome de abstinencia en sus endorfinas.

ALCOHOL

Es una droga depresora del SNC.

Historia: droga más antigua, junto con los opiáceos, conocida por el hombre del neolítico. En Mesopotamia, año 2000 a. De c. Descrito en los textos bíblicos. Es la droga de nuestra cultura. En 1850 se inicia su fabricación industrial y difusión comercial; empieza otra era para el consumo de alcohol.

Aunque existen muchos compuestos químicos que pertenecen al grupo de los alcoholes, se utiliza el nombre genérico de alcohol como sinónimo de etanal o alcohol etílico.

FARMACOLOGIA ETANOL (ciencia que estudia los medicamentos, su composición química y la manera de actuar sobre el cuerpo)

Alcohol etílico o etanol tienen la fórmula química: CH3-CH2-OH. Es un líquido transparente, volátil, inflamable, muy soluble en agua y poco soluble en grasas.

Hidroxiderivado de los hidrocarburos alifáticos

Se obtiene por la fermentación anaerobia de los hidratos de carbono (mosto, cereales- trigo, cebada, frutas, manzana, tubérculos...).

El etanol es el constituyente común de las bebidas alcohólicas. Se clasifica en:

Bebidas fermentadas - sidra, contenido de etanol 4 - 6 % y vinos aproximadamente 15 - 20%. El componente químico principal es el alcohol

Bebidas destiladas: resultantes de las fermentadas con un contenido de etanol entre 30 - 50% (ron, aguardiente, licores...)

FARMACOCINÉTICA

Administrado por vía oral se absorbe el 20% en el estómago y el 80 % en el intestino delgado (duodeno y yeyuno). Tras la ingesta se detecta en sangre a los 5 minutos y la alcoholemia máxima se alcanza en 30 - 60 minutos (los alimentos retrasan su absorción). Se distribuye rápidamente por todo el organismo pero tiene muy baja concentración en el tejido graso. Si el estomago contiene comida (fundamentalmente grasa) se retrasa la absorción intestinal (se concentra muy poco en el tejido graso)

El alcohol asociado, mezclado, con agua retrasa la velocidad de absorción. Si el agua es carbónica aumenta porque el carbono no se absorbe, no se abre el píloro y pasa más rápidamente.

Las bebidas de 15 - 30 grados pasan más rápidamente a la sangre. Las de características más altas irritan el estómago, se cierra el píloro y pasa más deprisa. En general una sola bebida da una tasa de alcohol en sangre a los 5 minutos , continua con una curva creciente hasta los 30-50-60 y luego decrece.

ELIMINACION DEL ALCOHOL

El 10% del alcohol es eliminado por el riñón y el pulmón. El resto (90%) se metaboliza por el hígado por oxigenación a una velocidad constante de 8-12 ml./h o lo que es lo mismo 9 gr./h

CANTIDADES DE ALCOHOL EN SANGRE

Vino 11 grados ½ litro	Persona 60kg	0.73 mg./l en sangre
Cerveza 1/3			0.25
Vermut 16 grados 1 vaso 60 cm3			0.18
Whisky 2 copas 100cm3			0.53

Velocidad de eliminación del alcohol por el organismo es de 0.90 mg. por hora

¿CÓMO FUNCIONA EL ALCOHOL SOBRE NUESTRO SNC?

Actúa sobre diferentes neurotransmisores, concretamente sobre los GABA. Produce un a respuesta de los receptores mucho mayor de lo normal. El GABA es el neurotransmisor inhibidor más importante de nuestro SNC. El alcohol también actúa sobre la dopamina, especialmente sobre los receptores D2. También inhibe los receptores de serotonina.

ALCOHOL: EFECTOS SOBRE EL ORGANISMO

1.En el SNC:

• Es un depresor no selectivo del SNC y

• La acción depresora se manifiesta (según dosis) por sueño, perdida de reflejos y postura....

• Llega a comportarse (según dosis) como un anestésico

• Inicialmente da un cuadro de pseudoexcitación, por inhibición de algunas áreas de la corteza cerebral, aumento de la sociabilidad, euforia, mejoría de la asociación de ideas...

• Es un inhibidor de los centros superiores del cerebro: aumento de errores al escribir, al resolver problemas, (con baja cantidad de alcohol)

• Produce, al subir la dosis, incoordinación motora

• A dosis altas puede llegar a producir depresión y coma

• El alcohol favorece la hipotermia (da frío)

2.En el aparato digestivo:

• Puede producir una gastritis directa por irritación (inflamación de las capas mucosas del estómago)

• Puede producir pancreatitis (inflamación del páncreas)

3.en el aparato respiratorio:

• Deprime el centro respiratorio (mala respiración), puede llegar a parada respiratoria

4.En el hígado (es donde se produce el 97% de los problemas asociados al alcohol)

Es donde se produce el 97 % del metabolismo.

• Principal causa: hepatopatías, hepatitis tóxica, lesión hepática, cirrosis

• Consecuencias en la vesícula biliar

5.En el riñón:

Es un diurético potente, lo cual no quiere decir que se elimine más cantidad de alcohol. Diurético: aumenta o facilita la producción de orina.

INTOXICACION DE ALCOHOL

Existen de dos tipos:

a) Aguda: borrachera

b) Crónica: alcoholismo

Intoxicación etílica aguda:

Llega pronto al cerebro. Va afectando poco a poco a todo el cerebro. Primero a la corteza cerebral, 2º a los centros subcorticales, 3º al cerebro (estabilidad), 4º a la médula espinal (hormigueo, se nos duermen las manos), 5º al bulbo raquideo (centro respiratorio, coma, muerte)

ESTUDIO DE LAS COMPAÑIAS DE SEGUROS PARA SABER LA RELACION ENTRE ACCIDENTES Y ALCOHOL

Cantidad de alcohol en sangre	Efectos	El riesgo de accidentes se multiplica por
0.20 0.30	Bajan los reflejos. Defecto en la valoración de distancia y velocidad	X 2
0.5	Euforia. Disminución de la percepción del riesgo	X 3
0.8	Alteraciones de comportamiento	X 5
1.2	Fatiga. Disminución del campo visual (se pierde mucho campo visual lateral)	X 9
1.5	Embriaguez	X 16

Dentro de la intoxicación aguda hay cinco fases:

• 1ª Fase (0.50gr./l): en el control de alcoholemia daríamos positivo. Afectación de la corteza cerebral, fallos de memorias, fallos en la atención, no está afectada la visión social (no se nota). Produce euforia, dificultad para hablar (se traba) alteración de la memoria. En la espera sexual se produce deseo pero hay una cierta incapacidad de la realización.

• 2ª Fase (1.5 - 2.5 gr./l) (clara borrachera): esta afecta al cerebro, la corteza y el centro cerebral superior. El habla es incoordinada tanto en la palabra como en el tono (mensaje incoherente). Si cierra los ojos el individuo puede caerse. Visión doble (diplopia). Disminución de la sensibilidad dolorosa.

• 3ª fase (2.5 gr./l - 3.5 gr./l): Profundo sueño, puede tener situación de estupor, anestesia (percepción más baja del dolor), piel fría, respiración lenta, hipotermia, disminución de la tensión arterial)

• 4ª fase (3.5 - 4 gr./l): impregnación total del cerebro. Entra en coma; piel húmeda, respiración lenta, disminución importante de la tensión arterial. Vómitos- Puede producirse parálisis del aparato respiratorio y por tanto, la muerte. (muerte por parada respiratoria)

• 5ª fase (+5 gr./l): es incompatible con la vida, por tanto, muerte

Entre los 2 - 3 gr. /l se produce resaca (pequeño sindrome de abstinencia). A medida que la dosis de alcohol va aumentando, nuestro SNC va aumentando su excitación pero si seguimos bebiendo llegamos a una inhibición de sistemas. Cuando dejamos de beber, despues de unas cuantas copas, nuestro SNC sigue excitado y por eso (aunque no bebamos) se produce resaca. Provoca dolores de cabeza y rigidez muscular. Para controlar las resacas conviene comer mucho, usar gafas de sol, tomar cosas azucaradas...

Al principio es psiconaléptico (estimulante del SNC)y luego es psicoléptico (depresor del SNC)

INTOXICACION ETILICA CRONICA

Hace falta un proceso bastante largo para conseguir un alcoholismo crónico (de 2 a 10 años). Depende de cada persona. Antes de llegar a esta situación dramática se pasa por una serie de etapas (mentiras, exageraciones de la realidad, deterioro de su personalidad...) Más del 80% de los malos tratos denunciados tienen relación con un consumo de alcohol importante.

Grados del alcoholismo

1 - 25 cc de etanol/24 h- Ligero (intoxicación aguda = borrachera)

26 - 75 cc de etanol/24 h - Alto

76 - 100 cc de etanol /24 h - Excesivo

Se acepta que sólo el consumo alto y excesivo producen alcoholismo; enfermedad que se va a manifestar tardíamente, tras el consumo prolongado durante varios años. No tiene un comienzo brusco si no que las alteraciones van apareciendo de forma lenta y progresiva.

