Trastornos del metabolismo acidobásico

Nosología Básica Integral. Acidosis metabólica. Etiología. Patogenia. Hiato aniónico. Síntomas. Signos. Diagnóstico

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO ACIDOBÁSICO

Acidosis metabólica

Trastorno con pH arterial bajo, concentración plasmática de HCO3- reducida y, generalmente, hiperventilación alveolar compensadora que conduce a una disminución de la PCO2.

Etiología y patogenia

La acidosis metabólica se produce cuando existe un proceso que conduce a la eliminación de equivalentes de ácido en el organismo. Si la carga de ácido desborda la capacidad respiratoria, resultará una acidemia (pH arterial <7,35). La acidosis metabólica puede deberse a un aumento de la producción de ácidos o a la administración exógena de ácidos.

Hiato aniónico: El cálculo del hiato aniónico suele ser útil en el diagnóstico diferencial en la acidosis metabólica (v. tabla 12-9). El hiato aniónico se calcula restando la suma de las concentraciones de Cl y HCO3- de la concentración plasmática de Na+. Las proteínas plasmáticas cargadas negativamente explican la mayor parte del hiato aniónico; las cargas de otros cationes (K, Ca y Mg) y aniones (PO4, sulfato y aniones orgánicos) plasmáticos tienden a equilibrarse. El intervalo aceptado para el hiato aniónico normal es de 12 ± 4 mEq/l. Por otra parte, este intervalo se basa en los rangos normales de las concentraciones de electrólitos medidas con los métodos utilizados en los años setenta. Actualmente la mayoría de los laboratorios clínicos emplean técnicas diferentes; en consecuencia, el intervalo normal del hiato aniónico ha disminuido y puede ser tan bajo como de 5 a 11 mEq/l. Al valorar el hiato aniónico, los médicos deben tener en cuenta su particular intervalo de referencia de laboratorio.

Cuando se añade un ácido al LEC, el HCO3- lo tampona rápidamente según la reacción siguiente:

HA + HCO3- (r) H2CO3 + A- (r) CO2 + 2O + A-

Cuando la acidosis metabólica se debe a la acumulación de ácidos no medidos, como el sulfato en la insuficiencia renal, los cuerpos cetónicos en la cetoacidosis diabética o alcohólica, o el lactato o los agentes tóxicos exógenos como el etilenglicol o los salicilatos, el hiato aniónico está elevado. Si el anión ácido es el cloruro, resultará una acidosis metabólica hiperclorémica. Dado que el cloruro forma parte de la fórmula para calcular el hiato aniónico, la acidosis metabólica hiperclorémica no producirá aumento del hiato aniónico. Las pérdidas renales o extrarrenales de HCO3- producen acidosis metabólica hiperclorémica (hiato no aniónico), puesto que los mecanismos renales retienen cloruro en un intento para conservar el volumen del LEC.

Cuando se produce un aumento del hiato aniónico, se puede inferir la presencia de una o más sustancias que comúnmente conducen a la acidosis. En la tabla 12-9 se enumeran las causas de acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico que se encuentran con mayor frecuencia. En la acidosis diabética, la ausencia de insulina (y el exceso de glucagón) conduce a la producción metabólica de cetoácidos -los ácidos acetoacético y b-hidroxibutírico- y de ácido acético por el hígado. Estos cetoácidos explican la acidosis, así como los aniones no medidos. También suele producirse cetoacidosis en la ingestión crónica de alcohol junto con una dieta escasa, debido a la ingesta pobre en hidratos de carbono y a la inhibición de la gluconeogénesis por el alcohol. El diagnóstico de cetoacidosis se confirma por la presencia de cetoácidos en el plasma. Los cetoácidos se detectan generalmente mediante la reacción con el nitroprusiato. El nitroprusiato reacciona con los ácidos acetoacético y acético, pero no con el ácido b-hidroxibutírico. En el alcoholismo, la cetoacidosis es causada predominantemente por el ácido b-hidroxibutírico. A veces los Pacientes con cetoacidosis diabética tienen también una mayor proporción de ácido b-hidroxibutírico debido a un aumento del cociente entre el nicotinamida-adenina dinucleótido reducido y el oxidado (NADH/NAD). Como los métodos habituales de medir los cuerpos cetónicos no miden el ácido b-hidroxibutírico, la prueba del nitroprusiato estándar puede subestimar el grado de cetosis en esos Pacientes.

