Crisis hipertensiva

Introduccion

Crisis Hipertensiva se define como la situación clínica derivada de un alza de la presión arterial (PA), que obliga a un manejo eficiente, rápido y vigilado de la PA, considerando los riesgo que implican las cifras tensionales por si mismas, o por la asociación a una condición clínica subyacente que se agrava con ascensos de la presión arterial. Dentro de ella se distingue:

a) Urgencia Hipertensiva cuando los riesgos de la PA elevada hacen que deba ser controlada en forma rápida, en días, no siendo necesario hacerlo en forma inmediata esta condición incluye: hipertensión arterial severa, hipertensión asociada a insuficiencia cardiaca sin edema pulmonar o infarto cerebral.

b) Emergencia Hipertensiva es la situación clínica en que la PA es de tal magnitud, que la vida del paciente o la integridad de órganos vitales están amenazadas, lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas. En esta categoría están: encefalopatía hipertensiva o hipertensión asociado a insuficiencia cardiaca con EPA, hemorragia cerebral o feocromocitoma en crisis hipertensiva.

La Crisis Hipertensiva afortunadamente es una patología poco frecuente en pediatría, pero representa una potencial amenaza de vida, por lo que representa una emergencia medica. La mayoría de los niños que presentan este cuadro tienen una causa subyacente secundaria de HTA que en el 80% de los casos corresponde a una patología renal. Es poco común encontrar HTA esencial como causa de crisis hipertensiva.

Patogenia

Los mecanismos autorregulatorios mantienen una perfusión relativamente constante hacia los distintos órganos, aunque existan leves a moderados cambios en la PA. La elevación de la PA por sobre los rangos autorregulatorios produce transmisión del alza de presión a los vasos de pequeños calibre, causando estrés mecanico y daño de la pared vascular. Esta disrupción del endotelio lleva a un aumento en la permeabilidad vascular y activacion de la cascada de coagulación, que finalmente termina en isquemia tisular.

Etiología

En pediatría la mayoría de las emergencias hipertensivas son secundarias a trastornos subyacentes identificables. Las causas mas frecuentes son:

Cuadro clinico

La Crisis Hipertensiva generalmente se manifiesta en niños con síntomas de Encefalopatía hipertensiva, la cual se puede manifestar como cefalea, nauseas y vómitos seguidos por confusión, alteraciones visuales, sopor, somnolencia, convulsiones, déficit neurológico focal y coma. La Encefalopatía hipertensiva puede también originar infarto o hemorragia cerebral. Otras manifestaciones incluyen efectos en órganos blanco hemorragias retinales, papiledema, a nivel cardiaco: falla ventricular, Edema pulmonar agudo o isquemia miocárdica, a nivel renal: hematuria, proteinuria o IRA.

Los signos y síntomas anteriores son importantes de reconocer en el enfoque inicial del paciente con Crisis Hipertensiva debido a la gravedad del cuadro, pero en un segundo tiempo, cuando la emergencia ha sido controlada se deben buscar otros signos que puedan ser orientadores a la patología de base. Entre ellos tenemos los descritos en la siguiente tabla.

Diagnóstico

En el paciente con emergencia hipertensiva éste deberá ser realizado una vez superada la crisis. Deberá realizarse una anamnesis completa, un examen físico meticuloso que debe incluir el fondo de ojo y un estudio de laboratorio que inicialmente incluya: orina completa, ELP, gases, BUN, creatinina, ácido úrico, radiografía de tórax, ECG y ecocardiograma.

Hemograma para descartar anemia hemolítica microangiopatica. Las niñas adolescentes debieran tener un de test embarazo. Una ecografía renal para evaluar posibles causas renales de HTA.

De acuerdo a las alteraciones detectadas en la historia, examen físico y resultados complementarios iniciales, se proseguirá el estudio con exámenes más específicos.

Manejo y tratamiento

A) Consideraciones iniciales:

En la emergencia hipertensiva secundaria a enfermedades agudas (por ejemplo glomerulonefritis posestreptocócica), la normalización de la presión arterial debe lograrse rápidamente. En cambio, en pacientes hipertensos crónicos se prefiere corregir la presión arterial más lentamente, en general no más de un tercio de exceso de PA en las primeras 6 horas, siendo el objetivo inicial reducir la presión a un nivel en el que desaparezcan los síntomas agudos. Reducir otro tercio durante las siguientes 12-36 hrs., tratando de normalizar la PA en 2-3 días. Esta corrección más lenta tiene por objetivo evitar la hipoxia cerebral ya que los pacientes hipertensos crónicos ejercen la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral a un nivel mayor de presión arterial que los individuos no hipertensos.

B) Medidas generales:

Manejo inicial en servicio de urgencia y los más rápido posible en UCI pediátrica, con monitoreo cardiaco, respiratorio, metabólico-renal y neurológico.

