Universidad Nacional Autónoma de México

Hospital General de México

GERIATRÍA

TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO

Y

CAMBIOS ANATOMOFISIOLÓGICOS PROPIOS DEL ENVEJECIMIENTO

Índice…………………………………….2

Introducción………………………………3

Teorías sobre el envejecimiento………............4

Antienvejecimiento………..............................8

Conclusiones……………………………..10

Cambios anatomofisiológicos propios del envejecimiento…………………………....11

Tipos de cambios en el envejecimiento………12

Envejecimiento celular……………………13

Configuración general del cuerpo…………..13

Índice de Barthel………………………...18

Conclusiones…………………………….24

Bibliografía………………………...........25

Dijo Unamuno que todos los seres humanos sentimos un "ansia de no morir", un "hambre de inmortalidad", un "anhelo de eternidad".

Las religiones siempre han intentado aliviar esta inquietud, ofreciendo a sus fieles la posibilidad de derrotar a la muerte, de renacer en otro mundo, de poder descansar eternamente en algún paraíso en donde no exista el dolor, la miseria y la angustia.

INTRODUCCIÓN

Envejecimiento- Conjunto de modificaciones inevitables e irreversibles producidas en un organismo con el paso del tiempo, y que finalmente conducen a la muerte. Cambios que varían considerablemente, según las distintas especies, y de un organismo a otro.

En el hombre, estas modificaciones comprenden la reducción de la flexibilidad de los tejidos, la pérdida de algunas células nerviosas, el endurecimiento de los vasos sanguíneos, y la disminución general del tono corporal. Se investiga si dichos cambios se centran en los déficit e incapacidades corporales que se acumulan con la edad, o si bien, éstos parecen ser un resultado más directo de las enfermedades, el estrés, o factores ambientales. No existe ningún consenso científico sobre la verdadera naturaleza del proceso del envejecimiento.

El envejecimiento se materializa en pérdida de flexibilidad de ciertos tejidos y decaimiento de la función de los órganos. Todavía se desconoce la causa biológica que subyace a estas alteraciones. Si bien es cierto que la expresión más común del envejecimiento es la muerte, como consecuencia de cambios, salvo en caso de inanición, casi siempre ocurre por perturbaciones mecánicas o enfermedad que afecte a un área vital en particular.

Aunque no existan enfermedades especificas de la senectud si existe una mayor vulnerabilidad que obedecerá a alteraciones celulares propias del envejecimiento.

TEORÍAS SOBRE EL ENVEJECIMIENTO

Para estudiar el envejecimiento humano se recurre a diferentes sistemas que incluyen modelos animales (biogerontología experimental) y estudios en humanos, bien sean éstos morfológicos, bien funcionales, transversales o longitudinales, observaciones clínicas y/o estudios del envejecimiento celular (citogerontología).

En los últimos años se está prestando gran interés a la célula grasa como modelo para el estudio del envejecimiento celular. Basándose en estos estudios, se considera que se trata de un proceso en el que sucesivamente se produce una pérdida en la absorción de triglicéridos y en la actividad lipogénica, lipolítica y oxidativa de la célula. Todo ello guardaría una buena correlación con el progresivo declinar de la síntesis proteica y de su sensibilidad a hormonas, mediadores y otros factores.

En el momento actual existen numerosas teorías que pretenden explicar el porqué del proceso de envejecimiento. Todas ellas tienen una cierta justificación y ninguna es lo suficientemente unitaria para proporcionar por sí misma una explicación suficiente y satisfactoria. Existen intentos de agrupar en bloques las diferentes teorías del envejecimiento. Una de las clasificaciones más extendidas es la que las divide en teorías estocásticas y no estocásticas. En el primer caso, los procesos que determinan el envejecimiento ocurrirían de modo aleatorio y se irían acumulando en el transcurso del tiempo como consecuencia de la acumulación de "agresiones" procedentes del medio ambiente hasta alcanzar un nivel incompatible con la vida. En el caso de las teorías no estocásticas, el proceso de envejecer se establecería de acuerdo con unas normas predeterminadas.

Teoría del error primario de Orgel

El proceso de envejecimiento es consecuencia de una alteración del código genético por consecuencia de una alteración de mutaciones a nivel del DNA con repercusión en la síntesis de proteínas.

Teoría de la restricción-codónica de Strehler,

“Reloj molecular” basada en el fenómeno de muerte celular programada.

Teoría del mensaje redundante de Medvedev o agotamiento del material genético.

Existen repeticiones selectivas (redundantes) de algunos genes que se van poniendo en actividad a medida que los genes activos se deterioran supliendo su actividad y así sucesivamente hasta que el sistema redundante quede exhausto.

Teoría de Hayflick

Desde 1961, merced en parte a los estudios de Hayflick, existe evidencia de que ninguna población celular humana o animal es inmortal. Es decir, es incapaz de autorreproducirse en cultivos seriados continuos in vivo o in vitro hasta un mínimo de 100 duplicaciones durante un mínimo de 2 años.

La teoría del envejecimiento más conocida está basada en el llamado efecto Hayflick, que recibió el nombre del microbiólogo americano Leonard Hayflick. Éste observó en un cultivo celular, que ciertas células humanas experimentaban sólo un número limitado de divisiones celulares antes de morir. Este hallazgo sugiere que el envejecimiento está programado en el interior de la células, y podría explicar las diferencias que existen en la duración de la vida de las distintas especies animales, así como la longevidad desigual de los distintos sexos en las mismas especies.

Teoría de los radicales libres o de la peroxidación

Harman 1956. Los radicales libres formados durante el proceso oxidativo del metabolismo normal reaccionan con los componentes celulares, originando la muerte de células vitales y, finalmente, el envejecimiento y la muerte del organismo. Los radicales libres son muy reactivos, convirtiéndolos en fuente de nuevos radicales, y da lugar a una cadena que conduce al consumo de muchas moléculas estables. Todas las células del organismo son susceptibles de ser alcanzadas por este proceso. Las alteraciones que pueden producirse son resumidas por Hayflick en:

a) Oxidación acumulativa de colágeno, elastina y DNA.

b) Rotura de las cadenas de mucopolisacáridos a través de una degradación oxidativa.

c) Acumulación de sustancias metabólicamente inertes.

d) Cambios en las características de la membrana, de las mitocondrias y lisosomas.

e) Fibrosis de arteriolas y capilares secundaria a lesiones originadas por productos resultantes de la peroxidación del suero y de los componentes de la pared vascular.

