Sistema nervioso

Fisiopatología nerviosa. Patologías nerviosas. Tratamientos. Hipofunción neuronal. Hiperfunción neuronal. Epilepsia. Alteraciones motoras. Parkinson. Alteraciones sensoriales. Sistema Nervioso Autónomo. Alteraciones de la corteza cerebral

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TEMA 9 Sistema nervioso

9.1 Hipo e hiperfunción neuronal

Hipofunción: Falta de capacidad del sistema de generara o transmitir impulsos eléctricos.

Se da cuando hay una anestesia local.

Una hipofunción a largo plazo sería la destrucción de circuitos nigroestriales que da la pérdida de capacidad de liberación de dopamina y por tanto la no inhibición del circuito motor de la corteza resultando una hiperfunción (temblor del Parkinson).

Normalmente todas las patologías resultan de la combinación de hipo e hiperfunción.

En los dos casos se alteran las ondas cerebrales y se puede captar con el electroencefalograma que capta la actividad postsináptica de las neuronas de la corteza.

Un electroencefalograma plano indica muerte cerebral que se acompaña de falta de respuesta de los estímulos, no hay actividad pupilar ni actividad respiratoria espontánea.

Cuando hay isquemia en el sistema nervioso central superior a 10 - 12 segundos se conduce a una situación de muerte cerebral.

Indican una hiperfunción los golpes en ciertas zonas como codo o rodilla o el cosquilleo que se da después de que se comprime un músculo durante un tiempo, cuando se descomprime el nervio este da una serie de excitaciones.

Ejemplo de hiperfunción: Epilepsia, puede tener origen genético o funcional.

Es la descarga sincrónica de grandes grupos de nervios de manera cíclica y crónica.

Las epilepsias son debidas a lesiones cerebrales o condiciones fisiológicas como:

Tumores cerebrales, cicatrices debidas al parto que se manifiestan en la pubertad y desaparecen después, alcoholismo crónico, infecciones, encefalitis, traumatismos, enfermedades vasculares cerebrales.

La crisis se desencadena a consecuencia de una descarga eléctrica anormal generada en el foco epiléptico constituido por una serie de neuronas hipersensibilizadas que se despolarizan permanentemente. Alrededor de este foco las neuronas tienen un potente poder inhibidor de estas neuronas que impide que esta despolarización se transmita.

En una situación que incremente la excitabilidad neuronal se pierde la capacidad inhibidora dándose una descarga despolarizante que se propaga a toda la corteza y a zonas subcorticales de forma sincrónica.

Lo que hace que se pierda esta inhibición es: ruido intenso, luz intermitente, sueño insuficiente, situación de estrés y ansiedad, menstruación, hipoglucemia, hiponatremia, hipóxia, hipertermia.

Desde un punto de vista bioquímico se puede deber a:

-Alteraciones de la relación de electrolitos (Na/K) en el líquido cefalorraquideo.

-Alteraciones en la síntesis de neurotransmisores inhibidores: GABA:

-Alteraciones en la síntesis de neurotransmisores excitadores: Glutamato

Los fármacos que intervienen estimulando la síntesis de GABA inhibienso la de glutamato y restableciendo el nivel de electrolitos frenen las crisis.

Los síntomas dependen de la zona hacia donde radia la hiperexcitación, si es general también afectará al sistema nervioso autónomo y se acompañará además de la pérdida de tono muscular, por una relajación de esfínteres.

El cese de las crisis podría ocurrir por agotamiento neuronal de los neurotransmisores, sobretodo glutamato.

Las epilepsias se pueden clasificar:

-Según su origen

-Según si son focales o generalizadas.

Las epilepsias focales no se acompañan de la pérdida de consciencia, se da una actividad espontánea, repetitiva que puede ser movimiento de la cabeza, de ojos, movimiento de alguna extremidad, pero como no hay pérdida de consciencia el paciente sabe cuando empieza y acaba, pudiendo determinar las estructuras que las causan.

Las epilepsias generalizadas se dividen a su vez en:

-Ausencias o pequeño mal que no implican pérdida completa de consciencia ni de tono muscular de forma que la persona puede continuar haciendo una labor automática todo y que está ausente, no se acompañan de amnesia por lo que se da cuenta de que ha habido este episodio.

Se inician a los 12 años y desaparecen después de la pubertad, en determinadas épocas del año puede haber varias ausencias a lo largo del día.

Pueden observarse en ocasiones movimientos clónicos de los párpados tipo tic.

-Gran mal: Aparición súbita, repentina, implican pérdida de tono muscular y por tanto desvanecimiento, se da una hiperexcitación que se acompaña de contracciones tónicas clónicas de todos los músculos corporales, da rigidez de brazos y piernas, la mirada se mantiene fija al principio de la crisis, los ojos y cabeza empiezan a girar, se da hipersalivación y pérdida funcional de esfínteres.

No suele durar más de uno o dos minutos.

Cuando se despierta no se recuerda nada y aparece un cansancio y fatiga extremos.

La recuperación de la consciencia es gradual, la salida de la crisis implica un agotamiento generalizado.

A nivel del sistema nervioso central implica hipóxia isquémica, este hecho es el que puede explicar que si no se medica puede darse consecuencias intelectuales, cerebelosas y de las vías piramidales y extrapiramidales.

El problema más grave son las repercusiones a nivel sistémico:

-Hipoglucémia grave

-Hiponatremia

-Aumento de ácido láctico en plasma dando acidosis metabólica grave

-Hiperpotasemia

-Alteración de la presión arterial y ritmo cardiaco dando repercusiones a nivel

del corazón.

-Puede acompañarse de edema pulmonar

-Necrosis glomerulo-tubular

-Fiebre

-Deshidratación grave

9.2 Alteración de la función motora

Actividad motora: el movimiento de un conjunto

Motoneuronas alfa y gamma que saliendo de la médula (hastas anteriores) dan lugar a nervios los cuales inervan la musculatura de las extremidades y a la vez inervan la musculatura del tronco.

