Virus biológico

Salud. Enfermedades. Partículas infecciosas. Células. ADN (Ácido Desoxirribonucleico). ARN (Ácido ribonucleico). Estructura

  • Enviado por: Ines
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Ilustración 1: Estructura e imagen al microscopio electrónico del VIH

INDICE

1.Introducción a los virus:...................................................................3-11

  • ¿qué son?

  • ¿cuál es su estructura?

  • Replicación del virus e infección

  • Los más importantes y peligrosos

  • 2.Evolución y adaptación .....................................................................12

    3.Controversia.......................................................................................14

    4.Bibliografía.........................................................................................14

    ¿QUÉ SON LOS VIRUS?

    Un VIRUS BIOLÓGICO se trata de una partícula infecciosa, un organismo que se replica a si mismo en el interior de las células que ataca(células animales, vegetales o bacterianas).Podemos decir que no es un organismo totalmente vivo , ya que si analizamos la definición de ser vivo nos encontramos con que: nacen, crecen, se reproducen y mueren, de las cuales el virus por si solos solo nacen y mueren, necesitan una célula a la que infectar para crecer y evolucionar. No tienen metabolismo propio, necesitan una célula a la infectar , son “parásitos”.

    Son realmente pequeños , no se les puede ver sin un microscopio electrónico. El virus más grande es de igual tamaño(mas o menos) que la bacteria más pequeña (300nm). El virus más pequeño mide tan solo 20 nm(lo que mide un simple ribosoma) lo que hace una difícil tarea el estudiarlos.

    Hay básicamente tres tipos de virus: virus animal , virus vegetal y virus bacteriano. Esta clasificación se basa en el tipo de célula a la que el virus tiende a infectar. Esto significa que, por ejemplo, un virus bacteriano jamás infectara una célula animal o vegetal, cada virus tiene su propio tipo de célula a la que infectar. También tienen diferentes maneras de entrar dentro de la célula a la que quieren infectar.

    ¿Cómo saben los virus qué tipo de célula tienen que infectar? La respuesta es que todos los virus tienen unas moléculas especiales en su membrana celular que utilizan para identificar las células diana. Estas células también poseen unas moléculas especiales en su membrana celular, receptores(proteínas) que son diferentes muy diferentes de unas a otras. La interacción entre la superficie del virus y la de la célula es el paso clave para una infección con éxito.

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    Comparación entre una célula y un virus:

    Los virus constituyen partículas extremadamente pequeñas cuyo tamaño varía más o menos entre 20 y 300 nanómetros (nm).Por lo tanto, los virus sólo pueden ser observados bajo el microscopio electrónico. En muchos casos los virus infectan a la célula hospedera por medio de interacción directa entre la célula y la partícula viral, pero en otros casos los virus son transmitidos por medio de un agente animal o vegetal que actúa como vector intermediario entre el virus y su hospedero final. Las células que hospedan al virus contienen ambos tipos de ácido nucleico (ADN y ARN), mientras que los virus contienen solamente un tipo de ácido nucleico, el cual será ADN o ARN según el tipo de virus en particular. El virus se reproduce totalmente a partir de su material genético constituido por el ácido nucleico, mientras que la célula hospedera se reproduce a partir de la suma integral de sus componentes. El virus nunca se origina directamente a partir de un virus preexistente, mientras que toda nueva célula se origina de manera directa de una célula madre. Los componentes de un virus son sintetizados en forma independiente y son ensamblados posteriormente para formar una partícula viral madura. En cambio, el crecimiento de las células consiste en un aumento de todos sus componentes sin que la célula pierda en ningún momento su integridad. Los virus dependen de la maquinaria metabólica y sintética presente en la célula hospedera para poder sintetizar el ácido nucleico y las proteínas virales.

    Historia de los virus:

    Todos los científicos dicen que los virus han existido desde los primeros pasos en la tierra. En cambio se cree que los primeros “seres vivos” eran unicelulares. Conforme pasaban los años, la vida evolucionaba en seres mas complejos, vertebrados, plantas... y , por supuesto, los virus han evolucionado también , se han ido adaptando a los cambios en la tierra , como Darwin dijo en su teoría de la evolución. Progresando a una velocidad muy rápida(hablando en termino de evolución miles o millones de años) los virus aprendieron como cambiar su material genético para encontrar nuevas células que infectar.

