Sistema respiratorio

Fisiopatología respiratoria. Patologías respiratorias. Tratamientos. Trastornos pulmonares. Insuficiencia respiratoria. Hipoxias. Cianosis. Apneas

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TEMA 4 Sistema respiratorio

4.1 funciones y mecanismos de control del sistema respiratorio

Se inicia en la tráquea, se bifurca en los bronquios, cada uno se ramifica en bronquiolos y cada bronquiolo acaba en sacos alveolares.

La superficie aumenta distalmente por la ramificación.

Solo el alveolo y la sangre que irriga en contracto con las células alveolares hacen el intercambio. El resto es espacio muerto anatómico: El aire se calienta, se humidifica para el intercambio de gases en la superficie alveolar.

La zona de mayor resistencia es la nariz. Por eso en esfuerzo se respira por la boca. La pared del alveolo, formada por dos tipos celulares diferentes. Unas muy finas tipo I que hacen el intercambio respiratorio, y entre estas las tipo II que segregan moco y sulfactante pulmonar y no pueden hacer intercambio.

Entre estas células en el pulmón encontramos fibras de colágeno y elastina que forman el parénquima pulmonar que es como una esponja.

Respecto a la mecánica de respiración: La inspiración es activa, mientras que la espiración es pasiva. La musculatura respiratoria son diafragma e intercostales, cuando hablamos de respiración forzada se añade la musculatura abdominal y los escalenos. La respiración forzada también es un proceso activo.

En la inspiración se han de vencer dos resistencias:

-Resistencia elástica de los pulmones: tienden a estar plegados y se evita con sulfactante.

-La fuerza de espiración debe vencer esta elasticidad y la resistencia de la caja torácica a expandirse.

Los pulmones están recubiertos de pleura que consta de dos membranas:

-Pleura visceral: contacta con los pulmones

-Pleura parietal: Contacta con la caja torácica

Entre ellas está el espacio pleural y la presión del espacio es muy importante en la respiración porque se igualan las presiones y se cierran los alvéolos.

Cuando no están afectadas por ninguna patología ocupan todo el espacio pleural.

La ventilación de los alvéolos no es uniforme en todo el pulmón, en posición erguida la parte superior está más ventilada que la inferior debido a la gravedad.

En posición estirada todos se ventilan uniformemente.

Irrigación de los pulmones, se da por dos circuitos.

-Branquial

-Pulmonar

Ambos se caracterizan por ser sistemas de baja presión respecto a otros y por la gran distensibilidad vascular. Toda la capilarización que hay en el sistema pulmonar puede estar medio funcional o totalmente funcional.

-Las arterias branquiales se originan de la aorta que se bifurca y va a los dos árboles bronquiales, proporciona sangre oxígenada al músculo liso de las vías aereas, se recoge la sangre en venas bronquiales y finalmente una única vena bronquial se vacía en la aurícula derecha (no tiene que ver con el intercambio de gases)

La circulación pulmonar va desde el ventrículo derecho por la arteria pulmonar y se ramifica en dos entrando en cada pulmón. Se capilariza extraordinariamente recubriendo cada uno de los alvéolos y aquí se produce intercambio de gases, la sangre vuelve a la aurícula izquierda oxigenada por la vénula pulmonar.

Cuando se dan edemas es por un aumento de presión vascular y se extravasa líquido para compensar la presión.

4.2 Trastornos de la difusión. Trastornos de la ventilación: obstructivos y restrictivos

Tipos de trastornos: Se pueden dar por patologías que dan trastornos en:

•Ventilación: Obstructivas: Bronquitis, enfisema, asma

Restrictivas por afectaciones de la pleura, patologías que varian la

distensibilidad d ela caja torácica y pulmones y por patologías de bomba

muscular.

