Tuberculosis

Enfermedades infecciosas. Primoinfección tuberculosa. Defensas. Intersticiopatías. Tumores pulmones

  • Enviado por: M Vidko
  • Idioma: castellano
  • País: Argentina Argentina
  • 5 páginas

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tuberculosis

Tenemos dos cosas que son distintas, una cosa es primoinfección tuberculosa y otra es tuberculosis por primoinfección.

La primoinfección tuberculosa, la tenemos todos, absolutamente todos. ¿Qué significa la primoinfección tuberculosa?, que te has puesto en contacto con el bacilo, el bacilo ha hecho el complejo de Ghon, el chancro, la linfangitis, la adenopatía, pasa un tiempo, que es variable, generalmente 21 días o más que es el tiempo en que tarda nuestro organismo en reconocer al bacilo como tal.

¿Todos tenemos el complejo de Ghon?

No se salva nadie, todos tenemos la primoinfección tuberculosa. Estamos infectados pero no enfermos. ¿Qué significa estar infectado?, que ha tenido un enfrentamiento con algún tipo de agente, en este caso la tuberculosis, que lo has reconocido, pero que no tenés síntomas, por lo tanto no estás enfermo.

¿Cómo lo detectamos?, con la PPD. Que implica que se reconoce al agente, que sos una persona alergénica, sino no harías la reacción en el brazo etc.

Lo que pasa es que el libro no lo explica bien, porque recién ahora los yanquis están teniendo problema con la TBC por el SIDA, sino ¡no saben ni lo que es la TBC!

El tema es así:

  • Todos tenemos la primoinfección tuberculosa, o sea que entramos en algún momento en contacto con el agente, proveniente del ambiente, o cuando uno se pone en contacto con un bacilífero. Lo más frecuente es que esta primoinfección sea pulmonar, pero también puede ser conjuntival, o en la piel, o lo podés hacer en el intestino (que en este caso el agente es el micobacterium bovis, que prácticamente es una rareza).

  • Ese contacto va a formar un complejo primario. Con mayor frecuencia en el pulmón, que se localiza generalmente en el medio, (superior del lóbulo inferior, e inferior del lóbulo superior). Se hace el chancro de inoculación, la linfangitis, y la adenopatía.

  • ¿El chancro es el granuloma?

No, el chancro de inoculación es una alveolitis inespecífica, que se va a formar en los primeros 21 días a partir de la inoculación. Durante ese tiempo la respuesta inmunitaria es inespecífica porque todavía no tenemos inmunidad para el bacilo, (recuerden que la tuberculosis maneja hipersensibilidad de tipo IV, retardada). En esos 21 días lo único que vamos a encontrar es exudado inflamatorio, fibrina, y desprendimiento de neumocitos, vos vas a ser incapaz de decir que esto es TBC, porque es totalmente inespecífico. Una vez que pasaron esos 21 días en que hubo el primer contacto, al bacilo se lo puede reconocer, y recién ahí se forma el granuloma.

Entonces el chancro de inoculación evoluciona hacia granuloma cuando al agente se lo puede reconocer.

A partir de acá pueden pasar dos cosas, que van a depender de los siguientes factores:

  • la cantidad de agente.

  • la virulencia.

  • el estado inmunitario, (de nutrición).

  • Supongamos que el estado de nutrición y el inmunológico está bien, normal, entonces se reconoce al agente como tal y aparece el granuloma de la TBC.

Luego de esto viene la linfangitis, porque el micobacterium vive dentro del macrófago. Entonces el macrófago lo lleva desde el chancro al ganglio donde se desarrolla.

La evolución que generalmente sigue la primoinfección tuberculosa, (porque la mayoría de la gente no tiene trastornos inmunológicos ni de nutrición), es la calcificación del chancro, de la linfangitis y del ganglio, es lo que se llama la curación.

En el ganglio calcificado, quedan macrófagos, dentro de los cuales hay micobacterium (porque son muy resistentes).

De los tres elementos que tiene el complejo primario, para un estadio posterior, el elemento más importante es el ganglio, porque es allí donde está el agente dormido dentro de los macrófagos.

Por eso puede aparecer la TBC extraprimaria o secundaria.