    El término virología ha sido incorporado al vocabulario durante las últimas décadas. La primera revista científica dedicada exclusivamente al campo de la virología: Archives of Virology, empezó su publicación en 1939. Sin embargo, los virus han estado acompañando al hombre durante toda su historia y el término virus tiene muchos siglos de existencia, aunque su uso y connotaciones han variado notablemente a lo largo del tiempo. Se puede decir, en forma un tanto arbitraria, que los orígenes de la disciplina científica hoy día conocida como virología apenas se remontan a las décadas finales del siglo XIX. Pero considerando aspectos epidemiológicos y semiológicos dentro del registro histórico, encontramos que enfermedades como la rabia han sido descritas y registradas meticulosamente por más de dos mil años.

    El término virus se utilizó durante siglos en forma casual como sinónimo de ponzoña o veneno, hasta que a finales del siglo XVIII adquirió claramente el significado de un agente infeccioso, debido a la creciente advertencia general de que existen muchas enfermedades contagiosas y transmisibles. La gradual aceptación del término virus en la literatura médica corrió paralela con el desarrollo de los conceptos de infección y contagio, los cuales deben su origen al estudio de una enfermedad también de naturaleza viral, pero que, a diferencia de la rabia, ha tenido enorme influencia sobre el curso de la historia social y política de la humanidad: la viruela.

    Durante los siglos XVII y XVIII ocurrieron en Europa severas epidemias de viruela, posiblemente debidas a la aparición de nuevas cepas del virus. Médicos y sabios que testimoniaron estas epidemias pudieron darse cuenta de que algún factor esencial era transmitido de persona a persona y de casa en casa.

    En 1730, Thomas Fuller publicó un pequeño libro sobre las fiebres eruptivas (que incluyen la viruela). Ahí escribió: "La forma principal y más común de contraer las fiebres contagiosas, como la viruela y el sarampión, es por medio de infección, o sea, recibiendo a través del aliento o de los poros de la piel los corpúsculos virosos peculiares a la crianza de dichas enfermedades."

    Fue sobre el año 1796 cuando Edwar Jenner , un doctor, descubrió uno de los descubrimientos más importantes, la primera vacuna. Mientras estudiaba medicina decidió investigar el virus de “smallpox” y “cowpox” (relacionados con la viruela). Había algunas infecciones en Inglaterra las cuales causaban nauseas y fiebre. Edwar oyó que una joven lechera que había sido infectada con cowpox fue aparentemente salvada por , a su vez , la infección de smallpox. Entonces hizo una horrible y cruda decisión: infecto a su propio hijo con cowpox y tras unos días le infecto de nuevo con smallpox , por lo que el hijo nunca llegó a padecer la enfermedad. Había descubierto la primera vacuna. Impresionado por su descubrimiento , volvió a repetir la experiencia con un joven llamado James, pero esta vez puso ambos virus a la vez y observó que el chico sufrió los efectos del cowpox pero se recuperó muy pronto y no sufrió ningún efecto del virus de smallpox , simplemente estaba sano.

    Una de las aportaciones más importantes del campo de los virus tuvo lugar en 1956 cuando Crick y Watson sentaron las bases de construcción de los virus: el ácido nucleico que contiene es tan pequeño que debe codificar una pequeña cantidad de proteínas por lo que la única manera de construir un virus en estas condiciones consiste en utilizar una proteína vírica muy pequeña repetidamente en la construcción de la cápsida, como si fuera un ladrillo. Cada una de estas subunidades se llama capsómero.

    La segunda aportación importante fue considerar que para que los capsómeros se empaquetaran de una manera sencilla deberían de hacerlo de forma simétrica. Encontramos dos tipos de simetrías: la icosaédrica (cápsidas esféricas) y la helicoidal(cápsidas alargadas).Lo que se consigue con esta simetría es una estructura muy fuerte formada por muy pocas subunidades.

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    Estructura y fotografía de microscopio eléctrico del adenovirus ejemplo donde se puede observar claramente su simetría

    ¿CÚAL ES SU ESTRUCTURA?

    A)ÁCIDOS NUCLEICOS:

    El ácido nucleico contiene la información específica para modificar la maquinaria de la célula infectada y para dirigirla hacia la producción de los componentes de las nuevas partículas virales.

