Sistema Nervioso y neurología

Neurofisiología. Conducta, aprendizaje, cognición, autismo, dislexia, demencias, patologías del lenguaje. Alzheimer. Neurosífilis. Neurociencia

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ÍNDICE

1. Sistema nervioso.definición.

2. Organización del sistema nervioso.

2.1 Principios generales de organización.

2.2 Sistema nervioso periférico: nervios somáticos.

2.3 Sistema nervioso periférico: nervios autónomos.

3. Aprendizaje

3.1 Conductas innatas

3.2 Las primeras experiencias

4. Lectura y aprendizaje: definición

5. Bases neuronales del aprendizaje y la memoria

5.1 Aprendizaje en el circuito reflejo de retracción de la branquia en la Aplysia

5.2 Potenciación a largo plazo en el hipocampo de mamíferos

6. Memoria y aprendizaje en el cerebro humano

6.1 Retroalimentación

6.2 La memoria durante el periodo de aprendizaje

6.3 Repaso, capacidad mental y edad

7. La cognicción

7.1 Procesos cognoscitivos

8. La mente es más perfecta de lo que se cree.

9. Técnicas para la obtención de imágenes del cerebro

10. Envejecimiento y salud mental

10.1 La demencia

11. Neurociencia y conducta. Cortex parietal.

12. Alzheimer.

13. Autismo

14. Dislexia

15. El síndrome amnésico

16. Demencia con infarto múltiple

17. Enfermedad de Pick

18. Enfermedad de Binswanger

19. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

20. Neurosífilis

21. Demencias relacionadas con el consumo de alcohol

22. Corea de Huntington

23. Patologías del lenguaje.

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1. SISTEMA NERVIOSO: DEFINICIÓN

Es necesario así mismo aprender unas cuantas definiciones simples.

Por cerebro se entiende como el conjunto abultado de células y fibras que se encuentran dentro del cráneo, en la cabeza de un animal: se convierte en médula espinal al salir del cráneo. El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye tanto el cerebro como la médula espinal y se compone de neuronas (cuerpos celulares nerviosos y sus característicos procesos de fibras), glia (células neuronales) y cierta variedad de tipos de células que forman vasos sanguíneos, membranas, etc. La palabra nervio se refiere a una colección de fibras nerviosas (sin incluir los cuerpos celulares). Las colecciones de los cuerpos celulares nervi­osos se denominan núcleos si se hallan dentro del sistema nervioso central y ganglios si están fuera de él. La materia gris consta de cuerpos celulares y fibras pequeñas y la materia blanca está formada por tractos de fibras grandes cubiertas por vainas de mielina. Estas denominaciones obedecen a que tales colores aparecen en las respectivas regiones cuando el cerebro está fresco. El sistema nervioso central es bilateralmente simétrico pues la mayoría de las estructuras aparecen duplicadas en los dos lados. Cierto numero de sistemas nerviosos centrales están cruzados en tal forma que las estructuras nerviosas de la izquierda se relacionan funcionalmente con las estructuras corporales de la derecha, y viceversa.

Métodos de estudio. Se ha desarrollado una gran variedad de procedimientos para el estudio de las características estructurales del sistema nervioso. Estos procedimientos cubren desde la disección anatómica general de todo el cerebro, pasando por el análisis microscópico de los detalles de finas porciones del tejido, hasta llegar al estudio de porciones diminutas de células nerviosas individuales por medio del microscopio electrónico.

La anatomía ordinaria denomina y describe los aspectos estructurales de los órganos que pueden observarse a simple vista. Esta fue naturalmente la primera rama de la neuroanatomía en la historia. Aunque la anatomía ordinaria consti­tuye un punto obligado de iniciación (la denominación unificada de las estruc­turas es prerrequisito para adelantar el estudio), su valor como método analítico es limitado. Esto es así particularmente respecto del sistema nervioso en el cual la característica estructural más importante es la de las interconex­iones de las fibras que son demasiado pequeñas para poderlas observar sin la ayuda de un microscopio.

CÉLULAS CEREBRALES Y SUS CONEXIONES.

El cerebro se compone de dos clases completamente diferentes de células: neuronas (células nerviosas) y glia. Hay naturalmente también células sanguí­neas y otras que se encuentran en todos los tejidos. Las descripciones de los elementos cerebrales han tenido la tendencia a destacar las neuronas, por muy buenas razones. Son, consideramos nosotros, los elementos funcionales últimos, aunque la glia puede también desempeñar papeles importantes. Mientras hay quizá 12 billones de neuronas en el cerebro, hay 120 billones de glia. Esta está respecto de las neuronas, en proporción de 10 a 1.

Inicialmente se pensó que la glia servía solamente para proporcionar una matriz de soporte a fin de mantener las neuronas en su puesto como sucede con las células del tejido conectivo en muchos órganos del cuerpo. Hoy consideramos sin embargo que su función va mucho más allá. Hay muchas interacciones químicas complejas entre las neuronas y la glia vecina incluyendo intercambio de iones y posiblemente de elementos nutritivos. Y aún puede observarse que en algunos sistemas, tales como el de la retina (región sensitiva de la luz, en la parte posterior del ojo), la actividad electroquímica de la glia puede modificar directamente la actividad eléctrica y de aquí las transmisiones de información de las neuronas. Es perfectamente posible que llegue eventualmente a descu­brirse que la omnipresente glia desempeña papeles decisivos en el control de la actividad nerviosa del cerebro y por ende en procesos superiores tales como la percepción y el aprendizaje.

Una neurona típica tiene varios rasgos característicos. La célula A que se muestra a continuación es de un tipo que tiene una fibra relativamente larga. El cuerpo celular principal al cual se le llama Soma contiene el núcleo celu­lar. Muchas fibras cortas (dendritas) se extienden desde él y sirven para recibir la actividad de las células adyacentes y conducirla al cuerpo celular. La fibra larga que transmite actividad a otras neuronas o a los músculos y glándulas se lama axón. Realmente si el axón es estimulado, conduce en ambas direcciones; sin embargo, los impulsos pueden cruzar las interconexiones entre las células nerviosas (sinapsis) tan sólo en una dirección, desde el axón de una célula hasta el cuerpo celular o fibras de otro. Los axones mayores A tales como el siguiente, tienen una vaina de mielina que los rodea, de un material adiposo interrumpido a intervalos por constricciones (denominadas nódulos) de Ranvier). La porción inicial del axón al salir del cuerpo celular, carece de dicha mielina. Los axones terminales presinápticos o botones del extremo distal son típicamente finos y carentes de mielina al ramificarse y terminar en aposi­ción estrecha a otras neuronas.

La célula A es una motoneurona espinal; su cuerpo celular reside en la médula espinal y envía su axón fuera del sistema nervioso al músculo estriado periférico que inerva (controla). La célula piramidal cortical (nombre que se le da por razón de su forma), de la célula B es de estructura algo similar en cuanto envía un axón largo desde la corteza cerebral. Esta axón puede extenderse hacia abajo hasta la región caudal de la médula espinal (distancia considerable, particularmente en animales como la ballena o la jirafa).

La neurona de tipo Golgi II C es más o menos típica entre las interneuronas. Tienen por lo común un axón relativamente corto y sirve como eslabón de inter­conexión entre otras neuronas del sistema nervioso. La neurona sensitiva D es típica entre muchas neuronas sensitivas. La dendrita ha llegado a ser una larga fibra nerviosa que conduce información de los receptores sensoriales al sistema nervioso central. El cuerpo celular está colocado bastante cerca del SNC. La dendrita y el axón pueden formar una sola fibra nerviosa, con el cuerpo celular al lado (como en los nervios sensoriales de la piel); o el cuerpo celular puede simplemente formar una porción ensanchada de la fibra continua (como en los nervios o vestibulares).

2. ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO.

La mejor comprensión de la organización del sistema nervioso central se logra en término de agrupaciones de cuerpos celulares nerviosos y tractos de fibras que los interconectan.

2.1 PRINCIPIOS GENERALES DE ORGANIZACIÓN.

En la médula espinal los cuerpos celulares nerviosos que forman núcleos, se hallan en la parte más central y están rodeados de tractos de fibras. Los tractos que viajan más lejos tienden a ubicarse hacia la parte externa, mien­tras los demás se sitúan más cerca del núcleo central. Esta generalización tiende a ser valedera tanto para el puente como para la médula. Sin embargo, en el cerebelo y el cerebro, la cubierta externa está compuesta de cuerpos celu­lares nerviosos en una capa de 2mm aproximadamente de espesor, que rodea los tractos de fibras ubicados en una parte más central -el tálamo y los ganglios basales dentro del cerebro y los núcleos cerebelosos dentro del cerebelo.

Las interacciones entre las neuronas ocurren en gran parte, cerca de los cuerpos celulares nerviosos donde las terminaciones de los axones hacen sinap­sis en los cuerpos celulares, dendritas u otras terminales axónicas. Así pues, la materia gris que consta de cuerpos celulares nerviosos que forman la corteza cerebral y los núcleos subcorticales, constituye el sitio de las interacciones de las neuronas. La materia blanca está formada de fibras que simplemente conectan regiones diferentes de la materia gris. En toda la médula espinal y el tallo cerebral, los cuerpos celulares nerviosos y las fibras comprometidas en la entrada sensorial tienden a estar en el dorso y las que se hallan y las que se hallan comprometidas con la salida motora es más común que se encuentren en la parte ventral.

2.2 SISTEMA NERVIOSOS PERIFÉRICO-NERVIOS SOMÁTICOS.

Los nervios que se hallan fuera de la médula espinal se denomina periféricos o somáticos. Inervan la musculatura estriada del esqueleto (músculos corporales o somáticos) y cierta variedad de receptores sensoriales. Se encuentran mezcla­dos en la mayor parte de su longitud, esto es, contienen tanto fibras sensoriales de entrada (aferentes) que llevan información de los receptores de la piel, músculos y articulaciones, a la médula espinal, como fibras motoras de salida (eferentes) que conducen actividad de la médula espinal y motoneuronas del tallo cerebral a las fibras musculares. Tal disposición aparece en la siguiente figura en un corte transversal de la médula espinal hecho en forma perpendicular a ella.

Las fibras nerviosas motoras tienen sus cuerpos celulares en la parte ventral de la materia gris central que está dentro de la médula. Los axones salen a través de la raíz ventral que contienen sólo fibras motoras y luego juntamente con las fibras sensoriales, conforman los nervios mixtos los cuales viajan a diversas estructuras corporales. Al acercarse a las regiones donde terminan, se separan nuevamente las fibras sensoriales y motoras para ir a sus lugares apropiados. Las fibras nerviosas sensoriales difieren parcialmente de los nervios mo­tores ya que tienen sus celulares dispuestos en una serie de ganglios separados (ganglios de la raíz dorsal) fuera de la médula espinal. Las fibras sensoriales son actividades por los receptores periféricos (por ejemplo el tacto, el dolor, la temperatura, la presión, el movimiento de las articulaciones) y llevan la información a la médula espinal a través de la raíz dorsal.

2.3 SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO-NERVIOS AUTÓNOMOS.

Las fibras nerviosas autónomas son las que tienen que ver con estructuras tales como el músculo liso, el músculo cardíaco y las glándulas involucradas en aspectos autónomos de respuesta (por ejemplo, la lagrimación, la transpiración, la actividad del estómago y del corazón) relacionados comúnmente con la conduc­ta emotiva. Hay dos divisiones del sistema autónomo; el simpático (toracicolum­bar) y el parasimpático (craneosacro), los cuales tienen conexiones algo diferentes.

Las fibras del simpático tienen sus cuerpos celulares en la médula espinal y van a través de la raíz ventral y por una corta parte del nervio mixto a los ganglios simpáticos. Estos forman una cadena continua que va paralela a la médula espinal pero está por fuera de las vértebras espinales óseas. En los ganglios simpáticos, estas fibras hacen sinapsis en los nervios postganglio­nares que van a activar el corazón, el estómago y diversos órganos más.

La división parasimpática del sistema autónomo tiene un tipo algo diferente de organización. Las fibras motoras salen a través de los nervios craneales, los cuales producen directamente del cerebro (o de los nervios sacros, en el extremo caudal del la médula espinal) y van hasta los ganglios que se hallan cerca de los órganos de destino, que ellos inervan. Allí hacen sinapsis en neuronas cortas que conectan con los órganos.

Así pues, las porciones parasimpáticas y simpáticas del sistema autónomo proceden de regiones diferentes del sistema nervioso central y tienen sus ganglios en sitios diferentes.

A menudo, las funciones de las dos partes del sistema autónomo son opuestas. La activación del sistema simpático causa contracción de las arterias, acelera­ción del corazón, inhibición de contracción y secreción en el estómago, dilata­ción de las pupilas; la activación del sistema parasimpático causa dilatación de las arterias, inhibición del corazón, contracciones y secreción en el estó­mago y constricción de las pupilas. Estos efectos diferentes constituyen la base de la generalización comúnmente aceptada, de que el sistema simpático funciona para movilizar los recursos del cuerpo en emergencias, mientras el sistema parasimpático tiende a conservar y almacenar los recursos corporales.

NERVIOS CRANEALES. En principio los nervios craneales no difieren realmente de los nervios espinales, a excepción de que entran al cerebro y salen de él, en lugar de hacerlo de la médula espinal. La tabla enumera 12 nervios y algunas de sus características. Los de mayor interés para los psicólogos son el óptico (II) y el auditivo (VIII), los cuales llevan información del ojo y del oído.

MÉDULA ESPINAL.

Dos categorías generales de actividad -reflejos espinales y actividad suprae­spinal- son operadas por la médula espinal. Los reflejos espinales son respues­tas musculares y autónomas a estímulos corporales que se presentan aún después que la médula espinal es separada del cerebro, como en la víctima de un acci­dente parapléjico. Además, una gran variedad de actividad supraespinal se canaliza a través de la médula espinal. La corteza cerebral y otras estructuras cerebrales que controlan el movimiento del cuerpo conducen actividad por la médula espinal hacia abajo, a las motoneuronas y a todas las sensaciones corpo­rales son conducidas por la médula espinal hacia arriba, hasta el cerebro. Las relaciones análogas sensoriales y motoras, relacionadas con la cabeza, son operadas directamente por los nervios craneales y el cerebro.

La materia gris de la médula contiene cuerpos celulares nerviosos cuyos axones conectan con células inmediatamente adyacentes, otros cuerpos celulares cuyos axones conforman los tractos de fibras descendentes o ascendentes y las motoneuronas cuyos axones salen a los músculos y ganglios autónomos. Las célu­las más grandes de la porción dorsal son sensoriales en cuanto a función, pues envían la información de entrada procedente de los receptores sensitivos, tanto arriba al cerebro, como a través de la materia gris espinal para formar conex­iones reflejas con las motoneuronas de la médula espinal.

TALLO CEREBRAL.

El término tallo cerebral se refiere técnicamente a todo lo que hay entre la médula espinal y las cortezas cerebral y cerebelosa. Las subdivisiones princi­pales de la médula a la corteza, son: el bulbo raquídeo, el puente, el mesencé­falo, el tálamo y los ganglios basales. Con más frecuencia el término tallo cerebral se utiliza para indicar solamente el bulbo, el puente y el mesencéfa­lo. Realmente estas tres estructuras se presentan como una continuación algo ensanchada de la médula espinal tubular y contienen gran número de núcleos y tractos de fibras. Al puente se sobreponen ventralmente grandes haces de fibras que le dan su nombre y apariencia característica (de puente).

El bulbo raquídeo es la continuación de la médula espinal en el cerebro y contiene todos los tractos de fibras ascendentes y descendentes que interconec­tan el cerebro y la médula espinal, juntamente con cierto número de núcleos celulares nerviosos importantes. La mayoría de los nervios craneales tienen sus entradas y salidas en el bulbo y región que bordea tanto a este último como al puente. Además, varios núcleos autónomos vitales comprometidos en la respira­ción, acción cardíaca y función gastrointestinal, están ubicados en el bulbo.

El cerebro medio (mesencéfalo) es la extensión más anterior del tallo cere­bral, la cual asegura también la estructura tubular básica de la médula espi­nal. Sube por adelante del tálamo e hipotálamo. La porción dorsal del mesencé­falo (tectum) contiene los cuerpos madrigéminos superiores e inferiores, dos pares de núcleos importantes de relevo para los sistemas visual y auditivo. Estos núcleos se presentan como cuatro combas en la superficie dorsal del mesencéfalo. La porción ventral del mesencéfalo (tegmento) contiene núcleos para los nervios craneales que controlan el movimiento ocular, todos los trac­tos ascendentes y descendentes que interconectan las porciones superior e inferior del cerebro y la porción rostral de la formación reticular. Se encuen­tra aquí un gran núcleo (núcleo rojo) así como una colección de células oscu­ras, de marcada pigmentación, la sustancia negra. Se considera que tales estructuras están implicadas en el control del movimiento.

CEREBELO.

El cerebelo es una estructura antigua desde el punto de vista filogenético y fue probablemente la primera en especializarse para la coordinación sensoriomo­tora. Se encuentra ubicado sobre el puente y presenta en forma típica una apariencia de marcada rugosidad con un gran número de lóbulos separados por fisuras. Lo mismo que en la corteza cerebral, los cuerpos celulares nerviosos forman una capa superficial de 2 mm aproximados de espesor que cubre la materia blanca que está debajo y los núcleos cerebelosos. En términos de organización de las células nerviosas, la corteza cerebelosa presenta por todas partes una apariencia de notable homogeneidad, en contraste con estructuras como la corteza cerebral en que se observan marcadas características regionales.

La corteza y los núcleos subyacentes del cerebelo reciben conexiones del sistema vestibular, de las fibras sensoriales espinales, de los sistemas audi­tivo y visual, de diversas regiones de la corteza cerebral y de la formación reticular. El cerebelo envía fibras motoras al tálamo, a la formación reticular y a otras cuantas estructuras del tallo cerebral. Aunque probablemente se halla involucrado así mismo en otras funciones más, el cerebelo se ocupa primordial­mente de la regulación de la coordinación motora. La remoción del cerebelo produce un síndrome característico (conjunto de síntoma) de movimiento incoor­dinado junto con sacudidas.