- ¿Vuelve a entrar el agente?.

Puede entrar nuevamente, o pueden reactivarse los micobacterium que quedan dentro de los macrófagos en los ganglios, y esto es lo que se ve en los pacientes con SIDA.

Si el agente no entró nuevamente y aparece una TBC extraprimaria es porque hay una reactivación endógena.

Si el agente entra nuevamente no va a haber primoinfección.

  • ¿Va a haber un granuloma o una alveolitis inespecífica?

Un granuloma, porque ya lo reconocemos.

Por eso si les preguntan: ¿en una primera exposición al bacilo se desarrolla granuloma?, No, se da una alveolitis inespecífica.

En cambio si le preguntan ¿en una segunda exposición al bacilo se desarrolla granuloma directamente?, la respuesta es que si, porque el individuo ya está inmunizado.

  • ¿Eso que queda calcificado se puede ver en la radiografía?

No, porque esto puede medir de 1 a 2 mm. Lo más frecuente es que lo puedas encontrar en autopsias. Al tomar pulmones, principalmente el derecho porque tiene el bronquio más directo, y comenzás a palpar la superficie pleural, es probable que se sienta las calcificaciones.

  • Ahora veamos que es lo que pasa después de la primoinfección, en el caso que las defensas estén bajas. Esto es lo que se ve en personas desnutridas, sobre todo en los niños.

En este caso en vez de tener una primoinfección tuberculosa se tiene una tuberculosis de primoinfección.

En vez de tener sólo una infección (95% de los casos), tenemos una enfermedad a la primera exposición (5%), ya sea porque el estado inmunitario está bajo, porque el agente es muy virulento, o porque la cantidad de micobacterium es muy importante.

En la TBC de primoinfección, el cuadro es espantoso, porque lo más probable es que no sólo se ataque el pulmón, sino a todos lados, hace lo que se llama una TBC hematógena. Compromete el SNC, adrenales, vasos, hígado, riñón, etc.

  • ¿Eso sería miliar generalizada?.

Sí, eso es una forma. Miliar generalizada significa que está en todos lados, es el granito de mijo de 1 a 2 mm. No sólo en el pulmón, sino también en todos los órganos de la economía.

En la primoinfección por TBC, también se puede diseminar a otros lados, pero como el huésped está bien nutrido etc., a ese agente se lo ha frenado.

En la TBC de primoinfección no se forma el complejo de Ghon, porque el cuadro es sumamente agresivo. El complejo es típico de la primoinfección tuberculosa.

En esto se pone en juego la sensibilidad/resistencia. Si vos sos muy sensible, significa que cualquier agente por más banal que sea, te revienta (paciente con SIDA). Si vos sos resistente significa que el agente tiene que ser sumamente virulento para provocarte una proceso patológico.

Entonces:

- ¿Qué es lo que causa lesión en la TBC por primoinfección?

La necrosis caseosa, producida por el agente.

El macrófago para defenderse, toma al agente, forma un fagosoma, luego un fagolisosoma, liberando las enzimas y degradándolo, eso es lo que pasa normalmente. En el caso de la TBC, son tantos los agentes que entran y tan resistentes, que antes de formarse un fagolisosoma, el lisosoma libera las enzimas, que caen en el tejido y produce la necrosis caseosa.

- ¿El granuloma se ve en una radiografía?

No, el granuloma es una unidad histopatológica. El granuloma incluye: necrosis caseosa, células de Langhans, células epitelioides, y linfocitos, del centro a la periferia.

En la TBC de primoinfección no se va a formar el granuloma, va a haber solamente necrosis caseosa, va a ser exudativo.

- ¿Qué es lo que puede pasar?

  • La necrosis caseosa se pone en contacto por ejemplo con un bronquio, todo esto empieza a caer y forma una bronconeumonía tuberculosa.

  • Supongamos que todo esto confluye y forma un conjunto, toma todo un lóbulo o segmento, y da una neumonía tuberculosa.

  • O la necrosis caseosa toma contacto con un vaso sanguíneo. Si toma una arteria pulmonar, se disemina por todo el pulmón y da una tuberculosis miliar en el pulmón. Si toma una vena pulmonar, el agente va a ir al corazón izquierdo, aorta, y de una TBC diseminada.