Un mismo músculo puede recibir inervación desde distintas zonas de la médula espinal. Un mismo nervio puede ramificarse e inervar diferentes grupos musculares.

En función del punto de lesiçón va a haber ataxia (torpeza), paresia (disminución de movimientos) o parálisis.

Según la zona en que aparece la parálisis tenemos:

-Hemiplesia: afecta a una de las mitades del cuerpo

-Tetraplegia: Afecta a las cuatro extremidades

-Paraplegia: Afecta a las extremidades inferiores.

-Monoplegia: afecta a una extremidad.

Por otra parte, además de esto, todos los movimientos se producen gracias a un patrón que se establece en la zona cortical y zonas subcorticales. Una afectación de los ganglios basales, cerebelo, tronco encefálico va a producir una alteración que afectará a todo el patrón del movimiento.

Alteraciones en el tono muscular con de dos tipos:

-Hipertonias: aumneto del tono

-Hipotonias: Descenso del tono, se dan cuando no hay un retorno de la parte desplazada del cuerpo a la posición natural.

Falta de conocimiento: Hipotonia generalizada.

Esta falta de tono se produce por lesión de las vias aferentes, eferentes (indican el estado del músculo), bien porque hay un descenso de la actividad de las motoneuronas gamma o bien por lesiones a nivel de la médula espinal que afecta a los circuitos reflejos.

Respecto a la hipertonia: aumenta el tono muscular, el cual puede ocasionar rigidez, espasmos o bien distonia. En los tres casos hablamos de hipertonia (un aumento de la excitabilidad muscular)

Espasmos: Hiperexcitabilidad tanto de las motoneuronas alfa como de las gamma, el músculo se contrae y no hay por tanto un control de esa actividad motora tan intensa.

En el caso de la rigidez individual o acompañada de temblores (desarrollo cíclico) se produce lesiones en la sustancia nigra, ganglios basales.

A nivel de la médula predomina la descarga de motoneuronas alfa sobre gamma y el músculo se mantiene tenso.

En el caso de parkinson se acompaña de temblores.

Finalmente, la distonia es cuando simultaneamente se producen descargas potentes de músculos antagonista: zona con postura extraña.

Está muy implicada la descarga de las alfa y además no hay inhibición del músculo antagonista, suele acompañarse de sinergia (varios grupos de músculos con hipertonía a la vez).

Cuando hay un problema motor, existen tres síntomas: astenia, fatiga y debilidad.

Los pacientes que presentan astenia muscular hablan de un cansancio previo a la acción, la planificación de la acción provoca cansancio. Se necesita un sobreesfuerzo para llevarla a cabo y en general no se hace.

En ocasiones hace referencia a una patologia motora real pero es muy dificil diferenciarla de la astenia que viene acompañada por trastornos psicológicos.

Patologias de la unión neuromuscular o corticales dan astemia.

Respecto a la fatiga, situación contraria, se da un cansancio excesivo después de hacer la acción, patrón característico de la alteración de la unión neuromuscular. La fatiga puede ser focal o generalizada, puede ser fisiológica, puede acompañar a patologías (ejemplo: gripe) Puede tener un origen metabólico, toxicológico o musculo-esquelético.

Es un síntoma importante del Parkinson y sobretodo de la esclerosis múltiple permitiendo una fatiga constante. El momento de fatiga es importante, una fatiga por la tarde no es de origen orgánico, una fatiga a primeras horas es de origen psi.....

Finalmente la debilidad es la pérdida de fuerza muscular, se hace lento o con torpeza. No se puede realizar la acción completa. Puede ser el reflejo de una miopatía, de una patología de la primera neurona (espinal) o de la segunda neurona (subespinal)

También por efectos emotivos, afectación del límbico.

Alteraciones de la actividad espontánea:

-Aquinesia: pérdida de la actividad espontanea, no por parálisis y bradiquina que e sun enlentecimiento o retraso de la iniciación de la actividad espontanea. Lo más frecuente es la bradiquinesia que suele afectar a la zona de la cabeza a los brazos o al cuello. Se manifiesta como una semiparálisis y a menudo se acompaña con alteraciones del habla que se vuelve monótona y lenta.

Movimiento muy lento: bradiquinesia acompaña al párkinson. Suele estar asociada a patologías que afectan a los ganglios basales.

Fasciculaciones: estimulos que dan sacudidas en reposo de algunas fibras musculares. Se producen cuando a consecuencia de una patología se ve afectada la sensibilidad de las hastas anteriores de la médula espinal, esto produce un ahipertensión de la placa motora a la acetilcolina, si se administra un inhibidor de la Ach, se produce un incremento de los fascículos.

Cuando se produce se degenera la zona muscular por fatiga y se va propagando.

La aparición de fasciculaciones se ven a través de la piel, se nota la contractura muscular.

Las hay benignas: individuos jóvenes y ansiosos.

Fibrilaciones: las fasciculaciones son también descargas de fibras musculares aisladas, las cuales están derivadas, no responden a una descarga nerviosa, no responden a las descargas del nervio que le corresponde. No son visibles pero si detectables con electromiograma.

En la placa motora, cuando hay acetilcolina y los receptores para esta se encuentran muy focalizados (situación normal), cuando hay denervación (lesión del nervio) la zona muscular de los receptores de acetilcolina sufre un aumento de receptores y se distribuyen de manera difusa. El músculo está respondiendo a la acetilcolina no de su nervio, sino de los de alrededor.

•Temblor: a diferencia de las otras es rítmica, es brusco, en formas de sacudida, cíclico es el que se desplaza por toda la zona y puede producirse en reposo asociado a movimientos voluntarios o mantenimiento de una postura.

Temblor fisiológico: Cuando se lleva a cabo una catividad que requiere una determinada concentraicón.

