Trabajo práctico de química

“Aniones y Cationes en el organismo.”

Introducción

Hasta el siglo pasado se consideraba que las necesidades alimenticias debían ser cubiertas por tres nutrientes esenciales: proteínas, hidratos de carbono y lípidos. Pero la utilización de alimentos purificados en animales de experimentación, puso pronto de manifiesto que el organismo animal tiene necesidades de un gran numero de otros factores nutricionales. Estos factores imprescindibles los componen las vitaminas, los elementos minerales y los ácidos grasos esenciales.

La cantidad de dichos factores nutritivos esenciales aportados por el alimento es de suma importancia. La carencia de uno solo y en forma prolongada produce trastornos profundos del metabolismo celular; esta no se puede compensar con un exceso.

La alimentación debe proporcionar la cantidad necesaria de las diversas clases de minerales que asegura la estructura, composición y fortaleza de los huesos, dientes, sangre y otros tejidos. Se conocen 15 minerales(aproximadamente) que son esenciales en él para una dieta adecuada y estas se encuentran en cantidades variables en todos los alimentos.

Gran parte de las enfermedades carenciales y metabólicas de los animales se deben a un aporte deficiente de minerales y, alteraciones del mismo de estas.

La pérdida constante de sales minerales del organismo(cerca de 30g. por día) por la orina, el sudor y las heces, debe equilibrarse con el aporte de cantidad de equivalentes en los alimentos. Una dieta carente de minerales causa la muerte con mas rapidez que el ayuno, porque la excreción de los productos de desecho del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas requiere la eliminación simultanea de cierta cantidad de sales (para mantener constante el pH sanguíneo).

El metabolismo mineral se diferencia del metabolismo de proteínas, hidratos de carbono y grasas, en que las sustancias minerales no se producen ni se consumen en el organismo. Su entrada con los alimentos tan solo puede regularse, caso de que sea factible, dentro de límites muy amplios. Sin embargo durante el curso de su evolución, la mayor parte de especies animales han desarrollado la capacidad de mantener invariable la concentración iónica de los líquidos del cuerpo que son soluciones salinas como la sangre, linfa, suero, orina, etc. Al 0,39% aproximadamente. De esta manera se establece con ello la constancia del medio interno.

Las sales minerales se separan en sus componentes, los átomos, pero mantienen en una carga eléctrica positiva o negativa; por esta razón a esos componentes libres y con carga eléctrica se los denomina IONES que pueden ser cationes o aniones con cargas positivas o negativas respectivamente. Como elemento auxiliar esencial para conseguir dicha finalidad el organismo se vale d procesos de eliminación; para determinados iones, dispone de depósitos especiales que pueden ser movilizados cuando el aporte resultante es insuficiente.

Funciones de los aniones y cationes

Se los clasifica en microelementos y traza según las cantidades en mg que se necesitan:

• Microelementos: se necesitan mas de 100 mg por día. Se hallan en el organismo como partículas cargadas eléctricamente (iones, electrolitos), sirven para conservar la polaridad de eléctrica de la membrana celular, para mantenerla presión osmótica y para producir las señales nerviosas. Contrarrestan tanto las sustancias ácidas como las alcalinas, preservando la neutralidad del medio interno. Actúan asimismo como coenzimas, activando o inhibiendo la acción de muchas enzimas. También son componentes de los tejidos duros, como huesos y dientes. La carencia de micro elementos se presenta en le caso de consumo insuficiente o de excesiva eliminación a través de sudor, vómitos y diarrea.

• Traza: todavía no se conoce a ciencia cierta la función de algunos de ellos. Los principales son el zinc, hierro, manganeso, cobre, yodo, flúor y selenio.

MICROELEMENTOS	FUNCIONES
Sodio(Na)	El más importante catión(Na +)extracelular participa en: La regulación de la presión osmótica celular Transmisión del impulso nervioso Activación de las enzimas (cofactores enzimáticos).
Potasio (K)	El más importante catión (K+) intracelular participa en: Transmisión del impulso nervioso. Contracción muscular. Activación enzimática (cofactor enzimático). Presión osmótica intracelular. Compone el tejido óseo. Comportamiento eléctrico celular. La formación de la sangre
Calcio (Ca )	Su catión extracelular (Ca 2+)participa en: Constitución del tejido óseo, dientes y sistema nervioso. Coagulación sanguínea. Contracción muscular. Activación de ezimas (cofactor enzimático) Osificación de cartílagos.
Cloro (Cl)	Su más importante anión (Cl-)extracelular participa en: Regulación osmótica celular Síntesis del ácido clorhídrico estomacal
Magnesio(Mg)	Como catión (Mg 2+) interviene en: Activación enzimática Desarrollo óseo Contracción muscular

Silicio (Si)

Interviene en: el desarrollo óseo tejido conectivo y cartilaginoso paredes arteriales

Fósforo (P)	Sus aniones intracelulares mas importantes son H2PO4-,HPO42-, PO43- participan en: El desarrollo óseo y de los dientes Reacciones de transferencia de energía (ATP fosfocreatina) Constitución de núcleotidos, fosfolipidos y otras sustancias.
Azufre (S)	Sus aniones(SO42-,S2-)integran: moléculas orgánicas diversas(polisacáridos complejos, aminoácidos, etc.) constituyen uñas y cabello