TÁLAMO.

El tálamo es una gran agrupación de núcleos de ubicación exactamente anterior y dorsal con respecto al mesencéfalo. A primera vista, tiene una figura algo así como la de dos balones pequeños, cada uno dentro de un hemisferio cerebral.

Los numerosos núcleos del tálamo se han diferenciado y denominado con base en varios conjuntos diferentes de criterios, incluyendo la apariencia histológica, la localización anatómica y las conexiones. La clasificación más sencilla se hace en términos de conexiones de entrada y de salida. Las tres clases son núcleos sensoriales de relevo, núcleos de asociación, y núcleos intrínsecos.

Los núcleos sensoriales de relevo reciben proyecciones de vías sensoriales ascendentes específicas y a su vez proyectan a regiones específicas sensoriales de la corteza cerebral. Uno de los principales núcleos dentro de esta clase, recibe las fibras visuales y las envía nuevamente a la corteza visual, otro recibe proyecciones auditivas y las proyecta de nuevo a la corteza auditiva y un tercero recibe proyecciones del sistema somático sensorial y las reenvía a las áreas somato-sensoriales de la corteza cerebral. Si se quita ésta, se degenera completamente todos estos núcleos porque se destruyen sus terminales axónicas que están en la corteza.

Los núcleos de asociación proyectan así mismo hacia la corteza cerebral y se degeneran completamente después de la remoción de la corteza. Estos núcleos sin embargo, no reciben proyecciones directas de las vías ascendentes y ellos proyectan a las áreas de asociación de la corteza cerebral más bien que a regiones sensoriales específicas.

Los núcleos intrínsecos se clasifican a menudo como de la línea media o intralaminares, sobre la base de su localización anatómica. Tienen interconex­iones con otras regiones talámicas, con la formación reticular, con diversas estructuras de los sistemas límbicos y con algunas áreas de la corteza cere­bral. Parecen desempeñar un papel importante en la regulación de la actividad eléctrica espontánea en la corteza y están involucrados en el control de proce­sos tales como el del sueño, la vigilia y la atención. Se los considera a veces como los componentes de un sistema talámico difuso.

HIPOTÁLAMO.

El término hipotálamo se refiere a una agrupación de núcleos pequeños que se encuentran generalmente en la porción ventral del cerebro, en la unión del mesencéfalo y el tálamo. Los diversos núcleos se encuentran a lo largo de la base del cerebro (encima del techo de la boca) y están contiguos a la glándula pituitaria, la cual es inervada por neuronas del hipotálamo. Estas interrela­ciones del hipotálamo y la hipófisis han resultado ser de importancia definiti­va en la regulación nerviosa de la función glandular endocrina. El hipotálamo es la estructura cerebral central principal que se ocupa de las funciones del sistema nervioso autónomo, especialmente en su división simpática.

El hipotálamo se interconecta con muchas regiones del cerebro. Cierto numero de tales estructuras incluyendo la paleocorteza (corteza antigua) porciones del rinencéfalo (cerebro de la nariz), el hipocampo, el área septal y el hipotálamo mismo, componen según muchos anatomistas una red integrada de estructuras denominadas sistemas límbico. Muchas de estas estructuras parecen estar involu­cradas en aspectos de la conducta tales como la emoción, la motivación y el reforzamiento.

GANGLIOS BASALES.

Estos constituyen un grupo de grandes núcleos (el término ganglios es inapro­piado) que se encuentran en las regiones centrales de los hemisferios cere­brales. Rodean parcialmente el tálamo y ellos mismos están encerrados por la corteza cerebral y la materia blanca cerebral. La amígdala, incluida también a veces en dicho grupo, tiene conexiones en todo diferentes y como cosa probable, funciones distintas de las de otros núcleos de los ganglios basales; por lo general se la agrupa en el sistema límbico. Los núcleos restantes, denominados colectivamente corpus striatum (cuerpo estriado) aparecen desempeñando un papel en el control del movimiento y forman la mayor parte del sistema motor extrapi­ramidal. Tienen conexiones con la corteza, tálamo, hipotálamo, formación retic­ular, partes del mesencéfalo y la médula espinal. Debe advertirse que la sus­tancia negra y el núcleo rojo del mesencéfalo, que generalmente se incluyen en el sistema motor extrapiramidal, tienen también conexiones con el cuerpo es­triado.

3. APRENDIZAJE

La existencia del aprendizaje en un hecho que viene apoyado por fenómenos como la inhibición latente, el bloqueo o la relevancia aprendida

El aprendizaje es un proceso que se infiere a partir de los cambios observables que se producen en la conducta de un organismo, como consecuencia de ciertas experiencias con el ambiente.

El aprendizaje puede dar como resultado tanto un aumento como un descenso de respuesta. Es un tipo especial de causa de la conducta que puede ser investigado tanto en el ámbito celular, neurofisiológico o conductual. Sin embargo, no es siempre evidente en las acciones de un organismo. Si bien también es cierto que únicamente puede ser estudiado mediante métodos experimentales.

El aprendizaje es un fenómeno ampliamente extendido en el reino animal. Se ha encontrado en especies tan distintas como moscas de la fruta, babosas marinas, abejas, roedores, pájaros, monos y personas. Es una característica básica de la conducta.

Muchos aspectos de la conducta humana son aprendidos. Así, aprendemos a coger el teléfono cuando suena, a reconocer a los amigos, etc. Del mismo modo que también se aprende a no hacer ciertas cosas. De este modo, el cambio en la conducta que se utilice para identificar el aprendizaje puede ser tanto un aumento como un descenso de la respuesta.

Es importante distinguir entre el aprendizaje y otras formas de cambio conductual alternativas, como la maduración. Los niños pueden levantar objetos pesados o llegar a sitios cada vez más altos, pero esto no es debido al aprendizaje, sino que resultan del crecimiento físico y la maduración. Si bien hay que decir que los procesos debidos a la maduración y al aprendizaje pueden estar interrelacionados y pueden resultar difíciles de distinguir.

Obviamente la práctica es necesaria en el aprendizaje de una destreza como nadar o montar en bicicleta. Sin embargo no todas las cosas necesitan el mismo grado de práctica, ejemplo de ello puede ser el hecho de meter los dedos en un enchufe, en este caso con una sola experiencia basta para evitar volverla a repetir. Por tanto el aprendizaje requiere de alguna práctica o experiencia relacionada específicamente con el cambio en la conducta.

Una característica importante del aprendizaje es que los resultados son duraderos, implica cambios a largo plazo. Por ejemplo, no se puede considerar que una persona haya aprendido el nombre de otra si no lo puede recordar al día siguiente. Se considera que una persona ha aprendido algo si es capaz de recordarlo una vez pasado un tiempo.

Los estudios del aprendizaje comienzan en el nivel del organismo intacto, donde el aprendizaje se manifiesta como cambios en la conducta observables. Sin embargo también se puede estudiar a otros niveles, circuitos neurales y sistemas de neurotransmisores, así como en los niveles celular y molecular.

Niveles de investigación Tipo de mecanismo de aprendizaje

Organismo

Conductual

Circuitos neurales y neurotransmisores

Sistema o red neural

Neuronas

Molecular y celular

Niveles de análisis en el aprendizaje: Organismo, circuitos neurales y sistemas de neurotransmisores, y células nerviosas o neuronas

Por todo ello se puede definir el aprendizaje como: Un cambio relativamente duradero en los mecanismos neurales de la conducta que resulta de la experiencia con eventos ambientales específicamente relacionados con dicha conducta.

En los comportamientos de conducta no adquirida parece como si el organismo estuviese programado para realizar tales conductas. Dentro de las conductas innatas se encuentran el troquelado o impringting y las primeras experiencias. Por otro lado dentro de las conductas preasociativas se incluyen las conductas preasociativas o conductas aprendidas mediante la experiencia de un solo estímulo.

Entre finales del S XIX y principios de XX Paulov definió las conductas de dos tipos: innatas y adquiridas. Prácticamente en todas las especies animales se dan estos tipos de conductas y unas complementan a las otras, sin embargo conforme ascendemos en la escala filogenética, el mayor peso de las conductas aprendidas va aumentando frente a las innatas. Un caso extremo es el hombre, donde las conductas aprendidas son tan dominantes que las conductas innatas sólo quedan reducidas a unos pocos y determinados aspectos. Sin embargo en el resto de los animales los instintos juegan un importante papel.

3.1 CONDUCTAS INNATAS

Son conductas que no implican acción alguna del sistema nervioso, sino, que tienen una base más bien físicoquímica. Dentro de ella se incluyen los tropismos, las kinesias y las taxias. Estas son casi puras respuestas fisiológicas de un nivel muy elemental, de hecho en el hombre no tienen prácticamente ningún papel.

Por otro lado están los reflejos, los cuales ya sí que requieren la actuación del sistema nervioso, como también lo requieren los instintos, conductas todavía más complejas que requieren una alta programación, aunque esta no se adquiere, sino que es hereditaria de cada especie.

EL REFLEJO

Fearing (1930) definió el reflejo como “respuesta elemental y directa de un efector a la estimulación de un receptor”. Así por ejemplo un gato cuando es lanzado reacciona con una serie de movimientos reflejos hasta conseguir caer de pie. El hombre incluso experimenta multitud de reflejos, así pues, ante un estímulo luminoso sobre los ojos la pupila se estrecha inmediatamente para dejar pasar menos luz, otro ejemplo sería el típico reflejo rotuliano o el del talón de Aquiles.

Desde un punto de vista fisiológico el reflejo o arco reflejo implica cuatro elementos:

  • Receptor, constituido por algún órgano de los sentidos

  • Vía nerviosa aferente que transmite la excitación recibida por el órgano de los sensorial a la médula espinal o al cerebro.

  • Vía nerviosa eferente que transmite el impulso nervioso generado en la médula o en el cerebro, como reacción a la excitación aferente.

  • Efector propiamente dichos, suele ser un músculo o glándula que reacciona con un movimiento o secreción respectivamente.

  • Considerando el reflejo al nivel de la conducta es una repuesta innata del organismo. La respuesta refleja puede ser modificada por mecanismos inhibitorios fisiológicos, pero básicamente son respuestas fijas, no modificables por la experiencia. Una característica de ellos es que son inmediatos a la estimulación sobre el receptor (ante el sabor amargo del limón las glándulas secretan inmediatamente saliva). Son respuestas específicas a estimulaciones específicas.

    Los fisiólogos por su parte han querido durante años explicar toda la conducta animal, incluido el hombre, como un encadenamiento de reflejos. Esta idea ha sido defendida por los fisiólogos desde el S. XVII hasta el descubrimiento de los reflejos aprendidos o condicionados por Paulov.

    Existen una serie de leyes que rigen el reflejo, éstas se dividen en primarias y secundarias.

    Leyes Primarias:

  • Ley del umbral, es la intensidad mínima del estímulo que es capaz de provocar respuesta refleja. Por tanto existe una intensidad umbral debajo de la cual la estimulación no produce respuesta refleja.

  • Ley de la latencia, entre la estimulación y la producción de la respuesta refleja siempre media un periodo de tiempo: periodo latente. Este periodo se relaciona negativamente a la intensidad de estimulación. Por ello conforme la intensidad de la estimulación es mayor el periodo de latencia es menor.

  • Ley de la magnitud-intensidad, dentro de ciertos límites la intensidad del reflejo depende directamente de la magnitud del estímulo que lo provoca. La relación magnitud-intensidad entre el estímulo y la repuesta refleja no es absoluta por completo, sino que está influida por otras variables.

  • Leyes Secundarias

    Ley de la fatiga del reflejo, cuando una misma estimulación se aplica sucesivamente y con muy breve espacio de tiempo una y otra vez, la respuesta refleja muestra fatiga, esto es, aumenta la latencia, disminuye la intensidad de la respuesta para la misma estimulación y el umbral de intensidad del estímulo para provocar respuesta refleja aumenta.

    En 1896 John Dewey en su artículo “el concepto de arco reflejo en psicología” se oponía a los fisiólogos materialistas que explicaban toda la conducta humana en términos de arcos reflejos.

    Los reflejos son respuestas conductuales que están muy cerca de las reacciones puramente fisiológicas y no pueden explicar por sí toda la complejidad de la conducta.

    El reflejo sin duda tiene una función autorregulativa conductual y fisiológica de enorme importancia para la supervivencia, pero de ahí afirmar que todos los actos del animal y del hombre se reducen a puros reflejos va un abismo. No obstante los reflejos juegan un papel muy importante en la configuración conductual del organismo, como elementos básicos a partir del cual se adquieren nuevos y muy variados programas de conducta, con los que el organismo no contaba al nacer. Pinillo (1975) defendía que los reflejos incondicionados constituyen de suyo unas de las bases más esenciales en la conducta evolucionada.

    EL INSTINTO

    Darwin había señalado el papel de los instintos para la supervivencia y había dejado, genialmente, abierto el camino para entender el instinto como una programación filogenética. La evolución ha ido desarrollando en las especies animales una especie de hábitos de conducta que constituyen sus instintos y que la selección natural se ha encargado de que sean enormemente adaptativos.

    Así pues el hombre en su vida aprende, por ejemplo, carpintería, del mismo modo que los animales han aprendido por decirlo de algún modo, a construir nidos, guaridas, etc., cada uno según su especie a lo largo de la evolución. Así, el hombre tiene conductas aprendidas y también tiene instintos.

    Freud lleva todavía más allá la importancia que le confiere Darwin a los instintos, pues él explica la conducta humana como dirigida por los instintos o por sublimaciones del instinto, o dicho de otro modo, la conducta racional, según Freud, no es más que una conducta instintiva subliminada.

    Sin embargo, otros autores como Thorndike (1898) defienden que la inteligencia no es algo privativo del hombre, sino, que es compartida por el hombre y los animales. Con ello se contribuiría a defender el proceso evolutivo de los programas de y a demostrar la coexistencia del instinto y la inteligencia.

    Por otro lado, Watson, creador del conductismo, rechaza el concepto de instinto. Lo que el instinto explicaba, la conducta, ahora es el conductismo quien lo explica.

    En 1935 el instinto comienza a tratarse según el camino estricto de la ciencia experimental, todo ello gracias a los trabajos de los etólogos Tingerben y K. Lorenz. Sin embargo un poco antes de que ellos trajeran al campo de la ciencia el estudio del instinto, los fisiólogos por su parte tuvieron algo que ver en la concepción científica del instinto. Paulov al distinguir entre reflejos condicionados e innatos, intentó una definición científica del instinto, concibiéndolo como una cadena de reflejos innatos, sin embargo no se pueden explicar conductas tan complejas como las conductas instintivas como las conductas instintivas sólo mediante el encadenamiento de reflejos automáticos.

    Los etólogos estudian las costumbres de los animales, por lo que han hecho una distinción entre conductas instintivas y conducta consumatoria o instinto estrictamente dicho. Así, por ejemplo, el instinto sexual, o el instinto estrictamente dicho, es la consumación de dicho acto, pero este puede hacerse con diferencias conductuales lo que lleva a la flexibilidad de la conducta instrumental o instintiva.

    Dicho esto, podemos definir el instinto estrictamente dicho puede definirse como un patrón de conducta, heredado, específico y esteriotipado, que se descarga ante ciertos estímulos específicos del ambiente. Por otro lado hay que tener en cuenta que los elementos que componen el instinto son: el estímulo índice, la pauta fija de acción y el mecanismo desencadenador innato.

    Los Estímulos Índice

    El comportamiento innato depende del estímulo que lo desencadena, por ello una reacción instintiva sólo responde a muy pocos estímulos. Por ejemplo el pato al volar proyecta una imagen de cuello largo y cola corta y el halcón todo lo contrario. Entonces con un señuelo, con un recorte de cartón que se puede mover en ambas direcciones, de modo que si va en una dirección se percibe como que tiene el cuello largo y cola pequeña y si va en la contraria parece tener cuello corto y cola larga. Pues bien la otras aves responden con conductas de miedo y huida cuando el simulacro se mueve en la dirección en que se percibe el cuello corto y cola larga. Por el contrario si se mueve en dirección contraria la otras aves no muestran conductas de miedo y huida.

    Los estímulos índice son muy concretos, puntuales y específicos y no son sustituidos por otros estímulos que pueden presentarse de ordinario asociados a ellos. Estas características hacen posible que en un animal se desencadene la relación instintiva ante simulacros. Los estímulos pueden ser tanto visuales, como sonoros, táctiles, etc.

    Las Pautas Fijas De Acción

    Constituyen el patrón de acción instintiva son la s que tienen las características de innatas, específicas y estereotipadas. La pauta fija de acción es innata y no modificable por la experiencia, lo que sí es modificable por la experiencia es la acción instrumental de la conducta instintiva.

    Las pautas fijas son específicas, propias de la especie animal de que se trate, no son propias de los individuos. Además son estereotipadas, esto es rígidas y uniformes, así por ejemplo, una ardilla puede realizar todos los movimientos de enterrar una nuez en el suelo, aunque éste sea de madera y, por tanto, imposible de conseguirlo. En este sentido los instintos son ciegos. Este carácter en realidad lo que muestra es que la intencionalidad del instinto es filogenética y de la especie, no ontogénica y del individuo.

    La estereotipia se extiende al encadenamiento jerárquico de la actividad instintiva, de manera que constituyen una secuencia rígida e inmodificable. Sin embargo en conductas muy complejas de especies muy superiores esta rigidez de la secuencia de acciones va dejando paso a la plasticidad y mutabilidad de ellas. El ejemplo más claro es el hombre; sus rituales sexuales, de defensa, etc., muestran ya una gran plasticidad.