1. Constatar permeabilidad de vía aérea y efectividad de la ventilación. Aportar oxigeno y eventual intubación y ventilación asistida en casos de coma, edema pulmonar agudo y estado convulsivo.

2. Vía venosa permeable para administrar medicamentos y eventualmente fluidos en caso de hipotension brusca secundaria a farmacoterapia.

3. Obtener muestra para BUN, creatinina, ELP y glucosa.

4. Examen físico rápido en busca de complicaciones y compromiso de órganos blanco, sistema cardiovascular, genitourinario y neurológico.

C) Tratamiento farmacológico:

El tratamiento antihipertensivo difiere entre la emergencia y urgencia hipertensivas. En la emergencia se recomienda utilizar Nitroprusiato de sodio, labetalol o nicardipino. En el SU, mientras se logra traslado a UCI se podría usar nifedipino o bolos de labetalol. En la urgencia hipertensiva el o los fármacos a utilizar deberán enfocarse al probable mecanismo fisiopatológico productor de hipertensión si se conoce o sospecha la enfermedad subyacente.

• Nitroprusiato de sodio: (ampolla 50mg/2cc)

Es el fármaco de elección por su acción mas rápida y el mas efectivo, pero debe ser usado solo en UCI en bomba de infusión continua. Actúa aumentando la capacitancia venosa y disminuyendo la resistencia arterial. No induce un aumento reflejo del gasto cardiaco aunque si puede aumentar la frecuencia cardiaca. No altera el nivel de conciencia.

Se diluye 50mg en 500 ml SG 5%: 100mg/ml. Es estable en solución por 24 hrs alejado de la luz. Su acción se inicia en forma casi inmediata (30 seg) y termina entre 1-3 min, luego de suspendida su infusión. Disminuye tanto la PAS como la PAD. La dosis inicial es de 5µg/kg/min. y se va aumentando cada 2-3 min hasta alcanzar la PA deseada. Es infrecuente utilizarlo por más de 72 hrs. pero si así fuera y el paciente tiene insuficiencia renal o hepática pueden acumularse tiocinatos y cianuro, por lo que sus concentraciones debieran ser mediadas diariamente. Los signos más precoces de toxicidad son acidosis metabólica de causa no explicada y taquifilaxis. La toxicidad se trata discontinuando la droga, instalando peritoneo o hemodiálisis e infundiendo hidroxicbalamina.

• Labetalol (100mg/20ml)

Antagonista  adrenérgico no selectivo, con alguna actividad de bloqueo  adrenérgico. Disminuye la presión arterial porque disminuye la resistencia vascular sistémica con pequeño o ningún cambio en el gasto o frecuencia cardiaca.

Se usa en minibolos de 0,5 mg/kg en 2 min. Si no responde, se puede doblar la dosis y repetir cada 10 min hasta dosis máx. de 5mg/kg. Si se utiliza en BIC esta debe ser a dosis de 0,4 - 1 mg/kg/hr, con una dosis de carga inicial de 0,2-1mg/kg. El comienzo de la acción es de 5-10 min. La vida media es de 3 hrs. No induce taquicardia refleja ni aumento del gasto cardiaco.

• Nicardipino (ampolla 10ml, 2,5 mg/1ml)

Es un bloqueador de canales de calcio, que se utiliza ev, a dosis de 1-3µg/kg/min. El comienzo de su acción ocurre al primer min de empleada la droga. Tiene una vida media corta de aprox. 10-15 min. Dentro de sus efectos adversos se encuentran cefalea, edema, nauseas y vómitos. Se utiliza cuando el labetalol y el Nitroprusiato están contraindicados. No disponible en Chile.

• Nifedipino ( cap 10-20 mg)

Acción vasodilatadora arteriolar debida al bloqueo de los canales de calcio. Su acción hipotensora se acompaña de una discreta taquicardia refleja. Disminuye tanto PAS como PAD. El efcto max se obtiene a los 20 min. Muy útil mientras el paciente se traslada al hospital o en este mientras se obtiene la vía venosa. Se usa en 0,5 mg/kg/dosis vo. Puede repetirse en 30 min. No causa retención de sodio y su efecto vasodilatador renal puede favorecer la excreción de sodio. Adema, estimula en forma mínima el sistema R-A-A. Cabe destacar que en los últimos trabajos publicados existe preocupación acerca de los efectos adversos que pueden producir la rápida e incontrolable dismunición de la PA en donde se ve afectada la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.

Recordar también, que además de tratar la PA con fármacos, se procurara calmar el dolor y la ansiedad ya que ambos contribuyen al aumento de la presión arterial. Una vez controlada la crisis, las drogas empleadas en un primer momento deberán ser reemplazadas por fármacos vía oral, dependiendo el tratamiento de mantención, de la etiología y severidad de la hipertensión que presenta el paciente en particular.