Valvulopatías

Medicina. Sistema circulatorio. Cardiología. Corazón. Patologías cardiacas. Valvulopatías. Enfermedades de las válvulas. Insuficiencia aórtica. Estenósis mitral

  • Enviado por: Priscila Freitas
  • Idioma: castellano
  • País: España España
  • 23 páginas
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VALVULOPATIAS

Trastorno que afecta a las válvulas del corazón. Existen tres formas de que las válvulas enfermen:

  • ESTENOSIS: reducción del área valvular efectiva que va a condicionar una sobrecarga de presión sobre la cámara preestenótica y, por tanto, hipertrofiar la cámara preestenótica (hipertrofia concéntrica).

  • INSUFICIENCIA: cierre incompleto de la válvula que va a condicionar sobrecarga volumétrica de la cámara pre y post insuficiente lo cual determina dilatación de las cámaras.

  • DOBLE LESIÓN: coexisten ambas formas de lesión.

  • ESTENOSIS AÓRTICA

    Válvula tricuspidea que, en condiciones normales, tiene un área de 3 cm2. la estenosis de la válvula aórtica es relevante cuando es área se reduce por debajo de 1,5 cm2 comenzando entonces la sintomatología.

    Se trata de la valvulopatia mas prevalente: el 5% de la población con mas de 65-75 anos presenta esta patología valvular (de los cuales al menos en la mitad de ellos está indicado el recambio valvular).

    Etiología:

    • Estenosis aórtica congénita

    • Estenosis aórtica adquirida

    • La Estenosis Aórtica Congénita se caracteriza por problemas e septación de las valvas de la válvula. No es muy frecuente y el tratamiento es complicado

    • La Estenosis Aórtica Adquirida tiene dos causas:

    • Fiebre Reumática Estenosis aórtica reumática

    • Secundaria a envejecimiento Estenosis aórtica degenerativa

    • La fiebre reumática esta erradicada en nuestro medio. No así en centro/Sudamérica e incluso en África.

      1. La Fiebre Reumática es una enfermedad autoinmune que se pone a marcha por el streptococus -hemolitico del grupo A, que provoca infección faringoamigdalar. Si no se trata con antibióticos, el streptococus desencadena (al tener una cadena m antigénica) una reacción cruzada con las proteínas del corazón. Es lo que se llama Pancarditis: si el paciente genera anticuerpos vs. la proteína m de la cápsula del streptococus, que atacan también al endocardio, miocardio y pericardio. El proceso inflamatorio del miocardio y del pericardio se resuelve sin secuelas. La endocarditis por lo general también se resuelve bien salvo cuando hay afectación del endocardio de las valvas, en cuyo caso la curación va a tener lugar a expensas de la fibrosis y fusión de la comisura de las valvas. En consecuencia, las valvas se pegan dando lugar a la estenosis de la válvula a la que afecte el proceso.

      Se trata de un proceso lento (unos 10 anos desde que se tiene el brote) que llevara al paciente a estenosis mitral o estenosis aórtica.

      La Pancarditis pertenece a la fase aguda de la fiebre reumática. En esta fase aguda, todo se cura a nivel del corazón menos la endocarditis de las valvas. En la fase aguda además, los Ac también atacan a proteínas de las articulaciones dando lugar a:

      • Artritis de distintas articulaciones (porque es migratoria). Afecta fundamentalmente a la sinovial manifestándose todos los signos y síntomas propios de un proceso inflamatorio.

      • Afectación de los núcleos de la base produciéndose una Corea (movimiento Involuntario).

      • Aparición de placas eritematosas con borde irregular y sobreelevado: es el Eritema Marginal.

      Es raro tener fiebre reumática después de los 20 anos. El pico máximo de fiebre reumática aguda es de los 7-15 anos.

      Criterios Mayores de fiebre reumática:

      • Pancarditis

      • Artritis

      • Corea

      • Eritema marginado

      Criterios Menores de fiebre reumática:

      • Artralgia sin artritis

      • Fiebre irregular

      • Dolor muscular

      • Aumento del VSG

      La Fiebre Reumática suele durar un mes y luego el individuo se queda asintomático, el problema reside en el hecho de si tuvo o no afectación del endocardio que recubre las valvas. Este endocardio es especialmente sensible (porque las valvas no tienen vascularizacion). Este endotelio es pues muy sensible a cualquier agresión traduciéndose su afectación en estenosis por fibrosis y fusión. Habitualmente es fácil de diagnostica.

      2. La estenosis aórtica degenerativa se produce por calcificación asociada al envejecimiento de las válvulas asociada a válvula bicúspide, Dislipemia y DM (son factores que aceleran la calcificación de la válvula).

      La válvula bicúspide es lo más frecuente: consiste en un defecto de la septación de la válvula aórtica, que solo se divide en dos valvas. la válvula abre normal pero el flujo sistólico a través de una válvula bicúspide no es laminar sino turbulento. Estas turbulencias aceleran la calcificación con el tiempo. Tb la DM y la Dislipemia.

      Consecuencias:

      La estenosis aórtica condiciona una obstrucción a la salida de la sangre de modo que se crea una sobrecarga de P en el ventrículo izquierdo (por disminución del área efectiva). Durante un tiempo el gasto cardiaco se va a mantener normal gracias a que el ventrículo izquierdo generará una mayor potencia contráctil gracias a una hipertrofia concéntrica del mismo. Es esta hipertrofia concéntrica la que determinará las consecuencias patológicas y los hallazgos clínicos.

      La hipertrofia concéntrica establece el nexo de la estenosis aórtica con la disfunción cardiaca: la hipertrofia reduce la cavidad del corazón por lo que el individuo puede entrar en IC y edema de pulmón con función sistólica normal.

      Este ventrículo hará IC sistólica cuando ya no se pueda normalizar el estrés parietal primero provoca disfunción cardiaca diastolica creando un ventrículo mas rígido; y luego sistólica.

      • También causará isquemia miocárdica porque el miocardio hipertrofico presenta un desequilibrio oferta-demanda (no se aumenta el numero de capilares lo suficiente como para asegurar una buena perfusion de todo el miocardio).

      • También existe conexión con las alteraciones eléctricas: el miocardio hipertrofico es mas proclive a la aparición de focos arritmogénicos (esto es, circuitos de reentrada y focos ectopicos).

      La hipertrofia concéntrica determina:

      • Disfunción diastólica -------- sistólica

      • Isquemia miocárdica por alteración de la perfusion (habitualmente subendocárdica) por no acompañarse de desarrollo paralelo de capilares

      • Alteraciones en las propiedades eléctricas del ventrículo favoreciendo la aparición de arritmias ventriculares (e incluso malignas) que pueden desembocar en FV muerte.