TRAZA	FUNCIONES
Hierro(Fe)	Sus cationes(Fe2+, Fe 3+)participan actúan como: cofactores enzimáticos constituyentes de hemoglobina y mioglobina (para el transporte y almacenamiento de O2) constituyen los citocromos y otros transportadores de electrones
Cobre (Cu)	Sus cationes (Cu+, Cu2+)actúan como: cofactores enzimáticos constituyentes de pigmentos respiratorios de algunos animales Síntesis de sangre y elastina
Manganeso(Mn)	El catión Mn2+ actúa como : Cofactor enzimático antioxidante
Zinc (Zn)	Su catión Zn2+ actúa como: cofactor enzimático antioxidante
Molibdeno (Mo)	El catión actúa como: cofactor enzimático
Cobalto (Co)	Forma parte de la vitamina B12
Yodo (I)	Forma las hormonas tiroideas (tiroxina, triyodotironina)

ELEMENTO	CANTIDAD NECESARIA (diaria, en mg.)	FUENTE ALIMENTICIA
Sodio (Na)	2000 a 3000	Sal común, alimentos salados y ahumados.
Cloro (Cl)	3000 a 5000	Sal común, alimentos salados.
Potasio (K)	2000 a 3000	Alimentos vegetales
Fósforo (P)	700 a 1200	Productos lácteos, carne, pescado, huevos, cereales
Calcio (Ca)	700 a 1200	Almejas, berros, leche, queso, manteca, huevos, etc.
Magnesio (Mg)	220 a 300	Legumbres, germen, pollo, pescado, verduras verdes y frutas.
Silicio (Si)	100 a 200	Fibras vegetales y salvado.
Zinc (Zn)	10 a 20	Poroto, queso, huevo, hígado, carne, pescado, naranja, lechuga.
Hierro (Fe)	10(hombre) 18(mujer)	Hígado, carne, germen, zanahorias, apios, cebollas, maníes, huevos, frutas, melazas.
Manganeso (Mn)	3 a 4	Cereales, espinaca, atún, legumbres.
Cobre (Cu)	2 a 5	Leguminosas, hígado, nueces
Yodo (I)	0,15 a 0,2	Pescado, huevo, leche.
Flúor (F)	1	Carne, huevo, fruta, verdura.
Selenio (Se)	0,1 a 0,2	Carne, pescado, productos integrales, germen, levadura, ajo, cebolla.

COBALTO

El COBALTO se localiza en el reino vegetal entre las fanerógamas y criptógamas.
Su ausencia en determinados suelos ha ocasionado enfermedades del ganado que durante mucho tiempo fueron inexplicables hasta que se encontró que agregando a la ración alimenticia vestigios de cobalto, éstas curaban.

En la sangre se encuentra a concentraciones de 1 microgramo por 100 ml, aproximadamente.
Se encuentra fundamentalmente almacenado en el hígado, pero también el páncreas es rico en cobalto.

El principal aporte de cobalto es absorbido como constituyente de la vitamina B12.
El cobalto no absorbido se excreta en las heces. Hay probablemente una excreción de cobalto urinario.



FISIOLOGÍA

ð El cobalto forma parte de la vitamina B12, la cianocobalamina, que deriva de la porfirina. La vitamina B12 interviene en la formación de eritrocitos.

ð Es por lo tanto, un factor antianémico junto con el hierro y la vitamina B12.

ð Desempeña un papel en la formación de la hemoglobina, junto con el cobre y el hierro.

ð Su presencia es necesaria para la formación del hierro.

ð Juega un papel no sólo en la eritropoyesis, sino también en la eritropoyetina renal.

ð Interviene en el metabolismo de los glúcidos, siendo hipoglucemiante al aumentar la fijación tisular de glucosa.

ð En dosis débiles acelera la fermentación láctica y en dosis elevadas la inhibe.

ð Posee relaciones con la insulina y con el zinc.

ð Es un regulador del sistema vagosimpático.

ð Tiene acción simpaticolítica.

ð Es un antagonista de la adrenalina a nivel de las terminaciones simpáticas.

ð Tiene acción hipotensora y vasodilatadora.

ð El cobalto interviene en la acción de algunas enzimas como activador o como inhibidor.

ð A dosis pequeñas, estimula la actividad de la penicilina y a dosis altas es un antagonista de la misma.

ð Interviene en la fecundidad.

NECESIDADES


Se desconocen cuáles son las necesidades humanas de cobalto, pero se supone que deben de ser mínimas. Una cantidad de 0'45 a 0'9 microgramos diarios mantiene la función de la médula ósea en pacientes con anemia perniciosa. Se supone que cantidades del orden de 150-600 microgramos/día son suficientes.


DÓNDE SE ENCUENTRA


El cobalto se encuentra en la vitamina B12 preformada; ésta sería su forma de aporte ideal. Se encuentra en los animales que la han sintetizado con ayuda de las bacterias intestinales.
La vitamina B12 se encuentra en:

ð Hígado,

ð riñón,

ð carne magra,

ð pescado,

ð leche,

ð huevos,

ð queso.


El cobalto se encuentra, además, en:

ð Ostras,

ð legumbres,

ð vegetales de hojas,

ð cereales integrales.

CARENCIA


El déficit de cobalto en la dieta produce un déficit de vitamina B12 que se traduce por anemia perniciosa.


EXCESO


El aumento de cobalto ocasiona un aumento de glóbulos rojos con mucha hemoglobina, policitemia.

En animales, además de la policitemia, hay anorexia y adelgazamiento.
En el tratamiento de las anemias de origen nefrítico o infeccioso, en las anemias infantiles o gravídicas, se han utilizado sales de cobalto a dosis altas (25 30 mg de Co/día), produciéndose alteraciones yatrógenas como: hiperplasia tiroidea, mixedema, insuficiencia cardiaca congestiva en el lactante.