Temblor senil: También es fisiológico, se le llama también temblor esencial, suele afectar a la cabeza, extremidades superiores, cuello y voz. Puede darse en reposo y en actividad voluntaria. Se diferencia del parkinson en que cuando se hace un registro electromiográfico en el temblor esencial se muestra contracción contínua o simultanea de músculos antagonistas, mientras que en el parkinson es contracción alterna de los antagonistas.

Tiene diferentes grados de afectación, el senil puede llegar a ser invariante, igual que el fisiológico desaparece con ligeras cantidades de alcohol, el alcohol es un inhibidos de la actividad cerebelosa que hace descender el temblor.

Los temblores fisiológicos se deben a oscilaciones a nivel central en los circuitos tálamo-corticales. Oscilaciones que explicarian el temblor.

También se produciría interferencias con interacciones de distintos patrones motores de descarga que da inestabilidad en el sistema de control motor que explicaria el temblor.

•Temblor de Parkinson: es una de las características de la enfermedad

En parkinson hay varios tipos de temblor. El temblor más frecuente es un temblor fisiológico que desaparece cuando se lleva a cabo un movimiento.

Se da un aumento de las descargas neuronales asincrónicas en la sustancia nigra, este aumento afectaría al control que se ejerce desde el tálamo sobre el cese del movimiento y estaría relacionado con la pérdida de las neuronas productoras del neurotransmisor dopamina en el estriado.

Los síntomas del Parkinson además del temblor son:

-Bradiquinesia (inicio y acción lento del movimiento)

-Rigidez

-Trastornos de postura

-Trastornos cognitivos

Puede iniciarse en cualquier edad, pero más entre 50 - 70 años. Afecta por igual a ambos sexos. Los síntomas iniciales son diversos ya que puede afectar a cualquier grupo muscular. Se produce en general la cinesia paradójica: no se pueden hacer movimientos automáticos pero si movimientos aprendidos; es más fácil ir en bicicleta que andar, la manera de caminar se produce con movimientos de propulsión que se acompañan de pasos cortos y de inestabilidad. La postura corporal es anómala con el tronco inclinado hacia delante, también la cabeza y los brazos y los reflejos de corrección postural están muy lentificados.

Fue esencial el descubrimiento de las lesiones de los niveles bajos de dopamina en el estriado. No se sabe el origen porque hay muchas variedades de parkinson (familiar o por toxicologías)

Básicamente ahora se dice que una serie de factores tanto genéricas como ambas dan la disfunción mitocondrial en el complejo 1 que hace aumentar el estrés oxidativo celular, se altera la homeostasis del calcio. Ambos factores son determinantes para la muerte celular. Por otra parte se produce por efecto ambiental dando alteraciones de la dopamina que es fuente de radicales libres y por lo tanto aumenta el estrés oxidativo, porque en la célula hay un aumento de agua oxigenada.

Por otra parte se ha observado que se produce un depósito anormal de proteinas, cuerpos de Leydig, depósitos intracelulares de proteinas que no se han degradado y tienen un plegamiento anormal. Esta alteración proteica está muy estimulada por el estrés oxidativo facilitando la hidroxilación del extremo de la proteina que es anormal y que se acumula.

Lo que marca esa excitabilidad es lo que tiene de particular esas neuronas para que se desarrolle el parkinson. No se sabe si el estrés oxidativo es la causa de la muerte celular.

Tenemos toda una serie de alteraciones genéticas que explicaría la formación de radicales libres y el bajo nivel de ATP de l amitocondria asociado a patologías familiares (mutaciones que son inhibidoras del complejo 1 mitocondrial que lo inhibe) una de las mutaciones que se presentan es la mutación de la proteinquinasa 1.

Otro parkinson familiar es aquel que está asociado a una mutación en la parkina (proteina que está alterada en el parkinson). Alteraciones que dan una alteración del sistema ubiquitina proteasémica de modo que no se puede eliminar la proteina mal plegada que se acumula a nivel celular, sobretodo la alfa-sipnucleina y cuerpos de Leydig.

Hay una destrucción de neuronas dopaminérgicas que provoca un error en la actividad motora. Esta destrucción se puede dar por mutaciones o por alteraciones debidas al metabolismo de dopamina que implica un incremento de radicales libres que son citotóxicos.

Cuando se da, el estriado deja de observarse.

Hace que se pierda tanto la vía directa (receptores D1) como la indirecta (receptores D2)

A D1 y D2 se une la dopamina con la diferencia que estimula en los D1 e inhibe en los D2.

Cuando hay ausencia de secreción de dopamina se ven afectadas las dos vías de control motor. Estas dos vías convergen a través del globus pallidus sobre el punto final del tálamo cortical que es el que permite que los movimientos estén modulados y tengan un final.

Cuando se ve alterada la vía tálamo cortical modulada por los ganglios basales, se incrementa la acción estimuladora de la corteza y se impide la inhibición motora, de forma que no acaba el movimiento y se da una rigidez y un temblor a la vez.

El descubrimiento de los posibles tratamientos del Parkinson son importantes. Se trata con:

-L-DOPA que es el precursor de la dopamina y permite mantener la actividad

del circuito de los ganglios basales tálamo cortical. Tiene efectos secundarios y

hay una adaptación del organismo de forma que pierde su efecto.

En un 90% se frena la patología. De forma secundaria aparece un incremento de

los temblores y alteraciones psiquiátricas.

-Estirpación o lesión del globus pallidus con cirugía estereotáxica.

-Transplante de cuerpos carotideos a la zona del globus pallidus, estos cuerpos

son capaces de dar secreción de dopamina

•Corea (Huntington): movimientos súbitos, bruscos, repetitivos y variados. Son movimientos arrítmicos y no tienen ninguna finalidad, pueden afectar a cualquier zona corporal y grupo muscular, pueden aparecer por lesiones primarias o acompañadas de alteraciones del SNC.

Si hay lesión en ganglios basales se dan movimientos de corea.

Se da corea por tóxicos, fármacos, infartos o hemorragias en la zona de los ganglios basales y por alteraciones metabólicas. A no ser que se afecte a los ganglios basales, suele desaparecer.