      Antecedentes: en función de la etiología

        • Congénita

        • Reumática

        • Degenerativa (del anciano típicamente)

      Anamnesis:

          • Asintomático: en general, mientras se desarrolla la hipertrofia (que aun no sera muy severa porque la estenosis tampoco lo es) las consecuencias tampoco son muy severas.

          • Ante una mayor gravedad solo en el 15% de los pacientes los primeros síntomas son mareos, sincopes e incluso muerte súbita por aparición de una arritmia ventricular maligna (en general FV). El sincope es provocado por arritmia. La muerte súbita siempre es por una arritmia ventricular maligna que degenera a FV.

          • En la mayoría de los pacientes el primer síntoma suele ser disnea por disfunción diastolica. La hipertrofia determina alteraciones en el llenado de modo que se produce un aumento de la P que se transmite retrógradamente dando lugar a una disnea de esfuerzo progresiva en relación con la disfunción diastolica que existía. Hay que catalogar que disnea tiene el paciente (NYHA).

          • Otras veces el síntoma inicial es la angina e incluso angina con arterias coronarias sin aterosclerosis con opresión precordial e incluso irradiación que cede en reposo. Se debe al desequilibrio oferta-demanda. La hipertrofia no se acompaña de desarrollo de microcirculación dando lugar a una angina de esfuerzo. A veces el paciente puede sufrir incluso necrosis del endocardio en caso de isquemia muy severa. Casi siempre se produce isquemia del subendocardio en pacientes con hipotensión: tienen hipertrofia concéntrica por estenosis severa y ante una caída de la tensión se necrosa el endocardio.

      La perfusion coronaria (el flujo) viene determinada por la diástole. La P diastolica es habitualmente mas baja que la P sistólica. En caso de hipotensión, cae la P de perfusion coronaria en una situación comprometida (la hipertrofia supone ya un aumento de la demanda). De modo que, al caer la P con una mala situación ya de base se produce necrosis.

      • Casi siempre afecta al subendocardio

      • Casi siempre afecta a pacientes con mucha hipertrofia y suele coincidir con hipotensión

      (No digamos ya si el paciente tenía lesiones coronarias)

      El paciente pasa un largo tiempo asintomático mientras va reduciendo el área de

      la válvula e incrementándose la hipertrofia. No suelen aparecer síntomas hasta

      que el área cae a 1,2-1,5 cm2 (aunque depende también del grado de hipertrofia).

      Exploración física:

      Pueden tener tensión arterial normal (habitualmente). En caso de hipotensión nos indicaría que el paciente ha caído en IC sistólica.

      Inspección: ¿un paciente con estenosis aórtica puede tener IVY? La ingurgitación de la vena yugular suele producirse por fallo derecho. Por tanto, es muy raro que la estenosis aórtica dé tal hipertensión pulmonar que acaba provocando fallo derecho y en consecuencia IVY

      Solo hay una situación en donde puede haber IVY en la estenosis aórtica: se debe a restricción en el llenado del ventrículo derecho. Si un paciente con estenosis aórtica tiene un elevadísimo grado de hipertrofia, el tabique de hipertrofia mucho, dificultando el llenado del ventrículo derecho (el tabique ocupara mucho espacio disminuyendo el diámetro del V derecho). Esta situación se produce característicamente en la estenosis aórtica aunque también en la enfermedad hipertrófica obstructiva.

      Palpación:

      • El ápex va a latir en su sitio: punto de choque normal

      • En el foco aortico se palpa un fremito (turbulencia de sangre) e incluso se palpara también en las carótidas (porque se irradia a través del flujo)

      • Pulso Parvus (amplitud disminuida) y Tardus (duración prolongada)

      Auscultación:

      • Pulmonar: normal salvo que exista congestión pulmonar. Esta puede aparecer en casos de estenosis aórtica severa. Habrá roncus, sibilancias y finalmente crepitantes. Se auscultaran en campos pulmonares y será muy grave si se escuchan en el ápex pulmonar.

      • Cardiaca: la máxima intensidad de los fenómenos auscultatorios se localiza en el foco aortico (2* espacio intercostal izquierdo).

        • El 1* ruido se corresponde con el cierre de la mitral y de la tricúspide. en condiciones normales las valvas no hacen ruido al abrirse. Si lo hacen es debido a que están orgánicamente afectadas: es el chasquido de apertura, que coincide con el inicio (o pie) del impulso carotideo. Indica organicidad del trastorno de la valva. En la estenosis aórtica durante la fase de eyección sistólica podremos auscultar un soplo en el foco aortico, que se irradia hacia los vasos del cuello: Soplo Sistólico. Es un soplo eyectivo (“romboidal”) se trata de un soplo mesotelesistólico romboidal (creciente-decreciente en intensidad). Es un soplo rudo que se ausculta mejor con la membrana. La duración e intensidad generada del soplo guarda relación con la severidad de la estenosis, aunque también con el gasto cardiaco en el caso de la intensidad.

        • El 2* ruido coincide con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. Como la válvula aórtica se cierra muy poco (porque tiene su área efectiva reducida), el 2* ruido en su componente aórtico puede estar normal pero suele estar disminuido de intensidad.

        • Un hallazgo auscultatorio más en la estenosis aórtica es el 4* ruido debido a la disfunción diastolica: contracción energética de la aurícula.

      En una extrasístole (latido anticipado), el latido se reduce de intensidad; después de la extrasístole (post extrasistolico) el corazón se llena mas mayor contracción mas fuerte el soplo. Este latido post extrasistolico es típico de la estenosis aórtica.

      Pruebas complementarias:

    • ECG:

    • En el ECG habrá datos de hipertrofia ventricular izquierda: sobre todo hay criterios de

      Voltaje los voltajes están aumentados porque la masa miocárdica esta aumentada. Existen dos criterios, dos índices para valorar esto en el ECG:

      • Índice de Corner: la amplitud de la onda R en aVL mas la amplitud de la onda S en V3 es mayor de 20 mm en la mujer y de 24 mm en el varón.

      • Índice de Solocov: la amplitud de la onda R en V5 o V6 (donde sea mas alta la onda R) mas la amplitud de la onda S en V1 es > 35 mm

        • Otro criterio de hipertrofia es la presencia de ondas T negativas y ramas asimétricas de la onda T en V5 y V6. es lo que se llama imagen de sobrecarga sistólica.