EVOLUCION DEL ALCOHOLISMO

Etapa inicial: se produce un alto consumo de alcohol que se suele tolerar relativamente bien, sin más complicaciones que las intoxicaciones agudas o borracheras. Algunos bebedores nunca llegan a emborracharse en esta etapa.

Etapa sintomática temprana: dura varios años y se hacen evidentes los criterios de abuso y dependencia del alcohol. Comienza el deterioro de la vida familiar, laboral y social. Aparecen los primeros síntomas de abstinencia no complicados. Pueden aparecer las primeras complicaciones somáticas (del cuerpo): alteración hepática, gastritis, úlcera duodenal, disfunciones sexuales y alteraciones del sueño. Aparecen complicaciones mentales como problemas de ansiedad, mala regulación del estado anímico, tendencias depresivas o eufóricas

Etapa sintomática avanzada: Etapa sintomática avanzada: en los que empezaron a beber jóvenes puede aparecer más o menos a los 40. Empeoran las manifestaciones de la etapa anterior. El deterioro hepático hace que la tolerancia al alcohol vaya descendiendo, por lo que cada vez se tolera peor. En los hombres, el daño hepático provoca un aumento de los estrógenos circulantes que pueden causar ginecomastía (aumento del pecho) y atrofia de los testículos (infertilidad).

Se puede producir hipertensión, miocardiopatía, cirrosis, pancreatitis, varices esofágicas, malnutrición, déficit de vitaminas (como tiamina y ácido fólico), neumonía...

Tiene un aumento de incidencia de cáncer de boca, laringe, y gastrointestinales. Alta incidencia en accidentes con frecuencia hematomas subdurales por traumatismos craneales.

Perdidas de memoria “lagunas” de varias horas de duración. Durante estos periodos hay riesgos de accidentes o trastornos de conducta

Psíquicamente se agravan las crisis de ansiedad, depresión, irritabilidad y agresividad que suelen dar lugar a violencia conyugal, social, o laboral.

También suelen aparecer trastornos amnésicos y cuadros psicóticos con alucinaciones y delirios. Es frecuente el delirio celotípico. (delirios, celos = celopatía)

En la alteración de la conducta familiar se pueden encontrar abusos sexuales a los hijos.

Tienen un altísimo porcentaje de suicidios con frecuencia “camuflado” bajo la forma de accidentes.

Las mujeres alcohólicas durante la gestación pueden tener hijos con síndrome del alcohólico fetal que se caracteriza por retraso psicomotor, oligfrenia (limitación de la capacidad cognitiva) y malformaciones craneofaciales.

El daño cerebral del alcoholismo crónico puede provocar demencia.

Etapa terminal: secuelas físicas y/o psíquicas que conducen a la minusvalía y la muerte.

SINDROME DE ABSTINENCIA DEL ALCOHOLISMO CRONICO

Pone en peligro la vida del individuo (esto es diferente a los opiáceos que dura de 10 a 12 días). Debe hacerse bajo control medico y en el hospital.

FASES:

12 a 16 horas después de dejar el consumo de alcohol: Nerviosismo, inquietud, ansiedad

16 a 36 horas después de dejar el consumo de alcohol: Sacudidas musculares, temblores, hipotensión, alteraciones gastrointestinales (nauseas, vómitos, anorexia), gran irritabilidad.

Más de 36 horas después de dejar el consumo de alcohol: Delirium tremens psicosis alcohólica aguda. Mortalidad. Depende mucho de la cantidad de alcohol que se tome. Puede durar de 5 a 7 días. Es siempre una urgencia médica. Convulsiones, aumento de la temperatura (hipertermia), sensación de pánico, sensaciones táctiles, alucinaciones zoocias (de animales), alucinaciones liliputienses, desorientación temporoespacial, insomnio todo el día. Mortalidad del 1 al 2%.

Si no se desarrolla delirium tremens entra en un estado de alucinosis alcohólica (ve constantemente alucinaciones) con ideación paranoide. Suelen ser delirios de la actividad cotidiana o laboral. Urgencia médica.

Las fases 3 y 4 siempre van a requerir tratamiento. Pueden llevar a la muerte

TRATAMIENTO DEL ALCOHOLISMO

Al alcohólico se le puede tratar médicamente de laos problemas derivados del alcoholismo (por ejemplo si tiene falta de vitaminas). Pero si se quiere dejar de ser alcohólico tiene que pasar el síndrome de abstinencia bajo tratamiento médico. Es mejor cuando la desintoxicación está planificada. Se ponen sedantes que bloquean la excitación del SNC, complementos de vitaminas, se les rehidrata...- Así se consigue que no tengan cuadros delirantes.

La dependencia psicológica del alcohol es muy alta. Hay ciertos medicamentos que sirven para tratarla; están compuestos por antabus (disulfiran es el nombre genérico). Bloquea parcialmente el metabolismo del alcohol en el hígado. Si alguna vez la persona vuelve a beber, este medicamento hace que la persona no vuelva a tener los mismos efectos y esa persona pueda seguir dejando la bebida.

La mejor ayuda para las personas que han dejado de beber son los grupos de autoayuda, por ejemplo alcohólicos anónimos. Son muy cerrados y son de difícil acceso para personas que no beben (de fuera del grupo)

En muchas drogas aunque una persona sea exconsumidor siempre lo va a seguir siendo porque la dependencia psíquica dura mucho tiempo, incluso de por vida.

Aunque una persona se recupere produce lesiones en el SNC que no se pueden mejorar.

ESTADISTICA Y EPIDEMIOLOGÍA

España: Es la droga de la cultura judeo - cristiana, “mediterránea”. Estamos acostumbrados a su consumo y consecuencias. Produce mucho menos alarma social que otras drogas. No disponemos de datos fiables sobre la verdadera incidencia y prevalencia de esta patología en nuestro país. A grandes rasgos, los españoles somos los segundos (o terceros) en el ranking mundial de consumo de alcohol por habitante y año por encima de nosotros se encuentra Francia y por debajo Italia y Portugal.

Parece que beben más los hombres que las mujeres pero esta cifra se iguala en edades más jóvenes. Se cree que el 20 % de la población bebe de forma moderada durante los fines de semana. De ellos unas 300.000 personas son alcohólicas. En algunos estudios realizados en nuestro país se establece que el 70 % de la población entre 12 y 20 años consume alcohol con más o menos frecuencia.

Estudios realizados en la Comunidad de Madrid en 1994/95:

• A los 15: 96 % de los chicos y 90 % de las chicas han consumido

• 2º de FP: el 51 % consume alcohol a diario o semanalmente

• Sólo el 18% de la población joven no bebe habitualmente

• La cerveza es la bebida de mayor consumo

• La edad de inicio es 12.6 años

• La edad de la primera borrachera es 13.4 años

• En 2º de BUP el 56% de los chicos y el 52 % de las chicas se han embriagado alguna vez

• 12% en FP y 2º de BUP se han emborrachado más de 10 veces

• El alcohol es la 1ª causa de mortalidad en Usa (es España hoy también) entre los 15 y 24 años por accidentes de tráfico relacionados con el alcohol

• El 40 % de las muertes en accidente no de tráfico en adolescentes se relaciona con el consumo del alcohol

• Cuando se hicieron estos estudios: 2.000.000 de estudiantes de los que 25.000 son alcohólicos y 70.000 están en riesgo de serlo.

HABITOS DE CONSUMO

Clásico: por ejemplo, en casa se bebía antes vino con casera. Antes se aprendía un “buen” uso del alcohol en casa

En adolescentes y jóvenes:

• Se parece cada vez más al estado sajón

• Más consumo de cerveza y bebidas destiladas

• Más consumo en tardes y noches

• Disminución de consumo : concentración de la ingesta los fines de semana

• Su consumo se identifica con el odio

• Se consume fuera de los locales

• Es un consumo grupal = vinculo social. En los programas de prevención se trabaja mucho sobre la presión del grupo.

• Ausencia de limites en el consumo

• El mayor consumo de alcohol se relaciona con el consumo de otras drogas. Relación muy fuerte entre el consumo de alcohol y el consumo habitual de cannabis

• Los consumidores nocturnos de viernes y sábados coincide a menudo con consumidores de drogas ilegales

• Mayor premisibilidad social frente al consumo de alcohol

OTRAS DROGAS DEPRESORAS

BARBITURICOS

Se encuentran dentro de los hipnóticos

Droga hipnosedante. Son las primeras drogas de síntesis. Actualmente se ha disminuido muchísimo su utilización porque existen otras drogas sintéticas. Además son sustancias muy peligrosas de manejar porque tienen la dosis clínica muy cerca de la dosis letal = crónica. Se utilizan con anestesia; si se juntan con el alcohol puede haber riesgo de muerte. Se utilizan con anestesia. Si se juntan con el alcohol puede haber riesgo de muerte.

Se distinguen diferentes grupos según la duración de sus efectos:

Acción prolongada:

• Veronal: no se usa actualmente, con la que dicen se suicidó Marilyn Monroe

• Luminal se sigue utilizando para frenar las convulsiones.