Estas dosis son mil veces mayores que las que aporta la dieta ordinaria.

OBSERVACIONES


A veces produce reacciones de intolerancia.

COBRE

El cuerpo humano adulto sólo contiene unos 100-150 mg de COBRE. Esta cantidad está distribuida principalmente en los músculos, el bazo, los huesos, el hígado, el corazón, los riñones, el sistema nervioso central y las proteínas del plasma.
La mayor parte del cobre de los leucocitos se halla en los eosinófilos y en menor medida en los basófilos. La cantidad de cobre en las plaquetas es insignificante.
Los valores en el suero, aunque son variables, oscilan entre 130-230 microgramos por 100 ml.

Alrededor del 5% del cobre en el suero está ligado a la albúmina, un 95% está ligado a una alfaglobulima, la ceruloplasmina.



FISIOLOGÍA

ð El cobre se absorbe en la porción proximal del intestino delgado, después es transportado por la albúmina del plasma. Antes de las 24 horas el cobre se liga a la alfaglobulina para formar ceruloplasmina.

ð Entre un 50 y un 75% del total es almacenado en músculos y huesos. Las concentraciones más altas lo hacen en el corazón, el riñón, el hígado y el sistema nervioso central.

ð La principal vía de excreción es la bilis, que elimina el intestino. Algo se pierde también en la orina, el sudor y el flujo menstrual.

ð La absorción puede verse reducida por la presencia de fitatos solubles en los alimentos.

ð La disponibilidad puede a su vez verse reducida por ciertos estados capaces de favorecer la interacción entre sulfuros endógenos y exógenos y el cobre intestinal. La utilización del cobre puede verse perturbada por la presencia de cadmio en la dieta (aunque sólo sea de 3 microgramos por gramo).

ð El cobre, como el hierro, interviene en el sistema oxidativo de los citocromos celulares, para producir energía.

ð También es un constituyente de otras enzimas oxidantes de los aminoácidos, aminoxidasas. Forma parte de las enzimas como citomonooxidasas y la tirosinasa. El cobre también forma parte de las enzimas dopamino-

hidroxilasa, urato-oxidasa y superóxido dismutasa.

ð Su intervención en los procesos de oxidorreducción con función catalítica es más destacada en la síntesis de la hemoglobina.

ð Interviene en la actividad de la catalasa.

ð Interviene en la oxidación de los grupos sulfhidrilos de la prequeratina.

ð El cobre es esencial para la hematopoyésis, para la síntesis de la hemoglobina. Favorece la incorporación de hierro en el anillo de porfirina.

ð En el eritrocito encontramos una proteína con cobre, la eritrocupreína.

ð El cobre posee estrechas relaciones con el hierro:
Estimula la absorción del hierro en el intestino.

Está implicado en el transporte del hierro desde los tejidos al plasma.
Su déficit repercute sobre la utilización del hierro, que aumenta en el hígado, dando signos de hemosiderosis. Este fenómeno se atribuye al descenso de la actividad de la ceruloplasmina que es una consecuencia precoz de la carencia de cobre. Se piensa que la ceruloplasmina podría estar relacionada con la movilización del hierro tisular.
 Los sistemas enzimáticos dependientes del cobre participan activamente en el metabolismo del hierro, y ello explica problablemente las dificultades para establecer la carencia de uno u otro en la alimentación.

ð El cobre se opone a la excesiva coagulación de la sangre.

ð Algunos trabajos indican que posee una actividad antidegenerativa, reumatismos crónicos, carcinomatosis. Para Pestel y colaboradores, las cifras elevadas de cobre en la sangre sería pues una respuesta ante la inflamación.

ð El cobre posee una acción han infecciosa y antivírica, situaciones en las que también aparece aumentado en sangre y disminuido en los tejidos.

ð Parece reforzar la acción de otras medicaciones antinfecciosas.

ð La concentración de la ceruloplasmina es paralela a la de la proteína c-reactiva que está aumentada en los reumatismos infecciosos y en el embarazo. No se conoce el motivo de ello.

ð Interviene en el metabolismo de la célula ósea.

ð Posee un papel importante en la respiración celular.

ð Existe un paralelismo entre la secreción tiroidea y las cifras en sangre. Interviene en el funcionamiento tiroideo. El metabolismo del cobre está perturbado en algunas alteraciones tiroideas y sería por ello un buen indicador de la actividad tiroidea.

ð También está perturbado su metabolismo en anemias, enfermedad de Wilson, nefrosis, etc.

ð Posee afinidad por las globulinas.

ð Es un reductor esencial del funcionamiento suprarrenal.

ð Posee relaciones endocrinas importantes con hipófisis, gónadas y tiroides.

ð El cobre tiene un papel de conservación de la mielina en el sistema nervioso y en la formación del tejido cerebral.

ð Existe un antagonismo entre el cobre y otros meta les en el organismo, como en el molibdeno y el zinc. Las concentraciones elevadas de molibdeno o zinc producen hipocupremia y déficit del cobre total. Dichos metales actúan en el organismo humano.

NECESIDADES


En lactantes de 7 a 14 días el balance de cobre es positivo cuando la dieta aporta 58 a 100 microgramos de cobre por kg de peso y por día. En numerosos prematuros hay un balance claramente negativo, con dietas de 56 a 62 microgramos por kg por día.
En los niños de 6 a 10 años se obtiene un balance equilibrado de cobre con dietas que aportan 40 microgramos por kg por día.