        • A veces también hay datos de sobrecarga auricular izquierda. Esta contribuye a la formación de la onda P.

      b) Radiografía de tórax:

      Valoraremos los campos pulmonares y la silueta cardiaca.

      Loa campos pulmonares pueden ser normales. En caso de congestión pulmonar se observaran signos de redistribución de flujo, edema intersticial, etc.

      En cuanto a la silueta cardiaca, no tiene porqué estar agrandada: solo en estadios avanzados lo veremos.

      Después de una estenosis, si existe un vaso este se va a dilatar: es la dilatación postestenótica (que, en caso de estenosis aórtica, se observaría en la aorta ascendente). Esta dilatación postestenótica puede ser debida también a HTA. Para diferenciar: se ausculta con el fonendo si existe soplo en el foco aórtico, la dilatación se deberá a una estenosis aórtica (el diagnostico diferencial es pues fácil).

      c) Ecocardiograma:

      Es la prueba que realmente establece el diagnostico de estenosis aórtica. Todo paciente con estenosis de la válvula aórtica ha de hacerse un estudio ecocardiografico con Doppler. Este estudio nos permite conocer:

      • Estado

      • Espesor de las paredes

      • Tamaño de las cavidades

      • Estructura de las válvulas y su función

      • Si existe un gradiente, si el flujo es normal

      • Área de las válvulas

      • Morfología y estructura de la aorta ascendente

      Estructura del corazón:

      • En el VI se observara la hipertrofia concéntrica. El radio de la cavidad puede estar más o menos reducido. El espesor máximo normal es de 10 mm (1 cm.). En caso de hipertrofia, ese espesor estará aumentado

      • En la AI puede haber o no dilatación de la aurícula por la transmisión retrograda de la presión.

      Función del corazón:

      • La función sistólica suele ser normal (tanto la FE como la fracción de acortamiento).

      • Existen alteraciones en la función diastolica: el ventrículo no se relaja. La distensibilidad del ventrículo esta también alterada. Existe alteración en el patrón del llenado transmitral. El flujo transmitral representa el llenado rápido por la onda E, el llenado pasivo por la onda intermedia y la contracción auricular o llenado lento por la onda A.

      En la estenosis aórtica la amplitud de la onda E esta diminuida u la amplitud de la onda A aumentada. Se debe a que el ventrículo es incapaz de acomodar la sangre (por rigidez). Además del flujo trasmitral, el otro criterio es la relajación isovolumétrica que dura más en la estenosis aórtica porque el ventrículo es más grande y tarda más en recaptar el Ca++. Este periodo va desde el cierre de la aorta a la apertura de la mitral. Este tiempo debido a la hipertrofia esta aumentado: hay más masa muscular de modo que se tarda mas tiempo en recaptar el Ca++ aumenta el tiempo de relajación isovolumétrica en la diástole.

      Estructura valvular:

      En la estenosis aórtica, la válvula aórtica presenta más valvas engrosadas (a veces incluso calcificadas) con apertura disminuida e incluso podemos calcular el área de la válvula (que queda) por ecocardiograma. Veremos como se abre. Viendo además el flujo podemos calcular pues el área de la válvula:

      • Entre 1,2 y 1,5 cm2 estenosis leve

      • De 1,2 a 0,7 estenosis moderada

      • < 0,7 estenosis severa

      Gradiente sistólico:

      Es otro de los parámetros que se pueden calcular por Eco u que nos permite conocer la gravedad. El gradiente sistólico es la diferencia entre la presión en el ventrículo y la P sistólica en la aorta.

      El gradiente es mayor (tanto mayor cuanto mayor sea la estenosis), lo que implica que el ventrículo tenga que contraerse con más fuerza para vencer la resistencia.

      Por ejemplo: P sistólica en VI = 180 mmHg Gradiente = 70 mmHg

      P sistólica en aorta = 110 mmHg

      El gradiente esta relacionado con la gravedad de la estenosis:

      • < 40: estenosis ligera

      • < o igual a 60: estenosis moderada

      • > 60: estenosis severa

      El gradiente puede disminuir en la extrasistolia o en caso de estenosis P sistólica en aorta

      avanzada cuando el paciente entra ya en situación de disfunción sistólica el ventrículo pierde potencia contráctil (situación mucho peor porque va a traducirse en una caída del gasto cardiaco).

      La disminución del gasto cardiaco en relación a la disminución de la potencia contráctil implica una situación muy avanzada de estenosis aórtica.

      Por tanto, con el ecocardiograma podemos conocer la repercusión sobre el ventrículo, como está la válvula aórtica, la severidad de la estenosis, etc.

      d) Arteriografía:

      También podemos realizarla. Mediante la inyección de contraste en la aorta. No debe verse el VI en condiciones normales: solo se vera si existe una insuficiencia aórtica. Permite apreciar una escasa apertura valvular.

      Pero con la historia clínica y el ecocardiograma no se necesitara la angiografía para hacer el diagnostico de la estenosis aórtica. La arteriografía, en lo referente a sus aplicaciones en la estenosis aórtica, solo está indicada en pacientes que se van a operar para conocer la anatomía de las arterias coronarias.

      Tratamiento:

      Hasta hace poco no había tto medico. Había que hacer profilaxis de endocarditis. Hoy existe un tratamiento medico que reduce la velocidad de progresión de la estenosis: hace que la velocidad con la que la válvula se va estrechando sea menor y, por tanto, el tiempo de evolución hasta la estenosis severa sea mayor.

      Este tto se hace con ESTATINAS (fármacos hipolipemiantes). No se conoce el mecanismo de actuación de las estatinas. Lo que si se sabe es que disminuyen la velocidad de la progresión de la estenosis (sobre todo, de la estenosis aórtica proliferativa).

      Deben darse en caso de estenosis aórtica ligera o moderada. Los pacientes con estenosis aórtica severa o moderada con síntomas la indicación es el recambio valvular. La reparación (dejando la propia válvula nativa) es muy difícil. Lo que se hace es el recambio por una prótesis mecánica o una bioprótesis. El injerto suele dejarse para casos muy extremos.

      La operación de Ross consiste en poner la válvula pulmonar en la aórtica, y en la pulmonar colocar una prótesis dado que si esta originase un embolo, este se iría al pulmón y no al cerebro (solo en pacientes jóvenes).