Acción corta

• Cibalgina

• Optalidón: (en formulación antigua) En los 50 y 60 es la más utilizada en España. Consumido de forma habitual más o menos por el 46-50% de la población (más en mujeres; por ejemplo: dolores menstruales, de cabeza...)

Acción ultracorta: su acción empieza a los 30 segundos

• Pentotal: antes era la droga de verdad. Ahora se utiliza como anestésicos.

Son drogas depresoras del SNC. Se puede administrar por vía ora, rectal o inyectable. Provoca dependencia psíquica y física marcada y tolerancia.

Son peligrosos por su toxicidad (grave peligro de muerte por sobredosis). Es el fármaco mas utilizado en suicidios debido a que la dosis terapéutica esta muy próxima a la dosis letal. Presenta tolerancia cruzada con las drogas depresoras como el alcohol *. El consumo combinado con otras drogas depresoras potencia su efecto tóxico (comamuerte)

*Si una persona es tolerante a los barbitúricos también lo será a las sustancias parecidas químicamente

SINDROME DE ABSTINENCIA

• Ansiedad

• Insomnio

• Sudoración profusa

• Temblores involuntario

• Delirio

• Colapso

• Coma

Muy importante: potencian a todos los fármacos depresores del SNC (alcohol, heroína...) Tienen una acción sinérgica; es decir que con otras drogas depresoras se potencia más su efecto.

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

¿Para qué se utilizaban en medicina? Se van a utilizar para la sedación. Su acción fundamentalmente en el SNC

• Con dosis muy bajas: sedación (hay gente adicta a los barbitúricos para poder dormir)

• Con dosis más altas: hipnosis

• Con dosis elevadas: disestesia (alteración de en la sensibilidad que se observa especialmente en el histerismo)

Con dosis muy pequeñas ya se inhiben funciones de la corteza cerebral. Se alteran la capacidad de atención, concentración, y las funciones intelectuales (es incompatible con la conducción de vehículos, manejo de maquinaria...)

También tiene un efecto anticonvulsionante. Producen alteraciones en el aparato respiratorio.

SOBREDOSIS - INTOXICACION AGUDA

1ª Fase: a los 30 minutos después de haber consumido. Cuadro de embriaguez barbitúrica (incoherencia, vértigos, cefaleas, nauseas, vómitos, confusión mental)

2º Fase: (fase comatosa) ya aparece el individuo en estado de coma estuporoso (depresión respiratoria)

3º Fase: (fase terminal) muerte por parada respiratoria

BEZODIACEPINAS (Psicolépticos: neuroléptico, hipnóticos sedantes (diazepinas)

Son depresores del SNC. Los mayores consumidores son las personas mayores, preferentemente las mujeres. Crean dependencia y son legales.

Fármacos depresores del SNC. Tienen su principal ventaja en que actúan en diferentes zonas del SN y afectan menos a la corteza cerebral (disminuyen la ansiedad pero no nos produce sensación de sedación)

La primera que se sintetizó fue el Librium, en 1963 el Valium, después el Orfidial, luego el Rohipnol (el más utilizado como droga, sustituido para pasar el mono).

La vía de administración es la misma que en los barbitúricos. Principalmente oral pero también puede ser inyectable o por vía rectal

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS

• Sedación

• Relajación muscular (produce cierto cansancio)

• Fundamentalmente disminuye la ansiedad

• Disminuye parcialmente el miedo (la ansiedad ante el conflicto)

• Disminución de la tensión emocional (mejora el rendimiento bloqueado por la ansiedad)

• Acción anticonvulsionante

• Acción hipnótica; produce sueño (variable en las diferentes bezodiacepinas)

• Se emplea para reducir la ansiedad en el síndrome de abstinencia de otras drogas (Rohipnol)

EFECTOS ADVERSOS

Menores que los de los barbitúricos:

• Cefaleas (dolores de cabeza)

• Alteración de la fisiología del sueño por abuso. En vez de sedar, determinadas personas tiene pesadillas (más frecuentes en personas mayores y/o que tengan alterada su conciencia). Tienen menos etapas de sueño profundo y se despiertan continuamente.

Cuando se dejan de consumir se produce más ansiedad que la que se tenia antes de tomarlos.

INTOXICACION AGUDA POR SOBREDOSIS

Es más difícil que se produzca que con los barbitúricos. Produce:

• Coma superficial (reversible) sin disfunción cardirrespiratoria; sin parada cardirrespiratoria.

• Depresión respiratoria. Por gran sobredosis o por haber consumido drogas que potencian la acción de las bezodiacepinas (de acción sinérgica)

EFECTOS DEL CONSUMO PROLONGADO

Tolerancia y dependencia. Tras más o menos dos semanas de consumo continuado aparece tolerancia para la sedación. Si se utilizan para dormir ya hay problemas para dormirse con la misma dosis

SINDROME DE ABSTINENCIA

Síntomas menores:

• Rebote de la ansiedad (crisis de angustia; aumenta la angustia)

• Irritabilidad

• Insomnio

• Dolor de cabeza

Síntomas mayores (poco frecuentes)

• Trastornos de personalidad

• Psicosis

• Estado de confusión mental

DISOLVENTES VOLÁTILES

Son depresores del SNC: Inhalación de determinados disolventes orgánicos contenidos en algunos pegamentos (colas de contacto), pinturas y barnices.

Relativamente frecuente en grupos marginales de niños y jóvenes norteafricanos. Embriaga y llega a producir alucinaciones (especie de borrachera)

Tienen gran toxicidad sobre el SN, hígado y médula ósea. Producen tolerancia y dependencia. La intoxicación comienza a los pocos minutos. Después de la euforia del principio hay una situación de letargia, incoordinación motora. Sin embargo, las personas se muestran agresivas. (1º psicoanaléptica; 2º psicoléptica)

Cuando hay sobredosis hay:

• Incoordinación motora

• Cuadro confusional: temblor

• Diplopia (ver doble)

Con el alcohol aparecen los mismos síntomas. A largo plazo produce problemas físicos y psíquicos.

DROGAS ESTIMULANTES

La cocaína es posiblemente la droga más importante en la cultura occidental actual. Antes se conocía el efecto estimulante de la estricnina (matarratas) que en dosis pequeñas tiene efectos estimulantes, hasta hace poco, formaba parte de algunos medicamentos para levantar el ánimo y mejorar la astemía

COCAINA

Tiene diferentes nombres: cocaína, nieve, speed, raya, coca...Las sustancia química activa es la Benzoil Metil Ergonina. Se obtiene de un arbusto de la zona andina. El arbusto se llama Erihonoxylon coca. Se obtiene la cocaína de las hojas y se puede obtener 4 o 5 cosechas de hojas al año. El cultivo es facilitado por la orografía del terreno. Hay una zona del altiplano donde se consume y se cultiva el cocaína pero en las altas cumbres es donde sólo se puede dar el cultivo de la planta de coca donde también se consume. La forma clásica de consumirla es masticando las hojas de coca. Se les tiene que añadir en el centro de la hoja ceniza de madera para hacer que se alcalinice debido a que son poco absorbibles por el aparato digestivo (para reforzar la absorción)

HISTORIA

Los españoles se dieron cuenta de que los indios comían una hoja que les proporcionaba una fuerza que les facilitaba hacer un esfuerzo físico importante. En los siglos XVI o XVII se prohibió por la Iglesia (excomunión). A finales de 1800 rebrotó el consumo y se trajo a Europa. Hubo dos formas tradicionales de consumo:

En forma de vino - Angelo Mariani fabricó el Vino Mariani. Tenia extracto de coca. Los efectos eran que al estar mezclados con el alcohol que es un depresor y la cocaína estimula, permitía tomar más alcohol.

En 1886, John Permbeston elabora una bebida que la derivará la coca cola. Al principio tenia alcohol. Candler quito la patente y le quitó el alcohol, le puso gas y se fundó Coca Cola. En 1905 hasta 1907 comprobaron que daba muchos problemas, por eso le quitaron la coca y le pusieron cafeína. Los problemas de consumo vinieron cuando el alemán Nieman aisló la cocaína (más o menos en 1960)

MECANISMOS DE ACCION DE LA COCAINA

Transmisión dopominérgica por:

• Bloqueo de recaptación de dopamina

• Incremento de síntesis de dopamina (de fabricación de dopamina)

También tiene acción:

• Sobre la serotonina: serotoninérgica

• Sobre la noradrenalina: noradrenérgica

Mecanismos dopaminérgico, aumenta la transmisión de dopamina por bloqueo de recaptación. También estimula la síntesis de dopamina. El consumo excesivo y continuado produce depleción de las terminaciones dopaminérgicas.

Como otras drogas actúa en otros puntos (a diferencia de los psicofármacos). Altera también la transmisión de noradrenalina y la serotonina.

¿QUÉ APORTA LA COCAÍNA A LA MEDICINA?