En el adulto, bastan unos 30 microgramos por kg por día.

El embarazo se acompaña de un aumento acusado de las concentraciones séricas de cobre y de ceruloplasmina.

Los anticonceptivos orales provocan un fenómeno análogo, aunque en general menos pronunciado que persiste mientras se siguen utilizando. No se han estudiado suficientemente las consecuencias metabólicas de ese aumento desde el punto de vista de los posibles cambios de las concentraciones de cobre tisular, la actividad de las enzimas cuprodependientes y las eventuales alteraciones de las necesidades de este oligoelemento.

La dieta media diaria contiene alrededor de 2'5 a 5 mg/día, lo que parece ser suficiente.

DÓNDE SE ENCUENTRA

ð Almendras,

ð avellanas,

ð nueces,

ð trigo,

ð espárragos,

ð maíz,

ð cebada,

ð remolacha,

ð salsifí,

ð naranja,

ð nabo,

ð cebolla,

ð pera,

ð dátil,

ð puerro,

ð champiñón,

ð coliflor,

ð espinacas,

ð cereza,

ð manzana,

ð uva,

ð polen,

ð hígado de cordero,

ð ternera,

ð ostras,

ð pescados,

ð verduras frescas en general.

DÉFICIT

• Se da en los animales, ovejas por ejemplo, que pastan en tierras pobres en este elemento.

• Se da a veces en los lactantes con anemia moderada y descenso, no solo del cobre en sangre, sino también del hierro.

• El déficit de cobre también se observa en anemia con neutropenia, diarrea crónica o recidivante. Hay un descenso de la actividad de la ceruloplasmina en el suero paralelo al descenso de cobre. En ocasiones, se ha señalado una rarefacción ósea moderada o intensa seguida de una anemia rebelde a la administración de hierro.

• Puede haber un defecto genérico de la absorción del cobre conocido como síndrome de pelo ensortijado.

• En el Kwahiorkor o marasmo se ha observado un déficit de cobre en el hígado y en la sangre.

• Algunas enteropatías provocan un déficit de cobre en sujetos de edad avanzada.

• En los niños con déficits de cobre demostrados se ha comprobado que éste era originado por la dieta pobre en cobre, constituida por leche de vaca fresca o concentrada por evaporación, suplementada a veces con preparaciones de cereales igualmente pobres en cobre.

• Estas dietas aportaban siempre menos de 48 microgramos diarios de cobre por kilo de peso corporal.

• Las diarreas son una consecuencia frecuente de la carencia de cobre, especialmente en los lactantes.

• En animales de laboratorio cede inmediatamente cuando se aumenta el aporte del cobre incluso en una proporción insuficiente para aumentar el contenido global de cobre en el organismo. Cabe pensar pues que el tubo intestinal resulta especialmente sensible a la deplección de cobre.

• El colesterol sérico aumenta en relación con un déficit de cobre, con la consiguiente potenciación de la patología cardiovascular.

• En las nefrosis puede haber exceso de pérdida urinaria de ceruloplasmina y, en consecuencia, déficit de cobre.

• En el síndrome de mala absorción intestinal también se produce un déficit de cobre en el plasma.

• El descenso del cobre produce una disminución de la catalasa, y por tanto, un aumento del peróxido de hidrógeno que es un desecho de la respiración celular.

• Este aumento del peróxido de hidrógeno favorece el terreno cancerígeno.

• El déficit de cobre también produce raquitismo.

• En situaciones de carencia de cobre importante, el marcado descenso de la actividad de la citocromo oxidasa del hígado, de los músculos y del tejido nervioso, desempeña una función importante en el trastorno de la mielinogénesis, de nucleótidos por fosforilación oxidativa.

• El déficit de cobre se manifiesta también por mala cicatrización de las heridas, falta de pigmentación en la piel, calvicie, fibrosis miocárdica y cirrosis del hígado.
  

EXCESO


Redes de abastecimiento de agua que contienen más de 80 microgramos por mililitro pueden constituir un riesgo para la salud si la exposición es prolongada.
+ Una acumulación de cobre se produce en la enfermedad de Wilson, que es hereditaria y poco frecuente. Se caracteriza por cambios degenerativos en el tejido cerebral (ganglios basales) y en el hígado, pues en ella hay depósitos de cobre en hígado, cerebro y córnea, por exceso de absorción. Se utiliza un agente quelante del cobre, la penicilamina, para neutralizarlo y permitir su excreción.


Según Pfeiffer el cobre tiene tendencia a acumularse en el cerebro con la edad.
La cupremia se eleva en los estados de infección, embarazo, leucemia, cánceres y específicamente en la enfermedad de Hodgking, las enfermedades del colágeno (reumatismo articular agudo, artritis reumatoide), en las infecciones, y especialmente en la tuberculosis, la hemacromatosis y el infarto de miocárdico, el hipertiroidismo y la anemia perniciosa.

Según Pfeiffer, algunos esquizofrénicos presentan un aumento del cobre doble de lo normal, a la vez que una disminución de la histamina. Su estado mejoró dándoles un poderoso antídoto del cobre formado por Zn, manganeso y vitamina C.


OBSERVACIONES


Puede provocar alteraciones digestivas de tipo calambres abdominales. No son graves ni frecuentes y desaparecen al detener la toma de cobre.