    Los ácidos nucleicos son macromoléculas constituidas por cadenas de nucleótidos, los cuales a su vez están constituidos por una base nitrogenada asociada a un azúcar del grupo de las pentosas y a uno o más grupos de fosfatos. La base nitrogenada puede derivarse de la purina o de la pirimidina. Las dos bases púricas más importantes son la adenina y la guanina. Las tres bases pirimídicas más importantes son la citosina , el uracilo y la timina. En un ribonucleótido el azúcar presente es la ribosa mientras que en una desoxirribonucleótido el azúcar presente es la desoxirribosa. Los nucleósidos son análogos de los nucleótidos, pero carecen de grupos fosfato.

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    Los ácidos nucleicos pueden existir en forma de cadena sencilla o de cadena doble. Generalmente, el ácido ribonucleico (ARN) es de cadena sencilla y las bases normalmente presentes son la adenina, la citosina, la guanina y el uracilo. El ácido desoxiribonucleico por lo general existe en forma de cadena doble formando la famosa estructura de doble hélice. En ADN contiene las bases de adenina, guanina, citosina y timina.(figuras a y b)

    Existen 4 posibles tipos de ácido nucleico viral: ADN de cadena sencilla, ADN de cadena doble, ARN de cadena sencilla y ARN de cadena doble. Los virus que contienen cualquiera de estos tipo de ácido nucleico pueden ser encontrados entre los fagos como en células vegetales y animales. El ADN de algunos bacteriófagos se caracteriza por contener bases raras que substituyen alguna o algunas bases normalmente presentes en el ADN. La presencia de estas bases raras permite distinguir con relativa facilidad entre el ácido nucleico y aquel correspondiente .

    La secuencia de nucleótidos presentes en las cadenas o bandas de los nucleótidos constituye la base del código genético. Cada codón(o letra del código) es definido por una tripleta de nucleótidos que, a través del proceso conocido como traducción es interpretada como una letra que corresponde a uno de los veinte aminoácidos diferentes que constituyen las proteínas. En términos generales, la secuencia de codones que constituyen un gen codifican la secuencia de aminoácidos que constituyen una proteína en particular.

    En los últimos 10 años se han desarrollado una variedad de técnicas y métodos que permiten determinar la secuencia de aminoácidos en cualquier tipo de ácido nucleico. La primera secuencia completa de un ARN viral fue determinada en el fago MS2 en 1976 por el grupo de Walter Fiers . Posteriormente, muchos otros genomas virales de mayor tamaño y complejidad han sido secuenciados. Una vez que se conoce la secuencia del genoma viral es posible establecer como están organizados los genes presentes en el ácido nucleico. Los avances de la biología molecular han permitido determinar la naturaleza de las secuencias de nucleótidos que actúan como signos de puntuación en la lectura de la información genética.

    Los genomas virales resultan ser muy pequeños en comparación con los genomas de las bacterias más simples , lo que significa que los virus tienen muy poca capacidad para contener información genética, aunque algunos virus han desarrollado estrategias para obtener una máxima capacidad de almacenamiento de información genética.

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    Bacteriófago MS2

    B)LA FUNCION PROTECTORA Y MORFOLÓGICA DE LAS PROTEINAS VIRALES:

    El análisis de partículas virales purificadas muestra que están formadas por entre el 50 y 90% de proteína. Sabiendo que los ácidos nucleicos son fácilmente fragmentados en solución podemos deducir que las proteínas tienen una función fundamentalmente un función protectora.

    No es esencial que la cubierta del virus esté formada por subunidades idénticas, siempre y cuando los pesos moleculares combinados de los diferentes tipos de subunidades sean suficientemente pequeños en relación con el peso molecular de la molécula del ácido nucleico viral . La construcción de los virus a partir de subunidades estructurales incrementa la estabilidad genética del propio virus, ya que al reducirse el tamaño de las subunidades estructurales se reduce la posibilidad de que ocurran mutaciones nocivas en el gen que codifica dicha unidad.