Todo esto mismo puede ocurrir en una tuberculosis secundaria, es decir que se activa la enfermedad por distintas causas, se “despiertan” los bacilos que quedan en los macrófagos en el ganglio calcificado, y causan esas patologías.

Además tanto en la TBC de primoinfección, como en una TBC secundaria se pueden producir cavitaciones. Pero el tipo de caverna que se forma es distinto, tenemos:

  • Cavernas agudas: Son las que se dan en la TBC de primoinfección. Tienen necrosis caseosa pero no tienen tejido conectivo alrededor, no tienen pared. Es pura y exclusivamente una cavidad que está llena de caseum, y expulsa ese caseum, por un bronquio o por un vaso. Pero como no tenemos respuesta inmunitaria específica, no tenemos tejido conectivo, al apretarla es blandita, se colapsa.

  • Cavernas crónicas o clásicas: Son las que se dan en una TBC secundaria, extraprimaria, o del adulto. En éste caso si se ha hecho una reacción, sí tenemos tejido conectivo alrededor del caseum. Algunos dividen a estas cavernas en:

  • Fibrosa:

  • Empastada: que está llena de caseum, y que no ha tenido posibilidad de ser eliminado.

  • Detergida: que se eliminó el material contenido.

- ¿qué es la TBC apical?

Es la TBC secundaria. Uds. deben haber leído que la TBC secundaria o del adulto comienza en el vértice.

¿Y esto por qué es así, si yo les dije que cuando entra el bacilo por primera vez se pone en el medio del pulmón?.

Lo que pasa es que en esos primeros 21 días, hasta que reconociste al agente, el bacilo anduvo de viaje, anduvo de fiesta por todos lados. Y uno de esos lugares en donde va de entrada, es al vértice del pulmón, y allí se queda dormido. Por eso después de un tiempo esos micobacterium se pueden reactivar, ya sea en el vértice del pulmón, o en cualquier otro lado en donde se alojó. Por eso se explica que por ejemplo una persona, sin causa aparente haga una TBC en riñón y tenga los pulmones perfectamente sanos.

Nadie te niega que nosotros mismos tengamos granulomas en cualquier parte del cuerpo en donde se encuentran esos bacilos dormidos, y eso se debe a esa siembra precoz que se realizó en esos primeros 21 días y que luego fue controlado.

En el niño la TBC de primoinfección da un cuadro muy clásico que es meningitis tuberculosa, le dicen que es la meningitis B B, pero yo siempre le agrego otra B, porque es blanca, se produce por bacilo y se da en la base del cerebro.

- ¿Cuándo se vacuna a una persona con BCG, cuál es la diferencia con la primoinfección?

Lo que hacés al vacunar, es poner un bacilo preparado, especial; con el cual le das la posibilidad al individuo de que haga una resistencia, de que lo reconozca. Lo que pasa es que si el individuo está muy mal le puede agarrar TBC.

Lo más seguro es que si la vacuna la ponés en el brazo, vos hagás el nodulito acá, y agarres un ganglio axilar. Yo veo constantemente en el Notti que le sacan ganglios a niños, y yo le pongo como diagnóstico BCG itis.

Recién van a terminar de entender esto cuando cursen infecciosas.

A mí en el final de infecciosas, por ejemplo me preguntaron ¿qué es el folículo de Köster?. ¿Uds. saben lo que es?.

Es el granuloma, implica una necrosis caseosa central con todos los elementos que la rodean (cél. de Langhans, cél. epitelioides y linfocitos).

intersticiopatías

- ¿Por qué en las neumoconiosis no va a existir un exudado como la neumonía?

Porque no hay agente infeccioso. En primer lugar se va a producir una alveolitis, por ejemplo con el cuerpo de asbesto, lo que se va a hacer es un exudado alveolar, y después a partir de ese exudado alveolar, cuando vienen los macrófagos a tomar a ese agente, se liberan enzimas y entre ellas está el factor de proliferación del fibroblasto, y el fibroblasto cuando prolifera empieza a producir colágeno, y empezás a producir fibrosis. Pero la primera lesión que se produce es una bronquiolitis fibrosante, antes de llegar al alvéolo.