Teoría de los enlaces cruzados

Tiene su fundamento en los cambios moleculares que se producen con la edad, extracelular e intracelularmente, y que afectan a la información contenida en el DNA y en el RNA. Con la edad se produce una mayor frecuencia de "enlaces covalentes" o mediante bandas de hidrógeno entre macromoléculas, que si bien inicialmente pueden ser reversibles, a la larga determinan fenómenos de agregación e inmovilización, que convierten a estas moléculas en inertes o malfuncionantes. Según esta teoría, la alteración originada en el DNA daría lugar a una mutación en la célula y, posteriormente, a su muerte.

Teoría del error catastrófico

Plantea que, con el paso del tiempo, se producen una serie de errores en la síntesis proteica que acaban por trastornar la función celular, facilitando su envejecimiento y, finalmente, la muerte. Pero en muchas ocasiones, no se encuentra este tipo de errores en el anciano.

Teoría inmunológica

En el envejecimiento se produce un declinar importante de este sistema. Los cambios más conocidos son los siguientes:

a) Pérdidas cualitativas de los linfocitos CD4 cooperadores, mayor actividad de los CD8 supresores y menor actividad de los CD8 citotóxicos.

b) Menor capacidad de los linfocitos B para producir anticuerpos.

c) Pérdida progresiva de respuesta en las pruebas de hipersensibilidad retardada.

d) Aumento en la producción de autoanticuerpos (microsomales, antitiroglobulina, células parietales, músculo liso, etc.).

e) Aumento en la producción de inmunocomplejos circulantes.

f) Pérdida de la capacidad de reduplicación ante la estimulación con mitógenos (fitohemaglutinina o concanavalina A).

g) Menor capacidad de las células T para producir factor de crecimiento.

Determinando una menor capacidad de defensa del organismo ante cualquier tipo de agresión y limitan su capacidad para discernir entre lo que le es propio y lo que le es ajeno; facilitando la aparición de un mayor número de enfermedades, especialmente de tipo autoinmune, infeccioso y tumoral.

Aspectos críticos de esta teoría serían, en primer lugar, su incapacidad para explicar todos los cambios asociados al proceso de envejecer. También que el sistema inmunitario no es totalmente autónomo, sino que está sometido a otros tipos de regulación superior (genético, hormonal, etc.). Por último, la terapia sustitutiva no ha conseguido, respuestas suficientemente satisfactorias en cuanto a enlentecer el proceso de envejecimiento.

Teoría neuroendocrina

El principal responsable del envejecimiento sería el deterioro en los mecanismos superiores de regulación neuroendocrina. Su fundamento sería la pérdida objetiva de células nerviosas y, en algunos casos, de los que el ejemplo más claro sería el de las hormonas que regulan el mecanismo reproductor, pérdida también de la capacidad funcional en el mecanismo endocrino regulador.

Teoría de la acumulación de productos de desecho

La mayor parte de las células en animales de edad avanzada contienen un número elevado de cuerpos de inclusión, productos de degradación metabólica que actuarían como agentes patógenos para la propia célula, alterando su metabolismo y acelerarían su destrucción. Las más comunes de estas sustancias serían la lipofuscina y la que se conoce c omo degeneración basófila, interpretada como resultado de reacciones oxidativas, incrementada en los casos de déficit de vitamina E, y su presencia no pasa de ser un mero marcador indirecto de envejecimiento.

Teorías basadas en mecanismos genéticos

Teoría no estocástica, como la de programación genética, de mutación somática y del error genético. La longevidad de una determinada especie y de sus correspondientes individuos está predeterminada por mecanismos genéticos, muchos científicos consideran que las claves del envejecimiento se encuentran en el DNA en el proceso de la división celular. El reloj biológico que controla la vida de todas las células es el telómero, (del griego telos, final, y meros, componente), término acuñado por Hermann J. Muller en la Universidad de Edimburgo.

El telómero está situado en los extremos de los cromosomas, a manera de capucha, protegiendo el final del cromosoma frente a la degradación, así como la unión de los extremos del DNA por enzimas reparadoras. No fue sino hasta los años setenta, sin embargo, cuando se determinó la composición de los telómeros.

En la división celular, la célula duplica su DNA, incluída la secuencia de bases que constituyen el telómero.

Sin embargo, en una célula normal, la maquinaria de replicación no es capaz de copiar la totalidad de la secuencia del telómero en una de las hebras del DNA en el cromosoma y como resultado, el telómero se hace cada vez más corto en cada replicación. El desgaste del telómero con la sucesión de ciclos celulares, impide su función protectora, con lo que el cromosoma se hace inestable, originando errores en la segregación, aparición de anomalías y diversos tipos de mutaciones. Las células que presentan estos defectos, no solo son incapaces de duplicarse, sino que dejan de ser viables activandose los procesos de apoptosis o muerte celular programada. El desgaste del telómero limita la duración del ciclo vital celular de la mayoría de los tipos de células. Sin embargo, en el caso de las células germinales y embrionarias, de las que el organismo no puede prescindir; existe un elemento capaz de restaurar la secuencia del telómero para así prolongar la vida de la célula, manteniendo su capacidad de multiplicación. Este elemento es una enzima extraordinaria, la telomerasa, que es un complejo de proteínas y ARN. Durante cada ciclo de división celular se produce un acortamiento de los telómeros, con lo que se pierden unos 50-200 nucleótidos. Ello se debe a la incapacidad de la polimerasa de ADN de replicar los extremos de las moléculas de ADN. La telomerasa es muy activa en células fetales, manteniendo un alto nivel de proliferación en ellas, pero muy poca proliferación en las células de los tejidos de adultos.

La mayoría de las células suprimen la actividad de la telomerasa tras el nacimiento pero, por el contrario, muchas células tumorales la reactivan, contribuyendo así a la proliferación de clones malignos.

Teorías sociológicas del envejecimiento

Las teorías adaptativas. Relacionadas con la capacidad de interacción del individuo con su medio social.