    El proceso de autoensamble tiene una especial importancia debido a sus implicaciones económicas y de eficiencia. La fabricación de unidades es similar a la síntesis de proteínas a partir de aminoácidos. Esta síntesis depende de las instrucciones externas ya que la información necesaria para construir los complejos está incluida dentro de los propios componentes individuales. Este mecanismo tiene la ventaja de que puede ser controlado en cada nivel de organización. Por ejemplo, las subunidades defectuosas son eliminadas automáticamente durante el proceso de autoensamble, de manera que estructuras complejas son construidas con exactitud y eficiencia. Se puede decir que los mismos principios fisicoquímicos que rigen el desarrollo de la estructura terciaria y cuaternaria de las proteínas son causa de la organización de las cápsides virales.

    Las suspensiones de virus pueden ser mantenidas en el laboratorio durante un largo periodo lo que significa que tienen una estructura estable. Una condición necesaria para lograr la estabilidad de cualquier estructura consiste en que la estructura se encuentre en su estado de mínima energía libre , lo que consiguen estableciendo un máximo número de uniones entre las subunidades que constituyen dicha estructura. Debido a que las subunidades de la cubierta viral son relativamente asimétricas, se requiere que estén dispuestas en forma simétrica para que pueda formarse el mayor número de uniones entre dichas subunidades. Existe un número limitado de formas que permiten el ensamble simétrico de

    subunidades asimétricas.

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    C)VIRUS FILAMENTOSOS:

    Una posible forma de generar una estructura simétrica a partir de componentes asimétricos como las proteínas consiste en distribuir las proteínas alrededor de una circunferencia de manera q formen discos. Un ejemplo de virus filamentosos está dado por el virus del mosaico del tabaco(VMT). Si lo estudiamos detalladamente se puede observar que las subunidades no están dispuestas en forma de anillos sino en forma helicoidal. Esto resulta lógico ya que el ARN del VMT tiene una forma helicoidal por lo que al disponer las subunidades en forma helicoidal es posible formar el mayor número de uniones entre las subunidades de proteína y el ácido nucleico.

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    Esquema de la estructura del VTM

    D) VIRUS ESFERICOS:

    Otro tipo de estructura se trata de disponer las subunidades de proteína alrededor de los vértices o caras de un cuerpo con simetría cúbica como el icosaedro, constituido a partir de 20 triángulos equiláteros. Este tipo de distribución representa una de las pocas formas en las que objetos asimétricos pueden estar de forma simétrica en una superficie esférica. Varios de los virus esféricos tienes más de 60 subunidades de proteínas. Este tipo de estructura tiene un mínimo de energía libre, lo cual explica en parte la abundancia de los virus con simetría icosaédrica.

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    Organización de las subunidades de proteína en la cápside del adenovirus

    E)VIRUS CON MAS DE UN TIPO DE SUBUNIDAD:

    Los adenovirus están formados por 1500 subunidades de proteína organizadas de forma que forman 240 hexámeros y 12 pentámeros, y en cada vértice del virus se proyecta una fibra de proteína. Se sabe que las fibras, los pentámeros y hexámeros están constituidos por diferentes tipos de proteínas.

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    Ilustración 2 Imagen de un reovirus animal

    F) VIRUS CON ENVOLTURA:

    Muchos de los virus animales más grandes y unos cuantos de plantas y bacterias están envueltos por una cubierta membranosa(75 amstrons). Esta envoltura se deriva en gran parte de las membranas de la célula hospedadora y puede ser degradada por medio del tratamiento con detergentes o solventes orgánicos como el éter(ya que dicha membrana esta formada por una bicapa de lípidos) ocasionando así la pérdida de la efectividad del virus. Los virus de la influenza son representativos de los virus animales con envoltura. La estructura de la nucleocápside del virus de la influenza es de tipo helicoidal. Cada uno de los diferentes virus de la influenza codifica al menos 4 diferentes proteínas que son ensambladas en el virión, dando origen a las diferentes estructuras virales.

    Algunos virus con envoltura tienen nucleocápsides icosaédricas. Particularmente los virus de ARN causantes de los tumores (retrovirus) tienen una nucleoproteína que está superenrollada en forma de una esfera hueca rodeada por la envoltura, la cual se deriva de la membrana celular y es modificada por la inserción de glicoproteínas específicas del virus.

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    G) VIRUS CON MORFOLOGÍA DE CABEZA Y COLA:

    Este tipo de morfología sólo ha sido encontrada en cierto tipo de bacteriófagos y está directamente relacionada con la forma en que tales virus infectan a sus bacterias hospedadoras. A pesar de su complejidad estructural, los principios que gobiernan el ensamble de estos fagos son similares a los descritos en relación con otros virus cuya arquitectura es más sencilla. Las cabezas tienen normalmente una simetría osaédrica mientras que las colas tienen una simetría helicoidal.