      'Valvulopatías'

      INSUFICIENCIA AÓRTICA

      Cierre incompleto de la válvula aórtica que condiciona una sobrecarga volumétrica de las cavidades izquierdas; en concreto del VI, porque es esta situación el VI va a recibir un doble flujo de sangre. En diástole recibe la sangre que le llega de la AI por la válvula mitral pero además recibe sangre que vuelve desde la aorta. En consecuencia se producirá dilatación de cavidades izquierdas.

      Desde el punto de vista patológico puede ser:

      • CRÓNICA: la magnitud del volumen regurgitante va progresando de modo que el VI recibe un volumen diastólico mayor hasta que se sobrepasa el punto óptimo de acoplamiento.

      • INSUFICIENCIA AÓRTICA AGUDA: dos posibles causas:

        • Endocarditis bacteriana estando la válvula enferma (o no), se destruye el tejido valvular originando regurgitación.

        • Trauma: rotura de la válvula regurgitación. La mayor parte de los muertos en accidente de tráfico se deben a ruptura de la aorta descendente (torácica) en donde esta el ligamento que une la aorta y la válvula: ruptura de la aorta descendente a nivel del ductus. En otros casos se produce la ruptura de en velo de la válvula aórtica.

      En ambos casos tiene lugar un aumento brusco de la P de forma retrograda. Hay una situación que condiciona un flujo masivo al VI el cual no puede dilatarse de forma aguda para acomodar ese aumento brusco de P se transmite retrógradamente hacia el pulmón haciendo que el paciente entre en edema agudo de pulmón. Dado que el intersticio del pulmón no puede dilatarse de forma aguda puede romperse imagen típica de paciente en insuficiencia respiratoria con espumajos rosados en la boca.

      Determinantes del volumen regurgitante

    • Magnitud del defecto valvular (en su cierre)

    • Se corresponde con el volumen regurgitante que regresa al VI en diástole.

    • Resistencias sistémicas

    • Al aumentar la resistencia sistémica se hace más difícil el volumen anterogrado con lo que aumenta el volumen regurgitante.

    • Distensibilidad del VI y su presión en diástole

    • Un ventrículo distensible y dilatado favorece la regurgitación. Pero si esta muy dilatado y distendido va a amortigua mejor los incrementos de presión. Esto es lo que ocurre en la insuficiencia aórtica crónica (en la que no existe tanta congestión pulmonar como en la situación aguda).

      Por lo tanto veremos que en la Insuficiencia aórtica crónica el ventrículo se dilata de forma crónica, poco a poco, (el paciente entra tardíamente en edema agudo de pulmón); mientras que en la insuficiencia aórtica aguda hay un aumento agudo de

      presión y, como el ventrículo no se puede dilatar de forma aguda, el paciente entra rápidamente en edema agudo de pulmón.

      Historia clínica:

    • Motivo de ingreso

        • Disnea de esfuerzo progresiva: en caso de insuficiencia aórtica crónica (IAC) aparece tardíamente porque el ventrículo va dilatándose, amortiguando así el aumento de la P diastolica no existirá mucho edema de pulmón.

        • En la IAA hay disnea aguda (e incluso edema alveolar agudo) debido a que el ventrículo no es capaz de dilatarse para acomodar el volumen ni amortiguar el incremento de la presión.

      Otros síntomas que pueden darse (sobretodo en IAA):

          • Palpitaciones

          • Mareo/sincope (en menor grado que en la estenosis aórtica porque la dilatación con hipotrofia concéntrica es menos arritmogénica).

          • Angina de esfuerzo (e incluso de reposo): se debe a robo coronario en diástole se prefunde el músculo cardiaco por las coronarias, pero en caso de I. aórtica parte de la sangre de la aorta pasa otra vez a l VI no hay sangre suficiente para las coronarias.

      NOTA: Etiología:

            • IAA: endocarditis bacteriana, diseccion aórtica o traumatismo

            • IAC: reumática, degenerativa, post-endocárdica con enfermedad del tej. Conjuntivo, dilatación de la aorta ascendente (por aterosclerosis u otras causas)

    • Exploración física

      • La TA será normal pero, en caso de IAC severa, mientras la potencia contráctil del ventrículo sea adecuado (mantenga la función sistólica) la PA sistólica estará elevada (porque el ventrículo recibe un volumen aumentado por lo que se contrae mas) y la PA diastolica será baja por la vasodilatación.

      • En la IAA se generara un gradiente de P diferencial llamado P de pulso.

      • Las frecuencias cardiaca y pulmonar son normales.

      - Inspección

      • No IVY

      • No datos de insuficiencia aórtica a la inspección

      - Palpación

      • El pulso carotideo, mientras el ventrículo mantenga su función contráctil normal, será saltón (pulso de Carrioan) por la diferencia entre sístole y diástole = Danza carótidea. Puede existir un fremito por estenosis aórtica funcional: el ventrículo

      se llena por el flujo transmitral y por el chorro regurgitante el orificio de salida se queda pequeño para la salida de este volumen aumentado. También en estenosis mitral funcional el chorro regurgitante dificulta la apertura del velo mitral

      • El choque del ápex se va a desplazar hacia abajo y hacia la izquierda por la dilatación del VI mientras la función contráctil sea normal, el choque será de intensidad normal e incluso aumentada.

      - Auscultación

      • La auscultación pulmonar en la IAC será normal durante mucho tiempo porque la dilatación del ventrículo amortigua el aumento de presión. En estados ya muy avanzados se apreciaran signos de congestión pulmonar.

      En la IAA crepitantes (ascendentes según la gravedad).

      • En lo referente a la auscultación cardiaca:

        • Insuficiencia aórtica crónica

          • Primer ruido normal: antes del IR puede producirse el chasquido de apertura si la válvula esta orgánicamente afectada. Inmediatamente después se escuchara un soplo sistólico porque, aun siendo la válvula normal funciona como estenótica dado que por ella pasa un volumen mayor.

          • 2* ruido normal (aunque puede estar disminuido). Pegado al 2* ruido se escucha el soplo diastólico, un soplo decreciente es el soplo de la regurgitación (soplo de insuficiencia aórtica. Este soplo puede acabar o no con un 4* ruido.

      Estos hallazgos son más evidentes en el foco aórtico e irradian hacia el cuello.

      En el ápex (foco mitral) oímos el soplo diastólico que es de origen mitral (porque el chorro regurgitante impide la apertura de la valva anterior de la mitral): es el soplo de Austin-Flint.

      • Insuficiencia aórtica aguda

      La auscultación es igual que en caso de IA crónica pero aquí existe un fenómeno característico: la mitral se cierra antes de su tiempo porque muy pronto la P en el ventrículo supera la P en la aurícula.