-teoría de la desvinculación. A medida que el individuo envejece se produce una reducción de su interés vital por las actividades y objetos que lo rodean, lo cuál va generando un sistemático alejamiento de toda clase de interacción social.

- teoría de la actividad. Enfatiza que las actividades sociales juegan un rol de “amortiguador” par atenuar el trauma de la pérdida de roles más importantes. Ellas promueven en el individuo que envejece, la reconstrucción de su propia imagen que ha sido deteriorada por las mismas pédidas. Actividades sociales que tienen sentido para él y no la actividad por sí misma.

Las teorías estructurales. Impacto de la organización social sobre el envejecimiento.

- teoría de la modernización. Situación actual del viejo. Destaca la descalificación de los viejos en el ámbito laboral debido a las nuevas tecnologías que generan mayor competitividad y mejor formación en las tecnologías de vanguardia.

Teoría de la socialización

La persona que envejece está expuesta a sufrir y a acumular una serie de pérdidas (sensoriales, motoras, sociales) que reducen su autonomía y su competencia.

ANTIENVEJECIMIENTO: SUSTANCIAS PROTECTORAS

ANTIOXIDANTES

Estudios con agentes antioxidantes (superóxido dismutasa, ð-tocoferol, vitamina E, etc.), utilizando como modelos animales muy elementales, han permitido, en algunos casos, prolongar la extensión de vida máxima conocida de la especie correspondiente. Este tipo de respuesta no se ha conseguido en la especie humana.

HORMONAS ANTIENVEJECIMIENTO

La racionalidad del tratamiento con hormonas para prevenir o revertir el envejecimiento se basa en la atávica búsqueda de la "fuente de la juventud" junto al descenso que se produce en la secreción hormonal con la edad.

Melatonina

Se le ha atribuido la propiedad de controlar e invertir el proceso del envejecimiento merced a un potente efecto antioxidante, mejorar la actividad sexual, regularizar el sueño y activar el sistema inmunitario.

GH recombinante

En el anciano sano mejora, a corto plazo, el balance nitrogenado, aumenta las concentraciones de osteocalcina y la masa magra y reduce la masa grasa corporal. Los efectos secundarios de su administración son leves (túnel del carpo, ginecomastia e intolerancia hidrocarbonada).

La DHEA

Es biológicamente activa aunque sus efectos metabólicos sobre la obesidad, porcentaje de grasa corporal, ingesta alimentaria y metabolismo lipídico se consiguen sólo con dosis farmacológicas mientras que los efectos sobre el sistema nervioso central (sensación de bienestar) y sobre el sistema inmune se alcanzan con dosis más fisiológicas. Se le han atribuido efectos beneficiosos frente al cáncer, la diabetes, la obesidad y la aterosclerosis y una acción inmunomoduladora e inmunoprotectora. Su administración en ancianos ha demostrado escasos resultados sobre el metabolismo lipídico y grado de adiposidad, pero sí, en cambio, una mayor sensación de bienestar. Sin embargo, la administración de DHEA puede causar hirsutismo, acné y trastornos menstruales en la mujer en la que, además, al menos un estudio ha descrito una relación entre concentraciones elevadas de DHEA y aumento del riesgo cardiovascular.

Testosterona

Mejora la masa ósea, la masa magra y la fuerza en el anciano. Sus acciones sobre el estado de ánimo, función sexual y cognición espacial son menos claros y varían de un individuo a otro.

Restricción calórica.

Hasta la fecha, la única intervención conocida que retrasa el envejecimiento, su efecto saludable ha sido demostrado, en múltiples especies animales, incluidos mamíferos, aunque todavía no en primates ni en hombres. Adicionalmente, el ejercicio físico y la ingesta de cromo, vanadio, fibras solubles, magnesio y ciertos antioxidantes se han asociado a una mayor sensibilidad a la insulina. Así, la prescripción de la dieta que favorezca la sensibilidad a la insulina es, por el momento, la mejor forma de enlentecer el proceso del envejecimiento, de prevenir las enfermedades crónicas asociadas y de aumentar la esperanza y la calidad de la vida.

Según el artículo del Scientific American, las investigaciones realizadas con ratas demuestran que los niveles de oxidación provocados por los radicales libres en el cerebro, corazón y riñones fue mucho menor en los roedores sometidos a dietas restrictivas que en los que siguieron una dieta normal. Además, "el incremento significativo en la producción de radicales libres que sucede con la edad fue menor en los animales con una reducción calórica", aclara el artículo de la citada revista.

En este sentido el New England Journal of Medicine, en su artículo de revisión, destaca que las dietas restrictivas "provocan una reducción de la temperatura corporal de los animales y, por consiguiente, una disminución en el consumo de oxígeno en estos roedores".

CONCLUSIÓN

En su conjunto, cabe considerar que ninguna de estas teorías es por sí misma suficiente para explicar el hecho de envejecer. Parece bastante probable que tanto los mecanismos genéticos como las pérdidas inmunológicas, o la producción de radicales libres o de enlaces covalentes, contribuyan, en cierta manera, a explicar los fenómenos que hoy conocemos e interpretamos como constitutivos del proceso de envejecer.

Pocos campos ilustran la necesidad del enfoque sintético tan bien como el del envejecimiento, dependiente de las interacciones de sistemas muy abiertos como el nervioso, inmunitario y endocrino. Hay quien cifra la esperanza de la lucha contra el envejecimiento en la terapia génica, panacea que aquí adquiere el atractivo de una moderna fuente de la juventud capaz de mejorar la memoria, las sensaciones y la coordinación en los ancianos. Es fácil imaginar que el recurso a estos tratamientos se extendería también a personas jóvenes que, abriendo una nueva caja de Pandora, perseguirían mejorar una función cerebral normal.

En todo caso la cuestión sigue abierta y así lo será, previsiblemente, durante mucho tiempo.

El envejecimiento del ser humano es un proceso natural que consiste en una declinación progresiva del organismo que comienza antes del nacimiento y que continúa durante toda la vida. Sin embargo no todas las personas envejecen de la misma manera y está bien documentado que la calidad de vida y el funcionamiento que durante la vejez está relacionada, con las condiciones y omisiones que cada persona realiza durante toda su vida.