ZINC


El ZINC se encuentra en el organismo en:
- Páncreas.
- Útero.
- Próstata y secreciones de la misma.
- Hígado.
- Riñón.
- Piel.
- Uñas.
- Pulmón.
- Músculos.
- Huesos.
- Ojos (córnea, retina, cristalino).
- Glándulas endocrinas.
- Cabello.
- Espermatozoides.
- Hipófisis.
- Genitales.
- Plasma (120 microgramos por 100 ml).

Los leucocitos contienen veinticinco veces más zinc que los glóbulos rojos, y la mayor parte del zinc en los leucocitos se halla en los eosinófilos y neutrófilos.

El contenido en la próstata y el útero se encuentra en concentraciones variables, según la edad.



FISIOLOGÍA

ð La absorción de zinc ocurre por las células mucosas del intestino y puede facilitarse al combinarse con ciertos aminoácidos o péptidos para formar quelatos. Inversamente, puede estar disminuida si se combina con fitatos, algunas hemicelulosas y diversos complejos de aminoácidos e hidratos de carbono.

ð En los animales, se ha observado que el zinc de origen animal parece absorberse mejor que el de origen vegetal.

ð Se sospecha que existe un antagonismo entre el calcio, fósforo y zinc.

ð El zinc es transportado en plasma por un alfa de macroglobulina. El 66% del zinc que se halla en la sangre está unido en forma lábil a la albúmina y el 34% de manera estable a las distintas globulinas. El complejo zinc-albúmina es el principal medio de transporte del zinc en el organismo.

ð El zinc se elimina principalmente por las heces, que contienen la totalidad del zinc de excreción endógena (secreciones pancreáticas e intestinales) así como el zinc alimentario no absorbido.

ð La excreción urinaria varía entre 0'4 y 0'6 mg en 24 horas.

ð La proporción eliminada en sudor puede llegar a 1mg por litro y representar una importante pérdida de zinc. También hay excreción por el hígado.

ð El zinc forma parte de muchos sistemas enzimáticos y coenzimas.

ð El zinc forma parte integrante de la anhidrasa carbónica que actúa como portadora del dióxido de carbono en los glóbulos rojos. Toma el dióxido de carbono de la célula, lo combina para formar agua para dar ácido carbónico H2CO3, luego desprende el dióxido de los capilares en los alvéolos pulmonares.

Esta enzima interviene también en las células de los túbulos renales para mantener el balance ácido base en las células de la mucosas y en las glándulas del cuerpo. La hidratación del CO2 es la reacción enzimática más rápida del organismo.

ð El zinc participa en las enzimas que intervienen en el crecimiento normal de los mamíferos y en la regeneración de los tejidos destruidos. El zinc es un cofactor de la enzima desdobladora proteínica, la carboxipeptidasa, que elimina el grupo carboxilo (COOH) de los péptidos para dar aminoácidos. En consecuencia, el zinc tiene un papel claro en la digestión de las proteínas. Es parte de la deshidrogenasa láctica. Esta enzima es esencial para la interconversión de los ácidos pirúvico y láctico en el proceso glucolítico para la oxidación de la glucosa. Por lo tanto, toma parte en la digestión de los carbohidratos.

El zinc es un componente de la catalasa e interviene en su síntesis hepática y su déficit comporta una disminución de la misma en el hígado y riñón. Es importante en la función de la fosfatasa alcalina, carboanhidrasas, carboxipeptidasas, alcoholdes hidrogenasas, LHD, GLDH. Existe una relación entre el zinc y el cobre en el metabolismo. En estudios experimentales en animales parece influir en el metabolismo de los lípidos. También se ha señalado que el colesterol sérico aumenta cuando el cociente zinc-cobre es alto (40:1) en los alimentos consumidos. Por el contrario, cuando el régimen alimenticio tiene un contenido desproporcionalmente alto de zinc, los animales de experimentación (en particular el cerdo) presentan signos de carencia de zinc, que desaparecen si se incorpora este oligoelemento a la dieta. No se sabe si estos estudios experimentales pueden extrapolarse al hombre.

ð El zinc tiene tendencia a abandonar el cerebro con la edad, al igual que el manganeso, y al contrario que el hierro y el cobre. El zinc, junto con la vitamina C y el manganeso, son antídotos del cobre.

El zinc también se utiliza como antídoto del cadmio, vitamina B6, vitamina C y selenio.

ð Existe una relación entre el zinc y el glucagón, que reproducen las células alfa de los islotes. El efecto, la concentración de zinc en dichas células disminuye en la medida en que se va formando glucagón.

ð El zinc se combina fácilmente con la insulina del páncreas. Este compuesto de insulina-zinc sirve quizá como forma de almacenamiento de la hormona.
Un páncreas diabético contiene alrededor de la mitad de la cantidad normal de zinc. Las formas preparadas de insulina incluyen una protamina zinc en la que está combinado con la insulina, al objeto de obtener una acción prolongada.

ð El zinc tiene una acción estimulante sobre las células B de los islotes de Langerhans, para que elaboren insulina.

ð La secreción de insulina depende del contenido en zinc de las células beta pancreáticas. Los diabéticos suelen sufrir deficiencia de zinc. Su concentración en el suero es baja y está disminuido el contenido total en el páncreas.

ð El zinc juega un papel determinante en el desarrollo del mesodermo fetal.

ð Mejora el funcionamiento hipofisario.

ð Regula la secreción de gonadotropinas.

ð Regula y estimula las glándulas genitales.

ð Posee una acción protectora sobre los vasos sanguíneos.

ð Interviene en el equilibrio ácido-base.