Se desconoce el déficit que se genera y por tanto no hay tratamiento.

•Tics: movimientos caracterizados por su breve duración, son de desarrollo brusco y estereotipado. Hay un componente voluntario y otro involuntario de forma que la persona que tiene el tic es consciente de que lo tiene y puede detenerlo, pero al controlarlo aparece ansiedad porque el tic es una vía de descarga de esta ansiedad.

Es más frecuente en niños que en adultos y suele desaparecer en la adolescencia, son más frecuentes en hombres que en mujeres.

-Tic simple: Parpadeo, guiño de ojos, giros de cuello, elevación de hombros, movimientos de boca.

-Tic complejo: vocalización y tics laríngeos. Cuando los tics persisten y son frecuentes se acompañan de conductas obsesivo-compulsivas, hiperactividad y tendencia a la autolesión.

9.3 Trastornos somatosensoriales

El sistema somatosensorial proporciona información del entorno interno y externo y esta información es indispensable para el sistema motor de forma que puede no producirse o no tener una finalidad concreta.

-Sensibilidad visceral

-Sensibilidad somática: a su vez comprende:

-Sensibilidad superficial con información táctil, térmica y dolorosa.

-Sensibilidad profunda que se corresponde con el dolor profundo

-Sensibilidad cortical que resulta de la integración por la corteza de la

información de sensibilidad superficial y profunda.

Tenemos dos vías de transmisión de la información somatosensorial, el sistema espinotalámico y el lemniscal.

El sistema espinotalámico transmite información sobre el tacto grosero, presión, temperatura y dolor.

El sistema lemniscal transmite información sobre el tacto preciso, posición corporal y localización de las diferentes partes del cuerpo respecto a su eje (propiocepción).

Cuando hablamos de dolor hablamos del sistema espinotalámico.

Cuando hay lesión tisular se estimulan terminaciones nociceptivas y se produce dolor.

Hay relación con histamina, bradiquitina, serotonina, K, acetilcolina y prostaglandinas, estas últimas tienen un papel fundamental en la transmisión del dolor que consiste en disminuir el umbral de excitabilidad de los nociceptores.

Hay pocos trastornos somatosensoriales puros, normalmente se impide en funcionamiento normal motor.

Alteraciones somatosensoriales periféricas: se clasifican en función de donde empieza:

-Neuropatías axónicas: en primer lugar se degrada el axón anterógradamente (hacia el soma) se acompaña de degradación de mielina y finalmente puede degenerar el cuerpo celular.

Se producen por lesión directa sobre el axón, los primeros síntomas son: pérdida de sensibilidad en manos y pies que es muy claro a la temperatura de forma que no se sabe si un objeto está frío o caliente.

-Neuropatías del cuerpo celular: se ve afectado secundariamente el axón y también la vaina de mielina.

-Neuropatías desmielinizantes: Es la más frecuente es la esclerosis múltiple.

•Esclerosis múltiple: se da entre los 30-40 años, aunque puede aparecer antes. Se suele dar en mujeres blancas. Está muy relacionado con la región geográfica, la incidencia es mayor en latitudes del hemisferio norte.

El origen no se conoce, es una enfermedad autoinmune en la que se da una respuesta inflamatoria exagerada que implica la rotura de la vaina de mielina en los nódulos de ranvier, la destrucción del os oligodendrocitos y células de schwann por el sistema inmunitario.

Se generan muchos radicales libres de forma que la enfermedad se acentúa. Se liberan muchos mediadores citoquinas, y se da la destrucción de la vaina de mielina en dirección anterógrada.

La vaina de mielina impide la dispersión del impulso, de forma que si no hay vaina de mielina se pierde intensidad y cada vez es más difícil que el impulso llegue a la placa muscular de forma que se da una parálisis progresiva que se inicia en los grandes paquetes musculares y poco a poco llegan al SNC.

El primer síntoma es una fatiga muy acusada.

Se frena la enfermedad con interferol que frena los brotes de forma que la progresión de la enfermedad es más lenta.

Una de las características son las placas que son zonas donde se ha destruido la vaina de mielina de los axones seguida de la destrucción del axón y el cuerpo celular.

Hay una esclerosis múltiple senil que progresa mucho más lentamente porque el metabolismo y el sistema inmunitario ya no están tan activos.

La estimulación sonora, visual, y actividad laboral, facilitan la aparición de brotes.

•ELA (esclerosis lateral amiotrófica) tiene un origen desconocido, la incidencia es mayor en hombres, la forma más frecuente de inicio es en las neuronas de la médula espinal y se asocia a debilidad muscular, pérdida de precisión en movimiento, calambres intensos sobretodo de noche y fasciculaciones generalizadas.

A medida que progresa la enfermedad se pierde la capacidad de estar de pie, mantener la postura erguida y se da la muerte por afectación a la bomba respiratoria.

Una de las hipótesis es que se da por actividad del sistema inmunitario, otra hipótesis es que se da por intoxicación en las astas dorsales de la médula espinal donde no hay barrera hematoencefálica que las proteja.

Las alteraciones somatosensoriales a nivel central responden a lesiones en el tronco encefálico, tálamo y corteza parietal, se dan por causas diversas, siendo la causa más común los ictus (infarto cerebral) que da una serie de trastornos generalizados.

-Tronco del encéfalo: trastornos motores y sensoriales, se altera también las funciones vegetativas (respiratorias y cardiacas), puede afectar también al grado de consciencia

-Tálamo: es un núcleo de relevo de la información sensorial, de forma que en una lesión se observa anestesia contralateral.

-Corteza parietal: Se pierde la capacidad para interpretar e integrar las sensaciones de forma que se mantiene la somática pero se pierde la sensorial.

Si se da en el hemisferio no dominante que suele ser el derecho se puede perder la capacidad propioceptiva.

•Dolor: Es síntoma y síndrome, acompaña a las patologías y es patología.

Acompaña a patologías lo mismo que la fiebre en las que se da respuesta inflamatoria donde los mediadores químicos estimulan a los nociceptores.