•Difusión: Exudado

Transudado

•Perfusión: Tromboembolismo

Hipertensión pulmonar primaria

•Trastorno de control de la respiración: Apneas

%Trastornos de ventilación obstructivos, se conocen tres tipos de patologías

•Asma bronquial crónica

•Bronquitis crónica

•Enfisema pulmonar

Suelen estar asociadas, hay un punto de intersección entre las tres patologías que las engloba en el término se EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Cuando hay una inflamación por cualquier agente tóxico que lesiona el epitelio alveolar la respuesta provoca un aumento de la secreción de moco.

Bronquitis crónica: Secreción de moco por niveles por encima de los normales y que no se corresponden con otra patología.

Si la inflamación es a nivel de bronquios se da bronquitis, si es a nivel de bronquios se da bronquiolitis.

•Enfisema pulmonar: Enfisema es la acumulación de aire en un tejido, en este caso en el pulmón.

Una acumulación de aire en el pulmón asociado a un enfisema da una distensión excesiva de los capilares alveolares que no afecta a la inspiración, pero en la espiración no se puede expulsar todo el aire.

Se puede porque a consecuencia de agentes tóxicos se daña el epitelio, se da una respuesta inflamatoria donde además de dar un aumento de moco hay necrosis y sustitución tanto en células del intercambio de gases como fobras elásticas. La espiración es un proceso pasivo que depende de la elasticidad.

Se da una cronificación de la inflamación y se da una destrucción pulmonar que no tiene porque ser uniforme de manera que se va produciendo una destrucción del pulmón que afecta a la espiración.

Por tanto se puede detectar el enfisema cuando se valora el volumen espiratorio forzado.

•Asma bronquial: Inflamación a nivel de bronquios producida por un agente externo y que tiene como consecuencia el vasoespasmo alveolar.

El proceso que se produce es una inflamación mediado por ditoquinas y leucotrienos y se constriñe el bronquio hasta que hay problemas en inspiración y espiración.

Se agrava con la ansiedad asociada al asma por activación del simpático.

Se trata con bloqueantes de los leucotrienos y glucocorticoides que bloquean los efectos de las leucocinas.

El asma crónica puede ser muy grave e incluso mortal.

Los movimientos del aire a través del sistema respiratorio dependen del calibre, retracción elástica de los pulmones y de la relación volumen / tiempo

Las tres patologías afectan a estos tres aspectos.

-Calibre: Por espasmos, incremento de secreciones, o por obstrucción

-Retracción elástica: En enfisema se pierden fibras elásticas.

-Volumen / tiempo: Se relaciona con el punto del árbol respiratorio en el que se desarrolla la patología.

A más distal mayor resistencia (en la nariz hay más resistencia)

Si la obstrucción se da en vías de calibre pequeño (con baja resistencia) se verá afectada la parte final de la fase de espiración forzada.

%Desarrollo de EPOC

•Estrechamiento de vías respiratorias generalmente distales.

•Resistencia al paso del aire generalizada y se desequilibra la relación ventilación/perfusión (V/Q) este desequilibrio no es uniforme, sino que afecta a los alvéolos donde se ha dado el estrechamiento de las vias de ventilación.

•Se compromete la eliminación de CO2 con lo que aumenta la presión parcial de CO2 en los alvéolos.

•Cada vez se compromete más la espiración, primero solo en situaciones de esfuerzo y luego también en reposo.

Se retrasa el vaciado de los pulmones, el volumen inspirado es insuficiente y se da una hiperinsuflación dinámica.

Como el aire queda retenido en la fase de espiración aumenta el volumen residual de forma que hay un sobreesfuerzo pulmonar que puede dar sobreesfuerzo muscular y finalmente parada de los músculos pulmonares.

%Los volúmenes pulmonares son:

El volumen circulante es el volumen de intercambio normal, unos 500 mL. Por encima y por debajo está el volumen de reserva inspiratoria y espiratoria que es el volumen extra que podemos tener forzando.