ð Interviene en el metabolismo del calcio.

ð Interviene en el metabolismo de los ácidos nucleicos.

ð Interviene en la formación de los glóbulos rojos y de los glóbulos blancos.

ð Es indispensable para la actividad de las vitaminas.

ð Los niveles de zinc en suero son bajos y la excreción urinaria aumenta en las cirrosis hepáticas. Los estudios anatomopatológicos post mortem han demostrado que había un déficit de zinc en el hígado. Se especula que la cirrosis quizás aumente la necesidad de zinc. El molibdeno y el zinc son oligoelementos de acción sinérgica, mientras que el zinc y el cobre son antagonistas.



NECESIDADES


La dieta normal del hombre proporciona de 10 a 15 mg de zinc por día, lo que se considera suficiente.

Las necesidades varían en función del crecimiento, de la reparación tisular y de la excreción obligatoria.

Las necesidades parecen ser máximas durante la gestación y el desarrollo fetal, así como en la lactancia.



DÓNDE SE ENCUENTRA

ð Remolacha,

ð trigo,

ð maíz,

ð coles,

ð lechuga,

ð champiñón,

ð tomate,

ð zanahoria,

ð melocotón,

ð espinaca,

ð naranja,

ð carne,

ð vísceras,

ð yema de huevo,

ð pescado,

ð mariscos.


La molienda y el refinado de los cereales reducen considerablemente la concentración de zinc en el producto final (35 microgramos/g, en el grano y sólo 7'8 microgramos por gramo de harina refinada).


CARENCIA

• Las carencias de zinc observadas en niños se acompañan de problemas dermatológicos.

• Hay esquizofrénicos que presentan en la orina la "mancha rosa" (reacción positiva rosa de la orina que es debida a la presencia de captadores de zinc y de piridoxina). Un 30% de los esquizofrénicos y sólo un 5-10% de los individuos normales excretan esa mancha rosa en la orina. Los que presentan esa mancha presentan simultaneámente una carencia de zinc.

Según Pfeiffer, se obtienen mejorías en un 90% de ellos administrándoles zinc y vitamina B6.

La deficiencia de zinc en el hombre puede ocasionar también:

• retrasos en el crecimiento e hipogonadismo,

• hipogenesia idiopática,

• mala cicatrización de las heridas,

• enanismo,

• malformaciones fetales.



Se observa déficit en hepatoesplenomegalia, hiperqueratosis, dermatitis, úlcera cruris, cirrosis postalcohólica, leucemia mieloide, talasemia, infarto de miocardio, neoplasias, síndrome de Down, desnutrición, síndromes de mala absorción crónica, stress post quemaduras o post intervenciones quirúrgicas, enfermedades febriles crónicas, infecciones, diálisis prolongada, anemia perniciosa, pérdidas de sangre anquilostomiasis y esquistosomiasis, geofagia, diaforesis excesiva.


La carencia puede ser de origen alimenticio por la presencia de sustancia que interfieren en la disponibilidad de zinc. Una de ellas son los fitatos contenidos en los cereales y la mayor parte de las hortalizas (hexofosfato de inositol), que puede combinarse con el zinc, especialmente en presencia de calcio, y reducir su disponibilidad biológica.



Los síntomas de una deficiencia consisten en:

• hiperirritabilidad,

• hiperurecemia,

• falta de crecimiento,

• desarrollo defectuoso de los huesos,

• alopecia,

• ataxia,

• degeneración de los cordones posteriores,

• atrofia muscular,

• hiperqueratinización de la epidermis,

• paraquenatosis,

• absorción retardada de glucosa y proteínas por el tracto gastrointestinal.

EXCESO


El zinc está aumentado en los eritrocitos, en la anemia perniciosa. La toxicidad aparece con dosis de zinc muy elevadas. La intoxicación por zinc sobreviene con la ingestión exagerada de comidas y bebidas envasadas en latas, así como también por el contacto dérmico con sales de cromato de zinc y la inhalación de vapores de óxido de zinc, produciéndose la denominada fiebre de zinc.
Esto ocurre en las operaciones de fundiciones de latón, entre el personal que trabaja con el hierro galvanizado o planchas de metal y en los fundidores de zinc.
El exceso de zinc se denomina hipercincemia y se manifiesta por:
      

• lasitud,

• depresión mental,

• disminución de los reflejos tendinosos,

• parexia,

• vómitos,

• diarrea,

• cólico abdominal,

• enteritis sanguinolenta,

• modificaciones en el electrocardiograma que aparentan hiperculemia,

• leucopenia,

• anemia,

• fibrosos pancreática,

• merma de la grasa lipática,

• aumento de la excreción de nitrógeno urinario y fecal,

• disminución de la excreción urinaria de azufre y fósforo,

• mayor excreción fecal de ambos,

• uricosuria,

• ascenso de la excreción de creatinina en la orina.

YODO

Fue descubierto por Courtois en 1811 en un alga marina utilizada como fuente de nitro para fabricar pólvora en el ejército de Napoleón. Sin embargo, el YODO era usado en terapéutica desde el siglo XIII por Basile Valentin, basándose en los trabajos de Arnauld de Villeneuve. Se utilizaban unas esponjas calentadas para tratar el bocio. Es probablemente la primera utilización de un oligoemento en terapéutica, aunque faltasen seis siglos para su descubrimiento.