CAMBIOS ANATOMOFISIOLÓGICOS PROPIOS DEL ENVEJECIMIENTO

Es importante señalar que las pérdidas funcionales en los distintos órganos y sistemas se producen de una manera muy diferente en cuanto a intensidad y cadencia de unos a otros, existiendo también una gran variabilidad individual entre las personas.

En último término se trata de una incapacidad para mantener la homeostasia en situaciones de estrés fisiológico, incapacidad que se asocia a una pérdida de viabilidad y a un aumento de la vulnerabilidad.

Hablamos de envejecimiento fisiológico cuando ocurre exclusiva o, al menos, primordialmente, en función del paso del tiempo, sin estar demasiado (nunca del todo) condicionado por alteraciones patológicas o por factores ambientales. Afecta, a través de cambios estructurales y funcionales, a todos los órganos y sistemas del organismo, con una cadencia variable en el tiempo según los individuos.

Tipos de cambios con el envejecimiento

Pérdida total de determinadas funciones.

• Capacidad reproductora en la mujer y en menor medida y de forma más tardía e irregular, también ocurre en el hombre.

• Cambios funcionales secundarios a otros estructurales.

• La pérdida progresiva en el funcionalismo renal secundaria a la disminución de la población de nefronas, probablemente se debe a, la reducción del flujo vascular del riñón.

• Disminución en la función mental debido a las pérdidas de población neuronal y sináptica asociadas a la edad.

• Pérdidas o limitaciones funcionales sin alteraciones estructurales demostrables.

• La reducción con la edad en la velocidad de conducción de la fibra nerviosa periférica sin acompañamiento de cambios morfológicos en el nervio.

• Cambios secundarios a fallos o interrupción de los mecanismos de control.

• Elevación de los niveles de gonadotropinas en la mujer, como consecuencia del sistema de retroacción de regulación, tras la menopausia, por la caída en la producción de hormonas sexuales.

• Respuestas por exceso con aumento de la función.

• Aumento de secreción de hormona antidiurética en respuesta a las modificaciones con la osmolaridad. En relación con la propia regulación hidroelectrolítica es necesario tener en cuenta que el anciano presenta menor sensibilidad para la sed, lo que contribuye a facilitar su deshidratación ante estímulos como la sudación excesiva o la pérdida de líquidos a través de diarreas o de medicamentos diuréticos.

• En determinados casos los cambios sólo ocurren en circunstancias no basales.

• En los órganos de los sentidos. La presbicia es la limitación para la visión de cerca, presbiacusia manifestada cuando la intensidad del sonido se reduce considerablemente. La frecuencia cardiaca, que se mantiene prácticamente inalterada en reposo, pero; con el ejercicio, es incapaz de alcanzar las altas frecuencias que pueden lograrse en los individuos de menor edad.

ENVEJECIMIENTO CELULAR

Las alteraciones suelen verse en las células individuales

ESTRUCTURA	ALTERACIONES
Núcleo	Cromatina: aglomerada, fragmentación. Tinción aumnetada, inclusiones, invaginaciones de la membrana nuclear, núcleos grandes, presuntamente hiperdiploides, alteraciones cromosómicas.
Nucleolos	Aumentados de número y tamaño.
Citoplasma	Acumulación de pigmentos o grasa, pérdida de glucógeno, gotitas hialinas o formación de vacuolas.Pérdida de la sustancnia de Nissi
Mitocondria	Forma y cantidad, distribución de cristales y densidad de la matriz.
Golgi	Fragmentación
Liquido extraceluar	Aumento de líquido, cambios en los mucoproteínas, colágeno y elastina.

En la configuración general del cuerpo.

• Pérdida de estatura (1cm por década aproximadamente, a partir de los 40-50 años), atribuida a la pérdida de masa ósea con reducción en la altura de los cuerpos vertebrales.

• Redistribución del tejido adiposo con tendencia a fijarse de forma centrípeta en el tronco.

• Pérdida de masa muscular determina una alteración del índice grasa/masa noble.

• Pérdida en el contenido total de agua (líquido intracelular).

En la pared arterial

Entre estos cambios merece destacarse un aumento en la íntima de los contenidos de ésteres de colesterol y fosfolípidos, aproximadamente 10 mg de colesterol por cada gramo de tejido. Este depósito es homogéneo y constante, distinto del depósito en parches, más extenso e irregular, que caracteriza la arteriosclerosis. Ello, unido a la tendencia a aumentar los depósitos de calcio y a la pérdida de propiedades elásticas que se produce en la arteria, origina un aumento en la rigidez y, en determinadas áreas, una disminución en la luz del sistema arterial.

En la respuesta de los distintos receptores.

Estos cambios son más cualitativos (reducción de su sensibilidad) que cuantitativos (menor número). Así, la respuesta de los barorreceptores se amortigua, lo que puede contribuir a explicar la facilidad para la hipotensión ortostática. Lo mismo ocurre con los quimiorreceptores o con los exteroceptores (receptores cutáneos). Otros sistemas reguladores, como los relativos a la termorregulación, a la neurotransmisión, a los sistemas superiores de regulación endocrina y metabólica o del sistema nervioso autónomo, también sufren diferentes cambios en relación con el envejecimiento.

Modificaciones en el sistema de regulación hidroelectrolítica.

Hay una disminución en la sensibilidad a la sed y alteraciones en la secreción y respuesta de la hormona antidiurética. Más una importante limitación para la retención de sodio, resulta una mayor facilidad para la deshidratación.




En el sistema inmunológico

Experimenta notables cambios en el curso del envejecimiento, lo que ocasiona una limitación progresiva para cumplir su papel de vigilancia y defensa. Ello se traduce, entre otras cosas, en un aumento de la tasa de autoanticuerpos circulantes y en una mayor facilidad para adquirir enfermedades infecciosas, tumorales y autoinmunes.

En el aparato circulatorio.

Se produce un alargamiento de la sístole mecánica a expensas de un enlentecimiento en la fase de relajación. La pérdida de capacidad de respuesta de los receptores adrenérgicos, con limitación para alcanzar altas frecuencias durante el ejercicio, y el mantenimiento de un volumen minuto adecuado merced a un aumento en el volumen de eyección, facilitado por el mecanismo de Frank-Starling.