El dolor se clasifica en:

-Dolor somático que se divide en superficial, profundo y visceral

-Dolor referido

El dolor que hay es el somático y el referido es el de una zona cercana a la lesión: dolor que se extiende por el cuello y brazo en caso de infarto de miocardio o el dolor del otro lado del cuerpo en la apendicitis.

El dolor referido acompaña al visceral porque las vísceras tienen pocos nociceptores y las fibras que parten de estos van a la misma zona del bulbo raquídeo donde van las fibras de los nociceptores de la zona próxima cutanea, de forma que hay una amplificación de la señal gracias a esta convergencia de vísceras sabemos que zona nos duele y a que víscera se corresponde.

Las fibras que trasmiten desde los nociceptores al sistema nervioso central son de dos tipos.

-Fibras A: Conducción rápida y diámetro pequeño

-Fibras C: son de mayor diámetro y transmiten a una velocidad más lenta.

En ambos casos se da una entrada en las astas posteriores de la médula y una ascensión hasta la corteza.

El dolor se modula a diferentes niveles, primero en las astas de la médula espinal y después en los núcleos de rafe.

Teoría de las puertas de entrada o compuertas: La información que procede de las fibras A y C entra en la médula espinal y hace sinapsis en el bulbo raquídeo, el cual recibe por otra parte información inhibidora desde mecanorreceptores que transmiten por fibras A y A, esta información inhibidora puede llegar a inhibir la transmisión de la información dolorosa a los centros superiores.

Desde el punto de vista de las fases, el dolor somático superficial y profundo son un dolor en dos fases, se inicia con un dolor agudo transmitido a través de las fibras A y luego hay una segunda fase de dolor sordo que se transmite por las fibras C.

En el dolor visceral el dolor se desarrolla en una única fase de dolor sordo.

Otro mecanismo de modulación del dolor en la médula espinal radica en la producción de encefalinas y endorfinas.

A la vez que se da la entrada en las astas posteriores de las fibras procedentes de los nociceptores mielinizadas y que acaban en las capas II y IV de las astas posteriores dando liberación de sustancia P, al mismo tiempo en la capa I entran terminaciones amielínicas que dan liberación de opiáceos endógenos, los más frecuentes son las endorfinas y encefalinas.

Estos opiáceos tienen efecto analgésico.

Cefalea: Desde el punto de vista fisiológico son dolores en la zona cefálica que no responden en general a una patología que las desencadenen (cefaleas primarias)

Dentro de cefaleas están las jaquecas, migrañas y neuralgias.

Las neuralgias se refieren a la zona cefálica cuando hay dolor en la cara.

Migraña y jaqueca hacen referencia al dolor focal, sobretodo en jaquecas es muy localizado en una de las zonas cefálicas.

Este dolor puede afectar en la infancia a hombres y mujeres por igual, pero las migrañas y jaquecas en la edad adulta son mucho más frecuentes en las mujeres.

En principio las cefaleas se clasificas en:

-Con aura

-Sin aura

Aura: alteración de la visión que precede a la cefalea y que se caracteriza por la presencia de visión de luces o puntos de luz, imágenes turbias y desenfocadas.

Al cabo de un tiempo se desarrolla la cefalea. Cuando hay aura es porque hay alteraciones estructurales en la corteza.

Las que no tienen aura no van precedidas de nada, por tanto parece que no hay alteración cortical. Se suele dar algunos días de forma cíclica y se da más frecuentemente en ciertas temporadas: días previos a la menstruación, ovulación, viajes, fines de semana por el estrés acumulado durante la semana.

Los factores que desencadenan las cefaleas son determinados productos de la dieta como el chocolate o el alcohol, el estrés, ruido intenso, estímulos luminosos repetitivos, hambre, sueño en exceso o en defecto y alteraciones en el ritmo de vida.

Se acompañan de cambios de humor, somnolencia, modificaciones del apetito, retención de líquidos, torpeza o brillantez intelectual.

Esta sintomatología insinua la intervención del hipotálamo y el SNV. El dolor aumenta con el movimiento, sobretodo de la cabeza y se acompaña de decaimiento físico, palidez, fotofobia, náuseas y vómitos.

Las cefaleas son el resultado de una hiperexcitabilidad de las neuronas glutamaérgicas, a partir de aquí se da de forma cíclica una crisis de cefalea siempre que hay esta excitación.

La jaqueca se acompaña de vasoconstricción que da riesgo de infarto cerebral.

Cefalea en racimos o en acúmulos: es más frecuente en hombres que en mujeres, se producen ataques en serie que pueden durar semanas o meses y luego se interrumpen durante meses o años.

En mujeres postmenopausicas en tres cuartas partes de los casos se da una remisión de las cefaleas.

La transmisión de dolor de las cefaleas tensionales se da por un exceso de tensión nerviosa y en general la transmisión pasa por el nervio trigémino.

Los mecanismos implicados en la cefalea tensional son los que se relacionan con problemas cervicales, estrés, disfunción de la articulación tempo-mandibular.

9.4 Alteraciones del sistema nervioso autónomo

Simpático: estimulador de actividad. Se distribuye en una cadena ganglionar.

Parasimpático: inhibidor de actividad. Se distribuye en dos plexos, cefálico y sacro siendo inervación visceral mayoritariamente y cefálica.

Sección médula espinal: muchas actividades simpáticas, si es a nivel parasimpático que afecta a la zona sacra afecta solo a la vejiga e intestino grueso.

El sistema nervioso autónomo regula la presión arterial, volumen líquido extracelular, funciones sexuales, funciones glandulares, consumo de energía.

El hipotálamo es el órgano central con control autónomo y endocrino.

Los trastornos autónomos son disautonomías

Los trastornos psicosomáticos resultan de la relación entre el sistema nervioso autónomo y el endocrino y límbico, de manera que las emociones dan trastornos sin base orgánica.