    • Pruebas complementarias

    • ELECTROCARDIOGRAMA

      • Hipertrofia del ventrículo izquierdo (es una hipertrofia excéntrica). En este caso nunca la T es negativa asimétrica (signo de sobrecarga sistólica) sino que veremos una onda T positiva simétrica.

      • Criterio de Cormer: criterio de voltaje para hipertrofia excéntrica onda R en aVL y onda S en V3 >20 en mujeres o 24 en varones. El ritmo es sinusal.

      RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

      Pulmón:

      • En la IA crónica en principio es normal. Con la evolución de la valvulopatia irán apareciendo signos de congestión pulmonar (redistribución del flujo- Lineas de Kerley- y finalmente edema alveolar).

      • En la IA aguda se observan ya signos de congestión pulmonar (edema alveolar) no habrá redistribución de flujo ni Lineas de Kerley porque la P aumenta muy bruscamente.

      Corazón:

      • En la IA crónica existe cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo (4* arco izquierdo de la silueta). La aorta ascendente debe manejar un volumen sistólico aumentado (aunque después se regurgite) de modo que observamos dilatación de la aorta ascendente.

      • En la IA aguda la silueta cardiaca es normal.

      ECOCARDIOGRAMA

      Valoramos:

      En el VI existe dilatación si se trata de IA crónica (cuya magnitud esta en relación con la severidad del proceso)

      La función del VI durante un tiempo (mientras esta operando en curva ascendente de la ley de Starling) estará incrementada. Cuando se sobrepasa el punto optimo de desacoplamiento, la función sistólica del ventrículo cae.

      En cuanto a la estructura del VI: esta dilatado y existe un cierto grado de hipertrofia excéntrica (nunca tan marcada como la concéntrica).

      Hipertrofia concéntrica ! volumen de la cavidad

      Hipertrofia excéntrica no ! volumen de la cavidad

      • Se analizara también la estructura valvular y su función.

      • Con ECO DOPPLER podemos diagnosticar la insuficiencia y cuantificar su magnitud.

      • Veremos también la aorta ascendente dilatada.

      En la insuficiencia aórtica aguda el ventrículo izquierdo es normal. Con Doppler veremos

      el flujo regurgitante y también podremos valorar la precocidad del cierre mitral que nos da idea de la P en el VI.

      Existen indicaciones de reemplazo valvular (muchas veces serán ecográficas):

      • Ø telediastólico > 50 mm

      • f de acortamiento < 25 %

      Nota:

      • volumen telesistólico: volumen que queda después de la sístole

      • volumen telediastólico: volumen que llena el corazón después de diástole

      • volumen latido: volumen de sangre que expulsa el corazón

      HEMODINÁMICA

      Para valorar el estado de las coronarias (el resto ya lo valoramos con ecocardiograma)

      DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

      Se basa en las causas: estableceremos el diagnostico de la insuficiencia aórtica según la etiología.

      Tratamiento:

    • Médico

    • Se administraran vasodilatadores mixtos (IECAs o Ca antagonistas) o vasodilatadores arteriales para disminuir las resistencias sistémicas, favorecer el volumen anterogrado y disminuir el volumen regurgitante. Este tratamiento parece retardar la progresión de la insuficiencia aórtica. Muchas veces la progresión de la I aórtica es muy lenta. Se hará también profilaxis de la endocarditis.

    • Quirúrgico

    • Si el paciente esta sintomático con disnea hay que operarlo aunque son los hallazgos cardiacos los que determinan el reeplazo valvular.

      El momento idóneo para operar es antes de que el ø telediastólico pase de 50 y antes de que la fracción de acortamiento sea < 25 % para no alcanzar la situación cuando el corazón ha sobrepasado el punto optimo de desacoplamiento.

      Indicaciones de reemplazo valvular:

      • Paciente sintomático con disnea

      • IAA: si es de suficiente magnitud y le produce congestión pulmonar (en este caso el reeplazo valvular ha de ser inmediato para evitar la muerte del paciente por fallo respiratorio).

      Insuficiencia aórtica aguda: momentáneamente tratar al paciente con vasodilatadores o incluso con un balón de contrapulsación y después se intervendrá quirúrgicamente para el recambio valvular.

      ESTENOSIS MITRAL

      Valvulopatia prácticamente erradicada dado que la única etiología es la fiebre reumática. El germen produce infección dando lugar a una reacción antígeno-anticuerpo, lo que produce danos, afectando también al endocardio de las valvas. Evoluciona a fibrosis y fusión de las valvas limitación del área de apertura estenosis mitral.

      La fiebre reumática suele afectar a individuos jóvenes (proceso agudo) sobre todo en la infancia. El proceso de fibrosis lleva anos de evolución desde el fenómeno agudo hasta que el proceso de fusión es tan grave que se reduce mucho el área mitral efectiva dando síntomas (unos 10-20 anos de evolución).

      La válvula mitral es una válvula de área grande: unos 5-7 cm2. La sintomatología se inicia con áreas < 2,5 cm2.

      ETIOLOGÍA

      • Fiebre reumática

      • Existen algunas formas raras de estenosis mitral:

        • La calcificación de todo el anillo a veces limita algo el cierre de las valvas pero es muy raro que origine estenosis mitral (porque el área de la mitral es muy grande)

        • Mixoma auricular izquierdo: tumor mesenquimal gelatinoso. A veces tiene un pedicuro que se inserta en el tabique ínterauricular. Si esa inserción se produce en la parte mas caudal del tabique puede afectar a la mitral ocluyendo o disminuyendo el área de la válvula. Es un tumor (frecuente dentro de la poca frecuencia que tiene). El tratamiento es quirúrgico porque puede soltarse y, si es muy grande, puede no atravesar la válvula aórtica ocluyéndola muerte súbita. Lo habitual es que se suelte un fragmento y de lugar a una embolia.

      FISIOPATOLOGÍA

      • Reducción progresiva del área mitral que va a provocar un aumento de la P auricular retrógradamente. Esta presión se transmite a las venas pulmonares y a los capilares pulmonares (aumentando la presión hidrostática a nivel capilar).

      • En la estenosis mitral además de un aumento de P a nivel pulmonar pasivo existe un componente que determina este aumento de P pasivo y que hace que el incremento de P a nivel del capilar pulmonar sea > de lo esperado: reacción arteriolar se produce un aumento del espesor de la pared de las arteriolas pulmonares y disminuye su luz. Es un fenómeno activo que prácticamente solo se da en la estenosis mitral. Este fenómeno determina que el aumento de la presión hidrostática del capilar pulmonar sea > de lo esperado. Ello implica que la situación puede evolucionar a HT pulmonar y fallo derecho.