Otra causa frecuentemente observada de acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico es el ácido láctico, que se produce en el metabolismo anaerobio del ácido pirúvico. A través de las vías glucolíticas fisiológicas se producen normalmente niveles bajos de ácido láctico a partir de la glucosa; sin embargo, cuando existe un aumento de la producción de lactato o una disminución de su consumo, el lactato puede acumularse. La hipoperfusión de los tejidos que tiene lugar en el shock conduce a un aumento de la producción de lactato y también a una disminución de su consumo, y es la causa más frecuente de acidosis láctica. La disfunción hepática debida a una mala perfusión hepática o a lesión hepatocelular también pueden producir acidosis láctica debido a la disminución de la conversión del lactato nuevamente en glucosa. El alcoholismo puede causar asimismo acumulación de lactato por un mecanismo similar. La acidosis láctica se produce igualmente en ciertos tumores malignos, en la diabetes mellitus y en el SIDA, y asimismo de manera idiopática.

La insuficiencia renal es también una causa de aumento del hiato aniónico en la acidosis metabólica. Al disminuir la función renal se acumulan varias sustancias en el plasma, como PO4, sulfatos, urato e hipurato. Dado que en otras formas de acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico existen a veces grados variables de uremia, un aumento del hiato aniónico sólo debe atribuirse a insuficiencia renal tras una búsqueda minuciosa de otras causas.

La sobredosis de diversas sustancias también causa acidosis metabólica con aumento del hiato aniónico. En la intoxicación por salicilatos, metanol o etilenglicol, la interferencia con el metabolismo intermediario normal y la acumulación de aniones orgánicos exógenos causa acidosis metabólica. La identificación inmediata es crucial para minimizar el daño de los órganos en esos Pacientes. Cuando existe acidosis con un hiato aniónico normal debe sospecharse un deterioro de la excreción renal de ion H+. El deterioro de la excreción renal de ácidos puede deberse a una nefropatía intrínseca, como la acidosis tubular renal (ATR), o a una nefropatía intersticial, o a una respuesta a pérdidas de volumen extrarrenales y de HCO3-. En la ATR se produce alguno de los diferentes defectos tubulares renales específicos de la reabsorción de HCO3- o de la secreción de ion H+, o ambas cosas. La TFG no suele estar afectada. La ATR proximal (tipo 2, ATR con pérdida de bicarbonato) es consecuencia de un defecto en la reabsorción de HCO3- en el túbulo proximal. La ATR proximal se presenta en asociación con glucosuria, fosfaturia y aminoaciduria en niños con el síndrome de Fanconi. Este síndrome se presenta también raras veces en adultos con mieloma múltiple y con el uso de tetraciclina caducada de fecha. Se necesitan grandes dosis de HCO3- para corregir la acidemia en estos Pacientes, porque debido a que el túbulo distal funciona normalmente, los Pacientes con ATR proximal pueden acidificar su orina. La ATR distal (tipo 1, clásica) es consecuencia de un defecto en el mecanismo de acidificación de la nefrona distal. Existen formas primarias, pero son más frecuentes las formas adquiridas. La ATR distal puede presentarse secundariamente a anemia de células falciformes, hipercalcemia, toxicidad por anfotericina B, toxicidad por tolueno (inhalación de pegamentos o pinturas) o toxicidad por litio. Una ATR mucho más común en adultos es el hipoaldosteronismo hiporreninémico (ATR tipo 4). La ATR tipo 4 acompaña a menudo a la diabetes mellitus y a la nefropatía intersticial. La ATR también se presenta debido al daño tubulointersticial causado por la nefropatía de los analgésicos, la pielonefritis crónica y la uropatía obstructiva. El deterioro de la secreción renal de ácido también puede presentarse en la insuficiencia renal aguda o en la crónica avanzada, por lo que una acidosis con hiato aniónico normal también se produce a veces por una insuficiencia renal aislada.

Las pérdidas extrarrenales de HCO3- y de volumen tienen lugar principalmente a través del tracto GI. Las pérdidas excesivas de líquido GI debidas a diarrea prolongada, adenoma velloso del colon o drenaje de líquido biliar, pancreático o intestinal, pueden producir acidosis metabólica, particularmente en presencia de insuficiencia renal. En una derivación del tracto urinario, como en la ureterosigmoidostomía, el Cl de la orina es intercambiado por HCO3- en el colon y también es absorbido el amoniaco urinario. Debido a los problemas con las ITU crónicas y los tumores del asa sigmoidea, la ureterosigmoidostomía se realiza raramente. Los Pacientes con una ureteroileostomía (conductos ileales) o en quienes se ha construido una vejiga ortotópica tienen muchos menos problemas de acidosis metabólica, en especial si la función renal no está deteriorada. Sin embargo, puede presentarse acidosis metabólica si la disfunción del asa o la vejiga producen retención urinaria.