Es el primer anestésico local eficaz. Existen en el mercado derivados de la cocaína que se utilizan como anestésicos locales (por ejemplo en el dentista)

• Procaína (primer anestésico local)

• Lidocaína (utilizado por los dentistas)

• Tetracaína

Afectan mucho menos al SNC. Además de la utilización por los dentistas y en cirugía local, se utilizan también en cirugía ocular moderna (evita el movimiento del ojo)

La cocaína impide que la dopamina sea reabsorbida hacia le interior de la neurona presináptica recaptada (por el botón presináptico). El neurotransmisor permanece en la sinapsis, donde sigue estimulando a la neurona postsináptica. Se ignora si esta inhibición de la resorción de la dopamina constituye o no el principal mecanismo de acción de la cocaína (=bloquea los receptores de dopamina)

FORMAS DE CONSUMO

Además de la vía mucosa (nasal y oral) existen otras formas de meter la cocaína en sangre más rápidamente:

Esnifada (inhalada por la nariz): polvo de sales de cocaína (nieve). Se absorbe rápidamente por los vasos sanguíneos de la mucosa nasal y por la circulación sanguínea llegan al cerebro. El consumo repetitivo reduce la absorción intranasal por vasoconstricción. En esta situación se refuerza la absorción aplicándola sobre las encías. No produce flash ni subidón. Su efecto dura 45 minutos aproximadamente.

Nota aclaratoria: Después de esnifar cocaína muchas veces la mucosa nasal lo absorbe como al principio por lo que se aplica la cocaína sobre las encías para reforzar la absorción.

Inhalada (fumada): en forma de base libre (crack: clorhidrato de cocaína) es más barato que la nieve. Es muy adictiva y produce un subidón (flash o fogonazo) rápido y una bajada brusca que lleva al consumo reiterativo. El efecto es más breve, dura más o menos 30 minutos. Esta forma de consumo posee un alto riesgo. Produce: HTA y taquicardia que puede conducir al infarto de miocardío o al derrame cerebral.

Fumada (como cigarrillos): se da en los países productores en nuestro país no. Se fuma la pasta base que se queda después de extraer la cocaína, son los residuos.

Inyectada por vía intravenosa: efecto más breve, más o menos 30 minutos. Uso menos frecuente, más en politoxicomanías. Lo utilizan al mismo tiempo que la heroína. Al juntarse con la cocaína un Speed ball (heroína + cocaína) (subidón alto y rápido que “contrarreste” temporalmente los efectos depresores de la heroína)

EFECTOS MÁS IMPORTANTES DE LA COCAINA

• Estimulante de muchas estructuras del SNC; produce satisfacción, alegría y fuerza física, euforia

• Efectos sobre el sistema vegetativo autónomo: aumenta la tensión (HTA), taquicardia, infarto de miocardío, derrame cerebral

• Tendencia al estreñimiento

INTOXICACION POR COCAINA

a) AGUDA: HERMODOSIS

• Euforia y plenitud

• Mayor lucidez mental, seguridad y creatividad

• Ausencia de fatiga y sueño (no hay cansancio)

• Aumento de la actividad motora y la sensación de fuerza (mayor fortaleza física)

• Suprime el apetito

• Mejora el rendimiento sexual

• Efectos vegetativos y sináptico miméticos (hipertensión, taquicardia...) con el riesgo de infarto o angina, crisis epiléptica....(en personas predispuestas)

• Bajada rápida con cansancio, decaimiento y ganas de seguir consumiendo

• Tolerancia física (taquifilaxia): en el consumo reiterado es necesario aumenta la dosis para mantener el efecto.

• Dependencia física: no sólo pseudodependecia física. Apatía, depresión, cansancio, sueño...simula un síndrome de abstinencia pero no necesita tratamiento.

• Dependencia psíquica: es la droga que mayor dependencia psíquica provoca. Tienen un gran efecto de recompensa. En animales bajo autoadministración induce al consumo frenético que a veces produce la muerte. En humanos induce la recaída en el consumo.

B) AGUDA SOBREDOSIS

• Efecto simpático mimético (en el sistema negativo autónomo): taquicardia, hipertensión, grave riesgo de convulsiones, hemorragias, infarto

• Crisis de angustia con cuadro delirante

C) CONTINUA (CRÓNICA): LARGO TIEMPO CONSUMIENDO

• Hipervigilancia: ideas paranoides. Brote de psicosis delirante

• Alucinaciones visuales y táctiles

• Apatía, abulia, depresión

La forma más habitual del consumo de cocaína son los fines de semana. Esta etapa puede durar mucho tiempo pero es una etapa inicial. Puede desencadenar que la persona comience a necesitar la cocaína entre diario (hay una dependencia psicológica grave)

La inmensa mayoría de los consumidores son de fines de semana. La persona siente ganas de volver a consumir ante situaciones semejantes (por ejemplo: en fiestas, en nochevieja, en despedidas de soltero...)Creen que oír consumir de forma esporádica no tienen adición pero la tienen psicológicamente porque vasta una situación parecida a otra donde consumieron para volver a hacerlo.

SUSCEPTIBILIDAD GENETICA A LA ADICCION DE COCAINA

Algunas personas podrían ser genéticamente más vulnerables que otras a la adicción y al abuso de drogas tales como la cocaína. Una idea que toma fuerza a raíz de un estudio realizado con ratones por Hen y colaboradores de la Universidad de Colombia (EE.UU.). Este estudio fue publicado en la revista Nature. Describe a un ratón que carece de un determinado gen que lo vuelve más susceptible que a los ratones normales ante los efectos de la cocaína y también más proclive a trabajar para obtenerla que sus compañeros normales.

Hay unos neurotransmisores que al alterarse facilitan que unas personas sean más susceptibles a hacerse adictas que otras a ciertas drogas. Parece que la serotonina es un neurotransmisor compensador de las vías neuronales que utilizan la dopamina, es como si se compensaran uno a otro.

ANFETAMINAS:

A principios del siglo XX se buscaban medicamentos para tratar el asma. Sólo se disponía de adrenalina inyectada para tratar las crisis asmáticas. La medicina tradicional china empleaba una planta que se llamaba “ma huarg” (efedra vulgaris) para tratar el asma. Se aisló el principio activo al que se llamo efedrina. Es activa por vía ora pero posee efectos negativos (nerviosismo, taquicardia, hipertensión...)

Se buscaron por síntesis en el laboratorio sustancias “mejores” y más fáciles de obtener y aparecieron las anfetaminas. Estas primeras anfetaminas se emplearon inicialmente para tratar el asma pero rápidamente perdieron esa finalidad y tuvieron otros usos.

USOS MÁS IMPORTANTES

• Durante la Segunda Guerra Mundial: se utilizaron para mantener a los soldados despiertos y sin hambre (por falta de alimentos y sueño) y con mejor estado de ánimo. Las emplearon los ejércitos inglés, alemán y japonés pero los soldados americanos se las compraban a los ingleses.

• En la etapa moderna: se han dado a las anfetaminas diferentes usos:

Como estimulantes centrales: personas que querían dormir poco y rendir mucho (camioneros, estudiantes...)

Como anoresígenos: para quitar el apetito (efecto anoréxico). Se utilizaban para facilitar el cumplimiento de las dietas de adelgazamiento pero poseían muchos efectos secundarios altos. Las últimas con esta aplicación fueron la fenfluromina y la desfenfluoramina pero todavía mantenían algunos efectos secundarios.

Otros usos médicos: tratamientos de niños hiperactivos (Rubifen), descongestionante nasales (efedrina y fenlipropilamina)

• Actualmente como drogas de consumo recreativo: sintetizadas en barbitúricos clandestinos (drogas de síntesis)

Las anfetaminas han salido del mercado legal (las pocas que quedan para usos médicos están muy controladas) y han pasado al mercado negro ya que son fáciles de fabricar en laboratorios clandestinos (drogas de síntesis). El problema del mercado negro es que no se puede saber lo que realmente se consume pues basta con alterar un poco las condiciones de síntesis (temperatura...) para alterar su composición y tener efectos secundarios más potentes y peligros. En las pastillas el problema no es el cortar la droga si no que tipo de anfetamina se meten (las personas no saben realmente lo que consumen)

FORMAS DE CONSUMO

La vía de administración más frecuente es oral. Existen otras formas de consumo:

• Inyectada por vía intravenosa: disueltas en agua. Así se produce un subidón alto y rápido o flash = fogonazo, Es más duraderos que el de la cocaína por vía intravenosa.

• Esnifada (inhalado por la nariz): poco frecuente

• Inhalada (fumándola): en forma de ICE (clorhidrato dextro metanfetaminas) produce un subidón (flash o fogonazo) rápido y más prolongado que el de crack (clorhidrato de cocaína) cuyo efecto dura más o menos 30 minutos (metanfetaminas)

El patrón de abuso suele ser de manera intermitente, según su disponibilidad, bien de manera ocasional o bien en forma de episodios de abuso masivo, durante unos días. Es frecuente su utilización los fines de semana. Es menos frecuente el patrón de poliadicción junto a heroína o barbitúricos.

¿CÓMO ACTUAN LAS ANFETAMINAS?