El volumen residual es el que permanece en contacto con los alvéolos para evitar las fluctuaciones en las presiones parciales en los alvéolos, no se elimina con la espiración forzada.

La suma de todos los volúmenes es la capacidad pulmonar total que tiene características individuales.

Si restamos el volumen residual tenemos la capacidad vital (aire que podemos mover)

Capacidad residual funcional: Volumen de reserva espiratoria más el volumen residual.

Capacidad inspiratoria es el volumen de reserva inspiratoria más el volumen circulante.

A partir de estos volúmenes y capacidades se calcula una serie de índices.

FEV1: Volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Casi el 70% del aire lo podemos expulsar forzadamente en el primer segundo, si relativizamos esto con la capacidad total en porcentaje tenemos el Índice de Tiffeneau:

FEV / FVC %

Que permite discriminar un trastorno de la ventilación obstructivo de uno restrictivo.

En el obstructivo, el índice queda disminuido porque una parte no se puede eliminar, el primer segundo está disminuido

En uno restrictivo el índice de Tiffeneau es normal pero porque los dos componentes son bajos.

En reposo tenemos las patologías que nos dan un trastorno obstructivo que nos dan un defecto ventilatorio.

Las consecuencias más graves resultan de la alteración del índice de ventilación/perfusión para compensarlo se da hiperinsuflación y se incrementa la frecuencia respiratoria que aun da una mayor alteración del índice.

Respecto al intercambio de gases, como aumenta la frecuencia respiratoria hay un aumento de la presión parcial de CO2 y no se capta todo el O2 necesario, así que baja la presión parcial de O2; ello conduce a una disminución de la difusión del CO2.

%Trastornos ventilatorios restrictivos: Se pueden dar por tres grupos de patologías que producen:

•Patologías que actúan sobre la disminución de distensión de la caja torácica. Uno de los casos es la obesidad (enfermedad de Pick); enfermedades pulmonares como inflamaciones tipo encefalitis, esclerosis lateral amiotrófica (ELA); alteraciones por consumo de opiacios; enfermedades de la pleura.

•Patologías que actúan sobre la musculatura afectando a diafragma y a los intercostales. Encefalitis, intoxicación, opiacios, esclerosis lateral amiotrófica.

•Patologías que afectan a la pleura por:

-Formación de capa constrictiva: se endurece la pleura y el pulmón no desliza.

-Llenado del espacio pleural de líquido no diferenciado (derrame pleural), aire

(pneumotórax), sangre (hemotórax), pus (enfisema).

Pneumotórax: Desgarro de la pleura, que impide el llenado del pulmón, ya que la pleura mantiene la presión para que el aire entre en el pulmón, puede ser mortal. La presión del espacio pleural ha de mantenerse y ser diferente de la presión del pulmón y de la atmosférica, si se rasga la pleura la presión se asemeja a la atmosférica con lo que el pulmón se cierra.

Se relaciona con el consumo de opiacios.

En el caso de patologías pulmonares restrictivas, el índice de Tiffeneau es normal porque están disminuidos la capacidad total pulmonar forzada y la espiración forzada en el primer segundo.

Hay una alteración del volumen total y del volumen de reserva funcional y hay un incremento del volumen de CO2 con lo que se alteran los cocientes ventilación/perfusión (causa más relevante de hipóxia). La presión parcial de CO2 está baja de forma que se altera el intercambio gaseoso porque la presión parcial de O2 puede estar aumentada o disminuida. Se da una alteración de la difusión de CO2 durante el ejercicio.

%Trastornos de difusión: se suelen producir asociados a la presencia de exudado (elevada concentración de proteínas) o transudado (baja concentración de proteínas)

La difusión de gases en el pulmón depende de dos factores:

-Superficie y grosor de la membrana respiratoria

-Gradientes de presión

Por tanto los trastornos de difusión alterarán uno de estos dos factores.

