INTRODUCCIÓN

La depresión es un estado de abatimiento e infelicidad que puede ser transitorio o permanente. El paciente deprimido describe su estado como derribado, socavado en su potencialidad, debilitada su base de sustentación afectiva, desplazado de su eje de acción usual, desganado y hipoérgico.

En primer lugar haremos un repaso por la historia para comprobar lo importante que ha resultado esta enfermedad desde la antigüedad hasta nuestros días y como se ha empezado a considerar como un trastorno digno de tratamiento. En segundo lugar veremos como afecta hoy en día este trastorno a la población.

Desde la antigüedad la depresión ya se consideraba una enfermedad, primero fue llamada melancolía. Como podemos observar, un aforismo de Hipócrates sintetiza la postura griega que se puede traducir como si el miedo y la tristeza se prolongan es melancolía.

Los griegos explicaban todas las enfermedades y cambios de humores a partir de la influencia de 4 líquidos corporales que llamaban humores: la sangre, la linfa, la bilis negra y la bilis amarilla. Un sinónimo de tristeza o melancolía era tener un exceso de bilis negra. Los romanos se referían como atrabilis a la bilis negra, de allí deriva la palabra atrabiliado (malhumorado). Hipócrates explicaba la salud y la enfermedad por una acción desequilibrada de los humores en el cuerpo.

Aristóteles observó en “Problema” que la gran mayoría de hombres genios eran melancólicos, lo cual daba un toque de distinción a este temperamento y lo separa de la enfermedad llamada melancolía.

El término melancolía había aumentado mucho su base y se usaba para cualquier estado de tristeza, aflicción, desesperación o un carácter sombrío.

La palabra depresión deriva del latín “de y premere” (apretar y oprimir). Se empezó a utilizar en Inglaterra en el s.XVII. En el s.XIX el término depresión ganó terreno y se usaba junto al de melancolía para designar a la enfermedad.

Antiguamente se consideraba que reaccionar con tristeza a una tragedia era normal, y sólo si se prolongaba de manera desproporcionada se sospechaba de una enfermedad. En el s.XX se empezó a considerar que cualquier trastorno que afectará al rendimiento del trabajo era una enfermedad digna de tratamiento de quimioterapia y psicoterapia.1

La depresión constituye una de las enfermedades más antiguas del mundo y persistentes formas de sufrimiento humano, es la tercera enfermedad en frecuencia de presentaciones. Actualmente afecta en el mundo a 340 millones de personas, el 14 % de la población la padece y únicamente un 3% es atendida, alguno con la ayuda terapéutica consiguen superar la enfermedad, los que no afectan a su entorno familiar, laboral y social y su única salida es el suicidio.

Según la OMS en el 2020 la depresión será la primera causa de baja laboral en países desarrollados y la segunda enfermedad más frecuente en el mundo, afectará a un 20 % de la población mundial. De cada 4 personas que nacerán una pasará por un episodio depresivo a lo largo de su vida y sólo un 80% se recuperará.

De 10 a 15% de los pacientes deprimidos terminan con su vida, de todos los depresivos los endógenos son los que sufren un mayor riesgo.2

Desde el primer momento no dude en elegir el tema de mi trabajo. Es cierto que me han influido motivos personales, ya que tengo algún antecedente familiar que han sufrido esta enfermedad con fatales consecuencias y otros que también la han padecido pero sin tales consecuencias. Pero este no ha sido mi único motivo, como hemos podido comprobar es la tercera enfermedad más presente en este mundo y únicamente un 80 % de los pacientes se recuperan, lo que me da a entender que es un terreno en el que hay universos por descubrir. Mi principal motivo para estudiar Biotecnología es investigar sobre los trastornos mentales, y conseguir entender como éstos afectan a nuestro cerebro y el conjunto de reacciones químicas que tienen lugar. También pienso que hay un importante factor genético que influyen en este tipo de trastornos y mediante un estudio genético se podría advertir a los pacientes con un alto riesgo y a si evitarles un sufrimiento a éste y a su familia, además se podría encontrar un tratamiento efectivo, que por fin consiga tratar a los enfermos más graves.

Quiero hacer una mención especial al psiquiatra y jefe de servicio de Salud Mental del consorcio del Hospital Provincial de Castellón, el doctor Nabil El Quawasmi que me ha ayudado y asesorado compartiendo su sabiduría y criterio conmigo.

Rasgos comunes de la depresión:3

Dinámica: puede empezar súbitamente al igual que puede finalizar. Es muy significativo que los malos períodos sean seguidos de particular buenos estados.

Síntomas vegetativos y biológicos: se caracterizan por dormirse fácilmente y despertarse rápidamente, esto se caracteriza por un acortamiento de la latencia del REM (Kupfer et al. 1978). También el apetito, el peso corporal y cambios en el libido son síntomas de los depresivos. El paciente se suele encontrar peor por la mañana o al principio de la noche.

Síntomas emotivos y del comportamiento: a veces es obvio que ambos o el paciente o sus relativos han sufrido cambios de su estado inicial. También son síntomas de depresión si el paciente sufre de problemas de concentración o memoria. También es frecuente que el paciente presente una inhabilidad para tomar decisiones, una falta de actividades rutinarias e indiferencia.

Grandes cambios cognitivos: predomina una actitud negativa hacia sí mismo/a del mundo y del futuro.

Clasificación según su patogénea:3

Los criterios de la “American Psychiatric Association” permiten distinguir entre la depresión unipolar en la cual ha habido más de un episodio depresivo y ninguno maniático de la bipolar en la que por lo menos ha habido un episodio maniático.

La depresión unipolar se reconoce por un período de al menos dos semanas consistente entre disforia con depresión, irritabilidad... y se asocia con cuatro de los siguientes síntomas:

· problemas significantes en el apetito y en el peso

· problemas del sueño

· retardación psicomotriz o agitación

· disminución del libido o interés en otras actividades

· falta de energía

· culpa o sentimientos de rechazo a sí mismo

· dificultad de concentración o en pensar

· pensamientos suicidas

La depresión bipolar presenta un período de al menos una semana de episodios maniáticos, irritabilidad o euforia. Presenta al menos tres de los siguientes síntomas:

· aumento de la actividad

· habla rápida

· pensamientos de grandeza

· disminución de la necesidad de dormir

· fácil destructible

· pérdida de sentido común

Trastornos afectivos: 4

Para realizar está clasificación me he valido del DSMIV-TR la Biblia del psiquiatra, ya que en este libro se encuentran todos los criterios diagnósticos para cualquier trastorno psiquiátrico.

Para poder clasificar los tipos de trastornos de ánimo en primer lugar deberemos conocer los episodios afectivos, estos no se diagnostican independientemente. Los criterios de los trastornos de ánimo exigen la presencia o ausencia de los episodios afectivos. En tercer lugar haremos una descripción del episodio afectivo más reciente o el curso de los episodios recidivantes.

EPISODIOS AFECTIVOS

· Episodio depresivo mayor

Presencia de 5 o más de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, representa un cambio respecto a la actividad previa. Uno de los síntomas debe ser estado de ánimo depresivo o pérdida de interés o la capacidad para el placer.

estado de ánimo depresivo la mayor parte del día (p.ej. sentirse vacío o llanto), en los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable

disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades

pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso, o pérdida o aumento del apetito, en los niños se da un aumento de peso

insomnio o hipersomnia

agitación o enlentecimiento psicomotores

fatiga o pérdida de energía

sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiados

disminución de la capacidad para pensar o concentrarse o indecisión

pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio

Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.

Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas de su vida.

Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o una enfermedad médica.

Los síntomas no se explican mejor por un duelo, estos persisten más de dos meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicóticos o enlentecimiento psicomotor.

· Episodio maníaco

Período diferenciado de un estado de ánimo anormal y elevado, expansivo o irritable que dura al menos 1 semana.

Durante la alteración del estado de ánimo deben darse tres o más de los siguientes síntomas (4 si el estado de ánimo es sólo irritable):

autoestima exagerada o grandiosidad

disminución de la necesidad de dormir

más hablador de lo habitual o verborreico

fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado

distraibilidad

aumento de la actividad intencionada o agitación psicomotora

implicación excesiva en actividades placenteras que tienen una alto potencial para producir consecuencias graves (p.ej. compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inversiones económicas alocadas)

Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.