Síntomas, signos y diagnóstico

Los principales síntomas y signos de acidosis suelen estar enmascarados por los de la enfermedad subyacente y son difíciles de separar de ellos. La acidosis leve puede ser asintomática o ir acompañada de una lasitud vaga, náuseas y vómitos. El hallazgo más característico en la acidosis metabólica grave (pH <7,20, HCO3- <10 mEq/l) es el aumento de la ventilación, que se produce como parte de la compensación respiratoria. Al principio existen aumentos poco apreciables de la profundidad de la ventilación. Después puede observarse una mayor frecuencia respiratoria y ventilación con los labios fruncidos (respiración de Kussmaul). También puede haber signos de depleción de volumen del LEC, especialmente en Pacientes con cetoacidosis diabética o pérdidas de volumen GI. La acidosis grave puede causar shock circulatorio debido al deterioro de la contractilidad del miocardio y la respuesta vascular periférica a las catecolaminas; también se produce con frecuencia una obnubilación progresiva.

Datos de laboratorio

En la acidosis metabólica el pH arterial es <7,35 y el HCO3- es <21 mEq/l. En ausencia de enfermedad respiratoria la PCO2 es <40 mm Hg debido a la compensación respiratoria. En la acidosis metabólica simple se puede esperar que la PCO2 disminuya aproximadamente 11 a 13 mm Hg por cada 10 mEq/l de reducción en el HCO3- plasmático. Un descenso de la PCO2 mayor o menor que el esperado sugiere la coexistencia de alcalosis respiratoria primaria o de acidosis respiratoria u otra alteración metabólica primaria, respectivamente.

Cuando la función renal es normal y no existe depleción del volumen, el pH urinario puede caer por debajo de 5,5, con acidosis grave. Un pH urinario con una reducción inferior a la máxima implica disfunción renal debida a insuficiencia renal aguda o crónica, enfermedad tubulointersticial o acidosis tubular renal.

En la cetoacidosis diabética existe casi siempre hiperglucemia; en la mayoría de los casos se puede confirmar la cetonemia mediante la prueba del nitroprusiato. Es preciso tener cuidado al interpretar los resultados de la prueba del nitroprusiato en los casos en los que los niveles de ácido b-hidroxibutírico pueden estar elevados, porque el nitroprusiato no detecta el ácido ß-hidroxibutírico.

La intoxicación por etilenglicol debe sospecharse en los Pacientes con una acidosis inexplicada y cristales de oxalato en la orina. Hiatos aniónicos particularmente altos (20 a 40 mEq/l) se presentan típicamente en la intoxicación por etilenglicol y metanol. Los niveles de ambas sustancias se pueden determinar en el plasma y a veces son útiles cuando el diagnóstico no es obvio a partir de la historia clínica y otros hallazgos. La intoxicación por salicilatos se caracteriza por alcalosis respiratoria poco después de la ingestión y por acidosis metabólica más tardía en la evolución. Se puede recurrir a la determinación de los niveles de salicilato para ayudar en el diagnóstico. La toxicidad está señalada por concentraciones plasmáticas >30 m g/dl (>2,17 m mol/l).

Dado que la depleción de volumen acompaña a la acidosis, es frecuente una azoemia leve (BUN 30 a 60 m g/dl [10,7 a 21,4 mmol urea/l]). Las elevaciones mayores del BUN, especialmente asociadas a hipocalcemia e hiperfosfatemia, sugieren la insuficiencia renal como causa de la acidosis. La hipocalcemia puede presentarse también en asociación con shock séptico. Las alteraciones en el K plasmático durante la acidosis se comentan en otro apartado (v. más atrás Metabolismo del potasio). La hiperpotasemia es relativamente infrecuente en la acidosis láctica a no ser que vaya acompañada de insuficiencia renal y/o un aumento del catabolismo tisular.