    Los Mecanismos Desencadenadores Innatos

    Los mecanismos desencadenadores innatos son las estructuras neurosensoriales que están en la base de la actividad instintiva. Tinbergen (1970) señala que debe haber un mecanismo neurosensorial especial que desencadena la reacción instintiva. Esta base neurofisiológica es específica e independiente para cada pauta fija de acción, lo contrario a lo que ocurre en el aprendizaje, en el que un mismo mecanismo neurosensitivo puede servir de base a muchas conductas diferentes.

    Los mecanismos desencadenadores innatos son independientes los unos de los otros, ante estímulos diferentes los animales pueden realizar acciones contradictorias. Los etólogos han mostrado cómo una especie de gaviota dentro de su nido un huevo rojo, desencadena acciones contradictorias. Porque es un huevo lo introduce en el nido, pero porque es rojo, estímulo índice para ella del cangrejo, lo saca del nido.

    3.2 LAS PRIMERAS EXPERIENCIAS

    Son aquellas que el animal experimenta en un periodo muy temprano de su vida. Dentro de ellas se estudian dos fenómenos muy distintos: el troquelado y la influencia que tiene el hecho de haber tenido experiencias en la época primera de la vida, para la capacidad posterior de aprendizaje en general y para la realización de otras conductas en la vida posterior del animal.

    TROQUELADO

    El fenómeno del troquelado o imprinting es la tendencia manifiesta en determinadas especies animales a ligarse conductualmente a un estímulo, generalmente la madre, a la cual ha estado expuesto en una etapa muy temprana de su vida.

    Se manifiesta en ciertas aves, como el pato, que al abandonar el nido inmediatamente después de nacer, tienden a seguir a la primera figura móvil con quien se encuentran casi inmediatamente después de salir del huevo, estableciendo un vínculo de seguimiento con ella.

    Al parecer el troquelado es una mezcla de factores innatos y adquiridos. La tendencia a seguir un objeto es instintiva, pero la preferencia por una clase particular de objetos es adquirida. Así, se podría decir que el troquelado es producto de la economía de la naturaleza, para no multiplicar los instintos, el animal joven queda troquelado por la conducta de sus padres.

    Sluckin (1986) considera también como troqueladoel caso de la conducta de apego que muestran las crías de mono y que fueron investigadas por Harlow (1960), y que, con respecto a los seres humanos ha estudiado y desarrollado Bowlby (1958).

    Existen una serie de respuestas del animal que vienen a confirmar que existe un vínculo el troquelado establecido. En primer lugar la “reacción de alarma”, es la que se produce cuando el animal se separa de la figura a la cual se ha apegado. En segundo lugar la reacción de reconocimiento, es decir, si la figura desaparece y luego vuelve a aparecer el animal se acerca y es capaz de discriminar entre otros modelos, se acercará y seguirá al modelo al que se ha apegado.

    La formación del vínculo según Hess (1958) se produce por el movimiento que el animal ha de realizar para seguir a la figura que se retira. Así pues cuanto mayor sea el esfuerzo de seguimiento que realiza el animal, mayor será la fuerza del vínculo. El vínculo se establece en el periodo sensible, el cual está situado en un periodo muy temprano en la vida del animal, antes de que actúen otros estímulos.

    LA EXPERIENCIA TEMPRANA

    En las funciones fisiológicas una falta de ejercicio en los primeros periodos de la vida puede producir una debilidad funcional. Este defecto en algunos casos, como la ambliopía merma en grado muy considerable la realización de la función normal para el resto de la vida del individuo.

    Tanto en las funciones fisiológicas como las conductuales, necesitan un entrenamiento previo en los primeros periodos de la vida del individuo para alcanzar la aptitud normal.

    Con respecto al aprendizaje las primeras experiencias juegan un papel fundamental en el desarrollo de la capacidad misma de aprender. Un ejemplo de ello está en unos perros que fueron recluidos después del nacimiento y privados de las experiencias normales que sus hermanos podían tener al ejercitar su actividad libremente. Sometidos los dos tipos de perros a tareas de aprendizaje, aquel grupo que había sido privado de experiencia previa no consiguió adquirir aprendizajes muy sencillos, mientras que el grupo experimentado adquirió dichos aprendizajes con gran facilidad.

    Las experiencias tempranas se dan al principio de la vida, desde el momento de la fecundación, pueden pues ocurrir antes y después del nacimiento.

    Las experiencias tempranas se producen cuando el organismo está todavía indiferenciado. Fisiológicamente las experiencias tempranas juegan un papel en el desarrollo del sistema nervioso.

    En el campo conductual la aptitud del aprendizaje se produce a través del aprendizaje temprano. Hess (1973) señaló que existían tres periodos sensibles:

  • Periodo crítico, se corresponde con el tiempo de vida del organismo en que se produce el fenómeno de troquelado. Es de duración muy limitada, y, una vez transcurrido no es posible la recuperación.

  • Periodo de susceptibilidad, es el tiempo de la vida de los organismos en que son especialmente sensibles para ciertos estímulos, a los que conectan un repertorio de respuestas innatas. Una vez hecha esta conexión, se perpetúa para toda la vida. Si durante este periodo no se conectan las pautas innatas a sus estímulos específicos, la conducta puede resultar anormal.

  • Periodo óptimo, durante el desarrollo hay momentos más adecuados para adquirir ciertos aprendizajes. Fuera de esos aprendizajes, pueden obtenerse, pero con muchas más dificultades e imperfecciones. Un ejemplo es el aprendizaje del lenguaje.

  • La mayoría de los periodos sensibles se dan a muy temprana edad.

    4. LECTURA Y APRENDIZAJE: DEFINICIÓN

    Leer, que se suele definir como “extraer del libro lo que el autor pretendió” o

    “asimilar la palabra escrita”, merece una definición mucho más completa. Podría ser la

    siguiente: la lectura es la interrelación plena del individuo con la información simbólica.

    Suele constituir el aspecto visual del aprendizaje y comprende las siete etapas siguientes:

    • Reconocimiento: supone en el lector el conocimiento de los símbolos alfabéticos. Esta

    fase tiene lugar antes de que se inicie el acto material de lectura.

    • Asimilación: es el proceso físico por el cual la luz reflejada en la palabra es percibida

    por el ojo y transmitida al cerebro a través del nervio óptico.

    - Intraintegración: es el equivalente de la comprensión básica y supone la asociación

    adecuada de todos los elementos contenidos en lo que se está leyendo.

    • Extraintegración: Incluye el análisis, la crítica, la apreciación, la selección y el rechazo.

    Se trata del proceso por el cual el lector asocia el conjunto de sus conocimientos

    anteriores con los nuevos, resultantes de la lectura, realizando las conexiones

    oportunas.

    • Retención: consiste en el almacenamiento básico de la información y puede por sí solo

    en un problema. El almacenamiento no basta por sí solo; debe ir acompañado del

    recuerdo.

    • Recuerdo: es la capacidad de extraer del material almacenado la información que se

    precise, particularmente, en el momento en que haya necesidad de ella.

    • Comunicación: es la aplicación que se da de forma inmediata o eventual a la

    información; incluye una subdivisión muy importante: el pensamiento

    5. BASES NEURONALES DEL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA

    Aprendizaje y memoria se refieren a diferentes aspectos del mismo fenómeno neuroplástico: el aprendizaje consiste en la inducción de cambios relacionados con la conducta como consecuencia de la experiencia, y la memoria consiste en el mantenimiento y posterior expresión de los cambios conductuales.

    En este apartado nos vamos a ocupar de dos líneas de investigación relevantes, que representan el enfoque de los modelos más simples. La primera de ellas se ocupa de las bases neuronales del desarrollo y la memoria de la aplysia, un caracol marino simple, cuyo reflejo de retracción de la branquia puede someterse a formas simples de aprendizaje no asociativo y asociativo. La segunda se encarga de la potenciación a largo plazo, fenómeno relacionado con el aprendizaje y la memoria que tiene lugar en el encéfalo de los mamíferos.

    5.1 APRENDIZAJE EN EL CIRCUITO REFLEJO DE RETRACCIÓN DE LA BRANQUIA EN LA APLYSIA

    La aplysia es un caracol marino que pasa su vida arrastrándose por el fondo marino, evita su depredación mostrando un feo aspecto, además de no tener un buen sabor. El sifón de la aplysia consiste en un pequeño canal carnoso utilizado par a expulsar agua de mar y deshechos. Cuando se toca el sifón, tanto este como la branquia adyacente se retiran bajo un manto protector. Esta repuesta al tacto se denomina reflejo de retracción de la branquia de la aplysia. FIGURA 15.10

    El circuito nervioso que media este reflejo es relativamente simple. La piel del sifón contiene 34 neuronas sensoriales que establecen la sinapsis con seis neuronas motoras, responsables de retraer el sifón y la branquia. Asimismo la neuronas sensoriales activan interneuronas que, a su vez, establecen sinapsis con las neuronas motoras. FIGURA 15.11

    La habituación consiste en la reducción gradual de la fuerza de la reacción conductual ante un estímulo que se presenta de forma repetida. Así pues. Si se toca el sifón de la aplysia cada 30 segundos 3el reflejo de retracción es cada vez menos vigoroso.

    La habituación se relaciona con el descenso del número de potenciales de acción que provoca cada contacto con el sifón en las neuronas motoras de la branquia. Durante la habituación el número de neurotransmisores de las neuronas motoras no se reducía, por lo que se concluyó que lo que se reducía era el número de potenciales de acción el dichas neuronas, lo cual provocaba a su vez una disminución en la liberación de neurotransmisores en las mismas.

    La entrada de iones calcio en los botones terminales es lo que provoca que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana presináptica y liberen su contenido en las sinapsis. Con las correspondientes investigaciones de determinó que el descenso en la liberación de neurotransmisor en las neuronas sensoriales del sifón durante la habituación al reflejo de retracción de la branquia es en parte el resultado de la disminución del número de iones calcio que entra en los botones terminales de las neuronas sensoriales del sifón en respuesta al potencial de acción. VER FIGURA 15.12

    De esta manera surgió la teoría del aprendizaje de la habituación del reflejo de la branquia en la aplysia. Cuando se provoca de forma repetida el reflejo de retracción de la branquia, cada contacto con el sifón sigue activando completamente las neuronas sensoriales, que envían la misma descarga completa de potenciales de acción a lo largo de sus axones. Sin embargo debido a que entran menos iones calcio en los terminales sinápticos en respuesta a cada descarga sucesiva de potenciales de acción, y a que las reservas de neurotransmisor se reducen parcialmente, se libera cada vez menos neurotransmisor desde las neuronas sensoriales a las sinapsis, se provocan cada vez menos potenciales de acción en las neuronas motoras, y se vuelve dada vez más débil la contracción del músculo de la branquia en respuesta a cada contacto con el sifón.

    La sensibilización consiste en el aumento general de la respuesta de un animal a los estímulos que aparecen después de un estímulo nocivo. En la branquia de la aplysia la sensibilización dura varios minutos una vez que se ha estimulado intensamente su cola.

    Se ha demostrado que la sensibilización se debe a un aumento en la cantidad de neurotransmisor liberado por las neuronas sensoriales del sifón en respuesta a sus propios potenciales de acción. El mecanismo por el cual se produce esto es la facilitación presináptica. Las fibras sensoriales que salen de la cola de la aplysia establecen sinapsis con los botones de las neuronas sensoriales del sifón. A través de estas neuronas serotonérgicas, la estimulación intensa de la cola produce cambios en los botones de las neuronas sensoriales, de forma que cada potencial de acción que llega al sifón da lugar a una entrada mayor de iones de calcio y a una liberación mayor de neurotransmisor hacia las neuronas motoras. VER FIGURA 15.12. La aplicación in vitro de serotonina a la sinapsis sensoriomotoras de la aplysia produce sensibilización, que dura desde varios minutos a varios días.

    El circuito de retracción de la branquia de la aplysia puede someterse a un condicionamiento pavloniano. Si se empareja un ligero contacto del sifón (estímulo incondicionado) con un golpe fuerte en la cola(estímulo incondicionado) cada pocos minutos durante varios ensayos, el propio contacto ligero comienza a provocar una respuesta enérgica de retracción de la branquia, parecida a la que provoca el golpe fuerte en la cola. Normalmente la respuesta incondicionada se mantiene durante varios días después de veinte ensayos de condicionamiento.

    Se ha propuesto un modelo propuesto para explicar el condicionamiento pavloniano (FIGURA 15.14). Al igual que la sensibilización, se supone que el condicionamiento pavloniano del reflejo de retracción de la branquia de la aplysia está mediado por la acción de interneuronas que se activan por la estimulación de la cola sobre las neuronas sensoriales que normalmente activan el reflejo. Sin embargo el condicionamiento pavloniano depende de la relación temporal que existe entre la activación de la interneurona por la sacudida y la activación de la neurona sensorial por el EC+ .

    Se sabe que existen dos modos de transmisión sináptica: uno en que se producen cambios momentáneos rápidos en la neuronas postsinápticas y otro modo en el que se producen cambios lentos, duraderos, en las neuronas postsinápticas. La primera forma actúa a través de receptores vinculados a canales iónicos, y la segunda a través de receptores vinculados a proteína - G.

    Los segundos mensajeros son sustancias químicas que se crean dentro de las neuronas postsinápticas en respuesta a la unión del neurotransmisor a un receptor vinculado a la proteína - G. Los segundos mensajeros pueden inducir cambios duraderos en la estructura y función nerviosas de diversas formas, así se les ha involucrado en el almacenamiento de memoria.

    Un ejemplo de segundo mensajero es el AMP cíclico, que desempeña una función de sensibilización del reflejo de retracción de la branquia en la aplysia. La liberación de serotonina a los botones sensoriales del sifón, provoca un aumento en los niveles de AMP cíclico en los mismos. A su vez el AMPc activa ora encima, la proteína quinasa A, que hace que se cierren muchos canales de potasio en los botones, lo cual provoca un aumento en la duración de los potenciales de acción, que a su vez da lugar a un aumento de la entrada de los iones calcio, y por lo tanto, de la liberación de neurotransmisor en respuesta al contacto con el sifón.

    Las investigaciones realizadas sobre el aprendizaje con el reflejo de retracción de la branquia en la aplysia indican que; los recuerdos a largo plazo y a corto plazo se almacenan en las mismas sinapsis, aunque su forma de almacenamiento es diferente. El almacenamiento alargo plazo requiere que los segundos mensajeros estimulen la síntesis de proteínas en el cuerpo celular de la neurona, mientras que el almacenamiento a corto plazo no precisa de este requisito. En consecuencia los inhibidores de la síntesis de proteínas impiden la formación de recuerdos a largo plazo, pero no así la de a corto plazo.

    5.2 POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO EN EL HIPOCAMPO DE MAMÍFEROS

    La potenciación a largo plazo (PLP) consiste en al facilitación duradera de la transmisión sináptica que tiene lugar tras la activación de una sinapsis por una estimulación intensa de alta frecuencia de las neurona presinápticas (Bliss y Lomo, 1973)

    En muchas estructuras nerviosas se produce potenciación a largo plazo, aunque donde mejor se ha estudiado ha sido en tres sinapsis del hipocampo:

  • En las sinapsis de los axones de la vía perforante de la corteza entorrinal con las células granulares del giro dentado del hipocampo.

  • En las sinapsis de los axones de las células dentadas granulares con las células piramidales del subcampo CA3.

  • En las sinapsis de los axones del subcampo CA3 con las células piramidales del subcampo CA1. FIGURA 15.15

  • Para estudiar la potenciación a largo plazo en las células del giro dentado del hipocampo se aplicó en primer lugar un impulso eléctrico de baja intensidad a la vía perforante, y se registró la respuesta a múltiples neuronas a través de electrodos extracelulares colocados en la capa de células granulares del giro dentado del hipocampo. Con todo ello se pretendía determinar la línea base de la respuesta inicial. En segundo lugar, se aplicó una estimulación intensa de alta frecuencia durante 10 segundos a la vía perforante para producir la potenciación a largo plazo. En tercer lugar, se midieron las respuestas de las células granulares ante impulsos únicos de corriente de baja intensidad tras varios periodos de demora para determinar su magnitud. FIGURA 15.16

    D.O. Hebb sostuvo que el mecanismo fundamental del aprendizaje es la facilitación de transmisión sináptica. La potenciación a largo plazo tiene dos características que según Hebb, eran características de los mecanismos fisiológicos del aprendizaje y la memoria. En primer lugar, la potenciación a largo plazo puede durar mucho tiempo. En segundo lugar, se produce solamente si el disparo de la neurona presináptica va seguido por el disparo de una neurona postsináptica. En la actualidad se reconoce que la co-ocurrencia del disparo de las células presináptica y postsináptica es el factor crítico en varias formas de plasticidad nerviosa. A todo este supuesto se le conoce como postulado de Hebb para el aprendizaje.

    En sucesivas investigaciones este postulado ha ido encontrando cierto respaldo, ya que se sabe que puede provocarse potenciación a largo plazo con niveles bajos de estimulación que imitan la actividad nerviosa normal. Además los efectos de la potenciación a largo plazo son más importantes en las estructuras que intervienen en el aprendizaje y la memoria (el hipocampo). También se sabe que el condicionamiento de la conducta puede producir en el hipocampo cambios similares a la potenciación a largo plazo. Se ha descubierto que muchos fármacos que influyen en el aprendizaje y la memoria tienen efectos paralelos sobre la potenciación a largo plazo. Además la inducción de una potenciación a largo plazo máxima impide el aprendizaje del laberinto de agua de Morris hasta que han pasado los efectos de la potenciación. Por último los ratones mutantes en los que se provoca potenciación a largo plazo en el hipocampo tienen problemas para aprender el laberinto de agua de Morris.