%Trastornos de difusión que alteran a la superficie y grosor de la membrana respiratoria:

Puede aumentar el grosor de la membrana respiratoria porque se deposite exudado o transudado. El exudado se da en situaciones intersticiales profundas.

Si hay una alteración que afecta a los gradientes de presión (de líquidos, no de gases) se suele acumular un transudado, que es el caso del edema pulmonar.

•Trastornos de difusión con exudado asociado

Se da en situación intersticial profunda: un agente tóxico lesiona el epitelio alveolar y dan una reacción inflamatoria que cursa con acumulación de líquido intersticial extravasado de los capilares.

Además se da una activación de fibroblastos y por tanto un aumento de procesos fibróticos que pueden llegar a tapar totalmente los alveólos. Los síntomas asociados son: -Disnea progresiva

-Tos seca y repetitiva sin expectoración

Respecto a la superficie de la membrana se produce un descenso de la superficie alveolar y por tanto desciende el tiempo de contacto de la sangre capilar con el O2 porque en las patologías de trastornos de difusión la misma cantidad de sangre tiene que pasar por una superficie donde hay una zona que no es funcional, por tanto desciende el tiempo de contacto de la sangre con los alvéolos funcionales.

•Trastornos de la difusión con trasudado asociado

Edema pulmonar: se da trasudado porque hay poca concentración de proteinas.

El edema pulmonar es un trastorno de la difusión pero también de la ventilación y circulación pulmonar.

No hay una definición satisfactoria de edema pulmonar.

Edema es una acumulación de líquido en el espacio intersticial.

El hecho de que se acumule líquido no es exclusivo del edema ya que hay otras patologías incluso a nivel de pulmón en las que se da una acumulación de líquido en el espacio intersticial. La linfa se encarga de drenar el exceso de líquido que se da normalmente en el intercambio capilar para que no se acumule. La circulación pulmonar es un circuito de baja presión que puede aumentar mucho su capacidad, tanto por aumento de la distensibilidad de los capilares como por el reclutamiento de capilares.

En situación normal no todos los capilares están funcionales, en el momento en que aumenta el flujo de sangre al pulmón no se manifiesta con un aumento de la presión pulmonar porque aumenta mucho el lecho de sangre que se abre (se abren los capilares no funcionales) manteniendo la presión baja.

Si se rompe el equilibrio y aumenta la presión hidrostática capilar demasiado, empieza a salir líquido hacia el espacio intersticial pulmonar que hace que baje la presión hidrostática pero que aumente la presión oncótica capilar.

Sale líquido hasta que se igualan las presiones coloidosmóticas del espacio intersticial y del capilar.

Normalmente si el proceso que ha desencadenado esta alteración de presión desaparece, la linfa drena el líquido sin más consecuencias.

Pero si se da por una patología que persiste se va multiplicando el efecto.

•Patologías que cursan con edema pulmonar.

-Patología cardiaca: Edema pulmonar cardiogénico

-Patología no cardiaca: edema pulmonar no cardiogénico.

•Edema pulmonar cardiogénico: Se da por un aumento de la presión hidrostática capilar. Patologías como las valvulopatías aumentan la presión pulmonar de forma que producen un edema pulmonar cardiogénico, hacen que aumente el volumen sanguíneo y se da la salida de líquido del capilar y acumulación en el espacio intersticial.

Insuficiencia cardíaca: El ventrículo izquierdo no expulsa suficiente sangre en la sístole, lo que quiere decir que no entra suficiente en la diástole, lo que indica una anomalía en la aurícula y por tanto la llegada de sangre pulmonar se altera.

Edema pulmonar cardiogénico es el más frecuente a nivel poblacional porque las patologías cardiacas son más frecuentes.

•Edema pulmonar no cardiogénico se da por cuatro vias:

-Síndrome de distrés respiratorio en el adulto (SDR) que se caracteriza por un aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares de forma que la salida de plasma está facilitada. Se produce por múltiples desencadenamientos que cursan con el mismo proceso que es una cascada inflamatoria que da la activación de macrófagos, aumento de citoquinas, aumento de permeabilidad capilar y aumento de extravasación.