Tienen al menos un doble mecanismo de acción:

Tienen efecto agonista sobre los receptores de las catecolaminas neurotransmisoras (actúan sobre adrenalina o eponefria y sobre noradrenalina)

Tienen efecto agonista sobre las aminas neurotransmisoras. Especialmente sobre la dopamina (parecido pero no igual a la cocaína). Son estimulantes de secreción (“ordena” las terminaciones de los axones de las neuronas dopaminérgicas) pueden producir una deplección (un vaciamiento) lo que tiene relación con la tolerancia u con el pseudo síndrome de abstinencia. También impiden la recaptación de aminas

CAPACIDAD ADICTIVA

Tolerancia física: las dosis normales son de 5 a 10 mg. pero rápidamente aparece tolerancia y algunos consumidores pueden llegar a ingerir 300 mg al día.

Dependencia física: durante mucho tiempo se penso que no producida dependencia física pero se reconoce el síndrome de abstinencia tras su uso prolongado que dura pocos días, desaparece espontáneamente y no suele precisar tratamiento medico. Consiste en fatiga, depresión, aumento del sueño y del apetito y aumento del sueño. (sintomatología contraria a lo que ocurre cuando se toma)

Dependencia psíquica: tiene un gran efecto de recompensa que induce al consumo frenético y a la recaída en el consumo. Se caracteriza por el abuso compulsivo,, durante periodos breves, con dosis crecientes, que pueden ser tan elevadas como para alcanzar la intoxicación por sobredosis.

ACCION; DIFERENCIA Y SEMEJANZA ENTRE ANFETAMINAS Y COCAINA

Diferencias de acción:

Activas por vía oral (es lo más frecuente)

Efecto más duradero que la cocaína (más o menos 8 horas)

Semejanzas de acción

Intoxicación aguda anfetaminas. Normodosis:

• Sensación de euforia (alegría) y bienestar

• Ausencia de sensación de fatiga y de sueño

• Suprime el apetito

• Aumento de la sensación de confianza y seguridad

• Aumento de la velocidad de pensamiento (lucidez mental), la velocidad de lenguaje y la actividad motora

• Aumenta la cantidad de tareas realizadas pero no su calidad

• La corteza cerebral está más estimulada, el EEG muestra signos de desintoxicación, gran disminución del sueño REM

• Efectos periféricos: elevación de la temperatura corporal y efectos vegetativos simpático miméticos (hipertensión arterial, taquicardia...) con riesgo de infarto o angina, ACUA, crisis epiléptica.... (en personas predispuestas)

• Cuando pasa el efecto (7-10 horas) se produce una bajada con cansancio, fatiga y depresión

Intoxicación aguda anfetaminas. Sobredosis

• Gran aumento de temperatura (hipertermia)

• Efectos simpático - miméticos muy aumentados, taquicardia...(= aumentan los efectos del sistema vegetativo autónomo)

• Crisis de angustia con gran ansiedad e inquietud

• Temblor y ocasionalmente movimientos repetitivos

• Son frecuentes, con intoxicaciones no muy graves crisis de ideación paranoide. El individuo está muy alerta, suspicaz y receloso (= hipervigilancia, alucinaciones). Piensa que hablan de él y puede llegar a ser agresivo

Muchos consumidores se alarman al notar estos síntomas e interrumpen el consumo. De no ser así, progresa la intoxicación y se produce el punto 3 (sobredosis prolongada)

Intoxicación aguda anfetamínica. Sobredosis prolongada

• Gran aumento de los síntomas físicos anteriores con grave riesgo de convulsiones, hemorragias, infarto, sobre todo con el consumo por vía inhalatoria o por vía intravenosa.

• Son frecuentes trastornos motores más graves como movimiento correicos y otras estereotipias motoras

• Cuadro de Delirium (brote de psicosis delirante de tipo paranoide) con alucinaciones visuales, auditivas y táctiles.

Es necesario un manejo muy cuidadoso del paciente por las ideas paranoides y de la posible agresividad. Precisa tratamiento urgente psiquiátrico, hipotensor, anticonvulsionante y disminuir la temperatura corporal.

Continua (crónica). Largo tiempo consumiendo

• Psicosis delirante de larga duración: dependiendo de la precisión de cada persona y de la cantidad - tiempo de consumo, algunas a pesar de haber pasado el efecto de la anfetamina pueden seguir con el cuadro de psicosis delirante paranoide. Cada persona tiene su medida que no es constante en las diferentes etapas de la vida y depende de muchos factores

En los consumidores habituales o crónicos de anfetaminas deja de producirse el efecto rápido inicial y buscan el subidón rápido, utilizando la vía intravenosa (se utiliza poco por el miedo al SIDA), o la vía inhalatoria del ICE (metanfetaminas)

ICE (CLORHIDRATO DE DEXTRO METANFETAMINA)

Es volátil. Cuando se evapora se puede inhalar. No hace falta inyectar en vena (Se consume por inhalación). Es hipofílica (disuelven y atraviesan bien las grasas; diferente al alcohol). Llega rápidamente al cerebro y en gran cantidad. Lo consume quien tiene experiencia y dependencia de anfetaminas y busca el fogonazo (que no consigue por vía oral). La vida media (el tiempo que tarda en el organismo en dejar a la mitad la cantidad consumida) es de 12 horas. Engancha más que la cocaína.

Ice es a las anfetaminas lo mismo que el Crack a la cocaína (ambos se consumen por inhalación)

• Es activa por vía inhalatoria (fumándola como el crack)

• Se produce una subida o fogonazo grandísimo igual o superior que la que se consigue por inyección intravenosa.

• Dura menos que las anfetas por vía oral pero mucho más que el crack. Produce tolerancia física muy importante.

• Produce taquicardias, hemorragias (rotura de arterias...)

• Existe en España, pero su uso no es muy frecuente

RESUMEN DE LAS DROGAS ESTIMULANTES:

• Poseen un efecto de recompensa muy rápido (que induce a volver a consumir)

• Se pueden administrar muy rápidamente (intravenosas con riesgo de enfermedades infecciosas, e inhalantes, ésta sin riesgo)

• Tienen una doble reacción con loas enfermedades psiquiátricas:

Complicación más seria: pueden producir trastornos de personalidad y conducta y esas alteraciones dependen de la sensibilidad que tenga cada individuo.

Alianza maldita: a las personas que tiene alteraciones psíquicas les suelen atraer estas drogas y les sientan fatal.

DROGAS ALUCINOGENAS O PSICODELICAS

Producen alucinaciones. Algunas drogas alucinógenas también tienen efectos sedantes o estimulantes.

Aunque las anfetaminas no son en si drogas alucinógenas, algunas de ellas (las llamadas drogas de síntesis) poseen gran similitud química con la mescalina y presentan también efectos alucinógenos

TIPOS:

• Derivados del cornezuelo del centeno. LSD (dietalamida del ácido lisérgico)

• Derivadas del peyote: mescalina

• Anfetaminas con efectos alucinógenos:

• Extasis (MDMA)

• STP (DOM)

• DOE

• Angel Dust (Fenciclidina)

• Derivados de la cannabis sativa: cannabis

La utilización de estas drogas varía mucho según el entorno cultural. (por ejemplo: movimiento hippie: buscaba estar en estados de conciencia diferentes a los normales. Es esta época se tomaba LSD)

ANFETAMINAS CLASICAS

• Anfetamina D (dextroanfetamina)

• Metilandetamina

• Metilfenidrato

ANFETAMINAS MODERNAS (DROGAS DE SINTESIS)

Dentro de las anfetaminas están la mayoría de las drogas de síntesis.

Metoxianfetaminas (con estructura parecida a la mescalina)

• TMA

• DOM, STP

• DOET

• MDMA = éxtasis

Extasis (MDMA)

Fácil de obtener en laboratorio. Su consumo es vía oral en forma de pastillas. Tiene menos efectos estimulantes que otras anfetaminas “clásicas”. Se utiliza para acompañar “aventuras sexuales”. Problemas: por ser una droga de “temporada alta” se hace en laboratorios clandestinos poco fiables no se sabe lo que se está comprando, pueden ser anfetas y tener efectos más perjudiciales.

MESCALINA - PEYOTE

Se utiliza desde hace muchos años para experiencias religiosas (tribus; cultura indígena centroamericana)

No es droga de uso lúdico ni de divertimento. Produce cuadros alucinógenos parecidos al LSD. Es muy raro su consumo actual.

LSD 25 (Freud lo consumía)

Droga complicada, no se puede obtener en cualquier laboratorio. Procede del hongo “cornezuelo de centeno” del que también se obtienen medicamentos importantes del grupo ERGOT:

• Ergometrina (metilergormetrina = methergún): usada para estimular la contracción del útero después del parto y evitar hemorragias

• Ergotamina (cafergot, tonopan, hemicraneal): tratamiento de las jaquecas.

Se intentó el LSD como medicamento pero no se le encontró utilidad (auxiliar de psicoterapia, en individuos alcohólicos, en enfermos mentales con cuadros delirantes...)