      En la fisiopatología de la EM entra pues la congestión pulmonar y toda la clínica derivada de esta.

      • Al aumentar la presión en la aurícula izquierda, esta se dilata y se alteran sus propiedades electrofisiológicas. Así, se favorece el desarrollo de fibrilación auricular (arritmia que aparece relativamente pronto en la evolución de la estenosis mitral). Además, con frecuencia la FA es el elemento que precipita los síntomas de la EM la EM determina perdida de la capacidad de llenado rápido de modo que, como el paciente caiga en FA pierde la contribución auricular (que en ese momento seria de un 40%) empeorando la congestión pulmonar.

      Incrementa el riesgo de embolias (que de por si ya esta aumentado en la estenosis mitral). Si, por encima, el paciente cae en FA, aumenta la posibilidad de que se formen émbolos, debido a un > estasis sanguíneo > riesgo de formación de coágulos que, si se sueltan, dan lugar a embolias.

      Por todo esto se dice que la EM es disneizante (disnea) y embolizante.

      HISTORIA CLÍNICA

      • Antecedentes: valorar si ha tenido fiebre reumática: por lo general todos los pacientes con EM han tenido FR.

      • Anamnesis: síntomas

        • Disnea de esfuerzo progresiva

        • Ortopnea: cuando el paciente esta en decúbito porque aumenta el retorno venoso y una > superficie del pulmón puede verse afectada.

        • Disnea paroxística nocturna (en sueno REM por descarga de catecolaminas se induce taquicardia en un paciente en el que la situación hemodinámica ya era mala por la EM de modo que aumenta la disnea y el paciente se despierta con sensación de ahogo). Los síntomas no suelen aparecer hasta que el área de de válvula es < 2,5 cm2. Hay que clasificar la disnea: si necesita un gran numero de almohadas para dormir, etc.

        • También suelen tener tos por la congestión pulmonar.

        • Si hacen fallo derecho se pondrá de manifiesto toda la clínica característica de fallo derecho: congestión sistémica.

        • Hemoptisis (con la tos): la P elevada en los capilares pulmonares puede provocar que, al toser, rompan los capilares.

        • Palpitaciones

        • Riesgo de embolia: ojo porque todo lo que procede del corazón izquierdo va a parar en un 80% al cerebro ICTUS. Los ICTUS de pacientes que tienen fibrilación auricular son el doble de graves/mortales que en los pacientes que no han caído en FA.

      EXPLORACIÓN FÍSICA

      • Constantes:

        • La tensión arterial puede ser normal, > o <

        • La frecuencia por lo general es normal.

          • Inspección visual:

            • Sobretodo chapetas molares: debido a neovascularizacion de la mejilla.

            • IVY en caso de EM evolucionada con HTA pulmonar y cierto grado de fallo cardiaco derecho.

              • Palpación:

                • El ápex (línea media clavicular en 5* espacio intercostal izquierdo) generalmente va a tener el punto de choque en su sitio. Aunque la intensidad del choque puede estar disminuido por existir un menor llenado ventricular, generalmente estará en su sitio, con intensidad y área de choque normales.

                • A veces en la región subxifoidea podemos palpar un impulso sistólico subxifoideo el VD (a consecuencia de la HT pulmonar, que provoca un aumento de la postcarga en el ventrículo, que tiene que latir con mas potencia).

                • El latido carotideo suele ser normal

                • También podemos palpar el abdomen. Si existe Hepatomegalia (sobrepasa la arcada costal derecha) se debe a fallo derecho. También puede existir esplenomegalia, ascitis o edemas periféricos son signos de EM avanzada.

                  • Auscultación:

                    • Roncus, sibilancias, crepitantes en la auscultación pulmonar (por la congestión). Su intensidad y localización dependerán del grado de congestión.

                    • Desde el punto de vista de la auscultación cardiaca, los fenómenos mitrales se auscultan con su máxima intensidad en el ápex e irradian hacia la axila. Son fenómenos auscultatorios a nivel mitral:

                      • IR reforzado

                      • Soplo sistólico eyectivo: debido a la HT pulmonar, al salir la sangre contrapresión, se escuchara en el foco pulmonar un fenómeno eyectivo. Pero en la mitral no se va a escuchar nada en sístole.

                      • 2* ruido normal. En caso de que exista mucha HT pulmonar el cierre de la pulmonar hará mas ruido escuchándose en el puco pulmonar 2* ruido reforzado

                      • Después del 2* ruido: chasquido de apertura. Existe una distancia entre ambos: a menor distancia, mayor severidad. Nos indicara que la presión en la aurícula izquierda es muy alta de modo que pronto supera la presión del VI abriéndose la válvula.

                      • Después del soplo: retumbo diastólico debido al llenado turbulento del ventrículo

                      • Si el paciente esta en ritmo sinusal existirá refuerzo presistólico (que desaparecerá cuando el paciente caiga en FA dado que se debe a la contracción auricular).

                      • Si hay HT pulmonar hay:

      • Soplo sistólico en foco pulmonar

      • Refuerzo del 2* ruido

        • Si el ventrículo derecho se dilata, el anillo de la tricúspide también se dilata pudiendo aparecer una insuficiencia tricuspidea en pacientes que desarrollen fallo cardiaco. Se auscultará pues otro fenómeno en caso de fallo derecho con insuficiencia tricuspidea soplo sistólico en foco de la tricúspide.

      El soplo de la insuficiencia tricuspidea aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración. En la inspiración llega más sangre a las cavidades derechas de modo que el soplo aumenta de intensidad. En la espiración la sangre pasa a cavidades izquierdas, llegando menos sangre a las cavidades derechas y, por tanto, la intensidad del soplo se ve reducido.

      En la EM hay un gradiente diastólico entre la P del ventrículo y la P de la aurícula. En condiciones normales se iguala la P del ventrículo izquierdo y la presión de la aurícula izquierda. En EM nunca se igualan: el gradiente permanece porque la P en la AI esta aumentada en la EM. Este gradiente nos puede valorar además la gravedad de la EM.

      PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

      ELECTROCARDIOGRAFÍA

      Mientras el paciente esté en ritmo sinusal (tiene onda P con refuerzo presistólico) veremos signos de crecimiento auricular izquierdo: duración de la onda P aumentada en DII y P negativa en DI. También puede haber hallazgos de sobrecarga auricular izquierda y, en casos graves, FA. No hay hipertrofia!!!

      RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

      • Vemos parénquima pulmonar con ± signos de congestión pulmonar. El primer signo que veremos será la redistribución del flujo (aparecen vasos en los campos pulmonares superiores); edema intersticial en estado mas avanzado e incluso edema alveolar.

      • Se observaran cambios en la silueta cardiaca, concretamente en el borde izquierdo de la misma (compuesta por el cayado de la aorta, el tronco de la pulmonar, la orejuela izquierda y el VI). Debido a la HT pulmonar se produce protusión del tronco pulmonar. Por otro lado también se observara la dilatación y protusión de la AI pero no del VI.

      Signos radiográficos del crecimiento de la AI:

    • Protusión del 3* arco izquierdo (porque la aurícula izquierda crece hacia la izquierda)

    • Crece también hacia la derecha (?) lo que provoca un doble contorno auricular derecho.

    • La aurícula izquierda crece también hacia arriba provocando la Horizontalizacion del bronquio principal izquierdo.

    • Detrás de la AI esta el esófago que se va a ver comprimido por ésta. Se verá con contraste de bario y en la placa lateral

    • ECOCARDIOGRAMA

      Valoraremos la estructura, función, etc.

      • Veremos el grado de fibrosis y calcificación de la válvula mitral. Podemos calcular su área e incluso (a través de la velocidad de flujo por la válvula) obtener el gradiente (diferencia de presión entre la aurícula y el ventrículo que hay en la diástole). Hablamos de EM significativa cuando el área es < 2,5 cm2. Será EM severa cuando el área está por debajo de 1,5 cm.2- 1 cm2.

      El gradiente diastólico también esta relacionado con la severidad: gradientes > 10-15 mmHg nos indica que estamos ante una EM severa.

      • Hay que valorar también el tamaño de la AI, el VI (que será normal), ver si existen coágulos y valorar también la aorta (que también será normal). Se verán también sus funciones (sistólica y diastolica).

      Valoraremos si existe hipertensión pulmonar y el tamaño y función de las cavidades derechas (tamaño de la AD, del VD, ver si hay insuf. Tricuspidea - debido a la dilatación del VD por la HT pulmonar.

      Con ECO DOPPLER vemos si existe flujo sistólico anormal del ventrículo a la aurícula.

      HEMODINÁMICA

      Exclusivamente para la valoración de las coronarias. Se realiza si el paciente se va a operar. En la EM la fracción de eyección será más o menos normal porque la potencia contráctil es normal. La FE se calcula con la sangre que le llega al ventrículo y la sangre que expulsa, independientemente de que estos volúmenes estén ! o !. Lo que estará disminuido es el volumen latido (porque se expulsa menos sangre que en condiciones normales dado que el corazón recibe menos sangre en cada latido).

      TRATAMIENTO

      Mientras no exista indicación quirúrgica (cuando es paciente esta sintomático) el tratamiento será medico:

      • Profilaxis de endocarditis bacteriana

      • Evitar taquicardia: para ello los fármacos de primera elección son los -bloqueantes.

      • Si esta en FA además de darle -bloaqueantes, le daríamos anticoagulantes orales (antivit. K) como Sintrom.

      Es la base del tratamiento medico.

      Realmente la EM tiene un tratamiento intervencionista:

    • Tratamiento percutaneo: pacientes con una gran fusión de las comisuras pero no muy calcificadas. Les pasamos un balón (de tamaño próximo al de la mitral) a través de esta válvula, se hincha y, al hacerlo, despega las comisuras. No ha de haber ni coágulos en las aurículas ni tener mucho Ca++ en las aurículas ni tener insuficiencia mitral. Es los que se llama Valvulopatia mitral percutanea. Es el tratamiento de elección siempre que se pueda llevar a cabo.

    • Sustitución de la válvula por una prótesis mecánica o una bioprótesis.

    • INSUFICIENCIA MITRAL

      Cierre incompleto de la válvula mitral que permite un volumen regurgitante sistólico del VI a la AI.

      Los determinantes de este volumen regurgitante son:

    • Magnitud del defecto del cierre

    • Resistencias sistémicas: determinan la gravedad porque es mas difícil la contracción del corazón en contra de P

    • Distensibilidad y Presión en la AI

        • La magnitud del defecto se relaciona con la cantidad de volumen que regresa a la cámara

        • La distensibilidad y la P en la AI influyen porque, si la aurícula es pequeña y poco distensible habrá una regurgitación más penosa dado que acumula menos volumen. Pero ello hace que la P aumente mucho.

      Si hay ruptura de la valva insuficiencia mitral edema de pulmón.

      En la IM crónica, la AI se va acomodando porque se va dilatando progresivamente para funcionar como un reservorio de sangre que amortigua ese incremento de la P.

      ETIOLOGÍA

      • Habrá patologías que afectan a las valvas o a las cuerdas tendinosas o a os músculos papilares.

      • Las IM mas frecuentes son las post-isquémicas (en concreto post IAM), sobre todo por isquemia del músculo papilar posterior, el cual tiene una irrigación única a través de la coronaria derecha (descendiente posterior). en cambio, el papilar anterior tiene una dupla irrigación.

      • Insuficiencia mitral por enfermedades del colágeno (sobre todo, lupus)

      • IM por prolapso de la válvula mitral

      • IM postendocardítica

      • IM por dilatación del anillo

      También hay IM de causa reumática (aunque es rara y suele coexistir con EM).

      HISTORIA CLÍNICA

      • Antecedentes

      Están en relación con la etiología de la IM.

      Típicamente:

        • En caso de insuficiencia mitral aguda suelen ser pacientes con endocarditis, fase aguda de IM en la que se produce la ruptura del músculo papilar.

        • En caso de insuficiencia mitral crónica: todas las causas de IM crónica pueden ser antecedentes.

        • En el caso del prolapso valvular afecta generalmente a mujeres jóvenes y no se conoce bien la etiología.

          • Anamnesis

      Insuficiencia mitral aguda

      Disnea aguda: si es de suficiente magnitud. En la IMA existe un volumen regurgitante que pasa desde el ventrículo a la aurícula en sístole de modo que se produce un aumento brusco de la presión en la aurícula. Este aumento de presión se transmite a las venas pulmonares. De estas a los capilares pulmonares causando al final edema agudo de pulmón.