Tratamiento

El tratamiento directo de la acidemia con HCO3- resulta tal vez intuitivo, pero el bicarbonato sódico no está claramente indicado en ciertas circunstancias. Cuando la acidosis metabólica es producida por ácidos inorgánicos (es decir, acidosis con hiato aniónico hiperclorémico o normal), el HCO3 es necesario para tratar la alteración acidobásica. Sin embargo, cuando la acidosis se produce por acumulación de ácidos orgánicos (es decir, acidosis con aumento del hiato aniónico), como en la acidosis láctica, la cetoacidosis o los síndromes de intoxicación señalados en la tabla 12-9, el papel del Na+HCO3 es discutible. Los médicos contrarios al tratamiento con Na+HCO3 insisten en que la mortalidad de cada una de esas patologías está relacionada más estrechamente con la gravedad de los procesos de la enfermedad subyacente que con el grado de acidemia. Otros argumentos contra el uso del tratamiento alcalino son la posibilidad de sobrecarga de Na+ y de volumen, la hipopotasemia, la acidosis del SNC, la hipercapnia y la alcalosis por exceso. A la inversa, es conocido que la acidosis se asocia a diversos efectos cardiovasculares perjudiciales, como la reactividad disminuida a los agentes presores. Los Pacientes acidóticos son especialmente vulnerables a nuevos descensos del pH por cambios bastante insignificantes de la concentración plasmática de HCO3-. Los autores que proponen el tratamiento con Na+HCO3 señalan que la acidosis con aumento del hiato aniónico también se presenta con frecuencia asociada a insuficiencia renal y acidosis tubular renal, trastornos en los que el tratamiento con Na+HCO3 no se discute. Independientemente de si se administra Na+HCO3, es preciso identificar la causa subyacente a la acidosis y tratarla siempre que sea posible.

A pesar de estas y otras controversias, la mayoría de los especialistas siguen recomendando un uso prudente del bicarbonato sódico i.v. en el tratamiento de la acidosis metabólica grave (pH <7,20). Esta clase de tratamiento se puede administrar añadiendo cantidades variables de bicarbonato sódico (44 a 88 mEq) a solución de dextrosa al 5% o bien a solución salina hipotónica (0,45%), según la situación clínica y las alteraciones asociadas del agua y el volumen. El objetivo del tratamiento con HCO3- es elevar el pH sanguíneo a 7,20 y el HCO3- plasmático 8 o 10 mEq/l. La cantidad de Na+HCO3 necesaria puede calcularse mediante la fórmula

Na+HCO3 necesario [mEq] = [(HCO3-) deseado - (HCO3-) observado] x 0,4 x peso corporal [kg]

Cuando existe insuficiencia renal, y cantidades incluso moderadas de Na+HCO3 amenazan producir sobrecarga de volumen, puede estar indicada la hemofiltración (combinada con bicarbonato i.v.) o la hemodiálisis contra un líquido dializador añadido con HCO3-. El dicloroacetato potencia la oxidación del lactato y ha sido propuesto como alternativa al Na+HCO3 en el tratamiento de la acidosis láctica. Sin embargo, ensayos controlados han mostrado escasos beneficios con su uso.

Un control más específico de la acidosis metabólica depende de la causa subyacente. El tratamiento de la acidosis láctica es sobre todo de mantenimiento. Si es posible, debe buscarse y contrarrestarse la causa del aumento en la generación de lactato (o de la disminución del aclaramiento del lactato). El control de la cetoacidosis diabética se describe en otro apartado (v. Diabetes mellitus, cap. 13).

La intoxicación con metanol o etilenglicol es una urgencia médica por la toxicidad de los metabolitos de esos compuestos. El tratamiento específico incluye etanol i.v. para inhibir su metabolismo y dar tiempo para el aclaramiento por los riñones. La hemodiálisis se necesita si existe disfunción renal o en caso de intoxicación grave. El tratamiento de la acidosis tubular renal y de la acidosis debida a nefropatía crónica requiere el uso de Na+HCO3. El tratamiento de estos trastornos se comenta más ampliamente en el capítulo 229.

Alcalosis metabólica

Situación con pH arterial elevado, aumento de la concentración plasmática de HCO3- y generalmente hipoventilación alveolar compensadora que produce un aumento de la PCO2.

Etiología y patogenia

La alcalosis metabólica se produce por una pérdida de ácido o una ganancia de álcalis netas en el LEC. Si la alcalosis sobrepasa la capacidad tamponadora del pH sanguíneo se produce alcalemia (pH arterial >7,45). La pérdida de secreciones gástricas de contenido ácido a través de vómitos prolongados o aspiración nasogástrica, las pérdidas excesivas de ácido por la orina o las heces y el movimiento transcelular de iones H+ hacia el interior de las células conducen a una pérdida neta de ácidos del LEC. Una ganancia neta de álcalis puede producirse con la administración excesiva aguda o crónica de álcalis, especialmente en Pacientes con insuficiencia renal o una grave depleción de volumen. Cualquiera que sea la causa, los riñones tienden a corregir con rapidez la alcalosis mediante la excreción rápida del exceso de HCO3-. Para que aparezca una alcalosis metabólica tienen que existir factores que inhiban la excreción renal de HCO3-.