El cuerpo de asbesto lo vas a encontrar en el alvéolo o en los macrófagos de la zona.

En la asbestosis vas a tener unas lesiones iniciales que son basales, bilaterales y están en los ángulos costofrénicos; son líneas paralelas a la base del pulmón, y líneas paralelas a las superficies pleurales; y empezás a hacer una placa de fibrosis de la pleura, que es lo que nos va a relacionar con el llamado mesotelioma, y también está relacionado con el carcinoma.

- Entonces, ¿siempre va a haber un exudado alveolar?

Sí, porque el exudado es una respuesta celular, y uno va a tener esa respuesta a cualquier agente.

Lo primero que se tiene es una bronqueolitis, luego una alveolitis, y después tenés una fibrosis muy difusa, que es lo que se llama “en panal de abeja”.

- ¿Hay destrucción del parénquima o fibrosis pulmonar?

Empieza la fibrosis y luego se hace destrucción, empezás a retraer. Hacés un proceso intersticial.

Se va a ver el intersticio engrosado y los neumocitos rotos, destruidos.

La silicosis está muy relacionada con la TBC, porque aparentemente los silicatos son capaces de producir una depresión inmunológica. Por eso cuando uno estudia una silicosis debe estar atento de no tener una TBC. La diferencia es que se forman unos verdaderos nódulos silicóticos, unos nódulos de tej. conectivo fibroso arremolinado. Que pueden ser uno o múltiples, pueden llegar hasta 1 cm y formar conglomerados.

- ¿Qué es la bronquiolitis obliterante?

Es un fenómeno inflamatorio en el que predomina un proceso cicatrizal. Entonces al bronquiolo le puede pasar:

Va a proliferar el tejido conectivo y obstruir el bronquiolo, colapsarlo.

O en la luz del bronquiolo empieza a aparecer tejido conectivo que prolifera y se proyecta como un pólipo.

- Dentro de las intersticiopatías, ¿cuáles son las más importantes para estudiar?

La asbestosis, la silicosis y la neumoconiosis.

¡Pero guarda! para tener patología con el asbesto, vos tenés que romper la estructura, se debe liberar al ambiente, si vos tomás una estructura de asbesto sin romperla, vos no te vas a enfermar.

Dudas de tumores de pulmones

- El libro da como que de las células neuroendócrinas derivan el tumor de células pequeñas, unos tumorcillos y otros mas, ¿es así?

No, vos tenés el carcinoma que lo llama oat cell, en células de avena; y una variedad de células intermedias.

¿Estos tumores siempre tienen producción endocrina?, No, el origen de éste tumor es en células de reserva, cuando se da el estímulo neoplásico, en algunos casos toman un aspecto de tipo neuroendócrino, en otros casos no. Por ejemplo si un tumor de este tipo hace metástasis en SNC, analizan ese tumor y es un adenocarcinoma; ¿cómo es esto si en pulmón tenemos un carcinoma oat cell y en SNC un adenocarcinoma?. Lo que pasa es que el origen es en células de reserva.

Ahora a todo esto lo llaman carcinoma neuroendocrino:

  • Tipo I: el carcinoide típico

  • Tipo II: El carcinoide atípico

  • Tipo III: El oat cell cuando tiene producción de sustancias endócrinas.

También se lo clasifican como:

  • carcinoma neuroendocrino de alto grado de malignidad (oat cell)

  • carcinoma neuroendocrino de bajo grado de malignidad (el carcinoide típico y atípico).

¿ Cuál es el más frecuente de los tumores?

En primer lugar está el adenocarcinoma, y luego le sigue el epidermoide.

El carcinoide atípico tiene atipia citológica, necrosis, comportamiento agresivo y es periférico. El carcinoide clásico es central.

1

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  • Defensas

  • Virulencia

  • Poca cantidad

Primoinfección de

TBC

Formación del complejo de Ghon

Se detiene al agente

Infección

  • Defensas

  • Virulencia

  • Mucha cantidad

TBC de primoinfección

No se forma el complejo de Ghon

No se detiene al agente

Enfermedad