En la circulación periférica destacan la mala respuesta de los barorreceptores a los cambios posturales y el engrosamiento de la pared arterial con mayor rigidez del vaso, así como la pérdida de elasticidad y el aumento de la poscarga.

En el aparato respiratorio

Pérdida de las propiedades del tejido pulmonar, es un aumento del volumen residual pulmonar, con una disminución de la capacidad vital y del volumen de reserva espiratorio. Hay también aumento del espacio muerto fisiológico y pérdida de pequeños vasos periféricos. Desde el punto de vista gasométrico, existe una discreta tendencia a la reducción de la PO2 arterial a razón de 0,42 mm Hg/año, que ocurre especialmente en el decúbito supino, y una reducción en la capacidad de difusión. Reducción de la actividad ciliar más disminución del reflejo tusígeno Condiciona a que haya un acumulo de moco con lo cual hay mas posibilidad de infec­ciones = neumonía, lo demás no condiciona a que hayan infeccio­nes.

Tubo digestivo

Pérdida en su función motora, retraso en el vaciamiento gastrico de los líquidos y en el intestino en tendencia al estreñimiento; propensión a la atrofia de la mucosa con disminución de la secreción gástrica, lo que dificulta la absorción de hierro y de vitamina B12, y tendencia a la aparición de divertículos. El hígado y el páncreas experimentan pocos cambios. Ello, unido a su gran reserva funcional, permite, en ausencia de otras agresiones (alcohol, sobre todo), que ambos órganos mantengan intactas unas posibilidades funcionales que van más allá de lo que es la expectativa de vida máxima.

Perdida de piezas dentarias total o parcial, esto hace cambiar el proceso de masticación.

Deshidratación de encías.

Reducción de la secreción de la saliva, bolo comida mas seco.

Atrofia de la mucosa gástrica.

Reducción del tono muscular en la pared abdominal.

Aparición de varicosidades.

Disminución del tamaño del hígado y peso, dando una hipofuncionalidad y todos los procesos metabólicos estarán alterados.

Disminución de peso y volumen del páncreas, el páncreas estará hipofuncionan­do con lo cual segregará menos insulina con lo cual aumentará la glucosa, el azúcar en el anciano se tratará con antidiabéticos orales conjuntamente con una dieta.

Dificultades de la masticación.

Dificultades en la deglución de los alimentos.

Disminución de la producción de HCl, digestiones mas lentas con lo cual se aconseja comer a menudo pero poca cantidad.

Disminución de la motilidad.

Lentitud en el vaciado vesicular, este tiñe las heces, con lo cual si son blancas es porque el transito es muy rápido, aunque esto no ocurre, ya que hay lentitud por lo que hay hipoperistaltismo.

Hipoperistaltismo, hay que dar evacuantes y es debido a la atrofia del intestino grueso y a los malos hábitos.

Riñón

Perdida al menos el 10% de los glomérulos funcionantes existentes en la juventud. El flujo renal se reduce, como mínimo, un 10% por década, en la zona cortical, mientras queda bastante preservada la medular. Asimismo se establecen comunicaciones directas entre arteriolas aferentes y eferentes yuxtaglomerulares y aparecen microdivertículos en la porción distal de los túbulos. Todo ello determina una disminución progresiva en la cantidad de filtrado y una reducción del aclaramiento de creatinina a partir de la cuarta década, sin aumento paralelo de la creatinina sérica, debido a la reducción en su producción endógena. Los túbulos renales van reduciendo su capacidad, primero de concentrar y luego de diluir orina, aumenta el umbral de reabsorción de la glucosa y existe mayor facilidad para la infección.

Vejiga

Pérdida de elasticidad y del tono muscular, que debilita el suelo de la pelvis y el esfínter vesical, y modificaciones en la mucosa con tendencia a la trabeculación y formación de divertículos

SNC

Un nuevo síndrome como entidad clínica normal es el llamado deterioro amnésico asociado con la edad. No solo el relacionado con algunas memorias sino otros síntomas como el descenso del a motivación, indecisión, y capacidad de concentración.

Modificaciones estructurales y bioquímicas

• Descenso del peso cerebral. Existe un crecimiento rápido cerebral hasta alcanzar los 20-25años, a partir de entonces hay una disminución lenta hasta descender un 10-15% a los 80años.

• Disminución del volumen cerebral. 2% por década a partir de los 50 años.

• Aumento del tamaño de los surcos y disminución de las circunvoluciones cerebrales.

• Atrofia y muerte neuronal. Se calcula que desde la infancia se produce una pérdida diaria, irregular e irreversible, de unas 50.000 neuronas. Esta pérdida se va compensando en parte merced al fenómeno de neuroplasticidad, que consiste en el desarrollo de estructuras y funciones nuevas en determinadas neuronas, mediante el establecimiento de nuevas conexiones sinápticas a través de la formación de nuevos árboles dendríticos. Este fenómeno es mucho más pobre en los ancianos con demencia (altamente perturbador para el sujeto). Donde la corteza prefrotal, parietotemporal y las áreas filogenéticamente más recientes, son las más afectadas. Y el locus ceruleus, la sust. negra, núcleos basales del troncoencefálico, conservan su población neuronal durante toda su vida.

• Acúmulo de lipofusina

• Degeneración gránulo-vacuolar

• Degeneración neurofibrilar. Característica del Alzheimer

• Bajo flujo sanguíneo, reducción del consumo de Oxígeno y glucosa.

• Neurotransmisores. Producto de la degeneración neuronal. Los sistemas más afectados acetilcolinérgicos, sistema nigro-striatal dopaminérgico, sistemas noradrenérgicos de proyección cortical, baja de ác. Aspártico y glutámico. Sin embargo emergen sistemas compensatorios con un aumento del árbol dendrítico de aquellas neuronas intactas

Todo ello se traduce, en el anciano con envejecimiento fisiológico, en el plano somatosensorial en cierta pérdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y discriminatoria; en el plano motor, en una menor capacidad de coordinación y de control muscular; desde el punto de vista intelectual-cognitivo, en una pérdida de memoria reciente, con dificultad para nuevos aprendizajes y pérdida de la inteligencia fluida, conservándose la cristalizada, y en el comportamiento, en pérdida de la adaptabilidad al medio y en un enlentecimiento en general.