EXTASIS LIQUIDO: GHB

Comenzó a utilizarse a finales de los 70 con fines médicos (se retira del mercado debido a las consecuencias que producía), aunque su reducida capacidad analgésica y el riesgo de delirio hizo que se retirara del mercado farmacéutico (lo usaban los culturistas)

Ahora su consumo se ha detectado en lugares de diversión, con efectos desinhibidores (la persona se comporta de forma espontanea sin tener en cuenta nada). Se produce desinhibición, incremento del sentido del tacto, y deseo de tocar, mayor capacidad de erección, orgasmos más intensos, mejor capacidad de comunicación...Además según sus usuarios tiene la ventaja de que no produce resaca (frente al alcohol u otras drogas)

En dosis de esta droga igual o superior a los 2.5 gramos o ingerida con alcohol o otras drogas puede llevar al coma profundo, convulsiones, agitación. Delirio, mareos, alucinaciones y descoordinación de movimientos.

No es detectable por los sistemas analíticos normales que se utilizan en medicina. Hace especialmente efecto sobre los receptores de GABA

Esta sustancia (éxtasis líquido) es realmente ácido gamma - hidroxibutírico o gamma hidroxibutirato sódico (GHB). No tiene que ver con el éxtasis = MDMA u otras sustancias de tipo anfetamínico.

El empleo de GHB con finalidad no médica comenzó en EE.UU. a finales de los 80. En ese momento se vendría como un producto dietético muy indicado para los culturistas. Actualmente se distribuye en botellas pequeñas a un precio por unidad de 1.500 - 2.500 pesetas, cada dosis contiene 0.75 - 2 gramos de GHB y se aconseja ingerirla mezclado con zumo o leche. La sensibilidad a GHB depende de las personas y con que se mezcle.

DROGAS ALUCINOGENAS Y PSICODELICAS (anfetaminas modernas = drogas de síntesis)

Muchas drogas alucinógenas también tiene algún efecto estimulante y drogas de las clasificadas como estimulantes cuentan también con efectos secundarios alucinógenos.

Esto hace que la clasificación de algunas drogas en uno u otro tipo sea más o menos arbitraria y algunas drogas, como las anfetaminas, tengan que ser estudiadas en ambos apartados. Actualmente sólo algunas anfetaminas son consideradas drogas alucinógenas.

TIPOS DE DROGAS ALUCINÓGENAS

• LSD

• Mezcalina (mescal o peyote)

• Metrovianfetaminas (y otras anfetaminas de síntesis) de estructura química parecida a la mezcalina.

• Anestésicos disociativos:

Fenciclina, PCP, Angel Dust o polvo de ángel,: droga peligrosa de consumo poco frecuente

Ketamina (K)

GHB (éxtasis liquido)

• Otros (no todos los alucinógenos o estimulantes):

Popper (nitrito de amito)

• Cannabis: cannabiales THC

La utilización de estas drogas variará mucho según el entorno cultural. Por ejemplo el movimiento hippie buscaba estar en estados de conciencia diferentes a los normales. En esta época destacaba el LSD

psicodislépticos DE SINTESIS (alucinógenos de síntesis = drogas de síntesis)

Triptaminas (Actúan predominantemente sobre la serotonina)

• LSD 25

• Psolocibina y psilocina

• DMT (aceltilmetriptamina)

Metilfenilaminas (actúan más sobre adrenalina y noradrenalina) (tipo mezcalina)

• MADMA (metilenedioximetilanfetamina). Extasis, prototipo de anfetamina alucinógena “moderna”

• MDA (metilendioxianfetamina). Precursor del éxtasis llamado píldora del amor. Es más estimulante, más alucinógeno y más tóxico.

• MBDB (metibenzobutanamina). Llamado “nuevo éxtasis”, más suave y menos alucinógeno.

• MDEA= MOE= EVA (metilen dioxifenil isopropolamina). Más estimulante (más parecido a la anfetamina

• Otros:

• DMA (dimetoxianfetamina)

• TMA (trimetoxianfetamina)

• DOM, STP (dimetoximetilanfetamina)

• DOB (dimetox bromo anfetamina)

• Doet (dimetoxietiloxfetamina)

Anestésicos disociativos:

• PCP: feniclidina, ángel Dust o polvo de ángel: droga peligrosa de consumo menos frecuente

• K (Ketamina), es difícil de fabricar

• GHB (ácido gamma hidroxibutírico), es fácil de fabricar

LSD 25

La dilatilamina del ácido lisérgico = al subíndice 25 significa que es vigesimoquinto compuesto de una serie de 27 derivados del ácido liséptico que en 1938 investigaba el bioquímico Doctor Albert Hoffman en los laboratorios Sandoz de Basilea para conseguir tratamientos farmacológicos para las migrañas (preparado número 25 de Ergot semisintético)

Es el alucinógeno más activo , 10.000 veces más que la mezcalina y 100 veces más que la psicocibina

El descubrimiento de los efectos alucinógenos de LSD 25 fue accidental . De no haber mediado la casualidad el LSD 25 no se hubiese vuelto a sintetizar. Pues sus efectos en los animales de experimentación (ratones de laboratorio) no habían demostrado utilidad farmacológica. Hoffman lo inhaló accidentalmente y lo que sucedió lo escribió a Arthur Stoll (su superior en Sandox)

Para comprobar que el origen de estas alucinaciones mentales las había producido la sustancia que había sintetizado, el 19 de abril de 1943, ingirió 0.25 miligramos de LSD 25 (dosis enorme dada su gran potencia). No es de extrañar que los efectos que manifestó Hofman fuesen espectaculares y que tardase 14 horas en recuperarse (escribió el propio hoffman)

Se intentó utilizar LSD como medicamento pero no se le encontró utilidad (auxiliar de psicoterapia, en individuos alcohólicos, en enfermos mentales con estados delirantes...)

Su auge como droga lúdica fue en los 60 durante el movimiento hippie. De Norteamérica pasó a Inglaterra y Holanda donde se propagó por toda Europa.

En los últimos 20-25 años su consumo ha descendido mucho y hoy en día no es tan grave el problema social.

Se utiliza por vía oral, se vende como trocitos de papel secante con diferentes formas y colores. Las cantidades para coger un “viaje” o colocón son muy pequeñas (25 picogramos). Para obtener una experiencia positiva es necesario estar preparado y en un entorno favorable. Así el viaje puede ser una experiencia sensorial y creativa y no convertirse en pesadilla. Un buen viaje puede producir sinesteseias (poder oler los colores; sonidos) estimular la creatividad...un mal viaje puede producir pánico y desorientación; se puede convertir en una pesadilla.

EFECTOS

• Con dosis de 25 - 50 picogramos comienzan los efectos al cabo de ½ hora y son muy intensos a partir de las 2 horas. El viaje dura de 10 a 12 horas y la persona se recupera completamente a las 24 horas.

• El efecto estimulante, aumento de la temperatura y de la tensión arterial...

• Oscilaciones o variaciones del estado emocional. Transiciones de un estado grato a otro de temor

• Alteraciones de la percepción sinestesia, no sólo sensorial sino también la percepción de uno mismo.

• Difícil tratamiento de intoxicación

• No se ha descrito dependencia física (no tiene síndrome de abstinencia) pero se produce rápidamente el efecto de tolerancia

• Dependencia psíquica; en las personas “normales” no pero en los “artistas” quizás.

COMPLICACIONES

• Flash back

• Alteraciones prolongadas

DROGAS VERDES (Dentro de las pastillas)

• Ecstacy Vegetal

Pastillas vegetales

• Ultimate Xphozia

Hay una serie de estimulantes, en las fiestas, que se parecen a estas pastillas vegetales, pero con efectos menores: cafeína, guaraná, ginseng, nuez moscada, efebrina, eleuterococo...

El éxtasis vegetal se consume en forma de pastillas y lleva una mezcla de todas estas sustancias. Si se consumen bastante se producen cuadros de excitación, agitación, insomnio, etc...En personas sensibles a la efebrina se pueden llegar a producir taquicardias.

EXTASIS (MDMA)

Fácil de obtener en laboratorio (no como el LSD 25 ). Su consumo es vía oral en forma de pastillas. Tienen menos efectos estimulantes que otras anfetaminas clásicas. Estimula la percepción sensitiva - sensorial y con frecuencia se utiliza para “acompañar aventuras sexuales”

Problema: por ser una droga de “temporada alta” (actualmente se consume mucho) se hace en laboratorios clandestinos poco fiables. La persona no sabe realmente lo que está comprando, pueden ser otras anfetas y tener más efectos perjudiciales

CANNABIS (ni depresiva ni estimulante; alucinógena)

Droga no incluida en los sedantes ni en los estimulantes porque no tiene efectos claros (no se producen únicamente en la corteza cerebral). Se incluyen dentro de las drogas alucinógenas. Las personas que lo consumen se consideran dosisdependientes

Se consume en formas diferentes. Es un preparado vegetal del llamado cáñamo lúdico (original de Asia Central), adaptado como cannabis sativa en las regiones mediterráneas y centroamericanas.