El yodo total en el cuerpo humano es de unos 20-50 mg.
El 20% está en el tiroides, alrededor de 8 mg. Se encuentra en forma de yodo inorgánico y formando parte de la tirosina y de la diyodotirosina como yodo orgánico.
El yodo también se encuentra en la suprarrenal, en los músculos (50%), la piel (1%), el esqueleto (6%), el sistema nervioso central, las gónadas y el plasma (3'5 microgramos).
El tiroides es el órgano con mayor concentración de yodo.

FISIOLOGÍA

ð Se absorbe en forma de yoduro y es transportado al tiroides que absorbe 1/3. El resto, tras dos o tres días, es excretado en la orina.

ð La captación de yodo por el tiroides está controlada por la TSH hipofisaria (hormona tirotrópica). Esta hormona se libera en función del contenido de yodo en la sangre.

ð El yodo, junto al amionoácido tirosina, interviene en la formación de la hormona tiroidea tiroxina, una hormona de función catabólica sobre las enzimas que controlan la actividad de los sistemas de oxidorreducción. Estimula la oxidación celular, incrementando la toma de oxígeno y la velocidad de reacción del sistema enzimático que maneja la glucosa. El yodo ejerce una gran influencia sobre el metabolismo orgánico total.

ð El yodo se encuentra también en otras secreciones de la glándula tiroides.

NECESIDADES


Las necesidades diarias del adulto varían entre 100 y 150 microgramos. Las necesidades disminuyen con la e dad y aumentan en el crecimiento y en el embarazo.



DÓNDE SE ENCUENTRA

ð Pescados,

ð leche,

ð algas,

ð ajos,

ð cebolla,

ð berro,

ð espinaca,

ð col,

ð zanahoria,

ð puerro,

ð nabo,

ð tomate,

ð pera,

ð uva,

ð judía verde,

ð espárrago,

ð setas,

ð fresas,

ð arroz,

ð acedera,

ð guisante fresco,

ð alcachofa,

ð lechuga,

ð patata,

ð trigo,

ð rábano,

ð mariscos,

ð sal yodada.

ð En el agua potable en pequeña cantidad (1-1'50 microgramos/litro), variable según las regiones.

De todos modos la cantidad de yodo en alimentos es muy variable y está relacionada con la cantidad de yodo en la tierra de cultivo.


CARENCIA


El hipotiroidismo es consecuencia de un déficit de hormona tiroidea que, a su vez, puede ser consecuencia de un déficit de yodo.

Esto se da en lugares donde la tierra y los alimentos son pobres en yodo (bocio endémico). Si esta situación se mantiene durante generaciones aparece el cretinismo endémico. Esta situación es más frecuente en regiones montañosas aisladas y alejadas del mar.

La carencia puede estar ligada a la presencia de sustancias antitiroideas en la dieta:

• tiocianatos de la col, soja y judías,

• polifenoles,

• goitrina,

• hemaglutininas,

• queirolina.

Por lo tanto, hay que compensar esta ingesta con un aporte suplementario de yodo.

Una enfermedad ligada a la carencia de yodo es el Bocio: hipertrofia de la glándula tiroides, situada en la parte anterior del cuello. En el Bocio exoftálmico la glándula genera hiperactividad y aumenta de volumen generalmente. El Bocio ordinario o simple empieza tempranamente en la adolescencia y aparece asociado al suministro defectuoso de yodo en la dieta. Sucede mas frecuentemente en mujeres que en hombres.

Como prevención se administran pequeñas cantidades de yodo (a veces), sobre todo en regiones en que el agua y el suelo acusen pobreza de este elemento. También se administra en embarazadas para prevenir variaciones indeseables en la tiroides del embrión. A menudo se incorpora yodo a la sal de mesa (sal yodada) y al agua de beber. También pueden adquirirse tabletas que contienen yodo.


EXCESO


El exceso de yodo y tiroxina puede dar hipertiroidismo y aumento del metabolismo.
El yodo puede ser mal tolerado, dando manifestaciones de yodismo que se caracterizan por: coriza, vértigos, dolores de cabeza, inflamación de la glándulas submaxilares. Esto se refiere al yodo a dosis ponderal.


OBSERVACIONES


A dosis catalíticas no suele dar reacciones de intolerancia, ni siquiera en personas alérgicas al yodo.

MANGANESO

El MANGANESO está presente en los vegetales a concentraciones de 0'3 mg a 17'6 mg por kilo de peso, localizándose especialmente en los órganos reproductores.
En los animales, la concentración es de 0,2 a 4 mg/kg, localizado fundamentalmente en el hígado, los músculos y la sangre.

Las mayores concentraciones de manganeso se encuentran en el hueso, hígado, hipófisis, páncreas, riñones e intestino. Las concentraciones más bajas se observan en los pulmones, sangre y médula ósea.



FISIOLOGÍA

ð El manganeso tiene una acción sobre hígado, huesos, ligamentos, piel, riñones, hipófisis, sangre, glándulas salivares, retina.

ð Su concentración máxima se localiza en hígado y riñón.

ð En sangre, el manganeso presenta una proporción de 0'0001%. En el adulto esto equivale a 10 mg/100ml.

ð El manganeso es absorbido por las células mucosas del yeyuno y se excreta fundamentalmente con la bilis y también con el jugo pancreático y el jugo entérico, y sólo en pequeñísima proporción a través de las células epiteliales de los ácidos pancreáticos y las células mucosas intestinales. Por consiguiente, las materias fecales constituyen su principal vehículo excretorio. Alguna cantidad insignificante de manganeso en la sangre es convertida en quelatos y finalmente eliminada por los riñones.