Memoria a corto plazo en el anciano

El factor que influye para tener o no tener memoria es el interés

Dificultad en análisis de datos, síntesis, comparación.

Dificultad de evocación de sucesos recientes.

(Disminución de la memoria visual y aumento de memoria auditiva).

Memoria a largo plazo en el anciano:

Importancia de los sucesos del pasado .

Creatividad conservada

Depende de su experiencia, de su motivación, de su entorno y de su salud.

Del estilo de vida y de la energía que tenga.

Tiempo de reacción a estímulos

Disminución de reflejos (menor eficacia).

Dificultad de transformar los estímulos verbales en imágenes mentales.

Enlentecimiento de la respuesta ante los estímulos, es más lento el hombre que la mujer.

Resolución de problemas y creatividad

Disminución para utilizar estrategias nuevas.

Pensamiento más concreto que abstracto.

Mayor prudencia en la toma de decisiones.

Mayor rigidez en la organización del pensamiento.

Disminución discriminación de información.

Tendencia a mantener sus hábitos o estrategias poco pertinentes, Ejemplo: comer sin sal, ducharse acompañado.

Repetición.

MODIFICACIONES AFECTIVAS, emociones, motivación, personalidad.

Emociones (efectividad)

Sentimientos de inutilidad.

Sentimientos de impotencia ante situaciones determinadas, especialmente pérdidas, amigos, familiares, trabajo, salud.

Motivación

Tiene que ver con la memoria.

Ligada a la capacidad de mantener actividades satisfactorias o no.

Ocupar el tiempo.

Influenciada por el entorno.

Personalidad

Agudificación de todos los rasgos de personalidad que han tenido durante la vida en condiciones normales. Factores que pueden influir:

Salud física y mental.

Antecedentes, actitudes desarrolladas a lo largo de la vida.

Pertenencia a un grupo.

Identidad social, intereses y rol.

Interacciones familiares actuales y pasadas.

Situación de vida.

Madurez emocional, capacidad de adaptación a los cambios.




El sueño

Amento en el número de horas en la cama, se reduce el número de horas de sueño total y de sueño profundo, así como el de movimientos oculares rápidos y aumenta el número de despertares.

El sistema endocrino

El envejecimiento biológico es un proceso de pérdida progresiva de la función con el paso del tiempo que conduce a una disminución de la capacidad del organismo para mantener la homeostasis, inicialmente frente a situaciones de estrés y finalmente también en condiciones basales.

El envejecimiento produce cambios en la masa, composición celular y función del tejido endocrino que se caracterizan globalmente por una disminución en la respuesta al estrés y por la activación de sistemas homeostáticos orientados a compensar la pérdida de función.

Desde el punto de vista anatómico, las glándulas endocrinas disminuyen de tamaño y desarrollan áreas de atrofia que se acompañan de cambios vasculares y de fibrosis. Muchas glándulas presentan una tendencia a formar adenomas.

Como norma general, las concentraciones de hormonas basales no se modifican, pero sí existe una disminución en la respuesta al estrés. Sin embargo, las concentraciones basales de hormona del crecimiento (GH), renina, aldosterona, triyodotironina y deshidroepiandrosterona (DHEA) sí disminuyen con la edad.

En la adenohipófisis apenas se modifican los niveles de secreción de TSH, ACTH y GH. Sí lo hacen, en cambio, de forma secundaria a las alteraciones hormonales ligadas al climaterio, los niveles de FSH y LH. El comportamiento de la prolactina muestra una gran variabilidad y es también objeto de numerosos estudios en la actualidad.

Las hormonas tiroideas T3 y T4 mantienen sus niveles normales. Es posible que exista cierto descenso en su secreción, pero se compensaría con una peor eliminación. Algo parecido ocurre en las glándulas suprarrenales. No se modifican los niveles de cortisol libre plasmático y urinario, ni los de cortisol unido a proteínas, siendo más lento el aclaramiento metabólico y menor el número de receptores a glucocorticoides. No cambia tampoco la respuesta de la ACTH plasmática a la sobrecarga quirúrgica, a la hipoglucemia o a la metapirona. Sí disminuyen la producción de andrógenos suprarrenales y los niveles de aldosterona en sangre y orina.

Hay pocos cambios en las tasas de secreción de insulina, conservándose normal la unión insulina-receptor, por lo que la menor sensibilidad a la insulina que se aprecia con la edad se atribuye a una mayor resistencia a ella en los tejidos periféricos. Esta resistencia a la insulina es un fenómeno muy importante en la clínica y contribuye a explicar no sólo el aumento de individuos diabéticos y con intolerancia hidrocarbonada que se observa entre la población anciana (fenómeno a cuya explicación ayudan otras causas concomitantes no fisiológicas), sino también el aumento de alteraciones derivadas de la presencia de este factor de riesgo, como la cardiopatía isquémica o la enfermedad vascular periférica.

Las concentraciones basales y el ritmo circadiano de cortisol permanecen inalterados en el anciano, pero se produce un aumento en la respuesta del eje hipotálamo-hipofisario suprarrenal al estrés fisiológico y a los estímulos farmacológicos. Se ha atribuido esta hiperrespuesta a la existencia de un defecto a nivel de receptor o posreceptor en la respuesta hipotalámica a la retroalimentación del cortisol circulante.

Metabolismo del calcio y del fósforo

La reducción gradual en la masa ósea con la edad, debido a un disbalance entre la reabsorción y la formación ósea. Con la edad tiene lugar una disminución en la ingesta de calcio y una reducción en su absorción debida a un déficit primario de vitamina D. Como mecanismo compensador se produce un hiperparatiroidismo secundario que condiciona un aumento en la reabsorción ósea, principal mecanismo de la pérdida de masa ósea del anciano.

Se ha implicado fundamentalmente el denominado "eje vitamina D/PTH". Con el envejecimiento se establece una disminución en la síntesis del metabolito activo de la vitamina D [1,25-(OH)2D] en el riñón, lo que repercute disminuyendo la absorción intestinal de calcio y, en respuesta a ello, aumente la secreción de PTH.

Por otra parte, se establece cierto grado de disminución del filtrado glomerular, lo que también contribuye a la elevación de la PTH.