La infusión de Na+HCO3 puede causar alcalosis metabólica sólo si la infusión es rápida y se administra una gran carga de HCO3-. La alcalosis se produce porque la administración de álcalis supera a la excreción de HCO3-; suele ocurrir tras la administración de Na+HCO3 en la RCP. La administración crónica de un exceso de álcalis puede causar también alcalosis metabólica. El síndrome de la leche y los alcalinos se produce por la ingestión crónica de cantidades excesivas de carbonato cálcico. Los hallazgos son hipercalcemia, nefrocalcinosis, insuficiencia renal y alcalosis metabólica. Se cree que la alcalosis metabólica en ese síndrome se debe a la dificultad de la excreción de HCO3- relacionada con la insuficiencia renal (v. más atrás Hipocalcemia).

Si no existe una ingestión excesiva de álcalis, la alcalosis metabólica implica un defecto en la excreción renal de HCO3-. La depleción de volumen, la deficiencia de K y/o el exceso de mineralocorticoides son las situaciones clínicas más frecuentes que inhiben la excreción renal de HCO3-. En la tabla 12-9 se enumeran los trastornos que conducen comúnmente a la alcalosis metabólica.

Tal vez el más frecuente e importante de esos trastornos es la contracción de volumen del LEC. La depleción de volumen (o la depleción de cloruro) conduce a liberación de renina y aldosterona, lo cual causa una ávida reabsorción renal de Na+ en la nefrona distal. Esto lleva a una pérdida subsiguiente de ion H+ y de K, que pueden mantener o empeorar la alcalosis. La pérdida de HCl gástrico por un drenaje nasogástrico o por vómitos prolongados produce al principio una alcalosis metabólica debida a la pérdida neta de ácido. La alcalosis se mantiene por la pérdida concomitante de Cl (y de volumen) y por el desarrollo de una hipopotasemia. El uso excesivo de laxantes también puede causar alcalosis metabólica a través de la pérdida de ácido y de volumen procedente del tracto GI. El abuso subrepticio de laxantes debe sospecharse en Pacientes, por lo demás normales, con hipopotasemia y alcalosis metabólica persistente, especialmente en los que están preocupados por perder peso.

Cuando la hipoventilación (hipercapnia) dura más de unos pocos días, los mecanismos renales compensan la acidosis respiratoria mediante la retención de HCO3-. Cuando la hipercapnia se corrige con rapidez, muy frecuentemente con la ventilación mecánica, puede producirse alcalosis metabólica (alcalosis metabólica poshipercápnica). Este trastorno responde generalmente a la corrección de la ventilación por minuto a un nivel más apropiado para el Paciente. A pesar del retorno a la ventilación adecuada la alcalosis suele persistir hasta que se reponga el Cl (volumen).

Los diuréticos son una causa frecuente tanto de estados sensibles como resistentes al Cl (v. tabla 12-9). Los diuréticos pueden causar una contracción aguda de volumen del LEC e hipermineralocorticoidismo, los cuales son sensibles a la administración de Cl (volumen). Sin embargo, puede presentarse un estado resistente al Cl en un tratamiento diurético continuo debido a las altas pérdidas urinarias de Cl y a la depleción concomitante de K.

La alcalosis metabólica resistente al Cl se puede definir funcionalmente como una alcalosis metabólica que no responde a la administración de Cl (volumen). La deficiencia grave de Mg o K puede causar aumento de la excreción renal de ion H+ y una alcalosis subsiguiente que no responde a la reposición del volumen hasta que se corrigen las deficiencias electrolíticas. En los estados de exceso persistente de esteroides suprarrenales, se produce alcalosis por la reabsorción de Na+ en el túbulo distal mediada por los mineralocorticoides. La reabsorción de Na+ en el túbulo distal conduce a una expansión del volumen del LEC y a una secreción persistente de iones H+ y K. Las causas del aumento de actividad mineralocorticoide son, entre otras, el hiperaldosteronismo primario, el síndrome o la enfermedad de Cushing, los tumores secretores de renina, la estenosis de la arteria renal y los defectos enzimáticos congénitos suprarrenales.

El ácido glicirretínico inhibe la conversión enzimática del cortisol en metabolitos menos activos. Como el cortisol tiene actividad mineralocorticoide intrínseca, la ingestión de sustancias que contienen ácido glicirretínico, como el regaliz y algunos tipos de tabaco de mascar, puede imitar un hipermineralocorticoidismo. Finalmente, los síndromes de Bartter y Gitelman son raros trastornos hereditarios asociados con niveles elevados de renina y de aldosterona y alcalosis metabólica hipopotasémica. El síndrome de Gitelman puede distinguirse del síndrome de Bartter por la presencia de hipomagnesemia e hipocalciuria. El síndrome de Gitelman se presenta sobre todo en adultos jóvenes, mientras que el síndrome de Bartter es más común en la niñez temprana, con pérdidas renales de sal y depleción de volumen.