Por si consumo es la tercera droga en el orden de importancia (primero el alcohol y en segundo lugar los ansiolíticos o sedantes)

SINONIMOS

Las preparaciones tienen diversos nombres según las partes de la planta que contenga su preparación y su país de origen:

• Hachís (resina de la planta)

• Charas

• Ganja

• Marihuana

España conoce más los siguientes términos: hachís, grifa, hierba, maría, chocolate... el cannabis que se vende en España procede principalmente del Norte de Africa donde su preparación es de tipo artesanal de tres formas:

• En tabletas (chocolate): con preparados de hojas, se prensan las plantas (hojas y flores)

• Como resina (hachís): de tallos y flores

• Como aceite de destilación de la resina (aceite de hachís)

PRINCIPIOS ACTIVOS

Los preparados de cannabis contienen más de 100 sustancias activas. 60 son pertenecientes al grupo de cannabiloídes, entre los que destaca el Delta 9 = tetrahidrocannabidol = THC: sustancia a la que se atribuye mayor actividad.

FORMAS DE PREPARACION

• Marihuana: se obtiene de las hojas de la planta hembra con baja concentración de THC (llamado grifa en Marruecos) y las flores de la planta hembra (inflorescencias pilosas) que tienen máxima concentración de THC

• Hachís: “resina” (de tallos y flores). Es un pegote de la secreción de resina de las flores de la planta hembra

• Chocolate: (mal llamado hachís). Prensado de plantas (hojas, flores...) en forma de tabletas. Hay que deshacerlo en calor y mezclado con tabaco para fumarlo. Tien una concentración del 5 % de THC

• Aceite de hachís: destilación de la resina. Contiene hasta un 60 % del principio activo pero apenas se consume por lo que prácticamente no se trafica con ello.

VIAS DE ADMINISTRACION

La absorción varía según la vía de administración. Si se fuma el comienzo de la acción es más o menos rápida (10 minutos) y la duración máxima es de 2 horas.

Vía digestiva: comienza su acción a la ½ hora y dura de 3 a 5 horas. Se pueden conseguir grandes cantidades de THC en sangre que pueden llegar a producir alucinaciones (principalmente si se juntan las 2 vías de administración)

Cuando pasa por le hígado es cuando se convierte en una sustancia activa. Por eso cuando se consume por primera vez esta droga no suele tener grandes efectos, ya que hay que tener el metabolismo hepático preparado por el consumo anterior.

EFECTOS

A corto plazo: Sensación de bienestar, alegría, tranquilidad, euforia, desinhibición, mayor sociabilidad generalmente seguida de hambre, somnolencia y decaimiento, sed, distorsión del sentido del tiempo, de la memoria inmediata, disminución de la capacidad de concentración (debido a que se afecta la memoria inmediata)

A medio plazo: trastorno de atención y concentración, pérdida de memoria general importante y pérdida de la capacidad de síntesis.

INTOXICACION AGUDA POR NORMODOSIS (CONSUMO HABITUAL)

• Relajante (diferente que en el alcohol)

• Estimulante de ánimo (euforia, alegría)

• Produce conjuntivitis

• Taquicardia, aumento de la tensión arterial

• Sequedad de boca

• Efecto antimético (frena los vómitos)

• Son poco conocidos sus efectos alucinógenos: depende de la dosis, calidad y cantidad del preparado y de la susceptibilidad de la persona. Es más probable que tenga efectos alucinógenos si se mezclan las dos vías de administración: digestiva y fumada. Así puede provocar “viajes” parecidos a los de LSD pero menos intensos.

INTOXICACION AGUDA (SOBREDOSIS)

• No suele producir problemas tóxicos serios, pero cada persona tiene sus dosis (= depende de la susceptibilidad de las personas)

• Produce un cuadros de delirios y alucinaciones táctiles y cuadros de psicosis delirante, no suele llegar a ser grave

• En sobredosis grave, casi siempre por fumar y tomarla por vía digestiva simultáneamente, llega a producir viajes parecidos a los de LSD pero menos intensos.

¿CÓMO FUNCIONA?

Hay receptores en el sistema nervioso central (descubiertos en los 90), endocannabinoles, neurotransmisores desconocidos que se alteran con el THC.

El uso médico es controvertido. Funciona bien como antimético (para los vómitos). Las dosis son altas por lo que puede producir cuadros de angustias y alucinaciones. Su uso no tiene justificación porque hay otros medicamentos destinados para ese fin.

TOLERANCIA, DEPENDENCIA Y SINDROME DE ABSTINENCIA

• Tolerancia física: se ha demostrado en animales. En seres humanos parece ser ligera. En algunos lugares se consume mucho más que en otros.

• Tolerancia inversa inicial: al principio menos efectos

• Dependencia física: el síndrome de abstinencia es leve: irritabilidad, temblor, inquietud

• Dependencia psicológica: si la persona piensa que no va a poder divertirse sin ella.

Dicen que la dependencia es menor que la del tabaco pero no se debe olvidar que la dependencia es muy importante.

Los endocannabiloides se descubrieron en 1990 y actúan sobre los receptores que se descubrieron en 1985. Los receptores específicos se descubrieron en 1985 para el cannabis en neuronas del SNC. En 1990, aproximadamente, se descubrieron los endocannabiloides; neurotransmisores que fabrica el SNC que actúan sobre los receptores descubiertos en 1985.

Los últimos estudios indican que actúan en:

• La memoria: circuitos de memoria y neuronales emocionales están muy próximos.

• Sistema inmunitario: Relación entre el SN y el sistema inmunitario de defensa

• Analgesia (control del dolor)

• Control motor: del movimiento por el SNC (temblores)

• Control energético: alteran el control del SNC sobre el metabolismo energético (Sensación de hambre)

Los recién nacidos tienen receptores en sus neuronas que durante la infancia van disminuyendo y vuelven a aparecer en la pubertad. Es recomendable que no se consuman antes de la etapa adulta porque podrían alterar la última etapa de desarrollo cerebral.

Consecuencias: Los seres humanos somos diferentes, por lo que las drogas que en algunas personas tienen un efecto más negativo deben tener más cuidado.

TABACO

Es la droga que produce más morbilidad (cantidad de atenciones médicas) y mortalidad (por cáncer, por infarto de miocardío, por hipertensión arterial y por bronquitis crónica).

Durante 25 años se ha hecho un estudio de seguimiento sobre la población sanitaria, a los 10 años, los primeros resultados fueron tan alarmantes que se tomaron medidas políticas sobre el tabaco. Las empresas tabacaleras cambiaron sus estrategias de mercado y consiguieron aumentar el consumo a pesar de las políticas antitabaco.

Ahora fuman más adolescentes, más mujeres y más en los países en vías de desarrollo.

PLANTA DE TABACO

Es la NICOTINA TABACUM. Hay muchas variedades de esta planta. Es originaria de América, la trajeron los españoles y los mercaderes la extendieron por todo el Mediterráneo.

Los preparados de tabaco se consumen por diferentes vías. Fumado, masticado y esnifado (en el siglo XVIII llamado Rape = tabaco finamente picado)

CAPACIDAD ADICTIVA

El tabaco provoca:

• Tolerancia física (igual que el cannabis tolerancia inversa inicial)

• Dependencia física

• Dependencia psíquica

SINDROME DE ABSTINENCIA (DEPENDENCIA FISICA)

Disforia: cambio de carácter, de humor

Ansiedad: se engorda por el aumento de ingesta (no por abandonar el consumo)

Irritabilidad

Modificaciones en el apetito y en el sueño

El tabaco produce una dependencia física moderada y una dependencia psíquica marcada que se va a potenciar por el reforzamiento social (usos sociales comunes). Esta dependencia psíquica elevada y física moderada hacen que sea difícil dejar el consumo del tabaco. Las reincidencias son frecuentes.

EL HUMO DEL TABACO

En el humo de los cigarrillos hay más de 56 compuestos, 40 de ellos con capacidad cancerígena demostrada. Sus 2 componentes más importantes son la nicotina (alcaloide estimulante del tabaco) y alquitrán.

Nicotina: la nicotina (alcaloide estimulante del tabaco) es una sustancia muy activa sobre el SN (receptores nicotínicos). Una cantidad de 40 a 60 mg. Puede llevar a la muerte del individuo en 30 minutos. En los cigarrillos se encuentra en forma de sales ácidas que no se disuelven bien en la saliva y se absorbe principalmente por el alvéolo del pulmón. Sin embargo, en los puros, la nicotina está en forma de sal básica, se disuelve bien en la saliva y pasa menos cantidad al pulmón.

La cantidad de nicotina de un cigarrillo normal es aproximadamente de 2.4 mg. Se absorbe normalmente un 20 % en el alvéolo pulmonar, De ahí pasa a la sangre, de la sangre al cerebro en el diencéfalo, luego al hipotálamo y se metaboliza en el hígado. Finalmente se elimina por el riñón a través de la orina. Finalmente se elimina por el riñón a través de la orina.

Alquitranes: además de la nicotina, los alquitranes son sustancias que están en la composición del humo del tabaco y son cancerígenas.

Otros componentes: arsénico, cromo, níquel, nitrosaminas y monóxido de carbono. Todas son sustancias tóxicas que se encuentran en el humo del tabaco.

CONSECUENCIAS CLINICAS POR EL USO CONTINUADO

Astenia:

• Cansancio

Aparato respiratorio:

• Disnea: falta de aire

• Laringitis: disfonías (alteraciones de la voz) y cáncer.