La alteración del estado de ánimo puede provocar deterioro laboral o de las actividades sociales habituales o de las relaciones con los demás, puede incluso necesitar hospitalización para evitar el daño a uno mismo o a los demás o puede haber síntomas psicóticos.

Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad.

· Episodio mixto

Se cumplen los criterios tanto para un episodio maníaco como para un episodio depresivo mayor, pero dura al menos una semana.

La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave como para provocar un deterioro laboral, social o de las relaciones con los demás o incluso necesitar hospitalización.

Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia ni de una enfermedad médica.

· Episodio hipomaníaco

Un período diferenciado durante el que el estado de ánimo es persistentemente elevado, expansivo o irritable durante al menos 4 días y es diferente del estado de ánimo habitual.

Durante este período persisten 3 o más de los siguientes síntomas (4 si el estado de ánimo es irritable):

autoestima exagerada o grandiosidad

disminución de la necesidad de dormir

más hablador de habitual o verborreico

fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado

distraibilidad

aumento de la actividad intencionada o agitación psicomotora

implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial para producir consecuencias graves

El episodio está asociado a un cambio de la actividad que no es característica del sujeto cuando éste está asintomático.

La alteración del estado de ánimo y de la actividad son observables por los demás.

El episodio no es suficientemente grave como para provocar un deterioro laboral o social importante o para necesitar hospitalización.

Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia ni a una enfermedad médica.

TRASTORNOS DEPRESIVOS

· Trastorno depresivo mayor, episodio único

Presencia de un único episodio depresivo mayor.

No está superpuesto a un trastorno esquizoafectivo como esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, delirante o psicótico.

Nunca se ha producido un episodio maníaco, mixto o hipomaníaco (está exclusión no es aplicable si los episodios maníacos, mixtos o hipomaníacos son producidos por una sustancia o enfermedad médica).

· Trastorno depresivo mayor, recidivante

Presencia de dos o más episodios depresivos mayores. Para que sean considerador episodios separados tienen que transcurrir un intervalo de al menos 2 meses entre ambos episodios.

y C. Igual que en un episodio único de un trastorno depresivo mayor.

· Trastorno distímico

Estado de ánimo crónicamente depresivo la mayor parte del día de la mayoría de los días, manifestado durante al menos 2 años. En los niños y adolescentes la duración es de al menos 1 año.

Presencia de dos o más de los siguientes síntomas:

pérdida o aumento de apetito

insomnio o hipersomnia

falta de energía o fatiga

baja autoestima

dificultades para concentrarse o para tomar decisiones

sentimientos de desesperanza

Durante los 2 años (o 1 año en adolescentes y niños) de la alteración el sujeto no ha estado sin síntomas más de dos meses seguidos.

No ha habido ningún episodio mayor durante los dos primeros años de la alteración (1 año para niños y adolescentes). Aunque antes de la aparición del trastorno distímico pudo haber un episodio mayor previo que ha remitido totalmente y tras los primeros 2 años ( o 1 año en niños y adolescentes) puede haber episodios de trastorno depresivo mayor superpuestos.

Nunca ha habido un episodio maníaco, mixto o hipomaníaco y nunca se han cumplido los criterios para el trastorno ciclotímico.

La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico crónico, como son la esquizofrenia o el trastorno no delirante.

Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o a una enfermedad médica.

Los síntomas causan un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas.

TRASTORNOS BIPOLARES

Hay seis criterios para el trastorno bipolar I: episodio maníaco único, episodio más reciente hipomaníaco, episodio más reciente maníaco, episodio más reciente mixto, episodio más reciente depresivo y episodio más reciente no especificado. El trastorno bipolar I, episodio maníaco, se utiliza para describir a los sujetos que están presentando un primer episodio de manía.

· Trastorno bipolar I, episodio maníaco único

Presencia de un único episodio maníaco sin episodios depresivos mayores anteriores. La recidiva se define como un cambio en la polaridad desde la depresión o como un intervalo de al menos dos meses sin síntomas maníacos.

El episodio maníaco no se explica mejor la existencia de un trastorno esquizoafectivo y no está superpuesto a la esquizofrenia, ni a un trastorno esquizofrenifrome, delirante o psicótico no especificado.

· Trastorno bipolar I, episodio más reciente hipomaníaco

Actualmente o el más reciente en un episodio hipomaníaco.

Previamente se ha presentado un episodio maníaco o un episodio mixto.

Los síntomas afectivos provocan un malestar clínicamente significativo o un deterioro social, laboral o de otras áreas.

Los episodios afectivos no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo, y no están superpuestos a la esquizofrenia, un trastorno esquizofeniforme, delirante o psicótico.

· Trastorno bipolar I, episodio más reciente maníaco

Actualmente o el más reciente en un episodio maníaco.

Previamente se ha presentado un episodio mayor, maníaco o mixto.

Los episodios afectivos no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo...

· Trastorno bipolar I, episodio más reciente mixto

Actualmente o el más reciente en un episodio mixto.

Previamente se ha presentado al menos un episodio depresivo mayor, maníaco o mixto.

Los episodios afectivos no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectiivo...

· Trastorno bipolar I, episodio más reciente depresivo

Actualmente o más reciente en episodio depresivo mayor.

Previamente se ha presentado un episodio maníaco o mixto.

Los episodios afectivos no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafecivo...

· Trastorno bipolar I, episodio más reciente no especificado

Actualmente o e el episodio más reciente se cumplen los criterio, excepto en la duración un episodio maníaco, hipomaníaco, mixto o depresivo mayor.

Previamente se han presentado al menos un episodio maníaco o mixto.

Los síntomas afectivos provocan un malestar clínicamente significativo o un deterioro social, laboral o de otras áreas.

Los episodios afectivos no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo...

Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustancia ni a una enfermedad médica.

· Trastorno bipolar II (episodios depresivos mayores recidivantes con episodios hipomaníacos)

Presencia o historia de uno o más episodios depresivos mayores.

Presencia o historia de al menos un episodio hipomaníaco.

No ha habido ningún episodio maníaco ni un episodio mixto.

Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo...

Los síntomas provocan un malestar clínicamente significativo o deterioro social/laboral o de otras áreas.

· Trastorno ciclotímico

Presencia durante al menos 2 años, de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y numerosos períodos de síntomas depresivos que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. En los niños y adolescentes el período dura al menos 1 año.

Durante los 2 años (1 año en niños y adolescentes) la persona no ha dejado de presentar los síntomas durante un tiempo superior a 2 meses.

Durante los 2 años (1 año en niños y adolescentes) de la alteración no se ha presentado ningún episodio depresivo mayor, maníaco o mixto. Después de los 2 años iniciales (1 en niños y adolescentes) puede haber episodios maníaco o mixtos superpuestos al trastorno ciclotímico o episodios depresivos mayores.

Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo...

Los síntomas no son debidos a efectos fisiológico directos de una sustancia o una enfermedad médica.

Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas.

· Trastorno bipolar no especificado

Incluye los trastornos con características bipolares que no cumplen los criterios para ningún trastorno bipolar específico. Los ejemplos incluyen:

Alternancia muy rápida (en días) entre síntomas maníacos y síntomas depresivos, pero no el criterio de duración mínima para un episodio maníaco, hipomaníaco o depresivo mayor.

Episodios hipomaníacos recidivantes sin síntomas depresivos intercurrentes.

Un episodio maníaco o mixto superpuesto a un trastorno delirante, una esquizofrenia residual o un trastorno psicótico no especificado.

Episodios hipomaníacos, junto a síntomas depresivos crónicos, cuya frecuencia no es suficiente para efectuar un diagnostico de trastorno ciclotímico.

Situaciones en las que el clínico ha llegado a la conclusión de que es un trastorno bipolar, pero es incapaz de determinar si es primario debido a enfermedad médica o inducido por una sustancia.

OTROS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO

· Trastorno del estado de ánimo debido a una enfermedad médica

Predomina una notable y persistente alteración del estado de ánimo, caracterizada por uno o ambos de los siguientes estados:

estado de ánimo depresivo o notable disminución de intereses o del placer en todas o casi todas las actividades

estado de ánimo elevado, expansivo o irritable

A partir de la historia clínica, la exploración física o las pruebas de laboratorio, hay pruebas de que la alteración es consecuencia fisiológica directa de una enfermedad física.

La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental.

La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.

Los síntomas provocan malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas.