Síntomas, signos y diagnóstico

Las manifestaciones clínicas más frecuentes de la alcalosis metabólica son la irritabilidad y la hiperexcitabilidad neuromuscular, quizá debidas a hipoxia por un desplazamiento transitorio de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda. La alcalemia conduce a un aumento de unión del calcio ionizado a las proteínas, a pesar de que el Ca plasmático esté inalterado; la alcalemia grave puede hacer que el Ca ionizado disminuya lo suficiente como para provocar tetania (v. más atrás Hipocalcemia). Dado que la hipocalcemia suele acompañar a la alcalosis metabólica, también puede haber signos de depleción de K concomitante, como debilidad muscular, espasmos, íleo y poliuria.

Debe sospecharse la presencia de alcalosis metabólica cuando la historia o la exploración física indican depleción de volumen, pérdida de volumen GI crónica o alguna de las situaciones clínicas enumeradas en la tabla 12-9.

Datos de laboratorio

El diagnóstico clínico de la alcalosis metabólica requiere la determinación del HCO3- plasmático y el pH arterial. El pH arterial es >7,45 y el HCO3- >40 mEq/l en la alcalosis metabólica primaria (elevaciones menos llamativas del HCO3- plasmático pueden deberse a la compensación de una acidosis respiratoria crónica). Debido a la hipoventilación compensadora pueden producirse aumentos de la PCO2 tan altos como 50 a 60 mm Hg, especialmente en Pacientes con una insuficiencia renal leve. En la alcalosis metabólica simple se puede esperar que la PCO2 aumente aproximadamente 6 a 7 mm Hg por cada 10 mEq/l de incremento en el HCO3- plasmático. Un aumento de la PCO2 superior o inferior al esperado sugiere la coexistencia de acidosis respiratoria primaria, o de alcalosis respiratoria u otra alteración metabólica primaria, respectivamente.

Además del aumento de HCO3- plasmático, el patrón electrolítico típicamente presente en la alcalosis metabólica incluye hipocloruremia, hipopotasemia y, a veces, hipomagnesemia. Cuando la alcalosis metabólica se asocia con depleción de volumen del LEC, el Cl urinario está casi siempre bajo (<10 mEq/l), mientras que el Na+ urinario puede superar los 20 mEq/l en las fases iniciales. A la inversa, la alcalosis asociada con un exceso primario de esteroides suprarrenales y expansión de volumen se caracteriza por un alto nivel de cloruro en la orina. El pH urinario en la alcalosis metabólica es alcalino excepto en presencia de una grave depleción de K, en este caso puede producirse aciduria paradójica.

Tratamiento

Cuando es leve, la alcalosis metabólica no suele requerir ningún tratamiento específico. El tratamiento más eficaz es la correccion del defecto subyacente que causa el deterioro de la excreción renal de HCO3-. La alcalosis metabólica suele remitir cuando los déficits de cloruro (y de volumen) del LEC son repuestos con solución salina oral o i.v. En el estado poshipercápnico, la alcalosis metabólica persistente responde también a la administración de Cl, con frecuencia en forma de soluciones de Na+Cl o KCl. El ClNa+ debe administrarse con precaución, o evitarse, en los Pacientes propensos a una sobrecarga de volumen. En estos Pacientes el KCl suele ser una alternativa segura, a no ser que exista un deterioro renal grave. La solución diluida de HCl también es eficaz, pero puede producir una hemólisis brusca. También es eficaz el cloruro amónico oral, pero debe evitarse en Pacientes con hepatopatía.

En la deficiencia grave de K, o en Pacientes con hipermineralocorticoidismo, la alcalosis es resistente al Cl y no puede corregirse hasta que haya sido repuesto el K. Es preciso instaurar un tratamiento más específico de la causa subyacente. Los síndromes de Bartter y de Gitelman son frecuentemente difíciles de tratar; la corrección de la hipopotasemia es el pilar principal del tratamiento. La inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona con inhibidores de la ECA ha obtenido un éxito limitado.

Acidosis respiratoria

Situación con pH arterial bajo, hipoventilación que produce una PCO2 elevada y generalmente un aumento compensador de la concentración plasmática de HCO3-.