•Disautonomías

-Focales: afectan a nivel hipotalámico. Naturaleza por tumores, lesiones vasculosas. No sontomáticas. Como el hipotálamo es bilateral suelen compensarse.

Las alteraciones más aparentes son:

-Obesidad hipotocónica: alteraciones del centro de saciedad

-Alteraciones de temperatura corporal: tanto hipo como hipertérmia. Hay

sensación de frio o de calor cuando no debiera haberla.

-Alteración del equilibrio hidrosalino

Si se afectan las fibras de conexión hipotálamo-corteza y/o tallo afectando las funciones no vegetativas junto con vegetativas. Las lesiones hipotalámicas comprometen funcionen vitales.

-Generalizadas: pérdida de función homeostática y asociadas a degeneraciones sistémicas como envejecimiento:

-Pérdida de control de la actividad sexual

-Pérdida de reflejos autónomos

-Regulación térmica alterada

-Alteración de motilidad intestinal con estreñimiento crónico

-Alteración de esfínteres urinario y rectal

•Psicosomáticos

-Leves: sudoración, taquicardia, migrañas que se acompañan de angustia.

-Graves: llegando a estrés, incontinencia, miedo intenso, colitis y vasoconstricción coronaria, se asocia a ira intensa.

-Disfunción vesicular: es más clara, se clasifican según las manifestaciones

-Vejiga espástica: se ve afectada la primera neurona. Produce hipertonía de la

vejiga urinaria, de modo que aumenta el tono de la vejiga causando micción, en

lesión hay hipertonia constante que da incontinencia de urgencia.

-Vejiga paralítica: afecta a la segunda neurona. Denervación de la musculatura

lisa de la vejiga y aunque esté llena no hay presión de forma que se da

incontinencia por rebosamiento.

-Disfunción intestinal, grave en personas adultas

-Sudoración que se afecta por alteración o disfunción del sistema nervioso autónomo.

-Disfunción sexual, impotencia

-Disfunción cardiovascular, hipotensión postural.

9.5 Alteraciones de consciencia

La consciencia es el estado de actividad nerviosa cerebral con un contenido que implica reconocimiento del propio ser y del ambiente que lo rodea.

El contenido varía según el estado del individuo, estado de alerta, emocional, atención, aprendizaje, memoria…

Desde el punto de vista clínico es un estado dentro de vigilia reconocible eléctricamente y por actividad intelectual.

En el punto opuesto se encuentra el coma que es un estado similar al sueño pero del que no se puede despertar por estímulos normales. Se da una falta de actividad y respuesta mental y ausencia de conducta.

Entre consciencia y coma hay diferentes estados, algunos fisiológicos y otros patológicos.

-Somnoléncia y enubilación : estado en el que la persona tiene una baja respuesta a estímulos pero tiene respuesta.

-Estupor: da respuesta a estímulos pero estos tienen que ser muy intensos y después vuelve el estupor.

-Amnesia, afasia y demencia: en estos estados bajan los componentes del contenido de consciencia que sin embargo no causan pérdida del ciclo sueño - vigilia. La persona está consciente pero tiene una consciencia alterada.

-Estado vegetativo: pérdida total de contenido de consciencia. No tiene que ser igual que el coma. En el coma la persona está dormida, en estado vegetativo, está en vigilia sin respuestas en medio externo ni interno. Demencia profunda.

Estupor, amnesia, afasia, demencia y estado vegetativo son por patologías que afectan a la formación reticular, áreas corticales o a ambas.

En general son lesiones inespecíficas afectando al nivel estructural o a conexiones corteza - formación reticular o formación reticular - núcleos subcorticales.

Confusión: otro estado de alteración de consciencia que hace descender la rapidez mental. Se manifiesta con falta de atención y orientación, incapacidad de recordar a corto plazo y descenso de la actividad mental normal. Puede acompañarse de convulsiones similares a las epilépticas.

En algunos casos la confusión se inicia desde un estado de estupor que sigue con amnesia, afasia y demencia pero no llega al coma.

Causas de confusión:

-Enfermedades neurodegenerativas

-Tóxicos: -medicamentos

-drogas

-endógenos: insuficiencia hepática, cardíaca o respiratoria.

El estado de confusión es la incapacidad para pensar con rapidez y coherencia habituales. Se manifiesta por falta de atención y desorientación.

Incapacidad para recordar hechos recientes y se da una bajada generalizada del sistema mental.

Se puede acompañar de alucinaciones siendo delirio.

Se puede presentar trastornos de la consciencia que pueden derivar en estupor y coma.

En otros casos derivan hacia demencias.

Las causas de confusión suelen ser neurotóxicas por fármacos o drogas o por insuficiencia renal, respiratoria o circulatoria.

En caso de encefalopatías se relaciona con alteraciones electrolíticas y el equilibrio ácido base.

Muerte cerebral: falta de actividad cerebral independientemente de que se mantengan el resto de las funciones.

Es la formación reticular la que regula las funciones vitales y sigue funcionando si no está dañada. De ella parten los circuitos colinérgicos, serotonineérgicos y dopaminérgicos que mantienen la actividad vital sin que tenga que recibir información de otras zonas.

Delirio: Estado en el cual las funciones intelectuales están disminuidas y se generan estímulos sensoriales intrínsecos que son alucinaciones o ilusiones, sobretodo se asocian al sistema visual.

Por la gran cantidad de conexiones del sistema nervioso y del sistema visual se pueden generar imágenes.

Son comunes los delirios en el consumo de drogas, tanto en la fase de consumo como en la abstinencia.

Los estados emocionales asociados al delirio van desde la ira, euforia hasta el pánico. Esta triada se repite varias veces al día en personas con delirio.

Demencia: Puede llevar asociado estados de confusión y delirio. Es un estado persistente donde la capacidad intelectual disminuye mucho. No hay una percepción correcta del entorno y no se dan los ajustes normales de consciencia de la persona a su entorno.

En la mayoría de los casos no hay una alteración clara que explique la demencia.