El manganeso tiene acción sobre las reacciones de oxidorreducción, especialmente en el hígado (fosforilación oxidativa, oxidasas, lipasas, enzimas del catabolismo nitrogenado).

Es necesario para la síntesis de la hemoglobina.

Es esencial en el metabolismo de los principios inmediatos orgánicos:
En el metabolismo de los carbohidratos, activa diversas reacciones de conversión por vía glicolítica y ciclo de Krebs en la oxidación de la glucosa.

En el metabolismo de los lípidos activa el factor clarificador de la grasa en el suero (lipasas).
Actúa como cofactor en la síntesis de los ácidos grasos de cadena larga.
En el metabolismo proteico activa las interconversiones de aminoácidos.
Activa las peptidasas para el desdoblamiento específico de aminoácidos como la leucina.

ð Interviene en las funciones reproductoras.

ð Es un regulador importante de la acción glandular sobre el crecimiento.

ð Posee acción sobre la lactancia.

ð Está relacionado con el tiroides.

ð Refuerza la inmunidad aumentando la formación de antitoxinas.

ð Es un desensibilizante poderoso en los fenómenos anafilácticos.

ð Activa numerosos enzimas del ciclo de Krebs, coenzima de la aminopeptidasa.

ð Interviene en la síntesis de acetilcolina por el tejido nervioso.

ð Interviene de forma directa en la actividad de las peptidasas.

ð Activa la desosirribonucleasa y la arginasa. Ésta última interviene en la formación de urea en el hígado, evitando la acumulación tóxica de amoniaco.

ð Activa también la carboxilasa, la fosfatasa, hidrolasa, oxidasa.

ð Ayuda a la fijación de los minerales (calcio, hierro).

ð Interviene en la acción del completo vitamínico B. En el BeriBeri experimental, la vitamina B en ausencia de manganeso no actúa y los transtornos no regresionan.

ð Según Pfeiffer, el manganeso es el factor metálico que influye en el proceso de rememoración de los sueños.

ð La ingestión excesiva de calcio, fósforo y hierro con la dieta inhibe la absorción intestinal de manganeso. Por consiguiente, no sólo las vitaminas, sino también los demás metales y minerales influyen en el contenido de manganeso en el organismo.

NECESIDADES


En los primeros seis meses: el aporte alimenticio varía entre 2'5 y 25 microgramos por kg de peso al día.

Estas cifras varían en función de la edad, del tipo de leche y de los alimentos sólidos que el niño con sume.

Al empezar a tomar alimentos sólidos, aumenta el aporte de manganeso. Hasta los tres años la ingesta media es de 150-200 microgramos por kilo de peso al día, es decir de unos 2.500 microgramos.

En el adulto los aportes son de 2 a 3 mg/día.

No se ha observado toxicidad con aportes de unos 9 mg al día y algunos autores llegan hasta considerar normales 15 mg/día.



DÓNDE SE ENCUENTRA

ð Espárragos,

ð trigo,

ð nueces,

ð cebada,

ð arroz,

ð espinacas,

ð champiñón,

ð remolacha,

ð lechuga,

ð maíz,

ð berros,

ð albaricoques,

ð coles,

ð ciruelas,

ð apio,

ð dátil,

ð patata,

ð uva,

ð pera,

ð zanahoria,

ð cebolla,

ð escarola,

ð diente de león,

ð cereza,

ð manzana,

ð naranja,

ð hígado,

ð riñón,

ð páncreas,

ð polen,

ð salvado,

ð soja.

DÉFICIT


En el ganado que pasta en regiones con musgos pobres en manganeso se han observado síntomas de:


• carencia,

• retraso en el crecimiento,

• peturbación de la reproducción,

• anemias,

• anomalías óseas y crecimiento defectuoso de los huesos,

• trastornos neurológicos (ataxia),

• descalcificación,

• hipercelularidad de la médula ósea,

• disminución de la fosfatasa alcalina serírica,

• degeneración testicular,

• períodos menstruales irregulares,

• fertilidad aminorada,

• pérdida del equilibrio,

• mala coordinación,

• bajos niveles de colesterol en la sangre y

• degeneración grasa del hígado.

En el hombre no se conocen estados carenciales, pues la dieta aporta teóricamente cantidades suficientes de manganeso. Ni siquiera se han detectado carencias en lactantes, a pesar de que las pérdidas en las primeras semanas son 5 veces mayores que las cantidades aportadas por la leche materna.

La carencia de manganeso en la dieta de la rata produce degeneración del tejido germinal testicular (problablemente por afectación hipofisaria), acortando la supervivencia de los animales.

En el pollo, el déficit de manganeso produce deformaciones óseas.

El manganeso es muy abundante en las zonas de osificación, lo que puede tener relación con el papel de fosfatos que algunos autores (Roche y Courtois) le atribuyen.

EXCESO


Es tóxico por inhalación en industrias y minas. Se acumulan en el hígado y en el sistema nervioso central, produciendo síntomas parecidos al Parkinson.
El exceso de manganeso disminuye, además, las velocidades de absorción del hierro, calcio y fósforo en el intestino y dificulta la síntesis de hemoglobina y el depósito de calcio y fósforo en los huesos.


OBSERVACIONES Y CONTRAINDICACIONES


1. Puede dar reacciones de intolerancia.
2. Puede reactivar temporalmente los síntomas del paciente, lo que implica detener el tratamiento durante unos días para volver a reanudarlo posteriormente.
3. Contraindicando en tuberculosis y afecciones pulmonares en período de evolución.

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