Clasificación:

Con síntomas depresivos: si el estado de ánimo es depresivo, pero no se cumplen totalmente os criterios de un trastorno depresivo mayor.

Con episodio similar al depresivo mayor: si se cumplen exactamente todos los criterios del trastorno depresivo mayor.

Con síntomas maníacos: si el estado de ánimo predominante es elevado, eufórico o irritable.

Con síntomas mixtos: si hay tanto síntomas de manía como de depresión sin que ninguno predomine.

· Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias

En el cuadro clínico predomina una notable y persistente alteración del estado de ánimo caracterizada por uno o ambos de los siguientes estados:

estado de ánimo depresivo o notable disminución de intereses o placer en todas o casi todas las actividades

estado de ánimo elevado, expansivo o irritable

AS partir de la historia clínica o exploración física o de los exámenes de laboratorio, hay pruebas de que:

los síntomas aparecen durante o en el mes siguiente a una intoxicación o abstinencia

el empleo de un medicamento está etiológicamente relacionado con la alteración

La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno del estado de ánimo que no sea inducido por sustancias. Las pruebas de que el trastorno del ánimo no son inducidas por las sustancias pueden ser las siguientes: los síntomas preceden al inicio del consumo de la sustancia, los síntomas persisten durante un período sustancial de tiempo después del final de la abstinencia aguda o intoxicación grave; o hay otros datos que sugieran la existencia de un trastorno del estado de ánimo no inducidos por sustancias.

La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.

Los síntomas provocan malestar clínico significativo o deterioro social, labora o de otras áreas.

· Trastorno del estado de ánimo no especificado

Incluye los trastornos de ánimo con síntomas afectivos que no cumplen los criterios para alguno de los trastornos del estado de ánimo específicos y en los que es difícil elegir entre un trastorno depresivo no especificado y un trastorno bipolar no especificado.

ESPECIFICACIONES PARA DESCRIBIR EL EPISODIO MÁS RECIENTE

Las especificaciones de gravedad/psicosis/remisión describen el estado clínico actual del trastorno de ánimo. Las siguientes especificaciones describen los síntomas o las características del curso del episodio afectivo actual: crónico, con síntomas catatónicos, con síntomas melancólicos, con síntomas atípicos y de inicio en el posparto.

· Criterios para las especificaciones de gravedad/psicosis/remisión para el episodio depresivo mayor actual (o más reciente)

· Leve: pocos o ninguno de los síntomas además de los necesarios para realizar el diagnóstico y síntomas que provocan sólo una ligera incapacidad laboral o en las actividades sociales habituales o en las relaciones con los demás.

· Moderado: síntomas de incapacidad funcional entre leves y grave.

· Grave sin síntomas psicóticos: varios síntomas además de los necesarios para realizar el diagnóstico y síntomas que interfieren notablemente las actividades laborales o sociales habituales o las relaciones con los demás.

· Grave con síntomas psicóticos: ideas delirantes o alucinaciones. Se pueden especificar los síntomas psicóticos como:

Síntomas psicóticos congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes y alucinaciones cuyo contenido es enteramente consistente con los temas depresivos típicos de inutilidad, culpa, enfermedad, nihilismo o de merecer castigo.

Síntomas psicóticos no congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes y alucinaciones cuyo contenido no consististe con los temas depresivos típicos. Se incluyen síntomas como las ideas delirantes de persecución, inserción del pensamiento, difusión del pensamiento e ideas delirantes de control.

· En remisión parcial: hay algunos síntomas de un episodio depresivo mayor, pero ya no se cumplen totalmente los criterios, o los síntomas del episodio depresivo mayor tienen una duración menor de 2 meses.

· En remisión total: durante los últimos dos meses no ha habido ninguno de los síntomas o signos significativos de la alteración.

· No especificado.

· Criterios para las especificaciones de gravedad/psicosis/remisión para el episodio maníaco actual o más reciente

· Leve: se cumplen los síntomas de los criterios mínimos para un episodio maníaco.

· Moderado: gran aumento de la actividad o deterioro del juicio.

· Grave sin síntomas psicóticos: se necesita una supervisión continua para proteger al sujeto del daño físico que se pueda causar a sí mismo o los demás.

· Grave con síntomas psicóticos: ideas delirantes o alucinaciones. Los síntomas pueden ser de dos formas:

Síntomas psicóticos congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes y alucinaciones cuyo contenido es consistente con los temas maníacos típicos de aumento de la autoestima, poder, sabiduría, identidad o relación especial con una deidad o un personaje famoso.

Síntomas psicóticos no congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes y alucinaciones cuyo contenido no consiste en los temas maníacos típicos. Se incluyen síntomas como las ideas delirantes de persecución, inserción del pensamiento, difusión del pensamiento e ideas delirantes de ser controlado.

· En remisión parcial: hay algunos síntomas de un episodio maníaco, pero no se cumplen totalmente los criterios o después del final del episodio maníaco hay un período sin síntomas significativos del episodio maníaco o con una duración inferior a 2 meses.,

· En remisión total: durante los últimos 2 meses no ha habido signos o síntomas significativos de la alteración.

· No especificado.

· Criterios para las especificaciones de gravedad/psicosis/remisión para el episodio mixto actual o más reciente

· Leve: sólo se cumplen los síntomas de los criterios mínimos para un episodio maníaco y un episodio depresivo mayor.

· Moderado: síntomas de incapacidad funcional entre leves y graves.

· Grave sin síntomas psicóticos: se necesita una supervisión prácticamente continua para proteger al sujeto del daño físico que se pueda causar a sí mismo o los demás.

· Grave con síntomas psicóticos: ideas delirantes o alucinaciones. Se puede especificar:

Síntomas psicóticos congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes y alucinaciones cuyo contenido es enteramente consistente con los temas maníaco depresivo típcos.

Síntomas psicóticos no congruentes con el estado de ánimo: ideas delirantes y alucinaciones cuyo contenido no consiste en los temas maníaco depresivo típicos. Se incluyen ideas de persecución, inserción del pensamiento e ideas delirantes de ser controlado.

· En remisión parcial: hay algunos síntomas del episodio maníaco depresivo, pero no se cumplen totalmente los criterios, o después del episodio mixto hay un período sin síntomas significativos del episodio mixto con una duración inferior a dos meses.

· En remisión total: durante los últimos dos meses no hay ningún síntoma de la alteración.

· No especificado.

· Especificación de cronicidad

Puede aplicarse al episodio depresivo mayor y a un episodio depresivo mayor de un trastorno bipolar I o bipolar II sólo si éste es el tipo más reciente de episodio afectivo. Los criterios completos para un episodio depresivo mayor se han cumplido de forma continua durante al menos los 3 últimos años.

· Especificación de síntomas catatónicos

Puede aplicarse al episodio depresivo mayor, episodio maníaco o episodio mixto actual o más reciente de un trastorno depresivo mayor, un trastorno bipolar I o un trastorno bipolar II.

El cuadro clínico está dominado por al menos dos de los siguientes síntomas:

inmovilidad motora que puede manifestarse por catalepsia o por estupor

actividad motora excesiva

negativismo extremo o mutismo

peculiaridades en el movimiento voluntario que pueden manifestarse en la postura, movimientos estereotipados, manierismos patentes o gesticulación exagerada

ecolalia o ecopraxia

· Especificaciones de síntomas melancólicos

Puede aplicarse al episodio depresivo mayor actual o más reciente de un trastorno depresivo mayor y a un episodio depresivo mayor de un trastorno bipolar I o bipolar II.

Presencia de uno de los siguientes síntomas durante el período más grave del episodio actual:

pérdida de placer en todas o casi todas las actividades

falta de reactividad a los estímulos habitualmente placenteros

Tres o más de los siguientes:

una cualidad distintiva del estado de ánimo depresivo

la depresión es habitualmente peor por la mañana

despertar precoz

enlentecimiento o agitación psicomotores

anorexia significativa o pérdida de peso

culpabilidad excesiva o inapropiada

· Especificación de síntomas atípicos

Puede aplicarse cuando los síntomas predominan durante las dos semanas más recientes de un episodio depresivo mayor actual depresivo o en un trastorno bipolar I o bipolar II, o cuando estos síntomas predominan durante los últimos 2 años de un trastorno distímico; si el episodio depresivo mayor no es actual, se aplica si los síntomas predominan durante un período de 2 semanas.