En algunas ocasiones por ejemplo la demencia en Alzheimer se asocia a los niveles bajos de acetilcolina y por tanto con la deficiencia de uniones colinérgicas.

En la corea y el parkinson se da por alteraciones de acetilcolina o de los ganglios basales.

En la demencia se da falta de atención y pérdida de memoria. Hay falta de orientación temporo-espacial y el lenguaje es inconexo debido a que la persona es incapaz de elaborar el pensamiento en el cortex prefrontal.

La incidencia aumenta con la edad.

Se produce una sumación de muerte neuronal, alteraciones anatómicas y alteraciones funcionales, pero estas tres cosas también se observan en personas ancianas sin demencia.

Demencia estática: se produce y no se modifica. Suele asociarse a traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares con ictus.

Demencia de desarrollo progresivo: Se relacionan con patologías degenerativas tipo parkinson o alzheimer donde se da una lesión difusa o generalizada tanto en la corteza cerebral como en las estructuras subcorticales.

Se pueden diferenciar demencias corticales como en el Alzheimer o subcorticales como en el caso de Parkinson o corea de huntington.

9.6 Alteraciones de la corteza

La corteza cerebral tiene dos características que la diferencian.

Hay gran cantidad de circuitos que convergen en determinadas zonas de forma que cierta zona recibe y envía información a muchas estructuras participando en muchas funciones y una misma función tiene participación de diferentes zonas corticales.

Si se afecta a una zona de la corteza puede no darse una sintomatología clara porque se compensa por otras zonas de la corteza o se pueden ver afectadas diferentes funciones por lo que el diagnóstico se complica.

Si afectamos diferentes partes de la corteza podemos ver sus diferentes consecuencias:

-Corteza frontal o prefrontal no motora: da alteración en conducta y atención

-Red perisilviana: red que rodea la fisura de silvio, en esta zona hay integración del sonido, área de wernike y de broca, por tanto una lesión en esta zona parieto-temporo-occipital da alteraciones en la elaboración e interpretación del lenguaje.

-Red parietofrontal: está el córtex somatosensorial, una alteración aquí da alteración en la orientación espacial.

-Occipito temporal: corteza visual primaria, secundaria y de asociación. Una alteración de esta zona da alteraciones en el reconocimiento visual.

-Red límbica: alteraciones en la memoria

-Alteraciones difusas de la corteza se corresponden con confusión, delirio y demencia.

Además de estas áreas corticales tenemos proyecciones que llegan a las zonas subcorticales desde la formación reticular, zonas subcorticales y sus conexiones entre ellas y con la corteza y las redes que conectan unas áreas con otras.

Trastornos de la red prefrontal de elaboración del pensamiento y planificación motora da dos patologías:

-Síndrome abúlico cuando se afecta a la zona lateral de la corteza prefrontal

-Moria: cuando la afectación se da en la zona medial de la corteza prefrontal.

En los dos casos se pierde la capacidad para resolver problemas complejos;

para desarrollar secuencias de tareas de forma lógica; para hacer varias cosas a la vez, las funciones motoras están intactas pero carecen de finalidad.

No se forman cadenas de pensamiento, las respuestas sociales son inadecuadas habiendo una gran desinhibición, y presentan un humor muy variable.

En el síndrome abúlico se da todo esto de forma lenta, no hay curiosidad intelectual, se da una apatía intensa.

En el caso de la moria hay una falta absoluta de sentido común, hay hiperactividad sin sentido y no relacionan unas cosas con otras.

Los dos síndromes se caracterizan sobretodo por una alteración de la conducta social muy grave.

-Afectaciones de la red perisilviana (broca y wernike) Puede afectar a:

-La fonación con lo cual se dará afonía o disfonía

-Articulación dando disartrosia que es la articulación deficiente

-Comprensión o expresión o ambas, dando afasia. El lenguaje no se comprende

y hay problemas de elaboración del lenguaje.

-Dislexia

La afasia se puede dar en el lenguaje verbal, escrito y gestual.

El origen de las afasias es muy focal, se suele dar por lesión en elhemisferio dominante que en este caso es el izquierdo para el lenguaje.

La sintomatología es variada:

-Alteración de la expresión oral: poca fluidez y poco sentido semántico, palabras

inexistentes o fuera de contexto.

-Alteración de la comprensión oral, hay dificultad para entender y seguir ordenes

concretas.

-Alteración de nominación: se describe un objeto y se sabe para que sirve pero

no se puede nombrar.

-Repetición de palabras, frases o sonidos.

-Alteración de la escritura

Si la afasia se da de forma brusca se relaciona con accidentes vasculares, si se da de forma lenta se asocia a enfermedades neurodegenerativas.

Dislexia: Alteración del lenguaje (red perisilviana) de carácter genético. Se relaciona con la incapacidad para discriminar fonemas de forma que al escribir se confunden las letras. Se asocia a que cuando el disléxico lee en voz alta no sabe que está leyendo, esto no pasa cuando habla.

Cuando lee en voz alta solo se activa el area de broca indicando una lesión en las conexiones de broca y wernike.

-Red parietofrontal: es donde está la integración de la información propioceptiva.

Para que se reconozca el espacio exterior ha de estar en funcionamiento la corteza del cíngulo (área límbica), la corteza parietal posterior y la corteza frontal de asociación visual. Cuando se lesiona cualquiera de los tres puntos hay dificultad para transformar las sensaciones en percepciones.

En el reconocimiento espacial el hemisferio dominante es el derecho.

Cuando hay un accidente cerebrovascular que afecta a la red parietofrontal y a la vez se altera la actividad motora, la persona tiene la sensación de estar moviendo las extremidades. La sintomatología implica el no reconocimiento de lo que se ve y no poder describirlo ni describir donde está situado (situación espacial)

-Red occipitotemporal: Afecta al reconocimiento visual. Una lesión focal normalmente por accidente cerebrovascular, hace que el paciente tenga prosopagnosia que es la imposibilidad de reconocer las caras. Reconoce a las personas por la voz pero no por las caras.