Es grave que en síndrome de distres respiratorio porque la acumulación de líquido fibrótico en los alvéolos inactiva el surfactante pulmonar que es el que impide que los alvéolos se colapsen en la inspiración dando un trastorno de la difusión.

-Descenso de la presión oncótica del plasma: Las patologías que cursan con proteinuria (bajo nivel de proteinas en plasma, por ejemplo patologías del hígado) dan un desequilibrio que favorece la acumulación de líquido y edema pulmonar.

-Bloqueo del sistema linfático: disminuye la eficacia de drenaje de la acumulación de líquido.

-Disminución de presión hidrostática intersticial por un bloqueo como el asma, se dará un aumento de la presión intrapleural para compensarlo que hará que aumente el volumen residual y por tanto aumente la presión intersticial y esto nos da la salida de líquido de los capilares al espacio intersticial y por tanto da edema.

-Por otro lado, el consumo de drogas sobretodo heroína da un aumento de la permeabilidad capilar que también contribuye a la producción de un edema pulmonar no cardiogénico.

Baja presión oncótica capilar es la que retiene agua. Si disminuye por ejemplo por un problema hepático secundariamente se produce un descenso de la presión oncótica capilar, el líquido sale de los capilares para igualar la presión intersticial, esta salida de líquido por el edema se interpreta por el riñón como una pérdida de líquido, con lo cual se agrava el edema porque el riñón retiene aun más líquido, y se pierden proteinas plasmáticas.

La velocidad de difusión de O2 y CO2 es muy distinta, el CO2 es muy difundible.

El gradiente de presión necesario para el intercambio de CO2 es pequeño, cuando haya problemas respiratorios, la difusión de O2 se ve afectada pero si también se afecta a la de CO2 es más grave.

•Insuficiencia respiratoria: Siempre hay hipóxia o hipoxemia o dificultad para la llegada de O2 en la concentración suficiente para los tejidos pero no siempre hay hipercapmia que significa una concentración elevada de CO2 en sangre por las características del CO2.

Hipoxia parcial + hipercapnia = insuficiencia respiratoria global

%Trastornos de perfusión

•Hipóxia anémica: Patologías que van a afectar a la captación de O2 de la sangre a los alvéolos. Es un circuito de baja presión, los capilares son especialmente distensibles, entonces puede aumentar el flujo de sangre a alvéolos por vasodilatación capilar y además hay reclutamiento capilar, no todos los capilares están funcionales, a medida que aumenta la demanda de O2 se abren capilares.

Trastornos más frecuentes que afectan al pulmón:

•Tromboembolismo pulmonar: Por oclusión de un vaso, arteria pulmonar por un trombo que procede de otro tejido en el que se ha formado el coágulo, se ha desprendido y llega al pulmón. Hay consecuencias anterógradas (a) y retrógradas (r) del trombo.

-Anterógradas: No va a haber perfusión de una serie de alvéolos por la interrupción, esos alvéolos no son funcionales, se ventilan, pero no prefunden (no se da intercambio) de forma que aumenta el espacio muerto fisiológico.

Si en un momento determinado en la membrana respiratoria hay una obstrucción de la perfusión (espacio muerto).

En las patologías que cursan con trombos pulmonares hay un aumento de sustancias vasoactivas y un aumento de la producción de moco que afecta a la síntesis del surfactante alveolar, de manera que se colapsan los alvéolos. Se produce finalmente un colapso alveolar en una zona del pulmón, si hay muchos alvéolos afectados se da una hipoxia arterial.

Todas estas consecuencias anterógradas se dan en una secuencia: trombo, zona no prefundada pero ventilada, finalmente colapso alveolar porque el resto de alvéolos no compensan el área no funcional dando una hipóxia arterial.