Reactividad del estado de ánimo ( el estado de ánimo mejora en respuesta a situaciones positivas).

Dos o más de los siguientes síntomas:

aumento significativo o del apetito

hipersomnia

abatimiento

patrón de larga duración de sensibilidad al rechazo interpersonal que provoca un deterioro social o laboral significativo

En el mismo episodio no se cumplen los criterios para los síntomas melancólicos ni para los síntomas catatónicos.

· Especificación de inicio en el posparto

Puede aplicarse al episodio depresivo mayor, maníaco o mixto actual de un trastorno depresivo mayor, trastorno bipolar I o bipolar II, o a un trastorno psicótico breve. Inicio del episodio en las primeras 4 semanas del posparto.

ESPECIFICACIONES QUE DESCRIBEN EL CURSO DE LOS EPISODIOS RECIDIVANTES

Las especificaciones que describen el curso de los episodios más recidivantes incluyen las especificaciones de curso longitudinal, patrón estacional y ciclos rápidos. La tabla 1 indica las especificaciones del curso son aplicables a cada trastorno del estado de ánimo.

Tabla 1

	Con/sin recuperación interepisódica	Patrón estacional	Ciclos rápidos
Trastorno depresivo mayor, episodio único Trastorno depresivo mayor, recidivante Trastorno distímico Trastorno bipolar I, episodio maníaco único Trastorno bipolar I, episodio más reciente hipomaníaco Trastorno bipolar I, episodio más reciente maníaco Trastorno bipolar I, episodio más reciente mixto Trastorno bipolar, episodio más reciente depresivo Trastorno bipolar I, episodio más reciente no especificado Trastorno bipolar II, hipomaníaco Trastorno bipolar II, depresivo Trastorno ciclotímico	X X X X X X X X X	X X X X X X X X	X X X X X X X X

· Especificación de curso longitudinal

Para establecer las especificaciones en primer lugar debemos tener claros estos conceptos:

· Con recuperación interepisódica total: se logra una remisión total entre los dos episodios afectivos más recientes.

· Sin recuperación interepisódica total: si no se logra una remisión total entre los dos episodios afectivos más recientes.

Los cuatro gráficos a continuación muestran los prototipos de grupos:

Recidivante, con recuperación interepisódica total, sin trastorno distímico.

Recidivante, sin recuperación interepisódica total, sin trastorno distímico

Recidivante, con recuperación interepisódica total, superpuesto a un trastorno distímico.

Recidivante, sin recuperación interepisódica total, superpuesto a un trastorno distímico

· Especificación de patrón estacional

Con patrón estacional puede aplicarse al patrón de los episodios depresivos mayores en el trastorno bipolar I, trastorno bipolar II o trastorno depresivo mayor, recidivante.

Hay una relación temporal sostenida entre el inicio de los episodios depresivos mayores de un trastorno bipolar I o bipolar II, o un trastorno depresivo mayor recurrente y una determinada época del año.

Las remisiones totales también se da en una determinada época del año.

En los últimos 2 años ha habido dos episodios depresivos mayores que demuestran la relación temporal definida anteriormente y no ha habido episodios depresivos mayores no estacionales en el mismo período.

Los episodios depresivos mayores estacionales tienen que ser más numerosos que los no estacionales a lo largo de la vida del sujeto.

· Especificación de ciclos rápidos

Con ciclos rápidos puede aplicarse al trastorno bipolar I o al trastorno bipolar II. Al menos 4 episodios de alteración del estado de ánimo en los 12 meses previos que cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor, maníaco, mixto o hipomaníaco.

Los episodios están delimitados por una remisión total o parcial durante al menos 2 meses o por un cambio a un episodio de polaridad opuesta.

Causas: 5

La causas del trastorno depresivo incluyen generalmente una combinación de factores genéticos (explicados posteriormente), psicológicos y ambientales.

Hay situaciones como posibles tensiones en la vida, problemas en la familia, trabajo o estudio, la pérdida de un ser querido, problemas económicos, en una relación personal o cualquier situación estresante pueden precipitar un episodio depresivo.

Los trastornos afectivos están muy asociados a cambios en la estructura o funciones cerebrales.

Las personas con baja autoestima se abruman fácilmente y por el estrés están predispuestas a este tipo de trastornos, esto también puede suponer una etapa temprana de la enfermedad.

Las enfermedades físicas como accidentes cerebro vasculares, ataques de corazón, cáncer, enfermedad del Parkinson y trastornos hormonales están íntimamente relacionadas con la depresión. La persona enferma y deprimida se siente apática y sin deseos de atender a sus necesidades físicas, lo cual prolonga su recuperación.

Después del episodio inicial, otros episodios depresivos casi siempre son desencadenados por un estrés leve e incluso puede ocurrir sin que haya una situación de estrés.

Según las causas se establece una clasificación de la depresión:

· depresión sintomática: debida a causas orgánicas

· depresión de situación o por agotamiento: debida a una situación de jubilación, mudanza, duelo...

· depresión neurótica: según la teoría psicoanalista debida a una reactualización de conflictos de depresión neurótica

· depresión endógena: debida a algo que viene de su interior, sin motivo aparente

· depresión enmascarada: depresión sin depresión (depresión que juega a escondidas)

Consideraciones genéticas:3

Las tasas de la depresión bipolar son menos de 1% de la población, similar en los dos sexos y más frecuente en gente con un estado socioeconómico mejor.

La heterogénea etiológica de la depresión unipolar se demuestra por los diferentes efectos metabólicos de los medicamentos. Hay un tipo con un bajo nivel de serotonina violentos y con intentos de suicidio y otro subtipo con un cuadro clínico leve (Asberg et al.1976), esto está contrastado por estudios con animales aportándoles una antidepresivo triciclo que consigue incrementar los receptores de serotonina en el cerebro (DeMontigny & Aghajanian 1978). Otras investigaciones con un tratamiento de litio muestran un aumento de los precursores de serotonina que permiten la sinapsis de la serotonina (Sangdee & Franz 1980). Hay una nueva clasificación bioquímica hecha por Schildfraut que se basa en los diferentes niveles de MAO y de norapinefrina y sus metabolitos en la orina.

La depresión bipolar es muy común en familias con antecedentes bipolares y rara en familias con antecedentes unipolares. Ambas son expresiones del mismo genotipo (Mendlewicz & Rainer 1974).

Winkour divide la depresión unipolar en dos tipos de acuerdo al análisis de la predisposición de los pacientes: (subclasificación familiar)

· enfermedad de espectro depresivo: tiene un comienzo más precoz (antes de los 40 años) y es más prevalente en pacientes de sexo femenino. Los relativos de primer grado sufren de alcoholismo o personalidad antidepresiva.

· enfermedad depresiva pura: comienzo más tardío (después de los 40 años) es más prevalente en varones. Se subdivide según la presencia o ausencia de antecedentes familiares depresivos en depresión familiar pura y enfermedad depresiva esporádica relativamente.

La diferencia entre ambos tipos no se produce por diferentes genes sino por una expresión fenotípìca de un mismo gen. 6

Se han realizado diferentes estudios de gemelos y adopciones que apoyan las evidencias genéticas de las bases de la depresión. La media muestra una concordancia absoluta establecida en un 57% para gemelos monozigóticos (MZ) y un 14% para los dizigóticos (DZ) (Gerheson et al.1977). Esto significa que en MZ/DZ las tasas de concordancia son 72/14% para el trastorno bipolar y 40/11% para los casos unipolares. Según este estudio vemos que los trastornos bipolar y unipolar tienen una etiológica muy distinta y que los factores genéticos son más importantes en la depresión bipolar. La concordancia de la polaridad en gemelos MZ está sobre el 87%, la conclusión es que ambos tipos (bipolar y unipolar) no son la expresión del mismo genotipo.

Los estudios de adopción llevados a cabo por Mendlewicz & Ranier en 1977 verifican un aumento de bipolar y unipolar enfermedades en padres biológicos de adoptados bipolares.

La primera unión de trastornos afectivos fue sugerida por Smeraldi et al., éste observo que hermanos afectados con el halotipo HLA fue más coincidente de lo esperado. Se han seleccionado diversos genes que pueden tener relación con estos trastornos como son: el POMC (por Feder et al. 1985) muestra un defecto en el binding del beta-adrenoreceptor y el gen tirosina-hidroxilasa (por Egeland et al. En 1987) que es responsable de un enzima que cataliza un paso muy importante de la síntesis de dopamina. Por otra parte Tanna et al. (1977) mostró una coincidencia del grupo Gc en los depresivos unipolares todos después de los 40 años de sexo similar y sin alcoholismo o personalidad antisocial.

