Surfactantes pulmonares

Fármacos. Proteínas del surfactante. Preparados sintéticos. Síndrome de distrés respiratorio neonatal

  • Enviado por: Francisco J. Molina
  • Idioma: castellano
  • País: España España
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R07A1A. SURFACTANTES PULMONARES

L

os sustitutos del surfactante pulmonar humano reproducen aproximadamente la composición del producto secretado por las células alveolares tipo II: 80% de fosfolípidos (derivados de la fosfatidilcolina), 8% de lípidos neutros y 12% de proteínas (de las que tres, llamadas proteínas de surfactante SP-A, SP-B y SP-C producen el efecto tensoactivo).

Los medicamentos del grupo no intentan reproducir exactamente la composición del surfactante natural, sino imitar lo mejor posible sus propiedades fisicoquímicas. Son productos extractivos, o bien preparados sintéticos. Todos están compuestos fun­damentalmente de fosfolípidos (sobre todo dipalmitoil-fosfatidil-colina). Los extractos de pulmón animal tienen como agente tensoactivo las proteínas SP-B y SP-C (pero no la SP-A, la más común en humanos). El preparado sintético comercializado sustituye a las proteínas por una mezcla del detergente tiloxapol y alcohol etílico.

aplicaciones de los surfactantes pulmonares

Los medicamentos de este grupo se utilizan como terapia de reemplazo del surfactante natural para prevenir o tratar el síndrome de distrés respiratorio neonatal. Se administran por vía endotraqueal, en dos a cuatro dosis según el preparado y la evolución del cuadro.

Los ensayos clínicos hechos con surfactantes tienen bastantes diferencias de protocolo y condiciones de administración, y no permiten comparaciones directas de eficacia. La mayoría de los autores asumen que es la misma en los tres medicamentos comercializados. De los metaanálisis se deduce que la terapia de reemplazo de surfactante reduce en un 30-40% la mortalidad a los 28 días. El beneficio más notable es la reducción de los episodios de neumotórax. La incidencia de displasia broncopulmonar parece disminuir poco, y no se modifica la de complicaciones cardiovasculares (ductus arterioso o hemorragia intraventricular).

Existen dos modos de utilización: profiláctica, administrándolos a todos los prematuros que cumplan determinados criterios (menos de 30 semanas de gestación -óptimo entre 24 y 28 semanas-, peso menor de 1,5 kg, relación lecitina/esfingomielina en líquido amniótico menor de 2,0), o bien como tratamiento, únicamente a los neonatos que desarrollen sintomatología de distrés respiratorio. Hay controversia sobre cual sistema es mejor, los partidarios de la profilaxis resaltan las ventajas de disminuir la incidencia de distrés respiratorio o de minimizar su intensidad. Los detractores señalan el coste y la necesidad de someter a intubación y al riesgo de efectos adversos a una proporción de niños que no van a desarrollar distrés en ningún caso.

Hasta el momento, los ensayos comparativos muestran que el índice de supervivencia con tratamientos profilácticos es igual o ligeramente superior al de los tratamientos de rescate. La cuestión de los efectos adversos no parecen una consideración importante porque son poco frecuentes. La intubación innecesaria tiene mayor relevancia: existe la opinión de que no es buena práctica clínica intubar exclusivamente para administrar el surfactante. El tratamiento profiláctico debería ser reservado a pa­cientes ya intubados por otros motivos.

La relación beneficio/riesgo a medio y largo plazo favorece el uso de tensioactivos exógenos para prevenir o tratar el síndrome de distrés respiratorio en los neonatos con más de 26 semanas de gestación y más de 750 g de peso, empleando tensioactivos de origen natural como tratamiento profiláctico. En cuanto al empleo de uno u otro tipo de agentes, un metaanalisis ha sugerido la superioridad clínica de los extractos tensioactivos naturales frente los sintéticos.