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    H) PRINCIPIO DE AUTOENSAMBLE:

    Los virus son capaces de auto ensamblarse sin la participación de ningún factor organizador externo. Esto es posible debido a la formación de un gran número de uniones débiles cuando los componentes del virus son colocados en la configuración adecuada por medio de movimientos al azar propiciados por factores termodinámicos. Por ejemplo, si se trata al VMT con una solución concentrada de urea, ocurre una descomposición del virus en subunidades de proteína en presencia del ARN viral, las macromoléculas se agregan en forma espontánea dando origen a partículas virales infecciosas. En cambio, cuando se omite el ARN viral durante el proceso de repolimerización, se obtienen cilindros de proteína. Éstos cilindros son menos estables que la partícula viral completa, lo que señala la importancia del ácido nucleico en la estabilización de la estructura viral.

    El auto ensamble resulta económico para los virus, pues no requieren de información genética específica para lograrlo, y además proporciona un método sencillo y eficiente para eliminar subunidades defectuosas producidas durante la replicación de los componentes virales.

    REPLICACIÓN DE LOS VIRUS

    Los virus sólo se multiplican en células vivientes ya que ésta debe proporcionar al virus la energía y la maquinaria de síntesis, los precursores de bajo peso molecular para la síntesis de las proteínas virales y de los ácidos nucleicos. El ácido nucleico viral es el que da la información genética para cifrar todas las macromoléculas específicas virales de una forma altamente organizada.

    Una de sus características es que después de su interacción con la célula el virión(virus completo) infectante se desintegra y pierde la infecciosidad . Esta fase se le llama periodo de eclipse y termina con la formación de las primeras partículas virales descendientes infecciosas. En algunos casos , tan pronto como el ácido nucleico viral entra en la célula huésped, el metabolismo celular es completamente dirigido exclusivamente a la síntesis de nuevas partículas virales. En otros casos, los procesos metabólicos de la célula infectada no se alteran significativamente aunque la célula sintetiza proteínas y ácidos nucleicos virales. Aunque los detalles varían de un grupo a otro hay un esquema de los ciclos de replicación general:

    1) Fijación, penetración y pérdida de la cubierta:

    La primera etapa de la infección viral es la interacción de un virión con un sitio receptor específico de la superficie celular. Las moléculas receptoras difieren para los distintos virus, y son en algunos casos proteínas y en otros oligosacáridos. Es probable que cada célula susceptible posea al menos 100000 sitios receptores para un virus dado.

    Después de la fijación, la partícula viral entra en la célula. Esta etapa se conoce como penetración o fagocitosis. Durante esta etapa se produce la pérdida de la cubierta , ocurre durante la penetración o justo después. Esta pérdida es la separación física del ácido nucleico a partir de los componentes estructurales externos del virus. En este momento se pierde la infecciosidad del virus original.

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    2)Síntesis de los componentes virales:

    El aspecto esencial de la replicación viral consiste en que deben transcribirse los ARNm específicos del ácido nucleico viral para que se exprese y duplique con éxito la información genética. Una vez que se logra esta etapa, los virus recurren a los componentes de la célula para traducir el ARNm. Existen vías diferentes según la estructura del ácido nucleico viral. Algunos virus posees ARN polimerasas que sintetizan a los ARNm, a los que llamamos virus “de tira negativa” ya que su genoma se ARN de una sola tira es complementaria a la del ARNm el cual se designa “de tira positiva” por convenio. Se sintetizan proteínas virales tempranas poco después de la infección y aparecen proteínas tardías sólo durante la fase tardía del proceso infeccioso, una vez ocurrido la síntesis del ADN viral. Puede activarse o no genes tempranos cuando se elaboran los productos tardíos. Además de estos controles temporales existen también controles cuantitativos puesto que no se elaboran todas las proteínas virales en las mismas cantidades. Las proteínas específicas del virus pueden regular la extensión de la trascripción del genoma o la traducción del ARNm viral.

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    Un sistema viral (adenovirus) reveló por primera vez el fenómeno de procesamiento de ARNm que se llama "empalme", por el que se generan las secuencias de ARNm que codifican una proteína determinada a partir de secuencias separadas del modelo, con empalme de las secuencias no codificadoras intermedias de la trascripción.