El factor X (un segmento largo del cromosoma X) de herencia dominante se ha sospechado durante un lago tiempo sobretodo en los casos bipolares. Mendlewicz & Ranier (1974) muestran que posiblemente un tercio de los casos bipolares llevan el gen del factor X, antes de los 30 años de edad.

Los consensos genéticos de los trastornos afectivos dependen principalmente en la historia familiar, supuestamente transmisión mendeliana, estos consiguen un diagnóstico clínico más acertado.

Inclusión de los marcadores biológicos en los criterios de depresión endógena-melancolía (J. Giner Ubago y cols):6

La escuela de López Ibor ha insistido sobre la realidad clínica de las depresiones enmascaradas, bajo la apariencia de trastornos o molestias somáticas diversas. El típico carácter fásico de la depresión endógena y su variación diurna son suficientes para diagnosticar con certeza una depresión melancólica y la clínica más comúnmente adscribidle a lo endogenomórfico. Para diferenciar una depresión endógena de aquellas que no lo son nos podemos centrar en la bioquímica y en las pruebas de laboratorio.

PROPUESTA DE UNOS DIAGNÓSTICOS DE ENDOGENEIDAD

· Criterios clínicos:

Falta de reactividad al entorno: no sentirse mejor, ni tan siquiera momentáneamente cuando algo agradable sucede. Puntación :+5. (DSM III y Klein lo consideran obligatorio)

Sentimiento cualitativamente diferente. Puntuación: +5. (DSM II, RDC y Newcastle lo consideran obligatorio)

Pérdida intensa de interés o placer. Puntuación :+5. (DSMIII y Klein carácter obligatorio)

Delirios depresivos: culpa, ruina y desesperanza. Puntación: +5 si están presentes los tres síntomas, si son dos +4 y uno +3. (Se encuentran incluidos en el índice discriminante de Michigan)

Sentimientos de culpa. Puntación: +3 si están presentes, +4 si son excesivos. (Recogidos por DSMIII, RDC, Newcadstle y Michigan)

Insomnio tardío y/o medio. Puntación: +2. (DSMIII y RDC)

Anorexia significativa o pérdida de peso. Puntación: +2 en el caso de que la pérdida sea de 1 kg a la semana como mínimo. (RDC, DSMIII, Newcastle y Michigan)

Notable retardimiento o agitación psicomotriz. Puntación: +2. (RDC, DSM III, Newcastle y Michigan )

Criterios evolutivo y de duración:

Trastorno fásico: inicio relativamente discreto precedido por un período de humor claramente mejor. Puntación: +2 durando al menos dos semanas. (Sólo se encuentra contemplado en los criterios de Klein)

Personalidad adecuada: ausencia de síntomas neuróticos o de considerable mal ajuste social. Puntación: +5. (Newcastle)

Criterios bioquímicos:

Pruebas neuroendocrinas: RCC, DST y TRH-t. Puntación: +3.

Adrenorreceptor plaquetario α2 como potencial marcador biológico de la depresión (J. García Sevilla)6

Los conocimientos acerca de los mecanismos celulares y moleculares en la acción de los fármacos antidepresivos han llevado al estudio de posibles disfunciones de los receptores monoaminérgicos en la depresión endógena. El mecanismo principal que regula la liberación de noradrenalina parece ser la inhibición retroactiva de la liberación de noradrenalina por los neurotransmisores localizados en la hendidura sináptica. La inhibición está mediada pos la estimulación de un autorreceptor presináptico, el adrenorreceptor inhibitorio α2. Cuando es estimulado la liberación de noradrenalina es inhibida, da lugar a la autorregulación de la cantidad de noradrenalina. El incremento de la sensibilidad del autorreceptor puede llevar a una insuficiente liberación de noradrenalina y conducir a la depresión.

La plaqueta humana posee adrenorreceptores α2 inhibitorios funcionales y dado los determinantes genéticos de la depresión, estos receptores periféricos pueden ser usados para detectar una posible anomalía primaria en su funcionamiento, ya que la depresión se trata de una hipersensibilidad de los adrenorrecpetores α2.

HALLAZGOS EN RELACIÓN CON LOS ADRENORRECEPTORES α2 PLAQUETARIOS EN LOS PACIENTES DEPRIMIDOS

· Densidad:

La densidad y afinidad de los adrenorrecpetores α2 plaquetarios pueden ser cuantificados por medio del binding (vinculación) de los Agonistas y antagonistas. Las características diferenciales del binding entre agonistas y antagonistas sugieren las existencia de dos estados moleculares para los adrenorrecpetores α2 plaquetarios: un estado de gran afinidad que probablemente esté acoplado con el funcionamiento celular y que puede ser identificado con agonistas y un estado de baja afinidad identificado preferiblemente con antagonistas.

En pacientes deprimidos sin mediación o al menos 2 semanas de interrupción del tratamiento, el binding específico de los agonistas parciales (clonidina) o del agonista total (adrenalina) acoplados a las membranas plaquetarias fue encontrado significante incrementado. Sin embargo en el binding específico del antagonista (yohimbina) no se encontraron cambios en los pacientes deprimidos. (Smith y cols., 1983).

Otros estudios han encontrado resultados similares, indican que en el binding de los pacientes deprimidos únicamente aparece aumentado el binding de los agonistas a los adrenorrecpetores α2 plaquetarios. (v.García-Sevilla y cols, 1986, Kafka y Paul, 1986 y Piletz y cols., 1986).

La depresión está asociada con un defecto del estado de alta-afinidad de los adrenorrecpetores α2 plaquetarios que reconocen preferentemente agonistas y mediatizan sus efectos fisiológicos. Los estados de alta-afinidad en el cerebro de pacientes suicidados (Meana y García-Sevilla, 1987) apoyan de manera más importante la hipótesis acerca de la hipersensibilidad de los adrenorrecpetores α2 en la depresión endógena.

· Parámetros funcionales:

Los adrenorrecpetores α2 plaquetarios están acoplados al ligando de membrana enzima adenilato-ciclasa que parece actuar como mecanismo bioquímico de la transducción de la activación del receptor. La activación de adrenorrecpetores α2 plaquetarios induce inhibición de la adenilato-ciclasa y la consiguiente disminución en la formación de AMPc mediando varias respuestas fisiológicas (Kafka y Paul, 1986). En estos estudios, la inhibición de la actividad basal y la actividad de la adenilato-ciclasa forskolín-estimulada inducidas por la adrenalina o por el adrenorreceptor α2 agonista UK 14304 fue usada como índice fundamental de la activación del adrenorrecpetor α2 plaquetario. El foskorín activa directamente la unión catalítica de la adenilato-ciclasa lo que conlleva un incremento de la síntesis del AMPc mediado por el postreceptor. La respuesta de agregación primaria inducida por la adrenalina o UK 14304 y su inhibición selectiva mediante la yohimbina fueron usadas como índice funcionales de la sensibilidad de los adrenorrecpetores α2 plaquetarios.

En los pacientes libres de medicación (v.Pieltz y cols., 1986, Kafka y Paul, 1986)) han encontrado que esta respuesta bioquímica del α2 adrenorreceptor plaquetario es hiposensible en la depresión. El estudio realizado por Siever y cols., 1984, la respuesta bioquímica de la activación del receptor (inhibición por la noradrenalina de la actividad adenilato-ciclasa), el receptor fue medido de manera indirecta (producción de AMPc por la prostglandina E1) ha mostrado ser hiposensible en los pacientes deprimidos.