-Consecuencias retrógradas al trombo: por detrás del trombo se produce en primer lugar una hipertensión pulmonar porque hay una zona bloqueada, por lo tanto se produce una hipertensión pulmonar, después asociado al trombo aparecen repercusiones sobre el ventrículo derecho que es el que manda sangre al pulmón.

La segunda consecuencia es que se da una redistribución del flujo coronario, como no puede enviar sangre el corazón a una zona donde hay trombo, envía más sangre a las zonas colaterales dando una sobreperfusión de áreas pulmonares que si son activas funcionalmente.

El trombo, por otra parte, libera gran cantidad de sustancias vasoactivas que da lugar a una respuesta inflamatoria local: serotonina, citoquinas y demás sustancias vasoactivas asociadas al trombo. Esto produce un broncoespasmo en la zona que hace que haya una mala redistribución del aire alveolar. Si a esto se une la redistribución del flujo coronario dará lugar a alteraciones en los dos factores más importantes del cociente de mayor significación en el sistema respiratorio: ventilación/perfusión.

La ventilación se ve afectada por el trombo y la perfusión por la redistribución coronaria.

El cociente es importante porque la ventilación se ha de corresponder con la perfusión. Si hay broncoespasmo por el trombo, hay alvéolos que se colapsan por las sustancias, además la redistribución del flujo coronario a otras zonas cambiando el cociente produce insuficiencia respiratoria.

•Otro trastorno de la perfusión es la hipertensión pulmonar: La primaria (patología en el pulmón) se da con un aumento de tensión, presión capilar en los pulmones, se da en situación incluso de reposo. Este aumento de la presión capilar pulmonar aumenta la resistencia global o total del pulmón que afectará al intercambio de gases, las consecuencias aparte de la alteración del cociente ventilación/perfusión como hay un aumento de la resistencia capilar, se da una hipertrófia final del ventrículo derecho que es lo que llamamos cor pulmonae, asociado a hipertensión pulmonar primaria.

Las patologías asociadas a cor pulmonae son:

-Enfisema

-Bronquitos crónica

En un sistema normal la ventilación es uniforme hacia los dos pulmones, todos los alvéolos pulmonares son prefundados, que ocurre con un trastorno de la ventilación al llegar a la zona de los pulmones (espacio muerto) porque si hay enfisema no entra de forma uniforme, por tanto en el pulmón vemos una perfusión correcta y una tensión pulmonar normal pero que la ventilación es restringida a unos alvéolos, la sangre sale totalmente no oxígenada, entonces se da una mezcla de los dos pulmones (SHUNT) que es la mezcla de sangre arterial con venosa, la sangre de los pulmones tiene la hemoglobina totalmente saturada. La saturación de la hemoglobina depende de la presión parcial de O2 y como hay un porcentaje de sangre no ventilado no hay combinación con O2.

Hay un aumento de la concentración de O2 en la hemoglobina para compensar pero la saturación de la hemoglobina sigue una curva asintótica, la saturación máxima de la hemoglobina no es del 100%, por lo tanto no compensa bien. La sangre está mezclada, pero no habrá suficiente presión parcial de O2 para el intercambio en los tejidos, por tanto se da una hipoxemia.

Si el flujo sanguíneo no es uniforme hay un problema de perfusión, un trombo, hay una serie de alvéolos que aunque estén llenos de aire no reciben sangre, los alvéolos que están hiperventilados pero que no están prefundidos generan el espacio muerto fisiológico. En resumen en una situación normal, en una situación de mezcla de sangre (efecto SHUNT o cortocircuito) y alteraciones de la perfusión aumenta el espacio muerto fisiológico.

•Consecuencias de la alteración de la relación ventilación/perfusión

Cuando hay un área ventilada no porfundida aumenta el espacio muerto fisiológico. Este aumento se compensa por un mecanismo de broncoconstricción refleja de forma que los alvéolos no prefundidos se cierran y así disminuye el área relativa de zonas no prefundidas.