    Donde más extensamente se ha estudiado la potenciación a largo plazo es en las sinapsis donde predominan los receptores NMDA (N-metil- D- aspartato), es un receptor de glutamato y principal neurotransmisor excitatorio del cerebro. El NMDA no responde de forma masiva a menos que se produzcan simultáneamente dos acontecimientos: el glutamato debe unirse a éste, y la neurona postsináptica debe estar ya parcialmente despolarizada. Este requisito doble procede de que los canales de calcio vinculados a los receptores NMDA solamente permiten que entre en la neurona un pequeño número de iones de calcio, a no ser que la neurona esté ya despolarizada cuando el glutamato se una al receptor; la entrada de iones calcio es lo que dispara los potenciales de acción y pone en marcha la cascada de acontecimientos que se producen en la neurona postsináptica y dan lugar a la potenciación a largo plazo. FIGURA 15.18

    Aunque todavía no está claro si la persistencia de la manifestación de la potenciación a largo plazo es un acontecimiento per o postsináptica, recientemente se han logrado avances en tres frentes en el conocimiento de los mecanismos de su persistencia y manifestación.

  • La persistencia y manifestación del potencial alargo plazo se limitan a sinapsis concretas de la neurona postsináptica, por lo tanto debe existir un mecanismo que explique dicho acontecimiento. Recientemente se ha sugerido que la especificidad de la potenciación a largo plazo puede atribuirse a las espina dendríticas; el calcio que entra en la espina dendrítica no se difunde fuera de ella, y, por lo tanto, ejerce sus efectos localmente.

  • Parece probable que su persistencia durante intervalos extensos (semanas) debiera requerir la síntesis de proteínas neuronales. En estudios recientes se ha comprobado que si se impide la síntesis inmediatamente después de la estimulación no tiene efectos sobre el mantenimiento del potencial a largo plazo durante una o dos horas, pero impide su continuidad durante periodos más largos.

  • La persistencia y la manifestación son acontecimientos presinápticos, mientras que la producción es postsináptica, por lo tanto debe existir alguna señal que pase de la neurona postsináptica a la presináptica. Observaciones recientes indican que el neurotransmisor óxido nítrico es el que realiza esta función. Parece ser que se sintetiza en la neurona postsináptica como respuesta a la entrada de calcio, y difunde retrógradamente hacia el botón presináptico.

  • 6. MEMORIA Y APRENDIZAJE EN EL CEREBRO HUMANO.

    Memoria es por medio de la cual se retiene y recuerda.

    La cantidad de información almacenada en el cerebro del adulto normal es casi ilimitada. La memoria está entre las cualidades más exclusivas del Homo sapi­ens. Esto se debe en parte al lenguaje. Sin embargo, se retiene mucho más que un simple vocabulario. Cierta parte de las experiencias diarias parece recor­darse casi indefinidamente. Es posible que el lenguaje suministre una matriz que facilita la retención de la experiencia. Ciertamente parecemos recodificar los estímulos visuales en forma verbal cuando hacemos un esfuerzo para almace­nar información. Los mamíferos superiores dependen en gran parte de la experiencia para lograr sobrevivir.

    La memoria humana puede caracterizarse en cuanto a los varios eventos de su curso temporal. La memoria icónica es de término muy corto pues dura menos de un segundo. El ciclo de recuperación o amplitud de la respuesta al segundo de dos estímulos idénticos en comparación con la amplitud de la respuesta al primer estímulo, constituye una medida sencilla de la persistencia de los efectos que el primer estímulo causa en un sistema cerebral determinado, en este caso, el sistema visual primario. La memoria icónica es específica de los sentidos y de su modalidad. Podríamos especular (y sería tan sólo un cálculo) que la memoria icónica se halla localizada en las regiones sensoriales primarias de la corteza cerebral.

    6.1 RETROALIMENTACIÓN

    Sperling, quién descubrió la memoria icónica, ha insinuado que ésta es proba­blemente un proceso separado, independiente de la memoria primaria a la cual no le es necesaria. Según la misma prueba, los ciclos de recuperación de las respuestas provocadas en la corteza de asociación permanecen sin cambios después de la ablación de la corteza visual. Podríamos calcular que la memoria primaria involucra ciertas regiones de asociación de la corteza cerebral.

    6.2 MEMORIA DURANTE EL PROCESO DE APRENDIZAJE

    Los resultados de las pruebas que ponen de manifiesto como funciona la memoria durante el periodo de aprendizaje demuestran con claridad que la memoria y comprensión no funcionan de la misma manera a lo largo del tiempo: aunque se comprendan todas las palabras (de una lista determinada que hemos leído) no todas se recuerdan. Las diferencias existentes entre el funcionamiento de la memoria y el de la comprensión permiten entender por qué hay tantas personas que tienen dificultades para recordar después de varias horas de aprendizaje y de comprensión. La explicación es que a menos que la mente disponga de breves períodos de reposo, la memoria va debilitándose poco a poco a medida que pasa el tiempo.

    La memorización durante el periodo de aprendizaje. La gráfica muestra que recordamos mejor lo que hemos aprendido al comienzo y al final del período de aprendizaje. Del mismo modo, recordamos mejor las cosas que se pueden asociar o relacionar y las que son excepcionales o únicas. Si se desea mantener un nivel aceptable de memoria, habrá que encontrar el punto que se conjugue más armónicamente con la comprensión.

    La memorización durante el aprendizaje con y sin descansos. Un período de aprendizaje de 20 a 40 minutos de duración produce los resultados óptimos de comprensión y memorización.

    6.2 LA MEMORIA DESPUÉS DEL PERÍODO DE APRENDIZAJE

    El nivel de memorización aumenta poco después de terminado el período de aprendizaje y sólo entonces empieza a descender, siguiendo una curva cóncava que cae bruscamente sin llegar nunca a alcanzar el nivel inferior de la gráfica.

    En la gráfica se pone de manifiesto cómo aumenta el nivel de memorización poco después de terminado el aprendizaje para luego caer en picado. El motivo por el que ocurre ese ligero aumento es fácil de comprender: después de terminado el período de aprendizaje, el cerebro necesita tiempo para integrar la información que ha asimilado, especialmente los últimos elementos de la misma. Le hacen falta unos cuantos minutos para completar y consolidar las interconexiones existentes entre las diversas partes del nuevo material.

    El descenso que tiene lugar después de esa breve subida es muy pronunciado: una vez transcurridas 24 horas tras un periodo de aprendizaje de una hora se pierde al menos el 80 por ciento de la información. Esta enorme caída de la cantidad de información memorizada puede evitarse con las técnicas de repaso apropiadas.

    6.3 REPASO, CAPACIDAD MENTAL Y EDAD

    La manera como una persona repasa tiene mucho que ver con las creencias sobre el modo como va debilitándose la capacidad mental del hombre con el paso de los años. Se suele afirmar que el cociente intelectual, la capacidad para recordar y para descubrir las relaciones espaciales, la velocidad de percepción y la de juicio, la inducción, las relaciones numéricas, la memoria asociativa, el nivel intelectual, la velocidad intelectual, las relaciones semánticas, el razonamiento formal y general, etc empiezan a decaer tras haber alcanzado su nivel más alto entre los 18 y 25 años. Debe de tenerse en cuenta que el debilitamiento que se produce con el paso del tiempo no supera el 5 o el 10 por ciento. Cuando se compara este porcentaje con la enorme capacidad intrínseca del cerebro, resulta insignificante y también otro dato es que las personas que han participado en estos experimentos han sido educadas por métodos tradicionales, por lo que en la mayoría de los casos no han llegado a poner en práctica las técnicas adecuadas de aprendizaje, repaso y memorización.

    7. LA COGNICIÓN

    Se refiere a todo lo relacionado con la capacidad de entender, razonamiento, aplicación del pensamiento, (memoria, sumisión de problemas) inteligencia.

    Como casi todos los campos de la psicología tienen que ver con las relaciones entre el individuo y un ambiente externo a él mismo.

    Muestra al cerebro como factor principal por el cual el hombre interacciona con lo que lo rodea, mencionando la estructura fisiológica de este; las diferentes partes y funcionamiento del cerebro, sistema nervioso central, y los sistemas que se relacionan. Para así poder comprender mejor el funcionamiento del hombre en cuestiones de la interacción del medio externo e interno de él

    Los humanos evalúan lo que es importante o pertinente con base en el almacén permanente de los recuerdos de la información que procesan. Esto incluye natu­ralmente un sistema de lenguaje y las expectativas o motivos que los humanos pueden tener en el momento de allegarse la información a fin de determinar lo que se está almacenando en la memoria permanente. Ellos determinan las respues­tas abiertas a los nuevos estímulos, si las hay.

    7.1 PROCESOS COGNOSITIVOS

    1. PERCEPCIÓN

    Es la necesidad general que tiene el hombre para adaptarse a su medio y hacer frente con efectividad a las exigencias de la vida.

    En la búsqueda de conducta adaptativa, la manera como el individuo adquiere conocimiento acerca de su medio tiene gran importancia. La adquisición de tal conocimiento requiere extraer información del vasto conjunto de energías físi­cas que estimulan los sentidos del organismo. Únicamente a los estímulos que tienen trascendencia informativa, es decir, que dan origen a algún tipo de acción reactiva o adaptación del individuo se les debe denominar información. Percepción es el proceso de extracción de información.

    2. APRENDIZAJE Adquisición de un nuevo comportamiento, consecutivo a un entrenamiento par­ticular. Como este término designa situaciones tan diversas como aprender a andar o a desempeñar un oficio, la adquisición de hábitos de limpieza o alimen­ticios, etc., parece imposible formular una teoría única y plenamente satisfac­toria de este fenómeno. El aprendizaje constituye un cambio adaptativo observa­do en el comportamiento del organismo. Resulta de la interacción de éste con el medio. Es inesperable de la maduración fisiológica y de la educación.

    3. MEMORIA

    Persistencia del pasado. Los seres humanos dan mucho valor a la memoria. Y es que, sin ella, la vida es imposible. El acostumbramiento, el hábito, el aprendizaje, la educación, se fundan en ella. Todos los seres vivos, incluso los animales más inferiores, tienen memoria. Así lo advertimos, por ejemplo, si trasladamos gusanos planos de las playas de Bretaña a un acuario. Sus movimien­tos de penetración y de ascensión en la arena, determinados hasta entonces por las mareas, prosiguen durante unos días en su nuevo medio. La memoria fija las experiencias vividas, las informaciones recibidas, y las restituye. Podemos distinguir la memoria inmediata, la diferida y muchas otras formas de memoria; hay tantas como órganos sensoriales (memoria visual, auditiva, táctil...). Ciertos psicólogos, siguiendo a Pierre Janet, empeñado en dar una significación precisa a este concepto, consideran que la memoria debe tradu­cirse en un acto: la conducta del relato (en que la verbalización viene a autentificar, en cierto modo, la existencia de la memoria). Pero esta limita­ción no es satisfactoria. Según el profesor Jean Delay, hay que distinguir tres niveles jerárquicos en la memoria. El más elemental, sensomotor, sólo con­cierne a las sensaciones y a los movimientos; es común al animal y al ser humano. El más elevado, exclusivo del hombre que vive en sociedad, se caracter­iza por el relato lógico: es la memoria social. Por último, entre estos dos niveles, se encuentra la memoria autística, que toma sus materiales de las sensaciones y de las situaciones vividas, pero obedece solamente a las leyes del inconsciente. Es la que proporciona los elementos del sueño y, en los enfermos mentales, del delirio: el pasado no es reconocido como tal, sino que es vivido como presente.

    La memoria senso-motriz es propia de los animales y de los niños muy peque­ños: la historia está llena de anécdotas relativas a la conservación del rec­uerdo de los cuidados recibidos por animales, que saben mostrarse agradecidos, o de los malos tratos de que fueron víctimas y de los que se vengan al cabo de largo tiempo. La memoria autística aparece aproximadamente a la edad de tres años. En efecto, en esta época de la vida, se observa una indiferencia del pasado y el presente, de lo real y de lo imaginario. El niño toma sus sueños por realidades. S. Freud refiere el caso de un niño de 22 meses, castigado a quedarse sin postre, que se despierta satisfecho a la mañana siguiente y le dice a su madre que, durante la noche, se ha comido todas las cerezas. Sólo con el desarrollo de las categorías lógicas se instala de modo duradero la memoria social. La psicología genética nos muestra que la memoria está ligada a la maduración del sistema nervioso. No funciona como un mecanismo autónomo. Perma­nece ligado a todo el psiquismo, tanto a las percepciones como a la afectivi­dad. Si pedimos a varios niños que dibujen de memoria un hombrecillo, vemos que los más pequeños lo reducen a su más simple expresión: un círculo (como cabeza) del que parten dos trazos paralelos (que representan las piernas). Para ellos, el hombre es esto: una cabeza sobre dos piernas. La memoria restituye lo que se fijó, es decir, lo que fue percibido como esencial. Esto varia según los individuos y las edades. La memoria está también ligada a la inteligencia, que reconstruye el recuerdo en función de las preocupaciones y de los intereses de la persona. No existe una región especifica de la memoria: toda la corteza interviene en la evocación de los recuerdos, que no sabemos cómo ni dónde se conservan. Heridos del cerebro, portadores de graves lesiones, recobran la memoria perdida, después de un tiempo más o menos largo, como si se estable­ciesen espontáneamente nuevos circuitos neurónicos.

    La fijación de los recuerdos está ligada a la persona y al material a reten­er. La comprensión de los elementos, su integración en el stock de los recuer­dos adquiridos, su repetición, favorecen la retención. Pero la memoria no es nunca verdaderamente fiel. El recuerdo evocado siempre está falseado, porque corresponde a una reconstrucción llevada a cabo por la inteligencia. La memoria no es un automatismo cerebral, la expresión de toda la persona.

    4. PENSAMIENTO Conjunto de los fenómenos psíquicos. La meditación del filósofo, el razona­miento del matemático, la ensoñación del adolescente o la reacción psicomotriz del niño que acaba de hacerse daño, son pensamientos que responden a problemas particulares; tienden a adaptar al individuo a una situación real (busca de la madre por el niño deseo de consuelo) o hipotética. Se distingue un pensamiento despierto, realista, orien­tado hacia la adaptación al mundo exterior, y un pensamiento aurístico u oníri­co, regido por las necesidades afectivas. El primero, obediente a los principi­os racionales formados en el curso del desarrollo y en contacto con la reali­dad, está socializado; se expresa, en el lenguaje, por la proposición (juicio) o la palabra (ideas, concepto). El segundo, que escapa a las leyes de la lógica y es desocializado, emplea, sobre todo, representaciones simbólicas, cargadas de valor afectivo; se encuentra en los esquizofrénicos, pero aparece, también, en los sueños del hombre normal. Puede decirse, en términos generales, que el pensamiento oníroco (o autístico) contiene los fenómenos reprimidos por la conciencia despierta. Es un pensamiento privado, que se satisface con el símbo­lo y no requiere el uso del lenguaje, pues no está destinado a ser comunicado. Por el contrario, el pensamiento despierto, socializado, está íntimamente ligado al lenguaje hablado. El lenguaje y el pensamiento están, pues, íntima­mente ligados y se influyen recíprocamente: uno y otro se desarrollan de modo paralelo, y el trastorno de uno repercute en el otro, sobre todo en el caso de la esquizofrenia.

    5. INTELIGENCIA

    Aptitud de comprender las relaciones que existen entre los elementos de una situación, y de adaptarse a ésta a fin de realizar los fines propios. Durante largo tiempo, se creyó que sólo la actividad conceptual y lógica del hombre, elaborada a base del lenguaje, era inteligente, mientras que los otros compor­tamientos adaptativos eran resultado de la actividad instintiva. Pero, desde principios del siglo XX, se ha establecido de manera cierta la existencia de otras formas de inteligencia. No hay una especie de inteligencia, de grado variable, sino, probablemente, varias clases de inteligencia que varían según los seres y las especies. El jefe militar, el filósofo, el ingeniero, el artis­ta y el comerciante tienen, es cierto, formas de inteligencia muy distintas. Por esto se ha propuesto (Thorndike) distinguir, al menos, tres grandes tipos de inteligencia: la inteligencia abstracta o conceptual, caracterizada por la aptitud de utilizar el material verbal y simbólico; la inteligencia práctica, que prefiere lo concreto, cuando hay que manipular objetos y, por último, la inteligencia social, que implica la comprensión de los seres humanos y la facilidad a entenderse con ellos.

    La inteligencia es el principal instrumento de adaptación, que permite super­ar el instinto, comprender las relaciones existentes entre los elementos de una situación e inventar el medio de lograr los propios fines. El lenguaje sirve a la inteligencia, pero no siempre la refleja.

    8. LA MENTE ES MÁS PERFECTA DE LO QUE SE CREE

    Poco a poco el conocimiento de la materia se va enriqueciendo con nuevos y sorprendentes descubrimientos. Sin embargo la mayoría de conocimientos en este campo proceden de los últimos años. Si se tiene en cuenta que el Homo sapiens hizo su aparición en la tierra hace 3.500.000 años, puede parecer que se ha tardado tiempo en conocer la mente. La humanidad conoció la ubicación de la mente hace tan sólo 500 años. En cierto modo esto no tiene nada de sorprendente. Imaginando por un momento que no tenemos ni la más remota idea de dónde se halla situada la mente y que nos preguntan: ¿Dónde se encuentra el centro de nuestros sentimientos, emociones, pensamientos, recuerdos, impulsos y deseos?. La mayoría de personas responderían que la mente reside en la zona del corazón y del estómago, puesto que es allí donde se experimentan con mayor regularidad y fuerza las manifestaciones físicas de la actividad mental.

    Pero aún con la ayuda de ordenadores y microscopio electrónico la suma total de conocimiento que disponemos no supera el 1 por ciento de lo que podríamos saber. Basta que una investigación demuestre que la mente funciona de una forma determinada para que surja otra que sostenga lo contrario o aparezca un ser humano cuyo cerebro prive de todo valor y significado a la investigación antedicha.

    A lo que se está llegando con los estudios actuales es a tomar consciencia de que la mente es infinitamente más sutil de lo que se había pensado hasta ahora y de que cualquier persona que posea lo que paradójicamente llamamos una mente “normal” tiene una capacidad y un potencial mucho más amplios de lo que se suponía antes.