Se ha demostrado que la inducción de un desacople del receptor de la ciclasa mediante la N-etilmaleimida (reactivo que desacopla la inhibición de la actividad de la enzima mediada por el adrenorreceptor α2) origina un descenso en la densidad de los adrenorrecpetores α2 plaquetarios y una atenuación o supresión de la respuesta fisiológica del receptor (García-Sevilla y cols., 1988). El aumento de la densidad de los adrenorrecpetores α2 plaquetarios asociado con la depresión endógena es la expresión de un incremento de la respuesta funcional del receptor. También se ha demostrado la existencia de una correlación significativamente negativa entre la densidad de los adrenorrecpetores α2 plaquetarios y la respuesta fisiológica del receptor(agregación inducida por la adrenalina) en pacientes deprimidos, lo que indica que la depresión está asociada a una hipersensibilidad real de los adrenorrecpetores α2 plaquetarios (García-Sevilla y cols., 1986). La agregación plaquetaria mediada por adrenorrecpetores α2 plaquetarios es un marcador mejor para evaluar los cambios funcionales del receptor que la inhibición de la adenilato-ciclasa.

EFECTOS DEL TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO EN LA DENSIDAD DE LOS ADRENORRECEPTORES α2

Las terapias efectivas son las que están asociadas con un descenso en la sensibilidad y sensibilidad de los adrenorreceptores α2 centrales y periféricos (Garcia-Sevilla y cols., 1986). Esta pérdida funcional de los adrenorreceptores α2 puede representar el mecanismo molecular por el cual los fármacos antidepresivos y el tratamiento electrovonvulsivo aumentan la liberación neuronal de la noradrenalina.

Los tratamientos prolongados con varios antidepresivos cíclicos (amitripilina, imipramina, colmipramina), litio o terapia electroconvulsiva también llevan un importante descenso de los adrenorreceptores α2 en las membranas plaquetarias (Smith y cols., 1983, García-Sevilla y cols., 1981, 1986, 1987). El descenso del número de adrenorreceptores α2 plaquetarios parece relacionado con la duración del tratamiento (García-Sevilla y cols., 1987).

Los efectos de estos fármacos en las respuestas funcionales del receptor no han sido exploradas en detalle (v.Kafka y Paul, 1986). En un estudio reciente (García-Sevilla y cols., 1988) el tratamiento de pacientes deprimidos con varios antidepresivos cíclicos (amitriptilina, imipramina, clomipramina o mianserina) dio lugar a un descenso significativo en la potencia del agonista de los adrenorreceptores α2 UK 14304 para inhibir la actividad plaquetaria de la adenilato-ciclasa sin ninguna alteración en la máxima inhibición de la enzima inducida por el agonista. Los fármacos antidepresivos no sólo desensibilizan la densidad de los adrenorreceptores α2 plaquetarios pero también las respuestas funcionales asociadas.

Receptores serotoninérgicos como marcadores potenciales de la depresión6

La serotonina (5-HT), el agente vasoconstrictor sérico es uno de los neurotransmisores implicados en la hipótesis biogénica de los trastornos afectivos. Cantidades importantes de 5-HT se han detectado en múltiples sistemas del organismo, tales como las células enterocromafines,. plaquetas, pared gastrointestinal, bronquios. Musculatura lisa vascular...Hay dos tipos distintos de receptores para la 5-HT, los “D” y los “M”, según si las respuestas a las 5-HT son bloqueadas por la fenoxibenzamina o por la morfina (J.H.Gaddum y Z.P. Picarelli, 1957).

Existen dos importantes hipótesis indolamínicas de los trastornos afectivos: una sostiene la reducción de la actividad funcional de las estructuras serotoninérgicas durante la frase depresiva en los enfermos unipolares y bipolares (D.L. Murphy y cols., 1978). La segunda sugiere que la 5-HT es un factor de vulnerabilidad, permanente en sujetos eutímicos, depresivos y maniacos (A.J. Prange, 1974). Para contrastar las hipótesis se han utilizado: estudios farmacológico; medición de los precursores de los neurotransmisores y de los neurotransmisores y sus metabolitos en los líquidos biológicos y en tejido cerebral de los autopsiados víctimas de suicidio; investigación de los sistemas que están bajo control de la 5-HT y NA (noradrenalina) particularmente la liberación de hormonas hipofisarias, en pacientes depresivos; la identificación de receptores periféricos de los neurotransmisores en distintos tejidos, determinando el número y respuestas fisiológicas a agonista/antagonistas.

Las cuatro estrategias sugieren la existencia de un subgrupo de pacientes depresivos, caracterizados por una alteración serotonginérgica que podría estar localizada en cualquiera de los distintos pasos que van desde la síntesis, liberación, ocupación de los receptores, recaptación y metabolismo.

5-HT EN LOS TRASTORNOS AFECTIVOS

Hay dos tipos de pruebas: una directa, el descenso del 5-HIAA en el LCR de pacientes depresivos; otra indirecta en función de los estudios hormonales plaquetarios y de las tasas de triptófano y de la propia 5-HT plasmáticas. Coppen y cols. Realizaron el primer estudio observando una excreción urinaria baja de triptamina durante la fase depresiva. Aschroft y cols. Investigaron que los depresivos con tasas bajas de 5-HIAA tendían a presentar un mayor riesgo de conductas suicidas que los depresivos sin dicha alteración. Aunque no todos los estudios confirman este hallazgo (R.H.Gerner, 1984; S.H. Koslow, 1983) el grupo de pacientes depresivos con tasa bajas de 5-HIAA parecen poseer unas características distintas y requieren más ingresos por recidivas. Estudios sugerían que los niveles de 5-HIAA y HVA se correlacionaban con la actividad motora de pacientes depresivos, maniacos y depresivos que desarrollaban hipomanía (R.M. Post y J.Kotín, 1973).

Los estudios posteriores no parecen confirmar la existencia de depresiones serotoninérgicas independientes (H.M. Van Praga y cols., 1987; D.E. Redmond; M.M. Katz, 1986). Los resultados apuntan a la existencia de alteraciones en el turnover de 5-HT relacionadas con determinadas dimensiones del síndrome depresivo general. La respuesta de la prolactina a la fenfluramina parece disminuida en depresivos (L.J. Siever, 1984; S.Checkley, 1985). Inversamente, la estimulación del 5-HTP incrementa significativamente el cortisol plasmático en depresivos maniacos comparados con controles (H.Y. Meltzer, 1984). El embotamiento de la respuesta de la prolactina y el incremento del cortisol ante los agonistas serotoninérgicos podrían reflejar un descenso del tono noradrenérgico inhibitorio. La prueba que confirma la participación de la 5-HT en el fenómeno depresivo se refleja en los estudio post mortem de sujetos depresivos y/o suicidas.

Con las conductas suicidas se aceptan los siguientes factores: tasas bajas de 5-HIAA en LCR; embotamiento de la prolactina a la fenfluramina; incremento de los receptores postsinápticos de 5-HT; descenso de los lugares de unión de H-imipramina en córtex frontal (H.Y. Meltzer; M.T. Lowry, 1986).

RECEPTORES DE 5-HT

Hay tres subtipos de receptores 5-HT en el cerebro: el receptor 5-HT1 en neuronas serotoninérgicas de los núcleos del mesencefálico, el receptor 5-HT2 localizado en neuronas que reciben potente inervación serotoninérgicas, ambos son mecanismos inhibitorios (H.J. Haigles, 1981) y el receptor 5-HT3 en zonas de escasa inervación serotoninérgica implicado en mecanismos excitatorios y podría tratarse de un receptor subsidiario del 5-HT2. Los antidepresivos ejercen acciones s nivel pre y postsináptico sobre dichos receptores. La hipótesis serotoninérgica propone actualmente que la regulación de los receptores 5-HT2 determina parte de los efectos antidepresivos t también depende a su vez de la integridad de la actividad noradrenérgica central (F.Sulser, 1987). La acción antidepresiva induce los siguientes cambios: desensibilización de la adenilato-ciclasa dependiente de la NA; sobrerregulación de los receptores β-andrenérgicos;sobrerregulasción de los 5-HT (J.K. Wamsley y cols. 1987). La acción antidepresiva deriva de la capacidad para modular los receptores somatodendríticos y autorreceptores (5-HT1) induciendo una intensificación de la actividad soratoninérgica y consecuentes cambios en los receptores 5-HT2 postsinápticos.

FIJACIÓN DE H-5HT EN PACIENTES DEPRESIVOS

Los receptores serotoninérgicos centrales se hallan en la superficie dela membrana plaquetaria mediando distintas funciones fisiológicas. El receptor 5-HT2 está relacionado con los procesos de cambio de forma e inducción del trombo. Un segundo receptor facilitarían la recaptación del neurotransmisor y parece próximo a los lugares de elevada afinidad para la H-imipramina en las plaquetas (S.Z.Langer; A.M. Galzin; M.F. Poirien, 1987).