Cuando hay áreas prefundidas no ventiladas hay mezcla de sangre y se da una insuficiencia respiratoria parcial con hipoxia pero sin hipercapnia.

Empiezan con un problema concreto y al final derivan en una mezcla de los dos factores dando una alteración del cociente ventilación/perfusión total.

4.3 Insuficiencia respiratoria e hipoxia: clasificación y mecanismos compensadores

•Insuficiencia respiratoria: La clasificación depende de si se acompaña de hipocapmia o no (total o parcial)

-Insuficiencia respiratoria con hipocapnia, se clasifica según esté el parénquima pulmonar:

-Sano: Puede darse por un factor externo como una intoxicación con sedantes;

enfermedades neuromusculares y torácicas; obstrucción de vías respiratorias

principales.

-Patológico: EPOC, Asma grave.

-Insuficiencia respiratoria sin Hipercapmia (solo afecta a la difusión del O2)

Se debe a enfermedades agudas o crónicas:

-Agudas: EPOC, ataques de asma, enfermedades vasculares, enfermedades

intersticiales que darán inflamación y acumulación de líquido.

-Crónicas: Efecto cortocircuito que dan distrés respiratorio en el adulto. Puede

haber cortocircuito y una alteración en la ventilación como en casos de

neumonías y tromboembolia pulmonar.

•Clasificación de hipoxias: Se dividen en cuatro grandes grupos:

-Hipóxia hipoxémica: Por un problema respiratorio. En una situación no patológica se puede dar por:

-Alturas elevadas donde la presión parcial de O2 es baja.

-Insuficiencia respiratoria.

-Efecto cortocircuito a nivel de vasos pulmonares o a nivel cardíaco.

-Hipóxia anémica: Problemas en el transporte de O2, por insuficiencia de hemoglobina. Se puede dar por:

-fallo renal a nivel de formación de eritropoyetina.

-Intoxicación por monóxido de carbono que desplaza al O2 de la hemoglobina y

no es liberado, afecta a la liberación del O2 a los tejidos y se forma la

carboxihemoglobina.

Se puede dar formación de metahemoglobina que presenta el hierro en forma oxidada, es por tanto una hemoglobina anormal con mucha afinidad para el O2 por tanto no lo libera.

Se produce metahemoglobina cuando hay exposición a agentes tóxicos como nitrato, nitrito, determinadas drogas y derivados de la anilina.

-Hipóxia Histotóxica: Se refiere a alteración tisular en la utilización del O2, se suele dar por intoxicaciones por ejemplo por cianuro que inhibe la citocromooxidasa mitocondrial y por tanto no hay transferencia de electrones al O2 y se altera la respiración celular.

En la Dicteria se inhibe la síntesis de citocromo mitocondrial.

-Hipóxia circulatoria: Se da cuando el flujo sanguíneo es inadecuado en la perfusión tisular y por tanto no llega suficiente O2 a los tejidos.

Las patologías con insuficiencia cardiaca y descenso del gasto cardiaco dan hipóxia circulatoria.

•Mecanismos de compensación: Todas las hipóxias menos la histológica tienen compensación, es así porque la histotóxica se da a un nivel final del O2 y es muy rápida. Las otras tres son graduales y genera mecanismos compensatorios.

-En la hipóxia hipoxémica se da un aumento de la ventilación: Hiperpnea. Compensa la hipoxia pero tiene consecuencias graves para el sistema porque si aumenta la frecuencia respiratoria se puede producir un descenso en la presión parcial de CO2 (una hipocapmia).

Cuando se da esta hiperventilación puede derivar a una alcalosis respiratoria que deberá ser compensada a nivel renal.

-En la hipóxia circulatoria, los mecanismos de compensación consisten en aumentar la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco, se da una descarga adrenérgica que aumentan estos dos factores.

