ÍNDICE:

Es la última etapa del acumulo de cuerpos cetónicos , como consecuencia no solo de la falta de insulina sino , un relativo déficit de la misma ; aparece una lipolisis excesiva de triglicéridos que se transforman en ácidos grasos libres y glicerol así como un aumento de acetato y acetona.

Los ácidos grasos libres se transportan hacía el hígado , donde se oxidan ; en la cetoacidosis se sobrepasa la capacidad de oxidación hepática de estos ácidos grasos , lo que provoca un incremento de cuerpos cetónicos , que son los principales responsables de la acidosis que se produce.

• Se da en la Diabetes tipo I o DMID.

• El 50 % se produce por infecciones o bien por embarazo , cirugía o estrés. También puede ser una forma en la que debuta un diabético no conocido.

• Esta deficiencia de insulina puede ser secundaria a:

Al ser los niveles de insulina muy bajos los tejidos que dependen de ella para asimilar la glucosa ahora no pueden utilizarla , por lo que aparece HIPERGLUCEMIA .

HIPERGLUCEMIA DIURESIS OSMÓTICA ( pérdida de agua e iones ).

MUSCULO aminoácidos CATABOLISMO

glucogénesis PROTÉICO

AMINOÁCIDOS

HÍGADO GLUCÓGENO GLUCOSA

C. cetónicos

AC. GRASOS Glucosuria

ACIDOSIS cetonuria

Deplección

hidrosalina

TEJIDO ADIPOSO AC.GRASOS CATABOLISMO

lipolisis DE GRASAS.

TRIGLICÉRIDO

La causa de la mayoría de los trastornos son:

• hiperglucemia

• Deplección del volumen intravenoso .

• Trastorno del metabolismo de los lípidos.

SÍNTOMAS

Polidipsia y Poliuria , debilidad progresiva , pérdida de peso por catabolismo de grasas, anorexia y vómitos , trastornos mentales ( estupor confusión , obnubilación ) secundarios a la cetósis , dolor abdominal , cetonuria , respiración de Kussmaul , aliento con olor a acetona.

2. OBJETIVOS

Corregir todos los signos y síntomas de la cetoacidósis diabética :

• Hiperglucemia .

• Deficiencia absoluta o relativa de la insulina .

• Acidosis ( hiperventilación , Respiración de Kuss Maul , dolor abdominal , deterioro del nivel de conciencia , cetonuria ) .

• Deplección del volumen intravascular.

3 . RECURSOS .

• RECURSOS HUMANOS

• Enfermera

• Auxiliar

• Médico

• RECURSOS MATERIALES

• Monitor de Frecuencia Cardiaca y respiratoria.

• Guantes.

• Oxígeno.

• Mascarilla.

• Respirador.

• Catéter Intravenoso .

• Antiséptico.

• Heparina.

• Tubos de analítica .

• Jeringas.

• Aparato de tensión .

• Aparato de glucemia.

• Sonda vesical si procede.

• Sonda nasogástrica si procede.

• Bombas de perfusión.

• Sueros.

• Aspirador , sondas de aspiración.

• Insulina

• Tira para glucosuria en orina.

4 . TRATAMIENTO Y ACTITUD DE ENFERMERÍA .

VALORACIÓN INICIAL

- UNA HEPARINIZADA

- OTRA PARA FLUIDOTERAPIA E INSULINOTERAPIA.

5. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA HORARIA :

- SI ESTA EN COMA ----------- PREPARAR MATERIAL PARA INTUBACIÓN .ASPIRACIÓN.

- NO COMA,VÓMITOS----------DIETA ABSOLUTA O

S.N.G. lavado gástrico con suero salino templado

6. MEDICIÓN DE DIURESIS Y BALANCES HIDROELECTROLÍTICOS

- SONDAJE VESICAL si fuera preciso.

- S.N.G. si coma.

7. CONTROLES BIOQUÍMICOS.

- GLUCEMIA CAPILAR HORARIA.

- GASOMETRÍA PARA VALORAR EQUILIBRIO

ÁCIDO - BASE CADA DOS HORAS SI pH *7.10 Y/O

BICARBONATO * 5mEq/l . POSTERIORMENTE CADA 4-6 HORAS.

- IONOGRAMA A LAS 2 HORAS LUEGO CADA 4-6 HORAS CON OSMOLARIDAD Y UREA .

- ORINA MEDIR VOLUMEN Y GLUCOSURIA /CETONURIA EN CADA MICCIÓN .

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

• TRATAMIENTO DE LA CAUSA PRECIPITANTE , GENERALMENTE LA INFECCIÓN.

• REPOSICIÓN DE DÉFICITS HIDROELECTROLITICOS .

• ADMINISTRACIÓN DE INSULINA

• EVITAR COMPLICACIONES COMO HIPOGLUCEMIA Y EDEMA CEREBRAL

• EDUCACIÓN AL PACIENTE Y FAMILIA.

• REGISTRAR TÉCNICAS Y CUIDADOS.

5. OBSERVACIONES Y RECOMENDACIONES.

La insulina utilizada será de acción rápida mezclada con suero salino , administrada en perfusión continua a pequeñas dosis . Será necesario renovar la perfusión cada seis horas.

Cuando se pase a pauta subcutánea no se deberá retirar la perfusión de insulina hasta pasados 30 - 60 minutos de la primera dosis .

EDUCACIÓN DEL PACIENTE.

1.- Conocimiento de la utilización de insulina , no interrumpir nunca la pauta diaria ya que cualquier alteración en el estado del paciente como estrés, gripe, G.E.A. etc. puede incluso aumentar los requerimientos de esta.

2.- Control de glucos y cuerpos cetónicos en orina.

3.- Control de glucosa en sangre.

4.- Dieta diaria adecuada . 1ración ------10 gro. De hidratos de Carbono.

La dieta anticetósica esta formada por alimentos a base de hidratos de carbono , exenta de grasas y restringida en proteínas.

Se administra cuando aparecen cuerpos cetónicos en orina en dos controles sucesivos espaciados en 6 horas .

No se suspende hasta que la cetonuria es negativa en dos controles consecutivos cada 6 horas.

Reposo.

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y ELECTROLÍTOS

Se evaluará la corrección del volumen midiendo : T.A. pulso , nivel de conciencia , temperatura cutánea , volumen de orina eliminado.

ADMINISTRACIÓN DE INSULINA

Se administrará insulina de acción rápida en perfusión continua a pequeñas dosis . Renovar la perfusión cada seis horas debido a que disminuye la eficacia de la perfusión .

Ventajas de la perfusión continua :

UTILIZACIÓN DE LA BOMBA Y VIGILANCIA

Se ha comprobado que la insulina se fija en el vidrio y plástico del sistema de goteo con la alteración que esto conlleva , aunque su importancia clínica resulta dudosa. Se propone : Hecha la mezcla se deja correr una cantidad por el sistema abundantemente ; así la insulina se fija a la pared formando una fina película que impide que se fije más cantidad.

No retirar la perfusión de insulina hasta pasados 30 o 60 minutos de la primera dosis subcutánea .

COMPLICACIONES

• Hipoglucemias .

• Edema cerebral : sospechar en paciente con mejoría clínica seguida de alteración del nivel de conciencia y / o cefalea.

PREVENCIÓN

NOMBRE Y APELLIDOS.............................................................CAMA..............................................

Posibles diagnósticos de Enfermería :