Etiología y patogenia

La acidosis respiratoria se produce en la depresión del centro respiratorio (debida a fármacos, anestesia, enfermedad neurológica, sensibilidad anormal al CO2), en anomalías del fuelle torácico (poliomielitis, miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré, lesiones por aplastamiento del tórax), reducción intensa del área de la superficie alveolar para el intercambio de gases (trastornos caracterizados por desequilibrio ventilación/perfusión como la EPOC, neumonía grave, edema pulmonar, asma o neumotórax) y obstrucción laríngea o traqueal.

El contenido sanguíneo de CO2 es una función de las tasas de producción y de eliminación de CO2. La producción varía con el porcentaje de calorías que se obtienen a partir de los hidratos de carbono, mientras que la tasa de ventilación alveolar controla la eliminación de CO2 por el pulmón. La presión parcial del CO2 gaseoso (PCO2) es directamente proporcional a la cantidad total de CO2 contenida en una solución de sangre. Cualquier aumento en la PCO2 debido a un aumento de producción de CO2 es controlado rápidamente por un aumento de la ventilación alveolar. Análogamente, una disminución de la ventilación alveolar produce retención de CO2 en los pulmones y origina una acidosis respiratoria.

La acidosis respiratoria se asocia con frecuencia con alteraciones neurológicas. Esta clase de alteraciones puede exacerbarse con el desarrollo de acidosis en el LCR o de acidosis intracelular cerebral, hipoxemia concurrente y alcalosis metabólica.

Síntomas, signos y diagnóstico

La alteración más característica es la encefalopatía metabólica con cefalea y somnolencia que evolucionan a estupor y coma. Por lo general se desarrolla lentamente a medida que avanza la insuficiencia respiratoria, pero la encefalopatía abrupta, plenamente desarrollada, puede ser desencadenada por sedantes, una infección pulmonar o una alta fracción de O2 en el aire inspirado (FIO2) en Pacientes con una insuficiencia respiratoria avanzada. También pueden presentarse asterixis y mioclono multifocal. A veces se produce dilatación de las vénulas retinianas y papiledema como consecuencia del aumento de la presión intracraneal. La encefalopatía puede ser reversible si no se presenta daño cerebral por la hipoxia.

Datos de laboratorio

En la acidosis respiratoria aguda, el pH bajo se debe a una elevación aguda de la PCO2. El HCO3- puede estar normal o ligeramente aumentado. Un aumento brusco de la PCO2 se asocia con un incremento del HCO3- plasmático no superior a 3 o 4 mEq/l debido al sistema de tamponamiento celular. Cuando la compensación renal se ha desarrollado completamente, como en la acidosis respiratoria crónica, el descenso del pH es amortiguado, debido a la retención renal de HCO3- y al aumento del HCO3- plasmático. La elevación compensadora esperada en el HCO3- plasmático es aproximadamente de 3 a 4 mEq/l por cada 10 mm Hg de incremento en la PCO2 (v. tabla 12-8). Un aumento del HCO3- plasmático superior o inferior al esperado indica la coexistencia de alcalosis metabólica primaria o de acidosis metabólica primaria, respectivamente.

Tratamiento

Es preciso que el tratamiento corrija la alteración pulmonar subyacente. La insuficiencia respiratoria grave con hipoxemia intensa suele requerir ventilación asistida mecánicamente. Deben evitarse los sedantes (narcóticos, hipnóticos), excepto si son imprescindibles para facilitar la ventilación mecánica. Aunque la mayoría de los Pacientes con retención crónica de CO2 e hipoxia toleran un aumento moderado de la FIO2, algunos responden con un descenso importante del volumen minuto respiratorio y una nueva elevación de la PCO2. Se supone que estos Pacientes se han adaptado a la hipercapnia crónica, por lo cual su principal estímulo respiratorio es la hipoxemia. En consecuencia se debe administrar la concentración de O2 mínima necesaria para elevar la PaO2 a niveles aceptables (>50 mm Hg). Esto se puede realizar administrando el O2 con mascarilla, empezando con una concentración de O2 a un 24%. Debe monitorizarse estrictamente la PCO2; si empieza a aumentar, y en especial si se asocia con alteraciones neurológicas o evidencia de inestabilidad hemodinámica, es preciso considerar la ventilación asistida mecánicamente.

Si se emplea la ventilación mecánica en Pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, la PCO2 debe reducirse lentamente, en especial si existe una compensación renal bien establecida o una alcalosis metabólica concomitante, la cual se identifica por un HCO3- alto y un pH normal o alcalino. La reducción rápida de la PCO2 puede causar una alcalosis grave (v. más atrás Alcalosis metabólica). El desplazamiento resultante de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda y la vasoconstricción cerebral pueden llevar a convulsiones y a la muerte. Estas consecuencias neurológicas serán evitables proporcionando suficiente O2 inspirado, rebajando la PCO2 con más lentitud y corrigiendo los déficits de K y Cl.