    Pese a sus aparentes diferencias de orientación, la mayoría de las disciplinas científicas se están dejando arrastrar por un torbellino cuyo centro es la mente. En la actualidad, los químicos exploran las intrincadas estructuras químicas que existen e interactúan en el interior de la cabeza; los biólogos se debaten con las funciones biológicas del cerebro; los físicos descubren paralelismos con sus investigaciones del más remoto espacio y los matemáticos que han construido modelos para los más complejos ordenadores e incluso para el propio universo, no han podido encontrar todavía una fórmula que represente las operaciones que tienen lugar día a día en el cerebro.

    Lo que se ha descubierto en la última década es que tenemos dos cerebros superiores en lugar se uno y que ambos operan en campos mentales muy diferentes; sabemos, además que los patrones que puede seguir el cerebro son más numerosos de lo que se había supuesto a finales de los años sesenta y que el cerebro necesita diversos tipos de alimentos para sobrevivir.

    A finales de los años sesenta y comienzos de los setenta, se inició en varios laboratorios californianos una investigación que iba a cambiar nuestra concepción del cerebro humano y que, con el tiempo, permitiría a Roger Sperry, del Instituto de Tecnología de California, obtener el premio Nobel y a Robert Ornstein adquirir renombre internacional por sus trabajos sobre las ondas cerebrales y la especialización de funciones.

    A grandes rasgos, lo que Sperry y Ornstein descubrieron que ambos lados del cerebro, es decir, los dos cerebros que están vinculados por una red extraordinariamente compleja de fibras nerviosas denominadas cuerpo calloso, realizan actividades mentales diferentes.

    En la mayoría de personas, el lado izquierdo del cerebro se ocupa de la lógica, el lenguaje, el razonamiento, los números, la linealidad, el análisis, etc., es decir, de las llamadas actividades “científicas”. Mientras el lado izquierdo está en actividad, el lado derecho emite “ondas alfa”, lo que significa que permanece en estado de reposo. El lado derecho del cerebro se ocupa del ritmo, la música, las imágenes, la imaginación, los colores, la elaboración de paralelismos, la ensoñación diurna y el reconocimiento de los rostros y de los modelos o mapas.

    Investigaciones realizadas demuestran que cuando se logra que una persona desarrolle un campo mental que hasta entonces había sido débil,, este desarrollo, en lugar de restar fuerza a otros campos, parece producir un efecto sinérgico que mejora el rendimiento de todos los demás campos mentales.

    Sin embargo a primera vista, la historia parece contradecir estos descubrimientos, ya que la mayoría de “grandes cerebros” presentan un desequilibrio aparente en lo que se refiere a la actividad mental: mientras Einstein y otros científicos parecen haber estado dominados por su “cerebro izquierdo”, Picasso, Cezanne y otros artistas y músicos parecen haberlo estado por su “cerebro derecho”.

    No obstante una investigación más completa permitió descubrir una serie de datos sorprendentes: entre las actividades de Einstein, que tuvo suspenso en matemáticas en el colegio, se contaban el violín, el arte, la navegación a vela y los juegos de imaginación.

    Einstein atribuía a estos juegos de imaginación el mérito de muchos de susdescubrimientos científicos más importantes. Mientras un día de verano soñaba despierto en lo alto de una colina, imaginó que cabalgaba sobre los rayos del sol hasta los confines del universo y al encontrarse de nuevo “ilógicamente”, en la superficie del sol, se dio cuenta de que el universo tenía que ser curvo y que su formación “lógica” anterior era incompleta. Los números, las fórmulas, las ecuaciones y las palabras con las que vistió esta nueva imagen se convirtieron en la teoría se la relatividad, verdadera síntesis de los cerebros izquierdo y derecho.

    Junto a las investigaciones de Sperry y Ornstein, a los experimentos que prueban el incremento del rendimiento global y a los datos históricos que confirman que la mayoría de los “grandes cerebros” utilizaron los dos registros de su capacidad mental, conviene recordar a un hombre que, en la historia del último milenio, destaca como máximo ejemplo de lo que consigue el ser humano cuando desarrolla de forma simultánea ambos lados de su cerebro. Nos estamos refiriendo a Leonardo da Vinci, que en su época fue, sin lugar a dudas, el experto más consumado en cada una de las siguientes disciplinas: arte, escultura, fisiología, ciencias generales, arquitectura, mecánica, anatomía, física e invención. En lugar de separar estos diferentes campos de su capacidad latente, Leonardo los combinó. En sus cuadernos de notas científicas abundan los dibujos e imágenes tridimensionales; pero quizá sea más interesante el hecho de que los bocetos finales de sus grandes obras pictóricas tengan a menudo el aspecto de planos arquitectónicos debido a la abundancia de líneas rectas, ángulos, curvas y números.

    Parece, por consiguiente, que cuando una persona juzga estar especialmente dotada para determinados campos y poco dotada para otros, lo que está haciendo en realidad es señalar aquellas zonas de su potencial que ha desarrollado con éxito y aquellas otras que permanecen en estado latente y que, sin embargo, podrían florecer si se las abonara adecuadamente.

    Otro dato interesante que conviene añadir es que según el doctor David Samuels, del Instituto Weizmann, para que se desarrollen las actividades cerebrales fundamentales han de darse cada minuto entre 100.000 y 1.000.000 de reacciones químicas distintas. Sabemos que el cerebro normal contiene 10.000.000.000 de neuronas o células nerviosas.

    El doctor Pyotra Anokin, de la Universidad de Moscú, que había dedicado los últimos años a estudiar la capacidad del cerebro para procesar informaciones, afirmó que ese número se quedaba corto. En su opinión la cifra que él mismo había calculado seguía siendo moderada debido a la relativa tosquedad de los actuales instrumentos de medición, poco apropiados para estudiar la increíble delicadeza del cerebro. No obstante, esa cifra no era un 10 seguido de ochocientos ceros, sino que la capacidad del cerebro para diseñar modelos, su “grado de libertad”, es “tan grande que para representar por escrito haría falta una línea de números, en caracteres manuscritos normales, de más de 10.5 millones de kilómetros de largo. Con una cantidad tan enorme de posibilidades, el cerebro viene a ser un teclado en el que pueden tocarse cientos de millones de melodías, es decir, de actos de conducta o de inteligencia diferentes. Pero el rendimiento de la mayoría de los individuos contradice esos datos. Los motivos por los que el rendimiento no se corresponde ni siquiera con el potencial mínimo deben buscarse en el hecho de que no disponemos de información alguna sobre lo que somos o sobre la manera como podemos utilizar mejor nuestras capacidades innatas. La misma respuesta puede darse a las personas que sostienen que los test de inteligencia miden la”inteligencia absoluta” y que, por consiguiente, tienen que ser correctos.

    Además del hecho probado de que un cociente de inteligencia calculado por medio de dichos test puede alterarse de forma significativa con un tiempo mínimo de práctica bien dirigida. Además los test no ponen a prueba las capacidades humanas básicas, sino que miden el rendimiento de unas facultades escasamente desarrolladas en la mayoría de personas.

    Otro dato que demuestra la excelencia del cerebro humano son las funciones y el desarrollo de los bebés de nuestra especie, es un ser muy avanzado intelectualmente y con capacidades extraordinarias para aprender y recordar; incluso en sus etapas más tempranas supera el rendimiento de los ordenadores más sofisticados.

    Salvo raras excepciones, todos los bebes aprenden a hablar a los dos años y muchos incluso antes. Aunque este hecho es tan universal que se da por supuesto, lo cierto es que si este proceso se examina más de cerca resulta ser extraordinariamente complejo.

    La capacidad del niño pequeño para aprender el lenguaje implica una serie de procesos que incluyen el control sutil y comprensión de elementos tales como el ritmo, las matemáticas, la música, la física, la lingüística, las relaciones espaciales, la memoria, la integración, la creatividad, el razonamiento lógico y el pensamiento. En definitiva, una simple palabra pone en movimiento los cerebros izquierdo y derecho. No cabe duda de que el cerebro es capaz de realizar tareas mucho más complejas de lo que se ha supuesto hasta ahora.

    9. TÉCNICAS PARA LA OBTENCIÓN DE IMÁGENES DEL CEREBRO

    A lo largo de toda esta parte del trabajo, dedicada a la naturaleza y desarrollo de terapias frente a las diferentes patologías del aprendizaje, se manejarán algunas siglas que se corresponden con algunos métodos y técnicas utilizados en neurofisiología:

    • EEG (electroencefalograma). Detecta pequeños niveles de actividad eléctrica en el cuero cabelludo; los electrodos acoplados a una serie de puntos del cuero cabelludo son capaces de detectar diferencias de actividad en las distintas regiones del cerebro. Sirve también para determinar la respuesta a la luz y al sonido. Es muy útil para indicar la existencia de lesiones en determinadas áreas, especialmente cuando dichas lesiones hacen que la persona sufra ataques; el gel utilizado para asegurar un buen contacto entre los electrodos y el cuero cabelludo es pegajoso y difícil de limpiar.

    • TC (Tomografía Computerizada. También TAC, donde A = Axial). Esta técnica radiológica permite obtener una imagen del cerebro a distintos niveles, como si se diseccionara en capas. Detecta áreas reducidas del cerebro, cavidades repletas de líquido, áreas lesionadas por apoplejías, tumores, etc. Cuando son lo suficientemente grandes. La técnica exige que el paciente se tumbe inmóvil e introduzca la cabeza en el aparato durante unos minutos (menos tiempo que otras técnicas).

    • RMN (Resonancia Magnética Nuclear). No utiliza radiación, sino campos magnéticos de gran intensidad, por lo que puede repetirse con frecuencia sin presentar ningún riesgo; ofrece una imagen tridimensional; existen diversas técnicas que permiten distinguir diferentes clases de tejido cerebral; detecta fácilmente las lesiones producidas por infartos, alteraciones vasculares, etc. El paciente tiene que permanecer inmóvil durante algún tiempo en el espacio confinado. Mucha mayor calidad de imagen que la TC.

    • TEP (Tomografía con Emisión de Positrones). Detecta la radiación emitida por compuestos radiactivos inyectados al paciente. La imagen que se obtiene es similar a la de un mapa que muestra la situación del compuesto radiactivo en diferentes lugares del cerebro. Utilizando diferentes compuestos, es posible estudiar diferentes procesos. Por ejemplo, se ha demostrado que los pacientes con Alzheimer absorben menos glucosa de lo normal. Pronto será posible estudiar los sistemas neurotransmisores utilizando esta técnica, que tiene un enorme potencial. Los aspectos negativos son su complejidad, su coste y la necesidad de que el paciente coopere. Por todo ello, no es probable que pueda utilizarse en estudios de investigación. Actualmente, existe en muy pocos centros.

    TSEP (Tomografía Sencilla con Emisión de Fotones). Es un procedimiento más sencillo que la TEP, aunque relacionado con ella. Utiliza compuestos químicos que se eliminan más lentamente y se ha aplicado para estudiar el flujo sanguíneo en diferentes partes del cerebro, lo que en teoría es un indicador de la función cerebral. Puede ayudar a distinguir entre diferentes tipos de demencia. Tiene más posibilidades de que se utilice para ensayos clínicos que la TEP, pero sigue siendo un procedimiento todavía muy reciente.

    10. ENVEJECIMIENTO Y SALUD MENTAL

    Desde una perspectiva biológica es muy difícil definir lo que es el envejecimiento. Existe una gran polémica con partidarios radicales en posiciones extremas sobre lo que llamamos envejecimiento. Para algunos autores es la consecuencia de un dictamen genético inscrito en la maquinaria íntima de las células; para otros, el envejecimiento como tal no existe, sino que es la consecuencia, podríamos decir, del desgaste del organismo, ante las repetidas agresiones del medio ambiente (este desgaste podría ser función de una potencia del tiempo, lo que explicaría su extraordinario incremento en las últimas décadas de vida de la especie humana). Para recalcar la intensidad de la polémica, baste decir que más de 300 teorías biológicas y medioambientales, pero también otras de basamiento físico o matemático intentan explicar el complejo fenómeno que llamamos envejecimiento. Sea como fuere y sea cual sea la causa, es un hecho que las capacidades físicas y los rendimientos psicológicos decrecen en la ancianidad, sobre todo en la ancianidad extrema por encima de los 80 ó 85 años. Y este fenómeno se produce aunque estos sujetos no padezcan enfermedades concomitantes. Es verdad que la apariencia habitual o usual de los ancianos es debida en gran medida a los padecimientos y enfermedades que sufren y que un contingente no desdeñable de los mismos puede presentar un aspecto muy saludable (envejecimiento con éxito o succesfull aging) porque no padecen enfermedades o estas son mínimas o subclínicas, pero parece cierto que existe el llamado envejecimiento “intrínseco” no motivado por noxas medioambientales, aunque este sea de carácter leve. Será una tarea del futuro investigar, y las modernas técnicas de genética molecular y los conocimientos del genoma humano probablemente jueguen un papel relevante, la extensión y mecanismos íntimos del envejecimiento intrínseco, pues lo que sí parece cierto es que cada vez que se investiga un fenómeno concreto del envejecimiento, sea la osteoporosis, la intolerancia a los carbohidratos o el decremento mnésico, se descubre más que las condiciones de vida (ejercicio físico o los hábitos dietéticos en los dos primeros casos o la patología en el último) juegan un papel muy importante y que en el envejecimiento “intrínseco” no parece determinante.

    En el anciano, salud y envejecimiento producen complejas interacciones. En otras palabras, en el anciano se asocian, con frecuencia, el envejecimiento “intrínseco”, el declive de ciertas funciones vitales con varias enfermedades y padecimientos crónicos que multiplican su efecto deletéreo sobre la salud de estas personas.

    En el anciano aparecen los llamados padecimientos “geriátricos” (presbicie, presbiacusia) que difícilmente pueden considerarse enfermedades en sentido estricto, pero que limitan grandemente las capacidades físicas e intelectuales de estas personas.

    En el anciano aparecen las enfermedades ligadas al envejecimiento que se han denominado “edad-dependientes” (Brody y Schneider, 1986). Estas enfermedades crónicas son, frecuentemente, paucisintomáticas: hipertensión, arteriosclerosis, y su correlato la cardiopatía isquémica y el ictus, la osteoporosis, diabetes y enfermedades neurológicas como Alzheimer y Parkinson, que son patrimonio casi exclusivo de los ancianos y cuya fisiopatología aparece íntimamente ligada con el envejecimiento “normal” del huésped. Tan íntima es esta ligazón que para algunos autores, las manifestaciones de la enfermedad (como, por ejemplo, en el caso de la enfermedad de Alzheimer) son simplemente un envejecimiento exagerado y todos las padeceríamos si viviéramos lo suficiente. Probablemente, esta postura es exagerada, pero la ausencia de etiología y la relación con el envejecimiento ha propiciado este tipo de posiciones.

    En conclusión, hay datos que indican que en la población anciana, salud y nivel cognitivo están relacionados. La presencia de deterioro cognitivo y/o demencia se asocia con diversos parámetros que indican mala salud e inactividad física con otras variables ya constatadas en otros estudios (edad, sexo, nivel de estudios). El número de enfermedades y padecimientos parecen estar en relación con el deterioro cognitovo (o mejor, con el grado de rendimiento cognitovo). Lo que parrece aparente es que la demencia, integrada mayoritariamente por demencias degenerativas primarias (enfermedad de Alzheimer y vasculares) sólo guarda relación con los ictus, pero el rendimiento cognitivo de la muestra poblacional en su conjunto (integrado por las personas que presentan deterioro cognitivo) guarda clara relación con los niveles de salud medidos de diversa manera. En otras palabras, el rendimiento cognitivo de la población anciana (deterioro cognitivo incluido) parece guardar una clara relación con el nivel de salud.

    Las causas determinantes de demencia en la edad adulta pueden ser múltiples. Sin embargo, en la serie de Blessed y colaboradores (1968), el 48% corresponden a enfermedad de Alzheimer; el 20% a etiología vascular, y el 12% a patología mixta del tipo enfermedad de Alzheimer y vascular. Semejante proporción se observa en la serie de Jellinger (1976) en la que la enfermedad de Alzheimer constituye un 52.8% de los casos; la etiología vascular, un 22.5%; las formas mixtas (enfermedad de Alzheimer y vascular), un 13.6%; mientras que los tumores constituyen un 4.7% y la enfermedad de dic un 2.3%.

    Otras causas de demencia incluyen accidentes hemorrágicos, secuelas de meningoencefalitis, encefalitis necrosante, encefalitis límbica en pacientes con enfermedades malignas, encefalopatía multifocal progresiva, sífilis y abscesos, además de causas metabólicas, postraumáticas, incluyendo la demencia de los boxeadores, y otras como la enfermedad de Wilson, el complejo Parkinson-demencia, la gliosis subcortical progresiva y el hidrocéfalo a presión normal.

    La demencia incluye un grupo numeroso de enfermedades como son el Alzheimer, la oftalmoplejía supranuclear progresiva, la enfermedad de Parkinson, la corea de Huntington, la enfermedad de Pick, las demencias de origen vascular y las encefalopatías espongiformes, incluyendo la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob y las demencias alcohólicas.

    10.1 LA DEMENCIA

    Aunque en el lenguaje coloquial y jurídico, el término “demencia” se emplea con el significado de “falta de juicio”, en la jerga médica se utiliza para designar a un síndrome de carácter orgánico (lesión cerebral) y de múltiple etiología que se caracteriza por una pérdida de las facultades intelectivas (deterioro cognitivo) de la suficiente internsidad como para determinar una desadaptación social. En síntesis, se puede decir que se conceptúa a la demencia como:

    • Un síndrome, esto es, una constelación de signos y síntomas, de causa orgánica y origen multicausal.