Metabolismo hidrocarbonado

Con la edad se produce una disminución en la tolerancia a la glucosa por un aumento en la resistencia a la insulina por alteraciones del receptor de insulina y/o a nivel posreceptor y por una disminución en la sensibilidad de la célula beta del islote pancreático a la glucosa.

Se cree que la elevación de la glucemia y de otros azúcares reductores facilita su reacción no enzimática con proteínas y ácidos nucleicos formando productos que alteran la función y disminuyen la elasticidad tisular.

El sistema hematológico

La médula activa se reduce en un tercio entre los 20 y los 70 años con un menor número de células precursoras, pero la potencialidad hematopoyética se mantiene siempre muy por encima de las necesidades fisiológicas del individuo. Hay un ligero aumento en la fragilidad osmótica del hematíe o una menor capacidad bactericida de los neutrófilos. Reducción de la tasa de hemoglobina (ira relacionado con la disminución de oxigeno).

Funciones sexuales

Predominan los cambios en la fisiología sobre las modificaciones anatómicas. La erección es más tardía y requiere más caricias y contactos en la estimulación directa sobre el pene. El período refractario tras la erección aumenta notablemente, de forma que una vez desaparecida, suelen pasar días antes de obtener otra erección completa.

La eyaculación se retrasa como consecuencia de una disminución en la sensibilidad del mecanismo eyaculador, reduciéndose de igual manera la frecuencia de eyaculaciones precoces. El orgasmo tiene una duración más corta y generalmente hay una reducción o ausencia de la primera etapa o demanda eyaculatoria. La segunda etapa, la expulsión del bolo seminal a través del pene, acaba con una o dos contracciones en el anciano, en contraste con las cuatro o más contracciones del hombre joven. La disminución en el volumen del eyaculado, con concentración normal de espermatozoides pero con movilidad disminuida y reducción del porcentaje que tienen morfología normal. Las concentraciones de inhibina se reducen y aumentan las de hormona foliculostimulante (FSH) reflejando una reducción del número de células de Sertoli

Se ha observado un descenso de testosterona circulante y de su conversión en dihidrotestosterona, pero la significación de estos descensos es desconocida en la actualidad.

La espermatogénesis y la fertilidad persisten en el hombre hasta edades muy avanzadas de la vida y el envejecimiento no se acompaña de un descenso brusco de la secreción hormonal testicular. La testosterona desciende un 30% y la testosterona libre un 50% entre los 25 y 75 años, aunque la mayoría de los ancianos mantiene concentraciones de testosterona dentro del amplio intervalo de normalidad establecido en adultos jóvenes. El mayor decremento de testosterona libre se debe al aumento con la edad de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG).

Cambios a nivel testicular, se produce también una disminución en la secreción hipotalámica de hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-RH) que explica el aumento inapropiadamente moderado de las concentraciones de LH y FSH para las bajas concentraciones de testosterona circulantes.

MUJERES

La reducción en los niveles de estrógenos y progestágenos y de la eficacia circulatoria produce una serie de cambios anatómicos y funcionales en la mujer de edad avanzada. La pérdida de tejido vulvar, la reducción del cérvix, cuerpo del útero, ovarios y la leve disminución del tamaño del clítoris tienen un efecto mínimo sobre la actividad sexual. Las diferencias en el canal vaginal, con mayor influencia en el comportamiento sexual, que se relacionan con la edad son: reducción de la longitud y circunferencia, aislamiento gradual de los pliegues vaginales, disminución de la mucosa y pérdida de elasticidad.

Desde el punto de vista funcional, los datos más importantes son la disminución en la capacidad de la vagina y el aumento del tiempo requerido para su lubricación. Es significativo el hecho de que la respuesta clitorídea permanezca intacta e incluya la elevación y el alisamiento del borde anterior de la sínfisis.

Cambios psicosociales

Numerosos problemas en las áreas psíquica y ambiental dificultan el mantenimiento de una actividad sexual continuada en el anciano. Por su importancia y frecuencia cabe destacar los siguientes:

1. El progresivo alargamiento entre las erecciones y la mayor dificultad para conseguirlas pueden producir una situación de ansiedad, la cual, a su vez, puede reducir aún más la actividad sexual.

2. Muchas personas se niegan a cambiar sus costumbres y no aceptan otros métodos de actividad sexual como la estimulación oral o manual. De esta manera se empobrecen y reducen más las posibles expectativas.

3. Situaciones de "rechazo" del propio cuerpo.

4. Disponibilidad de pareja y capacidad de ésta para mantener actividad sexual. Así, el 74% de los varones y el 57% de las mujeres casadas mantienen alguna actividad sexual, frente al 31% de los varones y el 6% de las mujeres sin pareja.

5. Las propias personas mayores no admiten su deseo ni su capacidad o, si lo hacen, la culpa puede ser un compañero silencioso.

Cambios patológicos

La diabetes de larga duración se acompaña de afección vascular y neuropática, ambas relacionadas con la ingurgitación y erección del pene. La cirugía pelviana, a menudo sin causa directa, ha significado una barrera a la actividad sexual efectiva. La resección transuretral de próstata produce, en un pequeño porcentaje de individuos, impotencia orgánica. Uremia, enfermedades del tiroides, desnutrición, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, artrosis, artritis reumatoide y presencia de secuelas neurológicas.

La enfermedad coronaria produce con frecuencia la terminación de la sexualidad, sobre todo después de un infarto agudo de miocardio, la actividad sexual cabe interpretarla en el contexto de las actividades físicas de rehabilitación.

Los fármacos psicotrópicos (antidepresivos triciclicos, antiparkinsonianos) anticolinérgico disminuyen la capacidad de erección. El alcohol y los sedantes debilitan la erección y retardan la eyaculación. Los fármacos antihipertensivos, incluidos los betaadrenérgicos, causan disminución de la libido, falta de erección y retraso en la eyaculación.

La depresión, que debe descartarse en cualquier caso.

El tratamiento de la impotencia debe encaminarse a la causa específica. En la actualidad se dispone de diversos métodos inespecíficos, como sistemas de tumefacción en vacío, prótesis peneanas, inyecciones intracavernosas de papaverina, fentolamina o prostaglandinas, que pueden dar resultados aceptables. Entre los fármacos que también pueden tener un área en el tratamiento se encuentran la yohimbina, la trazodona, la vitamina E, geles de papaverina tópica, alfabloqueantes y, sobre todo por su amplia difusión, el inhibidor oral de la fosfodiesterasa, sildenafilo.