-En la hipóxia anémica, a nivel renal se estimula la síntesis de eritropoyetina y se produce un incremento de la masa de glóbulos rojos (poliglobulia o policitemia) que va a compensar la anemia pero va a aumentar la viscosidad de la sangre y va a variar el flujo circulatorio y va a aumentar las probabilidades de la formación de trombos.

El mecanismo de compensación se da para solventar el problema concreto, pero puede generar patologías secundarias.

No todos los tejidos responden igual a la hipoxia, el músculo puede mantener su metabolismo basal porque tiene glucógeno, pero una vez agotadas las reservas puede mantenerse con poca presión parcial de O2.

El sistema nervioso central sobretodo las neuronas corticales necesitan un nivel de O2 constante y en las cantidades adecuadas según la situación.

Cuando se da una hipoxia aguda habrá como consecuencia una encefalopatia que se iniciará con déficits en atención y memoria que se acompañarán de alteraciones psicomotrices.

Si la hipoxia continua se producirá delirio, la situación límite es el coma.

Por otra parte en una hipoxia aguda se impide el metabolismo normal de músculo, hígado y riñón. Se acumula lactato y aparece acidosis respiratoria si se produce una retención de CO2.

Cuando la hipóxia es crónica pero sostenida se da un enlentecimiento de las funciones cerebrales.

4.4 Cianosis e hipercapmia

•Cianosis: color azulado en piel y mucosas debido a la gran cantidad de hemoglobina oxidada presente en la sangre arterial y por lo tanto al acercarse a la superficie da una coloración azul. Hay dos tipos:

-Central o arterial: Asociada a hipoxia hipoxemica, la perfusión tisular es buena y la piel se mantiene caliente.

-Cianosis venosa o periférica: Se da por una mayor extracción de O2 por los tejidos., se asocia a problemas circulatorios que conllevan una elevada extracción de O2 de los tejidos. Como hay problemas circulatorios la piel está fría, sobretodo en extremidades.

4.5 Alteraciones del control de la respiración. Apneas

•Apnea: Trastornos en la regulación de la respiración. La respiración es un proceso activo, la inspiración se controla por las neuronas de el centro respiratorio dorsal.

Apnea es cuando se interrumpe la respiración más de 30 veces en la noche o menos de 30 veces pero cada vez de 5 a 10 segundos.

La apnea está asociada al sueño y es un síndrome muy frecuente, sobretodo en hombres obesos, se asocia al ronquido.

Se entra en sueño, se da un episodio de apnea y se altera las presiones parciales de CO2 y O2 porque no se está respirando. Se da una descarga del simpático y se despierta, no tiene porque ser del todo, hay un sobresalto. Se interrumpe la respiración y el sueño, por tanto no tienen un buen descanso y se asocia a somnolencia diurna.

Hay dos tipos de apneas:

-Apnea del sueño central: Por una alteración del centro respiratorio dorsal.

-Apnea del sueño obstructiva: Se da por un colapso o cierre de las vías respiratorias de tipo espasmódico.

En general las apneas son mixtas, porque una apnea del sueño central conlleva a una apnea del sueño obstructiva y una apnea del sueño obstructiva acaba afectando a una apnea del sueño central.

La apnea sea cual sea su origen tiene unas consecuencias que son:

-En el momento de la apnea hay una presión pleural muy negativa, por tanto se da un colapso.

-Como se varían las presiones parciales de gases, hay arritmias y vasoconstricción pulmonar y sistémica y el sueño es fragmentado.

A consecuencia de la apnea puede haber:

-Aumento de la postcarga ventricular.

-Hipertensión pulmonar y/o sistémica y por tanto con cardiopatías. No se sabe porque pero esta hipertensión llega a instalarse y se produce también durante el día, por tanto se hace crónica.

-Somnolencia y trastornos a nivel intelectual que dan falta de concentración y memoria.