    Se encuentra la variación más amplia en las estrategias de la expresión genética entre los virus que contienen ARN. Algunos viriones poseen polimerasas (ortomixovirus, reovirus); otros sistemas emplean mensajes subgenómicos generados a veces por empalme (ortomixovirus, retrovirus); por último, algunos virus sintetizan grandes precursores poli proteínicos que se someten a procesamiento y segmentación para generar los productos génicos finales (picornavirus, retrovirus).

    La extensión a la que las enzimas específicas del virus participan en estos procesos varía de un grupo a otro. En general, los virus de mayor tamaño (herpesvirus, poxvirus) son más independientes de las funciones celulares que los virus de menor tamaño. Esta es una razón de que los virus de mayor tamaño sean más sensibles a la quimioterapia antiviral, porque se dispone de más procesos específicos de los virus como blancos de la acción farmacológica.

    Los sitios intracelulares en los que ocurren los diferentes acontecimientos de la replicación viral, varían de un grupo a otro. Es posible plantear algunas generalizaciones. La proteína viral se sintetiza en el citoplasma, sobre los poliribosomas compuestos por ARNm específico del virus y ribosomas de la célula huésped. El ADN viral suele replicarse en el núcleo. El ARN genómico viral se duplica generalmente en el citoplasma celular, aunque hay excepciones.

    3)Morfogénesis y liberación:

    Los genomas virales recién sintetizados y los polipéptidos de la cápside se ensamblan para formar los virus descendientes. Las cápsides icosaédricas pueden condensarse en ausencia de ácido nucleico, en tanto que las nucleocápsides de los virus de simetría helicoidal no pueden formarse sin ARN viral. No existen mecanismos especiales para la liberación de virus carentes de cubierta; las células infectadas acaban por experimentar lisis y liberar las partículas virales.

    Los virus cubiertos maduran por un proceso de gemación. Se insertan glucoproteínas de cubierta específica del virus en las membranas celulares y, a continuación, las nucleocápsides hacen gemación a través de la membrana a nivel de estos sitios modificados y, al hacerlo así, adquieren su cubierta.

    Los virus cubiertos no son infecciosos hasta que han adquirido sus cubiertas.

    La maduración viral es a veces un proceso ineficaz. Como resultado de los profundos efectos dañinos de la replicación viral, se desarrollan por último efectos citopáticos celulares y la célula muere. Sin embargo, hay casos en que el virus no lesiona a la célula y se producen infecciones persistentes y prolongadas.

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    EVOLUCION

    Cuando se empieza a hablar de evolución es importante tener en cuenta que este término se utiliza para referirse al cambio en la composición genética de una población de organismos. Esto puede ocurrir por la combinación de:

  • Selección natural: si unos individuos con ciertos genes son más capaces de producir descendientes mejor adaptados que aquellos que no los tienen, la frecuencia de estos genes aumentará. Es una forma simple de expresar la selección natural según Darwin en términos de alteración de los genes , aunque este no supiera nada sobre su existencia. La selección natural surge de las diferentes formas de mortalidad y fecundación.

  • Ciertos genotipos tienen más éxito que otros a la hora de sobrevivir al final del periodo de reproducción. El impacto que causa la selección de la muerte se puede observar en cualquier momento desde la formación del un nuevo cigoto hasta el final del periodo de fertilidad del organismo. La selección de la mortalidad es otra forma simple de describir el criterio de Darwin: supervivencia.

    Ciertos fenotipos pueden contribuir de forma desproporcionada en el gen de la siguiente

    generación produciendo un número elevado de descendientes. Esta selección relacionada con la fecundación esta otra manera de describir otro criterio de conveniencia descrito por Darwin: tamaño de la descendencia. En cada uno de estos ejemplos de selección natural ciertos fenotipos son mejores que otros a la hora de transmitir sus genes a la siguiente generación , por lo que son más convenientes. Esto tiene como consecuencia el cambio gradual en las frecuencias del gen en la población.

  • Efecto fundador: si una población empieza a partir de unos pocos individuos los cuales poseen

  • un determinado alelo , este alelo se encontrará en la mayoría de los descendientes.