Una gran cantidad de autores constatan una reducción de la captación de H-5HT plaquetaria en los pacientes depresivos de endogeneidad. Los estudios que utilizan H-imipramina encuentran una reducción del 50% de la fijación plaquetaria del antidepresivo en pacientes afectivos. Por tanto una reducción de la captación de H-5HT o un descenso de su fijación a nivel plaquetario podrían delimitar un grupo de pacientes depresivos con características clínicas y biológicas específicas.

La fijación de H-5HT en plaquetas se halla significativamente reducida en depresivos endógenos (C. Gastó y cols., 1988; Y.Oriola y cols., 1985).

SIGNIFICADO DE LA 5-HT EN LA PATOLOGÍA AFECTIVA

Las evidencias biológicas de la participación del 5-HT en pacientes deprimidos son: niveles bajos de 5-HIAA en depresivos suicidas; lugares de captación de 5-HT en plaquetas marcadas por H-imipramina reducidos en pacientes depresivos; presencia en material cerebral del córtex frontal de suicidas de incremento marcado de receptores 5-HT2 postsinápticos, probablemente debido a un déficit crónico de serotonina a nivel de estructuras mesencefálicas.

El agonismo 5-HT induce diversas modificaciones conductuales (síndrome de 5-HT), metabólicas (descenso del turnover de 5-HT), neuroendocrinas (incremento sérico de prolactina y corticosterona), analgesia, anorexia, reducción de la ingesta de alcohol e hipertemia. Se ha propuesto en la patología afectiva un hipertono setoninérgico y no tanto un déficit selectivo (J.F.W. Deakin; T.J.Crow, 1978).

La 5-HT no es el único neurotransmisor implicado en los efectos inducidos pos los fármacos antidepresivos. Sus causas se extienden a los receptores β, GABA, B y α-adrenérgicos. La modificación de cualquiera de estos sistemas induce a la adaptación del resto.

Por lo tanto existen tres poblaciones de pacientes depresivos endógenos, cuyo estado dependería de una alteración predominante y no excluyente de los receptores 5-HT, receptores β y/o α y los receptores hormonales.

La existencia de una reducción de la fijación de H-5HT plaquetaria en un subgrupo de pacientes depresivos endógenos sugiere alteraciones en los receptores de 5-HT periféricos similares a los descritos en el SNC. Los pacientes con una fijación reducida de 5-HT presentan unas características clínicas comunes: ideación obsesivoide o rumiativa y retardamiento psicomotor. No observamos anomalías de la fijación de H-5HT en otros cuadros psicopatológicos de supuesto espectro afectivo.

¿Cómo afecta la depresión a los distintos grupos de personas?3

Las tasas de la depresión unipolar se han establecido en 3.2 % en hombres y 5.7% en mujeres. Weissmar y Myers añaden que el 12.3% de los hombres y el 25.8% de las mujeres han declarado tener depresión unipolar durante sus vidas. Hay por tanto unas tasas más altas de depresión y suicidio en las mujeres que en los hombres, esto se encuentra directamente relacionado con su situación social y el estado civil. También es 2.3 veces más común en mujeres con título universitario que en la población general.

Mediante un estudio epidemiológico Mendlewicz y Rainer (1974) determinaron las principales características:

· Un exceso significante de mujeres en las enfermedades afectivas

· una proporción enorme de madres e hijas afectadas en comparación con padres e hijos

· las mujeres afectadas tienen una mayor probabilidad de tener madres afectadas que padres

· los hermanos machos tienen riesgos parecidos pese al sexo

· en algunos casos de transmisión macho-macho la enfermedad se presenta pos una herencia dominante.

DEPRESIÓN EN LA MUJER5

Se da casi el doble de casos que en el hombre. Esto puede deberse a los factores hormonales tales como los cambios en el ciclo menstrual, embarazo, aborto, período posparto, premenopausia y menopausia. Algunas tienen más estrés por la responsabilidad del cuidado de los niños, el mantenimiento del hogar y un empleo. Otras tienen mayor carga por la responsabilidad de ser madres solteras o asumir el cuidado de padres ancianos.

Un estudio del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) demostró que las mujeres con el síndrome premenstrual (SPM) severo alivian sus síntomas por la medicación que suprime las hormonas sexuales .Al dejar de tomar la medicación la depresión se vuelve a manifestar.

La depresión posparto se da después del nacimiento debido a los cambios hormonales y físico así como la responsabilidad de una nueva vida. No es muy común en madres primerizas.

DEPRESIÓN EN EL HOMBRE5

Afecta de 3 a 4 millones en Estados Unidos. Aunque la tasa de suicidio es cuatro veces más alta que la de la mujer incrementa a partir de los 70 años y llega al máximo en los 85.

Un estudio reciente ha investigado que la depresión induce enfermedades coronarias. El alcohol, drogas y trabajo excesivo también enmascaran una depresión. Se manifiesta con irritabilidad, ira y desaliento. Su reconocimiento es más difícil porque les cuesta reconocer su enfermedad y buscar ayuda, ya que no aceptan que requiera tratamiento.

DEPRESIÓN EN LA VEJEZ5

La psicoterapia se trata de una terapia a través de pláticas que ayudan a las personas en sus relaciones cotidianas y ayudan a aprender a combatir los pensamientos distorsionados negativamente es muy eficaz para tratar las depresiones en personas mayores. Es difícil de diagnosticar ya que los ancianos no suelen querer hablar de sus pensamientos y sus tristezas, ya que lo consideran habitual por la edad.

DEPRESIÓN EN LA NIÑEZ5

En niños más pequeños se manifiesta porque el niño simula estar enfermo, rehúsa ir a la escuela, no quiere separarse de los padres o tiene miedo a que se muera un ser querido. En niños más mayores sin embargo se manifiesta con mal humor, se mete en problemas en el colegio, se comporta como un niño travieso o indisciplinado, o se siente incomprendido.

Se puede tratar eficazmente mediante medicamentos y psicoterapia.

Evolución diagnóstica y tratamiento

Primero se realiza un examen médico. Se deben descartar las causas físicas como enfermedades infecciosas que produzcan los mismos síntomas o medicamentos. Durante la evaluación diagnóstica se debe tener en cuenta los antecedentes de episodios depresivos, el uso de drogas y alcohol, pensamientos de muerte o suicidio y/o antecedentes familiares.

Finalmente en el examen del estado mental se determinan los patrones del habla, del pensamiento y de la memoria. Después se seleccionará el tratamiento.5

TEST DE EVALUACIÓN DE LA DEPRESIÓN2

- Seleccione los factores estresantes que ha vivido en el último año y súmelos, esto le permite tener una medida de su nivel de estrés.
- Un puntaje mayor a 300 puntos aumenta la predisposición a enfermarse por estrés.
- Un puntaje menor de 150 tiene menos posibilidades de enfermar.
- En la lista se pueden agregar acontecimientos que usted considere que han sido estresantes y agregarlos equiparando su puntaje con situaciones señaladas.

Principio del formulario

1. Muerte del cónyuge
2. Separación matrimonial
3. Muerte de un ser querido familiar
4. Pérdida del trabajo
5. Padecer una enfermedad seria
6. Quiebra en el estado financiero
7. Haber padecido un asalto
8. Descenso en el rol o status laboral
9. Problemas sexuales (impotencia, trastornos eyaculatorios, anorgasmia, fobias, crisis de identidad sexual)
10. Ser abandonado por la pareja
11. Jubilación
12. Problemas judiciales
13. Menopausia
14. Deudas
15. Enfermedades en un familiar
16. Trabajar en horarios nocturnos o rotatorios
17. Reconciliación marital
18. Embarazo (para ambos)
19. Nacimiento
20. Inseguridad en el barrio donde vive o trabaja
21. Cambio en estado financiero
22. Fuertes discusiones familiares (con hijos o familiares políticos)
23. Conflictos conyugales crónicos
24. Trastornos del sueño
25. Cambios en las tareas laborales habituales
26. Muerte de un amigo o amante
27. Abandono del hogar por un hijo
28. Gran logro personal
29. Vivir en medio urbano
30. Trabajar más de 12 horas diarias
31. Cónyuge termina o comienza un trabajo
32. Problemas con el jefe
33. Haber abandonado prácticas deportivas
34. Viajes prolongados (más aún si son lugares muy alejados)
35. Mudanzas
36. Conducir un auto en ciudad por más de 3 horas
37. Cambios en los hábitos (dieta, dejar de fumar)
38. Cambio de carrera o de colegio
39. Vacaciones
40. Fiestas de fin de año