• Bronquitis crónica o EPOC (Enfisema y bronquitis son EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)): El humo llega al alvéolo del pulmón donde produce irritación y edema, aumentan las secreciones, se hipertrofia la mucosa bronquial y se produce distrofia de los músculos bronquiales. Esas lesiones no son un proceso rápido, se producen lentamente sin darnos cuenta.

• Bronquitis: se forma una mucosa en los alvéolos y el O 2 no llega a los bronquios. Aunque la persona deje de fumar la mucosa no se quita nunca.

• Enfisema: los pulmones pierden elasticidad, se vuelven rígidas y no pueden sacar bien el aire

Aparato digestivo

• Anorexia: con el uso del tabaco se pierde sabor y olfato

• En la boca:

• Gingivitis: inflamación de las encías

• Faringitis y laringitis crónica

• En el estómago:

• Gastritis: inflamación de la mucosa gástrica

• En el intestino:

• Estimula la concentración del tubo digestivo

En general:

• Fatiga

• Vértigo

• Cefaleas

• Despertar displacentero

RELACION TABACO Y TUMORES

Tumores broncopulmonares: destacan los tumores de células indiferenciadas y pequeñas. Es el de peor tratamiento, el 85 % que lo padecen son fumadores

Cáncer de laringe: las mujeres no la padecían pero ahora cada vez más

Cáncer de vejiga: por la excreción urinaria

RELACION CON EL INFARTO (CARDIOPATIA ISQUÉMICA)

Aumento de la placa ateroma

Produce una vascoconstrucción (HTA)

También puede alterar la coagulación

EN LA MUJER FUMADORA: Tiene mayor riesgo cardiovascular cuando se usan anticonceptivos orales por alterar la coagulación. Llega a ser una contraindicación porque aumenta mucho el riesgo de embolias.

LOS RIESGOS DE GESTANTES FUMADORAS

• Riesgo de niños pequeños al nacer, con bajo peso

• Aumento de malformaciones en general (no se trata de malformaciones especificas)

• Parto prematuro y por tanto riesgo de más mortalidad perinatal

• Aumento del riesgo de aborto

FUMADOR PASIVO: El humo del ambiente disminuye la concentración de sustancias tóxicas pero siguen estando presentes.

Se hizo un estudio con niños que demostró que en las “familias fumadoras” aumenta casi el doble el número de enfermedades pulmonares durante los 12 primeros meses de vida.

ENCUESTAS DE 1988:

• Entre jóvenes de 14 años escolarizados: el 49% consume regularmente

• Entre jóvenes de 18 años escolarizados: el 81% consume regularmente

El riesgo de consumo se potencia con varias causas:

• Relación con compañeros fumadores

• Que le hermano mayor fuma

• Que los padres sean consumidores

• Capacidad económica

Si se unen la 2º y 3º causa el riesgo se cuadruplica. No tienen relación con el fracaso escolar, otras drogas si. Esto nos da a entender que la vida psíquica no se ve alterada pero la salud si. El tabaco se relaciona con el consumo del cannabis

ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS ASOCIADAS AL CONSUMO DE DROGAS

Cardiovasculares: las enfermedades de este grupo están relacionadas con drogas estimulantes. Por ejemplo: hipertensión arterial, infarto agudo de miocardío (IAM), angina de pecho (angor) y hemorragias (por ejemplo en la retina, etc.)

Respiratorias: producidos fundamentalmente por tabaco y cannabis (porque se fuma con tabaco)- Se puede producir:

• Bronquitis crónica (EPOC)

• Cáncer pulmonar

• Otros inhalantes como Crack, ICE, pegamentos...pueden producir fibrosis pulmonar, pero esto es bastante menos frecuente.

Metabólicas:

• Se producen hepatitis y pancreatitis. Principalmente producidas por el alcohol e inhalantes

• “Golpe de calor”: se produce una alteración en la temperatura y se llega fácilmente a 40- 42 grados. Deshidratación, shock, posible fracaso renal...todo esto lo provocan las anfetaminas de síntesis (pastillas)

Neuropsiquiatricas:

• Neuropatías periféricas y centrales: producido por el alcohol

• Crisis de angustia: producido por drogas estimulantes y alucinógenos. También pueden producir por el síntoma de abstinencia.

• Depresión: producida por las drogas estimulantes, alucinógenas (ambas a largo plazo) y depresoras

• Déficit de memoria y concentración: producido por cannabis y anestésicos disociativos.

• Amnesias lacunares: producidas por alcohol y anestésicos disociativos

• Brotes delirantes: drogas estimulantes y alucinógenas, alcohol

• Actuación de psicopatías: todas las drogas psicoactivas.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN ADICTOS A DROGAS POR VIA PARENTAL

• Vía enteral: por aparato digestivo

• Vía rectal: (supositorios y edemas) recto y sigma (final del tubo digestivo)

• Vía mucosa: esnifado (mucosa nasal), sublingual...(mucosa de la boca)

• Vía parental: inyección intramuscular, intravenosa, subcutánea...

Tres factores de higiene: (El material médico es aséptico y el lugar de la inyección desinfectamos)

Instrumentos desechables no desechados y contaminados

Condiciones de higiene del lugar de inyección

La droga puede estar contaminada con agentes infecciosos

TIPOS DE INFECCIONES MÁS FRECUENTES

• Aparato circulatorio:

Endocarditis: el endocardio es el tejido que recubre las cavidades del corazón, las estructuras que más se infectan son las válvulas (sus valvas). Se va destruyendo la válvula cardiaca afectada y conduce a insuficiencia cardiaca (concretamente infectan las valvas de la válvula). Es poco frecuente en personas no adictas

Vasculitis: inflamación infecciosa de los vasos sanguíneos, se produce una debilitación de la pared. Puede originar aneurismas (no sólo se produce por infección. Son dilataciones en venas). Puede producir una hemorragia dependiendo del lugar donde produce el aneurisma

• En los pulmones:

Neumonías: son atípicas y sobre todo en forma de abscesos pulmonares (acumulación de pus que surge como consecuencia de una infección) los vasos pulmonares son el primer estrechamiento importante tras la salida del VD, los sólidos (émbolos sépticos) pueden obstruir los capilares y pequeños vasos pulmonares. Una vez producido este absceso, la infección se puede extender por del pulmón y/o producir más abcesos por el resto del organismo. También puede producir abcesos no infecciosos por las sustancias con las que cortan la droga, por ejemplo el talco (tromboembolismo)

Tuberculosis: se puede producir:

• Por el mismo camino que otra persona sin tomar drogas (bacterias en el aire) y frecuente en toxicómanos

• Por vía parental (falta de higiene)

• Por infección de VIH (en fase SIDA).Es una tuberculosis mucho más agresiva y los medicamentos contra la tuberculosis no son eficaces

En los adictos a drogas:

• Tuberculosis pulmonar (destacar VIH +)

• Tuberculosis secundaria rápida

• Tuberculosis ganglionar (más frecuente que en población normal). En gran medida está relacionado con VIH

• Sistema nervioso: Puede ser abscesos por embolia séptica (pueden proceder de una vasculitis o de las abcesos pulmonares)

• Ojo; Ocular: (ojo: afecta a los sistemas vasculares muy finos)

Retinitis infecciosas

Infecciones en otras estructuras del ojo

Ambas pueden producir cegueras parciales y lesiones severas

• Infecciones por hongos:

Hongo “ Candida Albicans”: esta infección se suele producir a través del aparato digestivo. La inmensa mayoría se produce en la boca de ancianos, el “culo rojo” de los niños con pañales. También es frecuente en la vagina (especialmente cuando hay mayor número de estrógenos: cuando se toma la píldora, durante el embarazo...)

Candidiasis sistémica: Se puede producir en los adictos crónicos, especialmente en los adictos a la heroína marrón

• Otros órganos:

Hepatitis infecciosa:

• Tipo A: No tiene nada que ver (por vía digestiva)

• Tipo B y C: se transmite muy bien por vía parental.

La inmensa mayoría de todos los adictos a drogas por vía parental la pasan. Puede ser más agresiva que la de tipo A. La hepatitis de tipo B se transmite también por vía sexual. Hay un virus, el virus (Delta: cuando se suma al virus de la hepatitis B es más agresiva. Hepatitis B + virus delta: en 1/3 de los adictos por vía parental

La hepatitis C: el grupo de población que más la padece son los adictos a droga por vía parental (75 %). La vía de contaminación es sangre, falta de higiene (por vía sexual es mucho más difícil)

2 SIDA (VIH): el SIDA es la última fase del VIH. Las vías de transmisión son similares a la hepatitis B. En los adictos se transmite por dos vías:

• Falta de higiene (vía hematógena)

• Prostitución relacionada con el consumo (sexual)

MIEDO AL SIDA: Es lo que ha hecho que disminuya el número de usuarios por vía parental, porque se buscan otras vías (chinos...). Es muy frecuente la transmisión sexual (ojo, prostitución asociada a drogadictos). La transmisión del VIH es más fácil de hombre a mujer que de mujer a hombre (porque en el líquido seminal hay linfocitos y algunos pueden estar infectados)

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