Agnosia visual para los objetos: no se asocia el objeto con lo que es.

-Red límbica: Memoria. La memoria no está localizada. Se sabe que hay vías pero no un núcleo concreto, por tanto serían redes neuronales difusas relacionadas con la emotividad, conducta y aprendizaje (límbico)

El aprendizaje implica el desarrollo de circuitos neuronales más complejos y rápidos (son colinérgicos). Estos circuitos se ve que en afectación por ejemplo de Alzheimer degeneran por pérdida neuronal.

La memoria se pierde con la edad, por lo general es la memoria a corto plazo, eso significa que hay problemas de atención y de aprendizaje.

Las pérdidas de memoria pueden ser anterógradas o retrógradas.

Cuando hay pérdida de memoria aguda se le denomina Amnesia, se relaciona con un traumatismo, shock emocional o ictus.

Pérdida de memoria anterógrada: se olvida lo que ha ocurrido antes de la causa de pérdida de memoria.

Pérdida de memoria retrógrada: hay dificultad para recordar lo que ocurre después de la causa de pérdida de memoria.

Cuando la lesión es orgánica, suele haber una pérdida de memoria anterógrada a la cual le sigue una pérdida de memoria retrógrada.

Cuando se da una lesión neurodegenerativa suele iniciarse conuna pérdida de memoria retrógrada, pero episodios de años atrás se recuerdan con detalle, hasta que llega un momento en que se da también una pérdida de memoria anterógrada.

Enfermedad de Alzheimer

Se caracteriza por un descenso de la capacidad intelectual, sentido común y alteración de la conducta, eso refleja la afectación del córtex prefrontal.

Hay pérdida de memoria y afectación del lenguaje, primero más del significado (wernike).

La enfermedad de alzheimer se caracteriza por:

-Lapsus de memoria incluso de actos muy recientes, para el enfermo no hay preocupación por ese lapsus.

-Presencia a nivel histopatológico de tres depósitos: placas de beta amieloide, ovillos de TAU y ovillos de ubiquitina.

-Pérdida de neuronas colinérgicas.

Hay cinco hipótesis para explicar como se produce el Alzheimer:

-Hipótesis colinérgica: Presentan específicamente una pérdida de circuitos colinérgicos y niveles bajos de acetilcolina. De hecho el tratamiento se da por inhibidores de la acetilcolinesterasa que es la que metaboliza la acetilcolina de modo que esta está más tiempo en la hendidura sináptica. Con estos fármacos se dará una progresión más lenta.

Se da por un problema en la síntesis y metabolización de acetilcolina o por la muerte de neuronas colinérgicas.

-Hipótesis excitotóxica: Se produce una hiperexcitabilidad de los sistemas glutamaérgicos a través de los dos tipos de receptores NMDA y AMPA/KAINAMATO, se da una entrada masiva de iones calcio que van a aumnetar la función neuronal hasta un punto tóxico.

Hay sistemas celulares capaces de tamponar este calcio pero cuando la hiperactividad es muy grande no pueden conpensarlo.

Cuando hay daño neuronal y muerte por exticitóxico hay un incremento de estrés oxidativo, sobretodo H2O2.

Da toxicidad celular a través de los radicales libres.

Como hay muerte neuronal se da la estimulación de la microglia y esta libera citoquinas inflamatorias de la actividad de las cuales también incrementa el estrés oxidativo.

Estos procesos se dan también por la vejez.

-Proteina TAU: Proteina del citoesqueleto que cuando se produce una situación de hiperfosforilación se fosforila y da filamentos helicoidales los cuales precipitan y forman los ovillos neurofibrilares.

No se eliminan por los sistemas ubiquitina proteosémicos porque el estrés oxidativo altera el sistema proteosómico que consiste en que precipita la ubiquitina que es otra de las consecuencias del Alzheimer.

-Hipótesis de la beta amieloide: la beta amieloide es una glucoproteina tipo I transmembranal presente en todas las células, la cual se metaboliza a través de alfa y gamma secretasa en situación normal dando lugar al compuesto que puede ser degradado a nivel celular.

Por algún fallo de metabolismo los pacientes de Alzheimer tienen metabolismo de la APP por las beta secretasas que no da lugar a una eliminación de proteina amieloide sino que da un precipitado neurotóxico de 42 aminoácidos que es la beta amieloide 42.

En enfermos hay placas formadas por beta amieloide 42 las cuales en un inicio precipitan en el soma, la neurona muere y la placa se mantiene.

Una de las hipótesis a porque en un momento determinado la amieloide no sigue el metabolismo normal se encuentra a nivel de la proteina APOE que es una lipoproteina que interviene en el transporte de colesterol y se ha comprobado que los enfermos tienen una mayor proporción de APOE4 que la población normal de forma que se trabaja en una posible alteración de la APOE de beta amieloides.

Un aspecto importante es que la APOE se encuentra en el cromosoma 21 de forma que en la trisomia 21 tiene una prevalencia muy alta a padecer Alzheimer.

En alzheimer hay un descenso de las circunvoluciones del cerebro, los ventrículos se agrandan, se pierde masa cerebral.

La zona de la hendidura sináptica se llena de ovillos.

Cuando se empieza la sintomatología de Alzheimer el diagnóstico no se da hasta la biopsia donde están los tres marcadores: beta amieloide, TAU y ubiquitina.

Se llevan a cabo unos tests con preguntas repetitivas

El paciente llega a olvidar el nombre y lazo de los familiares, pero se tranquiliza con su presencia, no hay alteraciones motoras hasta el final de la patología, hay insomnio y muestran resistencia a los somníferos. Llevan a cabo de manera repetitiva el acto de andar.

Finalmente se da la pérdida motora, se olvida el andar, hablar, tragar y se suele morir por una causa orgánica accesoria.

Son muy frecuentes los trastornos de la personalidad, personas apáticas se vuelven hiperexcitables y al revés, hay pérdida de pudor.