· Version validada en castellano de la escala geriátrica para la depresión (Ramos Brieva et al.,1991,1993.) (Test depresion o Depresion Test)

1. .¿Está usted básicamente satisfecho con su vida?
2. .¿Ha reducido usted muchas de sus actividades y aficiones?
3. .¿Siente usted que su vida está vacía?
4. ¿Se siente aburrido a menudo?
5. .¿Contempla el futuro con esperanza?
6. ¿Le incomodan pensamientos que no puede quitarse de la cabeza?
7. .¿Se siente con buen ánimo la mayor parte del tiempo?
8. .¿Teme que le vaya a ocurrir algo malo?
9. .¿Está contento la mayor parte del tiempo?
10. .¿Se siente indeciso con frecuencia?
11. .¿Está a menudo inquieto y nervioso?
12. .¿Prefiere quedarse en casa antes que salir y hacer cosas nuevas?
13. .¿Está frecuentemente preocupado por su futuro?
14. .¿Nota que su principal problema es el de la mala memoria?
15. .¿Piensa usted que es maravilloso estar vivo en estos momentos?
16. .¿Está desanimado y triste muchas veces?
17. .¿Se siente bastante inútil en estos momentos?
18. .¿Se preocupa mucho por las cosas del pasado?
19. .¿Encuentra la vida muy interesante?
20. .¿Tiene cabeza para idear nuevos proyectos?
21. .¿Se siente lleno de energía?
22. .¿Siente que su situación es desesperada?
23. .¿Piensa que casi todos están mejor acomodados que usted?
24. .¿Se preocupa con frecuencia por pequeña cosas?
25. .¿Siente con frecuencia ganas de llorar?
26. .¿Tiene dificultades para concentrarse?
27. .¿Le resulta agradable levantarse por las mañanas?
28. .¿Prefiere evitar reuniones sociales?
29. .¿Le resulta fácil tomar decisiones?
30. .¿Está su mente tan despejada como de costumbre?

Aparte del medicamento hay otros tipos de tratamientos. Uno es la psicoterapia ésta es efectiva en algunas personas con formas más leves de depresión, si se combina con medicamentos es más efectivo.

Otro es la terapia electro-convulsiva (TEC) es útil especialmente en pacientes con una depresión severa, que su vida pueda correr peligro y/o que los medicamentos no proporcionen alivio. El proceso se lleva a cabo bajo el efecto de una anestesia de duración breve, se colocan los electrodos en sitio precisos de la cabeza y se envían impulsos eléctricos que ocasionan una convulsión breve en el cerebro. Para que sea efectivo se debe realizar aproximadamente 3 veces por semana.5

Medicamentos

El médico prueba una variedad de antidepresivos primero, luego la dosis debe ir aumentando hasta que sea efectiva. Los efectos no se observan inmediatamente deben pasar hasta 8 semanas. Una vez se sienta mejor el paciente debe continuar con el medicamento de 4 a 9 meses para prevenir una recaída. Algunos deben dejar de tomarse gradualmente para que el organismo se adapte.

Los ISRS son inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Estos medicamentos junto a otros antidepresivos afectan a los neurotransmisores como la dopamina o noradrenalina y tienen menos efectos secundarios.

Los IMAO son inhibidores de la monoaminoxidasa, las personas que toman estos antidepresivos deben evitar determinados alimentos que contengan niveles elevados de tiramina (se encuentra en quesos fermentados, vinos y encurtidos o alimentos en vinagre). También se deben evitar los descongestionantes para resfriados o alérgicos. La interacción de la tiramina con los IMAO puede ocasionar una crisis hipertensiva que puede llevar a un accidente cerebro-vascular.

Algunas sustancias como el alcohol y las drogas de adicción pueden reducir la efectividad de los antidepresivos.

Otro tipo de antidepresivos son los triciclos.

Los sedantes o medicamentos ansiolíticos no son antidepresivos, pero a veces el médico lo receta junto a éstos para tratar la depresión. Los estimulantes y anfetaminas ocasionalmente se utilizan bajo estricta supervisión médica en personas que padecen simultáneamente una enfermedad física y depresión.

En los pacientes bipolares el antidepresivo de mayor efectividad es el litio, ya que previene los extremos del estado de ánimo comunes en este trastorno, su uso debe ser supervisado ya que hay poca diferencia entre las dosis efectivas y las tóxicas. También se utilizan anticonvulsivos como carbamazepina, el ácido valproico (tratamiento de primera línea para la manía aguda), lamotrigina y gabapentina.

El médico suele recetar la combinación del litio junto a anticonvulsivos para el tratamiento de este trastorno. 5

Con la ayuda de “Guía farmacología en psiquiatría” de Santiago López Galán, 2005, he realizado una lista de todos los tipos de medicamentos y sus respectivos nombres genéricos, aunque no he puesto los nombres de los medicamentos ya que no me parecía relevante. A parte de los antidepresivos también he añadido los antiepilépticos, antimaniáticos, antipsicóticos y las benzodiacepinas ya que según he sido informada por el psiquiatra Jefe del consorcio de médicos del hospital de salud mental de Castellón estos últimos se recetan para tratar un trastorno bipolar.7

ANTIDEPRESIVOS

· IMAOS clásicos:

Tranilicipromina

IMAO-A

Moclobemida

· Inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas:

Amitriptilina

Colimipramina

Dosnelpina

Doxepina

Imipramina

Maprotilina

Nortriptilina

Trimipramina

· Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina:

Miratazapina

Venlafaxna

· Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina:

Reboxetina

· Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina:

Citalopram

Escitalopram

Fluoxetina

Fluvoxamina

Paroxetina

Sertralina

· Precursores de la serotonina:

Oxitripan

· Otros:

Mianserina

Trazodona

·Asociaciones:

antidepresivos+ ansiolíticos o antipsicóticos

ANTIEPILÉPTICOS

· Ácidos grasos:

Tiagabina

Valproico ácido

Valpromida

Vigabatrina

·Otros:

Gabapentina

Lamotrigina

Levetiracetam

Pregabalina

Topiramato

ANTIMANIÁTICOS

Carbamazepina

Carbonato de litio

Clonazepam

Olanzapina

Oxcarbazepina

Quetiapina

Valproico ácido

Valpromida

ANTIPSICÓTICOS

· Benzamidas:

Amisulpride

Sulpiride

Tiapride

· Benzoisoxazoles:

Risperidona

· Indoles:

Ziprasidona

· Quinolinas:

Aripirazol

· Tioxantenos:

Zuclopentixol

BENZODIACEPINAS

· Acción corta:

Alprozolam

Bentazepam

Brotizolam

Clotiazepam

Loprazepam

Lorazepam

Lormatazepam

Midozolam

Triazolam

· Acción larga:

Bromazepam

Clobazam

Clorazepato dipotásico

Clordiazepoxido

Fetazolam

Pinazepam

Quazepam

Diazepam

Flunitrazepam

Flurazepam

Halozepam

BIBLIOGRAFÍA

1. http://es.wikipedia.org/wiki/Depresi%C3%B3n

2. http://www.depresión.pricomag.com

3. Seva, A. (1991) The European handbook of psychiatry and mental health.; ed. Salvat

4. Ibor, J.J. et al. (2005); ed. Masson

5. http://www.nimh.nih.gov

6. Guimón, J, et al. (1989) Diagnóstico en psiquiatría; ed. Salvat

7.López Galán, S. (2005) Guía Farmacología en psiquiatría; ed. Salvat

CONCLUSIÓN

La realización de este trabajo me ha servido para descubrir que las enfermedades mentales están mucho más condicionadas por factores genéticos de lo que me pensaba en un principio. A parte ahora sé que los factores biológicos que causan los trastornos afectivos son los serotoninérgicos y los adrenorreceptores α2 plaquetarios. También he logrado conocer los distintos tipos de trastornos afectivos, así como sus distintos síntomas y su carácter. Todo esto me motiva aún más a conocer nuestro cerebro, su complejidad y cómo se generan los trastornos mentales, ya que opino que todo lo que ahora se conoce aún no es lo bastante amplio como para tratarlos.

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