    • Este síndrome conlleva un deterioro global de las facultades intelectivas y de la personalidad con conciencia (alerta) preservada.

    El “carácter orgánico” es una condición sine qua non que diferencia la demencia con otros trastornos funcionales (psiquiátricos) como la esquizofrenia o la depresión. Este carácter orgánico viene determinado, en la mayoría de los casos, por la afectación difusa o multifocal de los hemisferios cerebrales; excepcionalmente, lesiones focales (talámicas, temporales o frontales) pueden ocasionar un cuadro clínico de demencia.

    Toda definición de demencia que tenga un carácter categorial (demencia sí o no) como la tiene la actual definición, conlleva una distorsión de la realidad. En otras palabras, la línea que separa al anciano normal del que tiene un leve deterioro cognitivo o a este del que realmente tiene una demencia (deterioro intelectivo con “desadaptación social”) no es nítida. Y esta ausencia de nitidez se enturbia aún más si consideramos las diferencias culturales o exigencias sociales entre diversas poblaciones o individuos, sobre todo en la demencia leve. Es cierto que las técnicas psicométricas permiten la elaboración de cuestionarios cuya aplicación en la práctica se adapta a categorías diagnósticas dimensionales como la demencia o el deterioro cognitovo, pero es necesario tener presente que el diagnóstico neuropsicológico aislado conlleva importante incertidumbre diagnóstica cuando no existe seguimiento que permita constatar el declive cognitivo.

    Los factores de riesgo de padecer algún tipo de demencia son:

    • Edad

    • Nivel educativo bajo

    • Enfermedades sistémicas (diabetes y otras)

    • Depresión y otras enfermedades psiquiátricas

    • Ingesta crónica de drogas, alcohol y fármacos psicotrópicos

    • Neurotóxicos (solventes, anestesia y otros)

    • Dependencia en actividades de autocuidados

    • Problemas de audición

    • Enfermedades neurológicas (pasadas como traumatismo craneal o presentes, como la enfermedad de Alzheimer).

    11. NEUROCIENCIA Y CONDUCTA. CORTEX PARIETAL

    Las lesiones en el cortex de asociación parietal posterior producen déficits de atención.

    Una importante característica de la percepción es un desplazamiento de la atención de un objeto a otro en el campo visual. Estudios en sujetos normales han demostrado que, cuando los sujetos cambian su atención en el campo visual, se activan tanto el cortex parietal superior (posterior) como el cortex frontal. Cada área está implicada en diferentes aspectos de la atención. La regulación parietal se activa cuando se cambia la atención basándose en claves sensoriales, independientemente de si se ejecuta o no un acto motor manifiesto. La regulación frontal se activa sólo cuando estímulos selectivos llevan a una respuesta motora manifiesta.

    Esta tesis, es apoyada por observaciones de pacientes con lesiones en el cortex parietal o en el frontal. Cuando a los pacientes con lesiones en el lóbulo parietal se les presentan estímulos simultáneos, en ambos campos visuales, el izquierdo y el derecho, no son capaces de detectar el estímulo sensorial en el lado contralateral de la lesión. Este déficit, conocido como extinción, parece reflejar un déficit en el cambio de atención hacia el espacio contralateral (el espacio opuesto al lado de la lesión) cuando la atención está centrada en otra parte. Aunque un déficit de la atención espacial focalizada no explica por sí mismo el amplio rango de fenómenos que se ha observado, contribuye a la negligencia, parece ser un elemento que contribuye de modo importante al síndrome clínico.

    Como en el caso de la negligencia, la extinción es mucho más frecuente para los estímulos del lado derecho. ¿Por qué sucede esto? Los datos de TEP sugieren que la asimetría se debe a que el hemisferio derecho puede dirigir la atención tanto al campo visual derecho como al izquierdo, mientras que el hemisferio izquierdo sólo puede controlar la atención en el campo visual derecho. La atención al campo visual izquierdo produce actividad en el cortex parietal superior derecho. La atención en el campo visual derecho produce actividad bilateral (en una región del cortex parietal superior izquierdo y en regiones delimitadas del cortex parietal superior derecho. Así, hay dos representaciones delimitadas del lóbulo parietal superior derecho para dirigir l atención por separado, al campo visual izquierdo o al derecho, mientras que sólo hay una representación en el lóbulo parietal superior izquierdo para dirigir la atención principalmente al campo visual derecho.

    12. EL ALZHEIMER

    ¿QUÉ ES EL ALZHEIMER?

    La enfermedad de Alzheimer es la más frecuente de las demencias. Con frecuencia se piensa que, como todavía no existe un tratamiento para esta enfermedad, es inútil solicitar asesoramiento y asistencia médica. De hecho es siempre tan importante realizar un examen médico completo que en ningún caso puede considerarse una medida alternativa.

    Todos los tipo de demencia tienen un rasgo común; la pérdida de capacidad intelectual. Habitualmente esta pérdida plantea una serie de problemas, entre los que se encuentran dificultades para recordar, tomar decisiones, desarrollar razonamientos complejos realizar tareas de la vida diaria, retener nueva información o adquirir nuevas destrezas. Esta pérdida suele ser progresiva, haciéndose el deterioro más evidente con el paso del tiempo.

    En cerca del 50% de las personas de edad avanzada que padecen una demencia, la enfermedad de Alzheimer puede identificarse como la causa principal. En un 20%, la enfermedad responsable es la demencia con infarto múltiple (DIM). En otro 20% se observan cambios en el cerebro producidos por la enfermedad de Alzheimer como por la DIM. En Japón, sin embargo, aunque la incidencia de la demencia es aproximadamente la misma que en los países occidentales, existen informes indicando que, al contrario que en occidente, la DIM es más frecuente que la enfermedad de Alzheimer.

    La enfermedad debe su nombre al neurólogo alemán Alois Alzheimer quien, en 1907, describió los cambios específicos, ahora considerados como rasgos de la enfermedad, que se produjeron en el cerebro de una mujer de 51 años fallecida tras cuatro años y medio de discapacidad. Estos cambios sólo pueden detectarse cuando se examinan al microscopio determinadas partes del cerebro, y han sido objeto de numerosos estudios durante los últimos 80 años, aunque el papel que desempeñan sigue siendo uno de los principales misterios de esta enfermedad. Estos cambios son:

    • Placas: Se localizan principalmente en la capa exterior del cerebro: la corteza. Son relativamente grandes, con frecuencia mayores que las neuronas, pero para poder ser detectadas, necesitan un elevado nivel de magnificación. Aparentemente están constituidas por un agrupamiento de terminaciones nerviosas anormales y engrosadas. En las placas de mayor tamaño se distingue un área central o núcleo, que contiene fibras de una proteína denominada amiloide.

    • Nódulos: Al contrario que las placas, los nódulos neurofibrilares se localizan en el interior de las neuronas. Los nódulos están constituidos por una densa agrupación de neurofilamentos. Estas delgadas fibras contribuyen, en condiciones normales, a que las células del cerebro trabajen con eficacia. Los nódulos contienen pares de filamentos enrollados entre sí en forma de espiral. Son de naturaleza fundamentalmente proteica y similares en algunos aspectos a la proteína amiloide que aparece en las placas.

    Se cree que la presencia de placas y nódulos produce un deterioro de la función cerebral, aunque su importancia exacta está todavía siendo investigada. Es interesante señalar que también aparecen en otras enfermedades menos frecuentes. Así mismo, se observan también, aunque en mucha menor cantidad, en los cerebros de personas de edad avanzada que han fallecido sin ningún síntoma de demencia. Estos cambios “específicos” de la enfermedad de Alzheimer no son, por tanto, tan específicos como parecen. Sin embargo, en términos generales, es sólo en la enfermedad de Alzheimer cuando se observan grandes cantidades en numerosas áreas de la corteza. Normalmente, cuanto más numerosos sean los nódulos y placas presentes en el cerebro, más grave habrá sido la demencia de la persona. La mayor densidad de placas y nódulos suele observarse en las áreas corticales especialmente responsable de la memoria y el aprendizaje.

    FACTORES DE RIESGO:

    En la actualidad se desconoce su causa (o causas), pero sí los factores de riesgo:

    EDAD. Como en muchas otras enfermedades, cuanto más avanzada sea la edad de una persona, más probabilidades tendrá de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Se ha sugerido que una vez que se alcanza una edad próxima a los 90 años de edad, el riesgo vuelve a disminuir. Por desgracia, todavía no se ha podido estudiar un grupo de personas de esa edad lo suficientemente grande como para poder extraer una conclusión definitiva. Tampoco existen muchos estudios sobre la incidencia de la enfermedad de Alzheimer en personas con edad inferior a 65 años.

    LESIONES EN LA CABEZA. Los familiares de personas que padecen la enfermedad de Alzheimer declaran con frecuencia que en algún momento de su vida dicha persona sufrió una lesión en la cabeza. Estas lesiones pueden haber tenido lugar hace muchos años. Falta por demostrar que esta observación indique algo más que el mero esfuerzo de los familiares por encontrar una explicación a la discapacidad de la persona.

    ANTECEDENTES FAMILIARES DE ALZHEIMER. El riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es mayor si uno o más familiares próximos han sufrido también la enfermedad.

    SÍNDROME DE DOWN. Las personas que padecen el Síndrome de Down presentan un riesgo mucho mayor de desarrollar la enfermedad. En estas personas, la esperanza de vida es menor a la normal y las que consiguen alcanzar la edad de 50 años casi siempre presentan placas y nódulos en sus cerebros, sufriendo muchas de ellas un deterioro general de sus facultades.

    ANTECEDENTES FAMILIARES DE SÍNDROME DE DOWN. Cuando existen casos de síndrome de Down dentro de una familia, aumenta el riesgo de que la enfermedad de Alzehimer afecte a una persona relativamente joven.

    ANTECEDENTES FAMILIARES DE OTRAS ENFERMEDADES. Si existen antecedentes de linfoma (cáncer de sangre) o de enfermedad tiroidea en la familia, aumenta el riesgo de aparición precoz de la enfermedad de Alzheimer.

    LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN ACTUALES

    Existen signos de que se está produciendo un progreso gradual en múltiples direcciones, del que podrá beneficiarse la próxima generación de enfermos. Es también interesante saber que, en ciertos casos, los actuales enfermos y sus cuidadores pueden participar en la investigación sobre las causas de la enfermedad de Alzheimer y en el desarrollo de posibles terapias.

    No tiene sentido afirmar que se descubrirá un tratamiento para la enfermedad en cinco, diez o quince años; esto tipo de predicciones simplemente no son posibles. Pero la suerte hay que buscarla y la materialización de un descubrimiento accidental puede estar basada en años de trabajo y preparación, construyendo un cuadro detallado y exhaustivo de la enfermedad. Actualmente en el Reino Unido se están realizando numerosas investigaciones en torno al Alzheimer.

    En el decenio de 1960 se publicaron unos informes que establecían la asociación entre el número de placas y nódulos observados en el cerebro de los enfermos y la gravedad de la demencia. En el decenio de 1970 se observaron asociaciones similares entre la gravedad de la demencia y la deficiencia de ciertos compuestos químicos esenciales en el cerebro. En esta época, ambos descubrimientos representaron un paso importante para el conocimiento de la enfermedad. También se han realizado grandes descubrimientos en el decenio de 1980, pero sólo el tiempo podrá decir cuál de ellos es el más importante.

    Hipótesis vírica

    Se considera la posibilidad de que la enfermedad de Alzheimer esté causada por un “virus de acción lenta”. La investigación ha permitido identificar y describir un tipo de virus cuya acción está mucho más enmascarada y que tarda mucho más tiempo en activarse que los virus normales. Se ha señalado que enfermedades tales como la exclerosis múltiples podrían también estar relacionadas con un virus de acción lenta. Por desgracia, se conoce tan poco sobre estos virus (o priones) y su modo de acción que resulta muy difícil reunir pruebas a favor o en contra de tal teoría. Se podría pensar que, si la enfermedad de alzheimer es una enfermedad vírica, sería infecciosa; una persona podría contraerla por contacto con un enfermo. En este terreno, los resultados están muy claros; no existe ninguna prueba de que la EA se transmita de una persona a otra, al contrario de lo que ocurre con otra forma poco frecuente de demencia (la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), que sí puede transmitirse aunque no a través del contacto diario. El conocimiento que se tiene de los virus de acción lenta es que incluso estos resultados negativos no descartan necesariamente la teoría.

    La caza del gen de la enfermedad de Alzheimer

    Los resultados de ciertos estudios realizados han suscitado el interés por el fundamento genético o hereditario de la enfermedad. En primer lugar, se sabe desde hace mucho tiempo que el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer es superior cuando existe un familiar cercano que ha sufrido la enfermedad. A nivel individual, este mayor riesgo sigue siendo pequeño, pero bastante evidente cuando se realiza el seguimiento de una muestra suficientemente grande de enfermos y familiares. En segundo lugar, se ha observado que existn algunas familias en las que el riesgo es mucho mayor de lo normal. Se han construido árboles genealógicos detallados y se ha realizado un extenso trabajo de investigación para descubrir cuáles fueron los miembros de la familia que desarrollaron alguna forma de demencia y en qué casos es probable que dicha demencia fuese la enfermedad de Alzheimer. Esta es una difícil empresa; algunos familiares pueden haber fallecido de jóvenes o haber sufrido alguna otra enfermedad como una apoplejía, que enmascare la presencia de la enfermedad de Alzheimer.

    Síndrome de Down-Alzheimer

    La tercera línea de investigación procede de una fuente sorprendente. El síndrome de Down es un trastorno congénito que produce en muchos casos retraso físico y mental. La esperanza de vida se reduce y cuando estas personas mueren y se realiza su autopsia, se observan placas y nódulos en su cerebro. Muchas, aunque probablemente no todas, de las personas afectadas por síndrome de Down desarrollan demencia al llegar a los cuarenta o cincuenta años de edad. Esta demencia puede ser difícil de detectar, dadas las ya deterioradas facultades del enfermo. Ahora se sabe que existe una clara relación entre la enfermedad de Alzheimer y el síndrome de Down, observación respaldada por la existencia de un vínculo familiar entre los dos trastornos; es decir; el familiar de una persona que padece la enfermedad de Alzheimer tiene más posibilidades de lo normal de nacer con el síndrome de Down.

    ¿Cuál es la importancia de esta relación entre dos enfermedades potencialmente discapacitantes? Uno de los aspectos más importantes es que se sabe que el síndrome de Down está relacionado con una anormalidad cromosómica. Normalmente, todo el mundo tiene 22 pares de cromosomas y dos cromosomas determinantes del sexo; pero en síndrome de Down hay un cromosoma más. Nadie duda actualmente que el código genético del síndrome de Down se localiza en ese cromosoma. La búsqueda de un gen relacionado con los casos de Alzheimer en los que se observa un fuerte componente hereditario, se ha centrado recientemente en el cromosoma 21, y existen importantes indicaciones de que realmente se localiza allí. Como si no bastara con establecer la relación entre la enfermedad de Alzheimer y el síndrome de Down a este nivel, la comunidad científica se conmovió cuando se descubrió que el código genético que controlaba la producción de la proteína amiloide se encuentra localizado muy cerca, también en el cromosoma 21. Esta proteína es uno de los principales constituyentes de placas y nódulos.

    ¿Podría ser esta la explicación? ¿Podría la proximidad de estas 3 secuencias genéticas explicar la relación que se observa en ciertas familias? A primera vista, parecería posible; quizás el gen de la enfermedad de Alzheimer se alterase de tal forma que el resultado fuera un exceso de producción de la proteína amiloide y su presencia no deseada en las células del cerebro de los enfermos con alzheimer y los enfermos de síndrome de Down y edad avanzada. Sin embargo, otros investigadores afirman que esta explicación no es suficiente, ya que en algunos casos, los genes de la enfermedad de Alzheimer no están localizados en el cromosoma 21, que es el responsable del síndrome de Down. Por otra parte, el gen del Alzheimer y el de la proteína amiloide, aunque cercanos, no están lo suficientemente próximos como para actuar directamente el uno sobre el otro. La investigación en este terreno se está desarrollando con gran rapidez gracias a la creciente sofisticación de las técnicas que permiten examinar el código genético y no hay duda de que en breve se darán a conocer nuevos descubrimientos.

    Aluminio. ¿la clave del problema?

    Existen metales que pueden desempeñar un papel crítico en ciertas enfermedades que causan lesiones cerebrales. Se sabe que el plomo, contenido en la pintura, en la gasolina, y por consiguiente, en los gases de escape de los vehículos, constituye un grave peligro para la salud infantil, causando problemas de concentración y atención. La idea de que el aluminio contenido en metales comunes pudiera estar relacionado con la demencia ha prevalecido durante algún tiempo. Algunas pruebas proceden de una fuente poco frecuente: pacientes sometidos regularmente a diálisis. Se observó que algunos de estos pacientes desarrollaban un tipo de demencia, que parecía estar relacionada con la presencia de concentraciones más elevadas de aluminio en el organismo, como consecuencia del proceso de diálisis. Sin embargo, esta forma de demencia no era exactamente igual al Alzheimer. Los nódulos neurofibrilares que aparecían en el cerebro no eran los característicos de la enfermedad de Alzheimer. Asimismo, los experimentos animales demostraron el efecto nocivo de las sustancias con alto contenido en aluminio sobre las células del cerebro, pero no se observaron los cambios específicos que ocurren en la enfermedad de Alzheimer.

    Esta ausencia de pruebas directas de una relación entre el aluminio y la enfermedad de Alzheimer hizo que la teoría perdiera adeptos. Sin embargo, las recientes investigaciones sobre la configuración de las placas cerebrales en la enfermedad de Alzheimer han demostrado que en el núcleo de la placa se detecta la presencia de aluminio. El hecho de q ue dicho metal aparezca combinado con silicona, formando un compuesto altamente insoluble, es de gran importancia, ya que significa que debía estar presente cuando comenzó a formarse la placa, porque habría sido virtualmente imposible que pudiera haberse introducido una vez formada ésta. La combinación de aluminio y silicona se encuentra también en la arena.