La dispareunia por el adelgazamiento y la sequedad de las paredes vaginales pueden dificultar la penetración y causar dolor y sangrado. La uretra y la vejiga, que sufren una ligera atrofia, pueden complicar los síntomas genitales. Las contracciones uterinas durante el orgasmo pueden ser espasmódicas y dolorosas en lugar de rítmicas y placenteras. La restauración hormonal (estrógenos y progesterona) es la terapia más aceptable, en la actualidad, para las mujeres menopáusicas y ha sustituido al tratamiento basado en estrógenos. Es un tratamiento eficaz para aumentar el bienestar y facilitar la actividad sexual, reduce la inestabilidad vasomotora, la vaginitis y mejora la lubricación inadecuada. Este método no parece aumentar el riesgo de cáncer endometrial, flebitis o hepatopatías, pero se asocia con un moderado incremento del riesgo de padecer cáncer de mama. La utilización de lubricantes grasos durante el coito puede mejorar la dispareunia de introducción. Se discute en la actualidad la utilidad de los andrógenos en las mujeres posmenopáusicas.

Se ha sugerido que la masturbación puede ayudar a mantener la potencia en los varones de edad avanzada y la lubricación en las mujeres de la misma edad. Además, estimula el apetito sexual, contribuye al bienestar y relaja las tensiones.

Fisiología del aparato cardiovascular en el anciano

En el envejecimiento normal, la capacidad del músculo cardíaco para generar presión está preservada peor existe un aumento de tejido conectivo que reemplaza la atrofia de fibras musculares cardiacas, y aumento de la presión arterial debido a la progresiva pérdida de la elasticidad y aumento del calibre de la aorta con una menor presión y la respuesta inotrópica de las miofibrillas a la estimulación con calcio es normal. Pero hay una notable disminución a la estimulación de los receptores betadrenérgicos, que se manifiesta por descenso de las respuestas inotrópica, vasodilatadora y cronotrópica.

GUSTO

Disminución del rojo de los labios.

Disminución del numero de papilas gustativas.

Adelgazamiento de las membranas mucosas.

Atrofia de la lengua.

Fragilidad dental y sequedad de las encías.

Deterioro de la raíz del diente.

Degeneración del nervio olfativo, se atrofia y afecta al gusto.

Aumento del tamaño de la nariz, hay laxitud de la piel, deshidratación del cartílago con lo cual la nariz es más rígida y grande.

Proliferación de los pelos rígidos en fosas nasales. En el hombre aparecen en oreja y fosas nasales, y en la mujer aparecen en bigote y barbilla.

VISTA

Disminución de la agudeza visual (capacidad para adaptarnos a lugares oscuros primero no vemos y luego el ojo se adapta y vemos más) y de la amplitud del campo visual (capacidad de ver por los lados sin necesidad de girar la cabeza.

Por estas dos razones lo ancianos se caen y tienen accidentes.

Atrofia de la musculatura palpebral.

Perdida de elasticidad cutánea.

Palidez de las conjuntivas.

Disminución del tamaño pupilar.

Agrandamiento del cristalino.

Disminución de la secreción lagrimal por la deshidratación, lavar los ojos con manzanilla, farigola etc..

OIDO

Perdida de la agudeza auditiva, cuanto mas les gritas menos oyen, entienden mejor las voces graves.

Degeneración el nervio auditivo.

Aumento del tamaño del pabellón de la oreja.

Engrosamiento de la membrana timpánica.

Proliferación de pelos.

Deposito de cerumen.

PIEL

Perdida de elasticidad e hidratación, atrofia de glándulas sebáceas y sudoríparas favorecen la aparición de arrugas

CABELLO

Velocidad de crecimiento disminuida, Falta de coloración, Aumento del vello facial, Disminución del vello púbico.

UÑAS

Crecimiento más lento, fragilidad y dureza, especialmente en los pies, estrías longitudinales por la deshidratación.

CONCLUSIÓN

Ya que el proceso del envejecimiento no es inalterable, los estudiosos del comportamiento están buscando formas que puedan modificarlo. Por ejemplo, se han encontrado ciertas técnicas de ayuda para evitar la pérdida de memoria a corto plazo que experimentan algunos ancianos. Se ha establecido un sistema de ayuda en el hogar como medida para favorecer la vida independiente de los pacientes, consiguiendo en ellos niveles de actividad superiores, incluso en algunos casos que se consideraban irrecuperables. También se ha comprobado que los problemas nutricionales derivados de la disminución de los sentidos del gusto y el olfato, son fácilmente resueltos con simples cambios en la condimentación de los alimentos; además, están siendo perfeccionados los medios técnicos que permitan aliviar los problemas visuales y auditivos de la vejez.

…” Hay un momento para todo y un tiempo para cada cosa bajo el cielo: un tiempo para destruir y un tiempo para edificar… un tiempo para nacer y un tiempo para morir…”  

Qoh,3

BIBLIOGRAFÍA

Fisiología médica, Tresguerres, 5° ed, México, D.F. 1999, pag. 1191-1197.

Tratado de fisiología médica, Farreras, 5°ed, México, D.F.

Geriatría y gerontología, Lozano Cardozo, 2°ed. pag.15-65.

Introducción a la geriatría, lozano Cardozo, 2°ed. Pag.62-103.

Telomeros y actividad de telomerasa: su participación en el envejecimiento y el desarrollo neoplásico, Alejandra S. H. Cottliar, Irma R. Slavutsky, MEDICINA (Buenos Aires) 2001; 61: 335-342

Departamento de Genética, Instituto de Investigaciones Hematológicas, Academia Nacional de Medicina, Buenos Aires

Consideraciones generales sobre algunas de las teorías del envejecimiento, Universidad de Camagüey, Lic. Gilberto Pardo Andreu Rev Cubana Invest Biomed 2003;22(1).

Telómeros, Telomerasa, Cáncer y Envejecimiento

 Dr. Julio C. Rivera Madriz, MQC

Subjefe del Laboratorio Clínico, Hospital Nacional de Niños