  • Impulso genético: un alelo aumenta o disminuye en frecuencia simplemente por azar. No todos los individuos de una población tendrán descendencia y no todos los “padres” producirán el mismo número de descendientes. De repente la población entera puede convertirse homocigótica para un alelo y de la misma forma, puede desaparecer.

  • Probablemente el organismos más simple que se conocen son los organismos monomoleculares que consisten en una simple molécula de ARN. Sus ancestros fueron un virus bacteriano llamado QB (beta). Como todos los virus QB es un parásito que vive entrando y explotando los órganos infectados. La célula a la que infecta el QB es Escherichia coli , la bacteria intestinal humana común que ha sido mundialmente usada para investigaciones en microbiología y biología molecular. Las infecciones con éxito de una célula E.coli resulta en la lisis de ésta y la liberación de entre 5000 y 10000 partículas virales.

    Cada partícula viral contiene una molécula de ARN con un peso molecular de alrededor de 1.5 x 10^6 daltons o lo que es lo mismo unos 4500 nucleótidos. El ARN es cubierto con una cubierta proteica que esta formada de 180 moléculas de una “coat protein” con un peso molecular de 13700 daltons.

    Con el estudio detallado del ARN QB descubrimos que contiene el mensaje para una proteina de replicación(replicasa)de unos 65,000 daltons lo que requiere una información de secuenciación del 40 % de la longitud de la molécula de ARN QB. Solo uno de los 4 péptidos que forman la replicasa sera sintetizado del mensaje QB. El péptido de la replicasa QB debe ser capaz de reconocer y unir los otros tres péptidos y hacerles ensamblarse a una enzima que lleva a cabo una reacción , la replicación del ARN que normalmente no ocurre en la célula hospedada.

    Este proceso es una de las fases claves en lo que se refiere a evolución ya que si hay algún error y se inserta un nucleótido incorrecto en la molécula de ARN que se está sintetizando este error se denominará mutación que será replicada por la replicasa in futuras síntesis. La molécula no tendrá ninguna copia de la secuencia correcta por lo que no se puede deshacer el error.

    Se han establecido algunas medidas de tasa de mutación de replicación para QB y se ha encontrado que hay alrededor de un error cada 10000 nucleótidos incorporados. Se trata de una tasa mucho mas alta que la que encontramos en la replicación del ADN ya que este tiene un sistema que revisa la secuencia y corrige sus errores. Una de las consecuencias que tiene esta alta tasa de mutación es que es prácticamente imposible encontrar un población de ARN QB en la que todos sus moléculas tengan secuencias idénticas. Habrá una variación natural en la población.

    Una forma que me parece interesante de exponer cómo se lleva a cabo la evolución en la naturaleza son los experimentos llevados a cabo por Sol Spiegelman en 1967 de la Universidad de Ilinois:

    Lo primero que hicieron fue aislar una gran cantidad de replicasa de bacteria infectada con QB. Prepararon una serie de tubos en los que echaron replicasa , ATP , CTP , GTP y UTP (los 4 nucleótidos necesarios para su síntesis) y determinadas sales , pH etc y por último un poco de ARN QB . A continuación cogieron una muestra del nuevo ARN sintetizado y lo utilizaron para infectar E.coli. Este crece y produce normal , partículas de virus inefectivas. Habían creado un medio artificial para el crecimiento y replicación del QB.

    Más tarde , continuaron con otro experimento un poco más elaborado. Prepararon una serie de 75 tubos con la preparación anterior . El primer tubo fue inoculado con algo de ARN QB y tras 20 minutos una muestra de éste fue utilizado para inocular el segundo tubo , tras 20 minutos , una muestra del segundo tubo se utilizó para inocular el tercero y así sucesivamente. El periodo de crecimiento fue reducido a 10 minutos tras los 30 primeros tubos y a 5 minutos tras 53.

    Después de la quinta transferencia el ARN que había sido sintetizado era incapaz de realizar una infección con éxito.

    En el tubo 75 el ARN que había sido sintetizado tenía un peso molecular de 170000 daltons (500 nucleótidos) o lo que es lo mismo 1/9 del ARN QB original. La tasa total de síntesis de ARN (número de nucleótidos incorporados al ARN por unidad de tiempo) era 2,6 veces la tasas original en el primer tubo , por lo que la tasa de generación de nuevas moléculas de ARN era más de 20 veces la tasa original.