    La cuestión crucial que plantea la presencia de aluminio en el núcleo de las placas no es la vía de entrada de aquel, sino su entrada en el cerebro, que normalmente cuenta con una barrera muy efectiva que le protege contra toda sustancia extraña. Para poder llegar a comprender plenamente el Alzheimer habrá primero que resolver este rompecabezas. Una vez atravesada la barrera, la posibilidd de que el aluminio desempeñe un papel en la formación de las plaquetas por medio de la alteración del metabolismo proteico es bastante factible, aunque el proceso pueda ser muy complejo.

    Una posibilidad sería que algunas personas fueran más sensibles que otras y tuvieran más posibilidades de que su cerebro permitiese al aluminio actuar de esa manera, como consecuencia de un factor genético o incluso como resultado del efecto de un virus de acción lenta. O podría ocurrir que un desequilibrio en otros metales elevara la concentración de aluminio por encima del nivel normal. En este caso, el problema no consistiría en una especie de envenenamiento producido por el aluminio, sino en una deficiencia en la absorción de otro metal esencial Se ha sugerido que el calcio podría intervenir en este proceso. Tiene cierta similitud química con el aluminio, y algunas personas de edad avanzada presentan deficiencias de este elemento, ya sea porque no lo ingieran con la dieta o porque su cuerpo no absorbe con eficiencia el calcio contenido en los alimentos. Es interesante señalar el hecho de que en algunas partes del mundo (especialmente en una isla del Pacífico llamada Guam), en donde la incidencia de otro tipo de demencia con formación de nódulos neurofibrilares es muy elevada, el contenido de calcio en el suelo y en el agua es más bajo de lo normal, mientras que el de aluminio es más elevado. Sin embargo, se ha encontrado otra toxina en los productos autóctonos que podría desempeñar también algún papel en esta elevada incidencia.

    La actividad científica que se inició con motivo del descubrimiento del aluminio en el núcleo de las placas cerebrales empezará sin duda a rendir sus frutos en breve, aumentando los actuales conocimientos sobre la relación existente entre la enfermedad de Alzheimer y el aluminio. En este terreno, quizás se podría descubrir algún tratamiento encaminado a restaurar el equilibrio en la absorción de estos metales a través de un cuidadoso control de la dieta y del grado de exposición de los mismos. Otros metales, tales como el zinc están siendo también objeto de estudio, así como el papel del metabolismo del hierro como posible vía de entrada del aluminio en las células del cerebro. Está claro que la enfermedad de Alzheimer no es una reacción inmediata a un determinado factor ambiental. La enfermedad es demasiado frecuente y selectiva para que éste sea el caso. La clave del problema radica en el hecho de que algunas personas se vean afectadas y otras no, dada la generalizada exposición al aluminio y a otros metales en la vida diaria.

    Se ha sugerido que podría existir una relación entre los niveles de aluminio en el abastecimiento de agua de una zona y la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer en la misma. Sin embargo, para confirmar científicamente esta relación se tendría que realizar un programa de investigación a gran escala, porque todavía no se han establecido las diferencias regionales en cuanto a la prevalencia de la enfermedad de Alzheimer. En los primeros informes es posible que se hayan exagerado las pruebas que confirman una relación de este tipo y hasta que no se disponga de pruebas más contundentes, no hay razón alguna para dejar de consumir agua del grifo.

    Reposición de compuestos químicos deficientes

    En el decenio de 1970, varios equipos de investigación declararon haber observado la deficiencia de un compuesto químico asociado a un determinado sistema neurotransmisor en el cerebro de pacientes que habían fallecido por causa de la enfermedad de Alzheimer. Este neurotransmisor se ha asociado también a la memoria y el aprendizaje, funciones que son las que sufren un mayor deterioro en el Alzheimer. Por todo ello, este descubrimiento atrajo el lógico interés, especialmente cuando se observó una estrecha relación entre la deficiencia química y el nivel de deterioro de la memoria del enfermo antes de morir. Más recientemente se han realizado algunos estudios extrayendo una pequeña parte del cerebro en vida del enfermo (biopsia cerebral) y se ha demostrado que esta deficiencia química refleja un cambio real en el funcionamiento del sistema y que no es un artefacto de la técnica, fruto quizás de la muerte del paciente o de su estado terminal. El neurotransmisor en cuestión es la acetilcolina, y el sistema implicado suele denominarse sistema colinérgico. De mayor interés todavía es el hecho de que se haya observado una pérdida específica de células cerebrales, junto con la presencia de nódulos neurofibrilares, en lagunas de las zonas más prfundas del cerebro que constituye una parte esencial del sistema de la acetilcolina. La demostración de que la ruta colinérgica desempeña un papel primordial en el Alzheimer parece definitiva.

    Varios investigadores están analizando las implicaciones terapéuticas de estas observaciones. Por desgracia, no se trata de un simple desequilibrio químico que podría rectificarse suministrando la cantidad apropiada del compuesto que aparece en cantidades insuficientes. Se trata de la alteración de un complejo sistema y es esencial descubrir el punto exacto en donde se localiza el problema. Los primeros esfuerzos se centraron en encontrar un precursor que, en condiciones normales, pudiera ser utilizado por el sistema colinérgico del cerebro. Se tenía la esperanza de que llegara al cerebro sin producir otros efectos secundarios y que, una vez allí, pudiera ser utilizado para sintetizar acetilcolina, la cual, a su vez, ayudaría a mejorar el funcionamiento del cerebro. Uno de estos precursores era la colina, utilizada por las células colinérgicas del cerebro para sintetizar acetilcolina. Por desgracia, su administración regular era desagradable, haciendo con frecuencia que el paciente oliera a pescado y tuviera molestias de estómago.

    Posteriormente se intentó con otros precursores que el organismo pudiera convertir en colina, entre ellos la lecitina, pero los resultados fueron, en general, desalentadores. Sin embargo, un estudio realizado en el Instituto de Psiquiatría de Londres administrando elevadas dosis de lecitina, demostró cierto efecto beneficioso en el estado del enfermo, al menos a corto plazo. Al analizar la razón de que unos pacientes respondieran mejor que otros, el equipo de investigación observó que podía existir un intervalo crítico relacionado con la concentración de colina en sangre, fuera del cual la lecitina sería inefectiva, por lo que era importante administrar a cada paciente la dosis adecuada.

    Una estrategia más sofisticada consistiría en administrar un compuesto que impidiera la degradación de la acetilcolina. Normalmente existe un delicado equilibrio entre la síntesis y la degradación de acetilcolina. Si el sistema metabólico falla en algún punto, impidiendo, por ejemplo, que la acetilcolina se degrade a la velocidad normal, se acumularían niveles mayores de acetilcolina. Existen numerosas pruebas que demuestran la existencia de una sustancia que actúa de esta manera; la fisostigmina, y que, de hecho, mejora el estado de algunas personas con la enfermedad de Alzheimer.

    En 1968, Summers y col. publicaron en EEUU un informe sobre un ensayo realizado con un compuesto similar que se había administrado durante largos periodos a personas que padecían la enfermedad de Alzheimer. El medicamento en cuestión era la tetrahidroaminocridina: THA. Los resultados de este ensayo eran esperanzadores, y en algunos casos espectaculares: un enfermo pudo incorporarse de nuevo a un trabajo de media jornada, otro volvió a jugar al golf, por ejemplo. Los investigadores atribuyen estos resultados al hecho de haber tomado todas las precauciones posibles para asegurar que los enfermos que recibieran medicación padecieran únicamente la enfermedad de Alzheimer y no otras complicaciones añadidas. Los primeros estudios de la THA en el Reino Unido también en este caso en el Instituto de Psiquiatría de Londres atrajeron la atención de los medios de comunicación cuando un prestigioso científico, de hecho ganador del premio Nobel, reveló que padecía la enfermedad de Alzheimer, pero que había mejorado con la administración de THA. Había podido reincorporarse a sus investigaciones y terminar algunos trabajos científicos.

    También se están explorando activamente otras alternativas, por supuesto. ¿No podría conseguirse que el sistema colinérgico funcionara más eficazmente con la menor cantidad de acetilcolina disponible? Una posibilidad sería implantar en el cerebro del enfermo un compuesto que pudiera promover la producción de acetilcolina, que sería liberada lentamente, evitando así la dificultad de atravesar la barrera sanguínea del cerebro. Otra posibilidad, que suena a ciencia-ficción, pero que no es tan remota, es el transplante cerebral, no de todo el cerebro, sino de una pequeña parte del tejido vivo que produzca el neurotransmisor correspondiente.

    13. EL AUTISMO

    ¿QUÉ ES EL AUTISMO?

    La imagen típica del niño con autismo resulta sorprendente: las personas familiarizadas con imágenes de niños que sufren otros trastornos importantes del desarrollo saben que estos niños parecen deficientes. Por el contrario, el niño pequeño autista suele producir al que le observa la impresión de una belleza cautivadora, y que parece un poco ajena a este mundo. Es difícil imaginar que, tras esa imagen, que parece la de un muñeco, pueda haber una alteración sutil pero debastadora, un fallo tan cruel para el niño como para su familia.

    Para entender lo que es y lo que no es autismo, hay que aclarar ciertas confusiones. La primera es la creencia de que el autismo es sólo una alteración de la infancia. Oímos hablar, muchas veces, de niños autistas, pero no tanto de adultos autistas. En realidad, el autismo empieza a manifestarse en la infancia, pero no es una alteración que afecte sólo a la niñez, sino que es un trastorno del desarrollo.

    No debemos ver el autismo como si hiciéramos una foto fija: dado que se trata de un trastorno que afecta a todo el desarrollo mental, es natural que sus síntomas se manifiesten de formas muy diversas en las distintas edades. Algunas características no aparecen hasta una fase tardía del desarrollo de la alteración. Otras desaparecen con el tiempo.

    Una persona autista es relativamente capaz, con el beneficio de una educación excelente. Puede llegar a estar razonablemente bien integrado. Al mismo tiempo, sigue existiendo una incapacidad, lo cual resulta a un tiempo triste y extremadamente desconcertante. El desarrollo mental no sólo está alterado y retardado, sino que, si el fin de ese desarrollo es la madurez, y ese fin nunca se logra. Por otra parte, sí se alcanza la madurez física, y se producen logros importantes en áreas aisladas. Hay acumulación de conocimientos y dominio de diversas habilidades. A pesar de que posea muchos prerrequisitos para alcanzar una vida adulta normal, su existencia sigue siendo curiosamente limitada y anormal.

    Leo Kanner y Hans Asperger, independientemente, fueron los primeros en publicar descripciones de este trastorno, en 1943 y 1944 respectivamente. Kanner, en su artículo Alteraciones autistas del contacto afectivo, hace la siguiente observación: Así, tenemos que suponer que estos niños han venido al mundo con una incapacidad innata para formar los lazos normales, de origen biológico, de contacto afectivo con las personas, del mismo modo que otros niños vienen al mundo con otras deficiencias innatas, físicas o intelectuales.

    Cuando se nota que algo va mal en el desarrollo de un bebé, debe considerarse muy seriamente la posibilidad de estar ante un retraso del desarrollo, del que es posible que el niño se libere en un futuro. En los casos de anormalidad cerebral generalizada con el retraso mental severo consiguente, hay signos precoces claros. Las primeras punzadas de ansiedad no se experimentan hasta algún momento del segundo año de vida.

    LAS RAICES BIOLÓGICAS

    El autismo tiene una causa biológica y es consecuencia de una disfunción orgánica, aunque no podemos excluir las causas psicológicas dinámicas. Al igual que sucede con cualquier otro trastorno del desarrollo, es necesario, sin duda, tomar en consideración tanto los factores orgánicos como los ambientales. En este trabajo vamos a centrarnos en los factores puramente biológicos, sin restar importancia a los psico-sociales, que vamos a omitir.

    A continuación se describen las principales causas biológicas del autismo. Generalmente no están aisladas, sino que hay una larga cadena de causas que generan un daño, moderado o grave, pero que siempre implica la interrupción del desarrollo en un cierto sistema crítico en un cierto momento crítico. Sólo entonces se produce el autismo.

    Signos de daño cerebral

    Hubo un tiempo en que muchos clínicos creían que el autismo era un trastorno funcional y no orgánico, dado que no existían pruebas directas de anormalidad cerebral. Uno de los primeros hechos que hicieron añicos esta creencia fue el descubrimiento de que la epilepsia aparece, como caida del cielo, en alrededor de un tercio de los adolescentes autistas.

    Los ataques epilépticos constituyen sólo un ejemplo de los muchos signos orgánicos que se encontraron en abundancia de los niños autistas, tanpronto como se buscaron. El rendimiento mental en las pruebas de inteligencia de los niños autistas muestran una alta proporción de signos neurológicos: anomalías EEG, nistagmus anormales, persistencia anormal de ciertos reflejos infantiles y movimientos esterotipados.

    ¿Qué puede funcionar mal en el cerebro?

    Si el autismo es un trastorno orgánico, parece que podríamos esperar ver la anormalidad al mirar directamente el cerebro. Pero esta vía no es tan simple y directa como parece. Hay más de un elemento en juego. Es muy posible que se encuentre algún daño estructural y que ese daño pueda variar desde el que se produce a un nivel microscópico a aquellos otros que se ven con una inspección más gruesa, desde defectos de las células nerviosas a defectos de sistemas celulares completos. También son altas las posibilidades de encontrar una disfunción fisiológica; puede haber una carencia o un exceso de sustancias neurotransmisoras, o una enzima que falta, como sucede, en realidad, en el caso de otros trastornos raros del desarrollo.

    Para formular hipótesis acerca de qué tipos de daños pueden dar lugar al autismo, hay que tomar en consideración el desarrollo normal del cerebro. Actualmente sabemos que las células cerebrales proliferan en un primer momento, pero luego se restringen a lo largo del desarrollo normal. En contra de la idea de que el desarrollo es crecimiento, y de que cuanto más mejor, es el cerebro inmaduro, y no el maduro, el que tiene más densidad de células y más sinapsis por célula. El problema de desarrollo puede consistir en un fallo en los procesos de desconexión, y no en los de conexión. Las células nerviosas siguen instrucciones de crecimiento establecidas en los genes, de tal forma que, cuando el programa genético es defectuoso, se producen anomalías. Por ejemplo, puede suceder que el proceso de desconexión sea demasiado tardío. En esta situación, será de esperar que se de un aumento de la densidad celular, como se ha encontrado de hecho en exámenes post-mortem de algunos pacientes autistas.

    Resulta útil distinguir las anomalías en virtud de su momento de origen y sus consecuencias en el desarrollo. Un indicador físico intrigante de anomalías en el desarrollo fetal es el que se encuentra en las huellas dactilares de las palmas de manos y pies. En algunos niños autistas se han señalado patrones anormales que les distinguen. Si su origen pudiera relacionarse con algún momento crítico del desarrollo parental, nos darían una pista con respecto al origen biológico del autismo.

    Cada vez son más numerosos los estudios del cerebro "vivo", por ejemplo los realizados mediante el empleo de la tomografía axial computerizada (TAC). Este método proporciona mediciones gruesas que evalúan la relación entre los espacios "llenos" de células nerviosas y los llenos de fluído. ´Cuando hay una atrofia o una presión celular, los espacios llenos de fluído son relativamente grandes. Si el autismo se asocia con la destrucción de células, los espacios llenos de fluído serán mayores. En 1978 se demostró que sí se da este agrandamiento. Era más importante en el hemisferio izquierdo del cerebro. Estos datos encajaban bien con las ideas neuropsicológicas que relacionaban los daños del hemisferio izquierdo con las disfunciones del lenguaje, que desde hacía tiempo se conocían como rasgos prominentes del autismo. No se pudo demostrar que una posible lesión específica del hemisferio izquierdo pudiera ser crítica en el autismo. Más bien parece que cualquier lesión de ese tipo que pueda darse en los niños autistas constituye sólo un daño más.

    Posteriormente se han realizado otros tipos de exploraciones, incluyendo la TEP (tomografía por emisión de positrones, que puede medir la tasa de uso de glucosa de áreas cerebrales específicas) y las IRM (imágenes de resonancia magnética, que hacen visible el tejido cerebral y pueden detectar lesiones). Aunque estos estudios sigan dando pruebas directas de patología cerebral, en muchos individuos autistas no dan razones para concentrar la atención en ninguna de las áreas en particular. Un estudio e IRM realizado por Courchesne y col. abre una vía prometedora; encontraron una malformación inusual en una pequeña parte del cerebelo en un gran número de personas autistas con retraso mental y sin él. Por el momento no está claro cómo puede relacionarse esa anormalidad con los síntomas comportamentales.

    Los estudios bioquímicos no ofrecen u cuadro coherente de la situación. Un ejemplo de hallazgo que aparece de forma consistente, pero que aún está sin explicar, es la elevación significativa de la serotonina en sangre en muchos niños autistas, aunque el nivel de serotonina es normal en líquido espinal y el resto del cuerpo. Esta anormalidad se restringiría a una alteración en la asimilación o el almacenamiento de la serotonina por parte de las plaquetas de la sangre.

    Estudios psicofisiológicos

    Angela James y James Barry , revisando diversos estudios electrofísicos realizados con niños autistas, concluyen que las medidas autonómicas de estos niños, tales como las respuestas respiratorias, la tasacardíaca y la conductancia de la piel, así como las medidas EEg, indican, en conjunto, la existencia de una inmadurez severa del desarrollo. Comparando aniños autistas retrasados con otros niños igual de retrasados que no eran autistas, encontraron que los primeros estaban aún más retrasados que los segundos en lo que se refería a las medidas psicofisiológicas.