      Insuficiencia mitral crónica

      La sintomatología suele ser tardía: suelen estar largo tiempo asintomáticos. Existe una dilatación progresiva de la aurícula y del ventrículo para acomodar el volumen regurgitante, lo cual impide que aumente la presión en la aurícula y en loas venas y capilares pulmonares. De este modo no existe disnea: solo existe disnea en estadios muy avanzados (cuando la dilatación no puede progresar más y el volumen regurgitante sigue aumentando).

      En la IM crónica también puede existir palpitaciones (en relación con FA: caen en FA y más tarde en insuficiencia mitral).

      Prolapso de la válvula mitral

      En este caso generalmente la IM es de poca magnitud. Los pacientes no suelen tener disnea pero si suelen presentar palpitaciones (extrasístoles ventriculares) y episodios de opresión precordial (dolor torácico)

      Existirán palpitaciones y opresión precordial porque al irse la valva para tras las cuerdas tendinosas están mas tensas y traccionan sobre el músculo papilar el cual tracciona el músculo de la pared en la que esta insertado. Esta tracción sobre el músculo cardiaco favorece arritmias y alteraciones en su circulación.

      EXPLORACIÓN FÍSICA

      Constantes vitales

      Normales.

      La T.A. en caso de IMC muy evolucionada puede estar disminuida (son cavidades muy dilatadas que sobrepasan el punto optimo de acoplamiento de las fibras).

      Inspección: Normal

      Palpación

      • En caso de IMA el choque del ápex esta en su sitio y la intensidad del choque es normal

      • En caso de IMC el choque esta desplazado (hacia abajo y hacia la izquierda por la dilatación) y la intensidad estará aumentada o normal en las primeras fases. En fases avanzadas la intensidad estará disminuida.

      Auscultación

      • Auscultación pulmonar

        • IMA: congestión pulmonar con crepitantes por edema alveolar

        • IMC: normal (solo signos de congestión en fase avanzada)

        • Prolapso valvular: normal

          • Auscultación cardiaca

            • IMA:

              • 1*R normal

              • Soplo sistólico

              • No soplo diastólico de llenado porque en este caso no hay tanto volumen en la aurícula.

                • IMC:

                  • 1*R (cierre mitral y tricúspide) normal. Justo después del 1*R, periodo isovolumetrico de sístole que termina con la apertura de la válvula aórtica

                  • Soplo durante el periodo isovolumetrico de sístole sístole que ocupa toda la sístole (porque durante la sístole Pa> Pv) y aparece pegado al componente mitral del 1*R.

                  • El soplo no acaba con en componente aórtico del 2*R, continua un poco mas allá (dado que la O en la aurícula sigue siendo > Pv)

                  • En diástole existe un 3*R debido a que el volumen del VI esta aumentado puede existir un soplo pequeño (soplo de llenado por hiperaflujo) y puede terminar con un 4*R.

      Los fenómenos auscultatorios de la insuficiencia aórtica crónica se escuchan con > intensidad en el ápex e irradian a la axila.

      • Prolapso mitral:

        • La válvula mitral estará cerrada al principio de la sístole pero no suportara la presión que se crea en el ventrículo de modo que, al final, termina por irse para tras y ceder. Cuando, en la sístole, la válvula se va hacia atrás y provoca un clic mesodiastólico. A continuación del clic existe un soplo que acaba con el 2*R (soplo mesotelesistólico).

      Existe un soplo de llenado porque no hay tanto volumen como en la IMC.

      PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

    • Electrocardiograma

    • IMA: el ECG puede relejar alguna causa (por ejemplo fase aguda de infarto con elevación del segmento ST)

      IMC: dilatación de la AI y del VI (hipertrofia excéntrica).

      Prolapso mitral: existe un patrón electrocardiográfico característico: onda T negativa (isquemia subepicardica) asimétrica en las derivaciones de la cara inferior del corazón (DII, DII, aVF). Se debe a la fracción del músculo papilar que esta sobre la pared.

    • Radiografía de tórax

    • IMA:

        • Campos pulmonares con datos de congestión pulmonar (edema alveolar).

        • Silueta cardiaca normal.

      IMC:

      • Campos pulmonares: menos congestión que en la IMA y de tardía aparición.

      • Silueta cardiaca: dilatación AI (3*arco de la silueta; borde izquierdo) y dilatación VI.

    • Ecocardiograma

    • Valoraremos:

          • Estado valvular: valvas, cuerdas, músculo papilar. morfología y función del aparato valvular. En caso de IMA podemos observar cual es la causa:

            • Infarto

            • Músculo papilar roto

            • Si es por endocarditis (vegetaciones)

      En el caso de IMC se valorará el estado el estado valvular y la magnitud en el defecto del cierre. En caso de prolapso se vera como cede la válvula (el propio prolapso).

      Con doppler observaremos el volumen regurgitante. Con eco valoraremos también el tamaño de las cavidades izquierdas y las funciones del VI.

    • Angiografía

    • Solo indicada en casos en los que se va a realizar la intervención quirúrgica para conocer el estado de las coronarias (los demás datos se obtienen con el eco-doppler).

      TRATAMIENTO

      Insuficiencia mitral aguda

      Si se puede tratar la causa (miocarditis aguda, IM,...) se tratará. Hay también que tratar el edema de pulmón con diuréticos (ojo! Porque si damos muchos diuréticos podemos provocar que el paciente entre en shock porque el gasto cardiaco cae todavía mas).

      Si el paciente esta normotenso podemos dar vasodilatadores arteriales para disminuir el volumen regurgitante. Si la sintomatología se mantiene habrá que reparar la válvula mitral.

      Insuficiencia mitral crónica

      Profilaxis de la endocarditis bacteriana. Tratar la congestión con diuréticos (si existe congestión). Para reducir la progresión de la insuficiencia mitral daremos vasodilatadores arteriales para disminuir la precarga y disminuir así el volumen regurgitante. Si la insuficiencia mitral es severa hemos de reparar la válvula con valvuloplastia y, si no se puede reparar, cambiaremos la válvula.

      Indicaciones de cirugía de recambio valvular:

      Valorar el estado del VI. Se operará antes de que el ø telediastólico sea menor que 50 mm.

      Prolapso mitral

      Profilaxis de endocarditis bacteriana porque es una causa muy frecuente de endocarditis, sobretodo en operaciones dentales. Se le dará tratamiento para limitar las palpitaciones y la angina se usan -bloqueantes para disminuir la fuerza de contracción y disminuir así la tracción. Este tratamiento se da en mujeres jóvenes con sintomatología. Si el prolapso es asintomático no se dará tratamiento; solo profilaxis de la endocarditis.

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