En la acidosis respiratoria que coexiste con alcalosis metabólica primaria o con acidosis metabólica primaria, como ocurre con todas las alteraciones acidobásicas mixtas, el tratamiento correcto reside en la identificación y el tratamiento correctos de cada alteración acidobásica primaria.

Alcalosis respiratoria

Situación con pH arterial elevado, hiperventilación que produce una PCO2 baja y generalmente una disminución compensadora de la concentración plasmática de HCO3-.

Etiología y patogenia

Las causas frecuentes de hiperventilación son la ansiedad (síndrome de hiperventilación), el exceso de ventilación en Pacientes con ventilación asistida, trastornos primarios del SNC, salicilismo, cirrosis hepática, coma hepático, hipoxemia, fiebre, dolor y septicemia por bacterias gramnegativas. La hiperventilación, que lleva a una pérdida excesiva de CO2 en el aire espirado, conduce a alcalosis respiratoria. A medida que descienden la PCO2 plasmática y la PCO2 del tejido cerebral, aumentan el pH plasmático y el cerebral. Se origina vasoconstricción cerebral, y pueden producirse hipoxia cerebral y los síntomas característicos de la hiperventilación.

Síntomas, signos y diagnóstico

La frecuencia y la profundidad de la ventilación suelen aumentar notablemente, en especial cuando la alcalosis respiratoria se debe a trastornos cerebrales o metabólicos. El patrón de ventilación del síndrome inducido por la ansiedad varía desde respiraciones profundas y suspirosas a una ventilación sostenida, manifiestamente rápida y profunda. Los Pacientes suelen quejarse de ansiedad y falta de aliento y dolor torácico. Sorprendentemente estos Pacientes no suelen ser conscientes de su modo de respirar. La principal queja es a veces la incapacidad para recuperar el aliento o tomar suficiente aire, a pesar de estar produciéndose una ventilación excesiva sin dificultades. Pueden presentarse tetania, parestesias periorales, acroparestesias, vértigo o aturdimiento y síncope. En estos Pacientes, los síntomas se pueden reproducir a menudo mediante hiperventilación voluntaria. Los niveles sanguíneos de lactato y piruvato aumentan y el Ca ionizado disminuye. En todas las situaciones, el diagnóstico de hiperventilación se confirma por una PCO2 baja.

Datos de laboratorio

En la alcalosis respiratoria aguda, el rápido descenso de la PCO2 a 20 a 25 mm Hg se asocia con una caída en el HCO3- plasmático no mayor de 3 a 4 mEq/l debido al tamponamiento celular. En la alcalosis respiratoria crónica se puede esperar que el HCO3- plasmático disminuya aproximadamente en 4 a 5 mEq/l por cada 10 mm Hg de reducción de la PCO2 (v. tabla 12-8). Un descenso superior o inferior al esperado en el HCO3- plasmático sugiere la coexistencia de acidosis metabólica primaria o de alcalosis metabólica primaria, respectivamente.

Tratamiento

El principal tratamiento de la alcalosis respiratoria debida a la ansiedad es tranquilizar al Paciente. La reinspiración del CO2 espirado de una bolsa de papel suele ser útil si es posible calmar al Paciente lo suficiente como para ponerle una bolsa en la cara. No deben utilizarse bolsas de plástico porque pueden causar asfixia. Por lo demás, se puede lograr el mismo resultado en cualquier sitio sin necesidad de buscar una bolsa de papel o sentirse cohibido. Se puede decir a la persona que retenga la respiración tanto como pueda, que tome un poco de aire y deje de respirar todo el tiempo posible y repita esta secuencia de 6 a 10 veces. Otras medidas se dirigen a aliviar la ansiedad (v. cap. 187). La hiperventilación con respiradores mecánicos puede corregirse reduciendo la ventilación por minuto o añadiendo espacio muerto. Cuando la hiperventilación se debe a hipoxemia son adecuados la administración de O2 y el tratamiento dirigido a la corrección del intercambio anormal de gas pulmonar. La corrección de la alcalosis respiratoria aumentando la concentración del CO2 inspirado mediante la reinspiración puede ser peligrosa en Pacientes con alteraciones del SNC, dado que esos síntomas pueden estar asociados con un pH bajo del LCR. La PCO2 debe ajustarse con lentitud en estos Pacientes para evitar el desequilibrio entre el pH del LCR y el pH periférico. El tratamiento del salicilismo se comenta en el capítulo 263.