    La explicación es que cuando estos organismos se encontraron en un nuevo medio que era diferente, mucho más simple que el medio en el que se encontraban dentro del la célula E.coli , hubo una adaptación a este nuevo medio. En otras palabras, evolución se llevó acabo en un experimento de laboratorio. Este organismo se encontró en un medio mucho más simple donde no era necesario ser capaz de replicarse. En este nuevo medio la supervivencia dependía de la habilidad para reproducirse rápidamente antes de la nueva transferencia. La selección natural causó la evolución de una población de organismos que eran más pequeños y más rápidos reproduciéndose porque se habían deshecho de las partes de las moléculas innecesarias. Los supervivientes fueron las moléculas que contenían solo la secuencia de ARN que era esencial para una interacción rápida y eficaz con la replicasa para hacer más ARN.

    Es importante notar que , aunque es una situación muy artificial , la selección que estaba ocurriendo fue selección natural y no lo que es llamado selección artificial. Las moléculas de ARN están siendo seleccionadas por su habilidad para interaccionar con los componentes esenciales de su medio, en este caso , con la replicasa.

    Variando las condiciones del experimento , diferentes resultados respecto a la evolución pueden ser obtenidos:

    • En vez de reducir el tiempo de crecimiento entre transferencias , el tamaño del inóculo (inoculum) fue reducido , lo que provocó la aislamiento de una deformación de moléculas de ARN que pudieron reproducirse incluso si una molécula de ARN era transferida a un nuevo tubo. Entonces es posible crear un clon de moléculas de ARN casi idénticas.

    • Reduciendo la cantidad de CTP en los tubos se produce una deformación que es capaz de reproducirse rápidamente pero tiene relativamente bajo contenido en citidina.

    • Incluyendo un antibiótico que interfiere con la replicación , y resistencia del anticuerpo se produce de nuevo una deformación.

    Cada experimento con un medio diferente resultó en la evolución de unas moléculas de Arn especialmente adaptadas a este medio. Todas tenían mas o menos el mismo tamaño. Estudios más avanzados descubrieron nuevos métodos para generar ARN incluso más pequeño con 200 nucleótidos solamente.

    El proceso de evolución que se lleva a cabo en este medio tan simple es exactamente análogo a la evolución en organismos mayores. Cada molécula de ARN juega una posición análoga a esta de un organismo en una población de organismos mayores. Cada molécula de ARN es un organismo , un organismo monocelular. Comparten dos propiedades fundamentales con todas las criaturas que normalmente consideramos organismos:

  • En el medio al que se adaptan, pueden replicarse ellos mismo. Obtienen de su medio los materiales y la energía libre necesaria para su replicación.

  • Hacen errores durante la replicación (mutaciones) y estas mutaciones son heredadas.

  • Estas dos condiciones son suficientes para que ocurra la selección natural , si alguna de estas mutaciones afecta la conveniencia del organismo, su habilidad para sobrevivir y replicarse. Esto no significa necesariamente que la población evolucionará. Si el organismo en la población ya está adaptado a un medio determinado , la selección natural actuara simplemente para eliminar mutaciones para que el estado de adaptación se mantenga.

    COTROVERSIA

    Adaptación no significa más que el resultado de la selección natural. Esto ha causado mucha controversia, frecuentemente se argumenta que la idea entera de selección natural es solamente una razón “circular” (cíclica) sin ningún sentido. Este sentimiento ha llevado a intentos de igualar la adaptación a una propiedad más de los organismos. Quizás las ideas más intrigantes has sido esas basadas en la idea de que el estado de mayor adaptación debería ser definible en términos termodinámicos. Un modelo termodinámico resulta una idea atractiva ya que admite la idea que la directividad dada por la segunda ley de termodinámica puede ser extendida a la evolución biológica. Ninguno de estos intentos ha tenido éxito. Probablemente tenemos que aceptar el hecho de que la idea de selección natural no tiene un valor deductivo. No podemos utilizar la existencia de la selección natural para predecir las características de los organismos que llegarán como resultado de la evolución por selección natural. Lo mejor que podemos hacer es mirar hacia la población , entender su funcionamiento y predecir que organismos individuales en la población parecen ser los mejor adaptados al medio y por lo tanto , los que más posibilidades tienen de sobrevivir en futuras generaciones.

    BIBLIOGRAFÍA

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