    Neurología del autismo

    En 1978, Damasio y Maurer propuesieron la primera teoría neurológica comprehensiva. Se plantearon la posibilidad de que esté dañado el sistema dopaminérgico del cerebro, que se proyecta principalmente en los ganglios basales, pero también en partes de los lóbulos frontales y temporales. Esta teoría se enfrenta al problema de la especificidad. El sistema sólo incluye una pequeña parte del cerebro, aunque afecte a muchas áreas diferentes. La teoría se centra en los síntomas neurológicos que parecen estar muy relacionados con el autismo, y que reflejan una disfunción precisamente en las áreas controladas por el sistema dopaminérgico.

    Si hubiera un defecto específico en el desarrollo del sistema dopaminérgico, éste podría deberse a que las neuronas no se reducen en número, como sucede en el desarrollo normal. El resultado sería un aumento en el número de neuronas dopaminérgicas y, como consecuencia, un sistema hiperactivo.

    Rumsey y Hamburger realizaron un estudio neuropsicológico con 10 varones autistas de inteligencia normal. Se encontró una deficiencia marcada en diversos test que son, por lo que se sabe, sensibles a las disfunciones del lóbulo frontal. Los autores proponen que estos resultados encajan con el modelo propuesto por Damasio.

    En 1986, Deborah Fein y sus colaboradores publicaron un reflexivo artículo de revisión donde proponen que, mientras no tengamos más clara la disfunción cognitiva que subyace al autismo, es difícil que se realizan nuevos progresos en la línea de las investigaciones neuropsicológicas.

    Defectos genéticos

    No es frecuente encontrar más de un niño autista en una familia. Sin embargo, el 2% de los hermanos de autistas resultan ser autistas. Esta incidencia es 50 veces mayor que la de la población en general. No debemos olvidar que es muy raro que los autistas tengan hijos, por lo que las probabilidades de transmisión directa son muy escasas.

    En 1977 se realizó un estudio pionero sobre gemelos. Susan Folstein y Michael Rutter consiguieron reunir 21 pares de gemelos, en que al menos un miembro de cada par tenía un diagnóstico inequívoco de autismo. El objetivo del estudio era el de estimar el grado de concordancia: ¿sería más frecuente que se diera autismo, diagnosticado con criterios estrictos, en los dos gemelos, cuando éstos eran genéticamente idénticos, en comparación con los gemelos fraternos? Ni siquiera en las enfermedades genéticas claramente establecidads se esperan unas tasas de concordancia del 100 por cien, ya que la penetración de los genes es variable. Se encontró concordancia del autismo clásico en 4 de los 11 pares idénticos, y no se encontró en ninguno de los fraternos. Esto constituye una prueba importante a favor de una causación genética. Además, en los pares no concordantes de gemelos idénticos, el gemelo sin autismo no necesariamente era normal; El 82% de los gemelos idénticos de autistas mostraban deficiencia intelectual y trastorno del lenguaje, y esto mismo sucedía en el 10% de los gemelos fraternos.

    Daño cerebral prenatal y perinatal

    La incidencia de accidentes perinatales en autismo es sorprendentemente alta. Kolvin encontró una incidencia del 37%. Esto sugiere que puede haberse producido un daño cerebral, quizá por anoxia. Pero hay que tener en cuenta que los factores adversos (desde complicaciones en el embarazo hasta parto con forceps) no caen del vacío, o, como dice la sabiduría popular, los problemas casi nunca vienen solos. Dado que esas complicaciones no pueden considerarse riesgos independientes, puede suceder que quede oscurecida la naturaleza exacta o el momento concreto de los sucesos que son más críticos para el autismo

    Infecciones víricas

    La teoría de que las enfermedades psicóticas pueden deberse a una disfunción inmunitaria y/o a una infección vírica está especialmente justificada en el caso del autismo. Se ha demostrado que la aparición de los síntomas tipicos de autismo está precedida por una infección vírica en niños pequeños, que antes habían tenido un periodo de desarrollo aparentemente normal.

    Las enfermedades víricas se presentan en brotes repentinos. Si el sistema nervioso central se infecta en un periodo crítico, que puede ser anterior o posterior al nacimiento, puede producirse autismo. Son de especial interés los reovirus, que se integran totalmente en el genoma de las células. Otros virus que se han sugerido como causas del autismo son el herpes y el citomegalovirus.

    El propio sistema inmunitario puede sufrir una disfunción en niños autistas. Lorna Wing, en un estudio de población constató que un número desproporcionadamente alto de las madres de niños autistas y con incapacidades sociales eran de orige caribeño. En Suecia se ha encontrado un exceso similar de niños con deficiencias sociales, nacidos en el norte de Europa de madres inmigrantes de los países tropicales. Una posible causa podría ser la existencia de una enfermedad vírica, endémica en los países del norte de Europa, y para la que las madres nacidas en países tropicales no han desarrollado inmunidad.

    14. LA DISLEXIA

    ¿QUÉ ES LA DISLEXIA?

    Es una dificultad específica del aprendizaje derivada de un modo de pensar predominantemente visual.

    Todos expresamos nuestro pensamiento a través del lenguaje: Un conjunto de símbolos que necesitan de un intérprete para ser descifrados. Inicialmente es la madre quien asume esta tarea para el lenguaje hablado y por eso se dice lengua materna a la que primero se aprende. Posteriormente aprendemos a decodificar el lenguaje escrito y aquí la labor de interpretación corresponde a la escuela.

    Los términos más concretos son fácilmente convertibles a imágenes por un conjunto de funciones internas que denominamos inteligencia visual. Por otro lado, conforme el grado de abstracción y relación aumenta, las palabras dejan de poderse traducir a imágenes y son entendidas mediante la inteligencia verbal. Intente imaginar la siguiente secuencia de nombres y verá cómo se desvanece progresivamente la imagen en su mente:

    León --- Mamífero --- Animal --- Ser

    De algún modo, la inteligencia verbal llega a generar libros, mientras que la visual se queda en la formación de películas en nuestro pensamiento.

    Todos comenzamos por utilizar la inteligencia visual y, poco a poco con la edad, desarrollamos las funciones de la inteligencia verbal. Sin embargo, algunas personas, por distintos motivos intrínsecos y/o extrínsecos, no logran fácilmente dar el salto a la comprensión más abstracta o verbal, especialmente si se trata del lenguaje escrito. De este modo, poco a poco desarrollan un modo de ser predominantemente visual o imaginativo. Una de sus consecuencias es que la interpretación de lo que leen es puramente visual o, lo que es lo mismo, no entienden el significado de más del 50% de lo que está escrito, porque su contenido es abstracto.

    La lógica confusión asociada a esta incapacidad de decodificar todo el lenguaje genera en estas personas una reacción propia y peculiar que es raíz común de una sintomatología muy variada. La dislexia es el trastorno de las mil caras. Algunas de ellas puede verlas aquí. Ninguna parece ser resultado de un daño cerebral o neuronal, ni causada por una malformación en el cerebro, oído interno u ojos, pero todas originan multitud de sufrimientos, especialmente en la etapa de aprendizaje, en que el lenguaje escrito es absolutamente necesario.

    Puesto que hoy el sistema de aprendizaje está basado principalmente en palabras escritas, esto les crea problemas en distinto grado. Si debido a ellos no queda alterada la personalidad durante esta primera etapa de la vida, esa forma de ser visual suele presentar un balance positivo en el conjunto de su existencia.

    Unos 20 millones de estudiantes presentan problemas de dislexia y alteraciones relacionadas. La dislexia se define normalmente como un trastorno grave de la lectura debido a inmadurez o a una disfunción neuropsicológica. Sin embargo, hay personas con trastornos importantes de lectura que no son necesariamente disléxicas.

    Las principales deficiencias que causa la dislexia son:

    • Falta de comprensión de los significados de las palabras y ausencia de asociaciones básicas.

    • Percepción inadecuada de palabras impresas (iniciación demasiado rápida sin base suficiente para fundamentar la comprensión).

    • Excesivo énfasis en el análisis de las palabras.

    • Incapacidad para distinguir los elementos fonéticos.

    • Demasiadas fijaciones en la lectura de frases.

    Para que una persona pueda leer, debe adquirir ciertas habilidades cognitivas y lingüístico-perceptivas básicas:

    • Capacidad para centrar la atención, concentrarse y seguir instrucciones.

    • Capacidad para comprender e integrar el lenguaje hablado de la vida cotidiana.

    • Secuenciación y memoria auditiva.

    • Secuenciación y memoria visual.

    • Destreza para descodificar palabras.

    • Análisis contextual y estructural del lenguaje.

    • Síntesis lógica e interpretación del lenguaje.

    • Desarrollo y ampliación del vocabulario.

    • Fluidez de registro y capacidad de relación.

    Con el tiempo, el proceso lector se convierte en una serie de actos automáticos, rápidamente integrados a nivel psiconeurológico para dar lugar a pensamientos y conductas con sentido. LA mayor parte de las capacidades cognitivas intrínsecas a la lectura se basan en destrezas lingüístico-perceptivas básicas como la integración y la secuenciación cognitivo-visual. Estas son precisamente las destrezas que una persona disléxica no llega a dominar.

    CAUSAS DE LA DISLEXIA

    En 1917, James Hinshelwood describió con detalle las distorsiones perceptivas de niños incapaces de reconocer o comprender palabras escritas. Según sus conclusiones, la causa más probable de estos trastornos era un defecto congénito del cerebro que afectaba a la memoria visual de palabras y letras; consideraba que el problema podría ser hereditario.

    En 1928, Samuel Orton publicó un informe donde describía las distorsiones lingüístico-perceptivas de niños con dificultades importantes para la lectura. Muchos de estos niños invertían y hacían letras y palabras en espejo. Orton sugirió que este fenómeno provenía de una competencia de imágenes a ambos hemisferios cerebrales, debida a una dificultad para establecer la dominancia y la consistencia perceptiva de uno de ellos. Este fenómeno, al que se denominó Estrefosimbolia (símbolos invertidos) se acepta todavía como una clave en el diagnóstico de la dislexia.

    Poco a poco, los médicos, psicólogos y especialistas en educación especial han aceptado que las alteraciones psiconeurológicas producen ceguera verbal congénita y estgrefosimbolia, pero la determinación de los factores biológicos y neurológicos implicados en estos problemas ha levantado muchas controversias y dado pie a numerosas investigaciones. A continuación haremos un resumen de las más relevantes:

    En 1956, Drew propone que se trata de un retraso en el desarrollo de los lóbulos parietales.

    En 1962, Myklebust y Jonhson definen la dislexia como un síndrome complejo de disfunciones psiconeurológicas asociadas, como las perturbaciones en orientación, tiempo, lenguaje escrito, deletreo, memoria, percepción visual y auditiva, habilidades motoras y aspectos sensoriales relacionados. Sostienen que, a nivel pedagógico, resulta beneficioso diferenciar 2 tipos de dislexia: La visual o la auditiva.

    Los disléxicos auditivos se caracterizan por las dificultades para discriminar sonidos de letras y trabados, así como para reconocer pautas de sonidos, secuencias, palabras órdenes e historias.

    Los disléxicos visuales tienen dificultad para seguir y retener secuencias visuales y para el análisis e integración visual de los rompecabezas y tareas similares. Hacen también frecuentes cambios o inversiones de letras y confunden con facilidad las palabras o letras similares.

    En 1968, Hirsch propone que es una disfunción o retraso en la maduración.

    En 1972, Kasen realizó los estudios más amplios sobre niños disléxicos entre 6 y 17 años.

    CARACTERÍSTICAS DE UNA PERSONA DISLÉXICA

    Generales:
    - Parece brillante, muy inteligente y articulado pero no puede leer, escribir ni tiene
    buena ortografía para su edad.

    • Se le etiqueta como "flojo", "tonto", "descuidado", "inmaduro", "no trata lo suficiente"
      o como "problema de comportamiento".

    • No esta "tan atrasado" o "tan mal" como para recibir ayuda extra en el colegio.

    • Alto IQ, pero sus calificaciones en el colegio no lo demuestran. En exámenes orales
      le va bien, pero no en los escritos.

    • Se siente tonto, baja autoestima, esconde sus debilidades con estrategias compensatorias ingeniosas; se frustra fácilmente y no le gusta el colegio, la lectura o los exámenes.

    • Talentoso en el arte, música, teatro, deportes, mecánica, ventas, comercio, diseño, construcción o ingeniería.

    • Parece que sueña despierto muy seguido; se pierde fácilmente o pierde el sentido
      del tiempo.

    • Se le dificulta poner atención; parece hiperactivo o soñador.

    • Aprende más haciendo cosas con las manos, demostraciones, experimentos, observación y con ayudas visuales.

    Vision, lectura y ortografia:
    - Se queja de mareos, dolores de cabeza o de estómago cuando lee.

    • Se confunde con las letras, números, palabras, secuencias, o explicaciones verbales.

    • Al leer o escribir presenta repeticiones, adiciones, transposiciones, omisiones, substituciones y revierte letras, números y/o palabras

    • Se queja de sentir o ver movimiento no existente al leer, escribir o copiar.

    • Parece tener dificultad con su visión aunque los exámenes de visión resultaron sin problemas.

    • Extremada agudeza visual y observación, o carece de la percepción profunda y visión periférica.

    • Lee y vuelve a leer sin comprensión.

    • Su ortografía es fonética e inconstante.

    Oido y lenguaje:
    - Tiene un oído extendido. Oye cosas que no se dijeron o no son aparentes para los demás. Se distrae muy fácilmente con los sonidos.

    - Se le dificulta poner los pensamientos en palabras. Habla en frases entrecortadas;
    deja oraciones incompletas; tartamudea cuando está estresado; no pronuncia bien
    las palabras largas, o transpone frases, palabras y sílabas cuando habla.

    Escritura y habilidades motoras:
    - Tiene problemas con la escritura y el copiado; la manera de tomar el lápiz es
    diferente; su escritura varía o es ilegible.

    - Tosco, poca coordinación, malo para los juegos de pelota o de equipo; dificultades
    con las habilidades motoras finas y/o gruesas; se marea fácilmente con algunos movimientos.

    - Puede ser ambidiestro, y muy seguido confunde derecha/izquierda, arriba/abajo.

    Matematicas y manejo del tiempo:

    - Batalla para decir la hora, el manejo del tiempo, aprender información o tareas secuenciales, o estar a tiempo.

    - Depende de contar con los dedos u otros trucos para matemáticas; se sabe las respuestas, pero no puede poner el procedimiento en el papel.
    - Puede contar, pero se le dificulta contar objetos y manejar el dinero.
    - Puede con la aritmética, pero batalla con los problemas escritos;  batalla con el
    álgebra o matemáticas avanzadas.

    Memoria y cognicion:
    - Excelente memoria a largo plazo para experiencias, lugares y caras.
    - Mala memoria para secuencias, y para hechos e información que no ha experimentado.
    - Piensa primariamente con imágenes y sentimiento, no con sonidos y palabras (muy poco diálogo interno).

    Comportamiento, salud, desarrollo y personalidad:
    - Extremadamente desordenados u ordenados compulsivos.
    - El payaso del salón, niño problema o muy callado.
    - Sus etapas de desarrollo como gatear, caminar y abrocharse los zapatos fueron
    antes de lo normal o muy tardías.
    - Muy propenso a infecciones en oído, sensible a ciertas comidas, aditivos y productos químicos.
    - Puede tener un sueño muy profundo o se despierta muy fácilmente. Sigue mojando
    la cama.
    - Muy alta o muy baja tolerancia al dolor.
    - Fuerte sentido de justicia, emocionalmente sensitivo, busca la perfección.
    - Los errores y síntomas aumentan dramáticamente cuando experimenta confusión, presión de tiempo, stress emocional o mala salud.

    FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A LA DISLEXIA DE LA INFANCIA

    • Sexo masculino

    • Otros familiares disléxicos .

    • Hasta cierto punto, una lesión cerebral gestacional o perinatal.

    PROBLEMAS DE APRENDIZAJE RELACIONADOS

       Algunos de los problemas de aprendizaje que están relacionados con la dislexia y que se pueden corregir con el Método Davis® son:

       DEFICIT DE ATENCION CON O SIN HIPERACTIVIDAD: Es la inhabilidad para mantener la atención en lo que se está haciendo.

       DISCALCULIA O ACALCULIA: La dificultad o la inhabilidad para usar los números y trabajar con las matemáticas.

       DISGRAFIA O AGRAFIA: La dificultad o la inhabilidad para escribir.

       DISMAPIA: Un termino nuevo creado por Alice Davis. La dificultad para leer los mapas y encontrar lugares. Está relacionado con la confusión de los puntos cardinales, así como con la orientación espacial.

       HIPERACTIVIDAD: Falta de atención acompañado de movimiento físico excesivo.

       DIFICULTADES EN LA COORDINACION, TORPEZA O DISPRAXIA: Inhabilidad para subir escaleras, brincar, balancearse, caminar en una línea recta, abrocharse las cintas de los zapatos, cachar o aventar pelotas.

    FACTORES NEUROANATÓMICOS FUNDAMENTALES

    A partir de 1973 se hicieron numerosas observaciones sobre las asimetrías hemisféricas macro y microscópicas del cerebro humano y su posible relación con el desarrollo normal y desordenado del lenguaje. En 1968, Geschwind y Levitsky demostraron, en un estudio de 100 cerebros adultos, asimetrías en la superficie del lóbulo temporal, que es precisamente donde se halla la localización del lenguaje. Esta superficie era de mayor extensión en el lado izquierdo del 65% de los cerebros, igual en ambos lados en un 24%, y de mayor extensión en el lado derecho en un 11%. Ulteriores estudios confirmaron que una secuencia y tipo de asimetría similares se hallaban ya en el momento del nacimiento y hasta podían detectarse aún más precozmente, a las 31 semanas de la gestación. Estos últimos datos permiten suponer una característica biológica innata que no es secundaria a los factores ambientales.

    Hier y colaboradores observaron inversiones, en tomografías computadorizadas del cerebro de 24 pacientes con dislexia de desarrollo. Diez de ellos presentaron una inversión del tipo de asimetría observada en personas normales con predominio diestro, de manera que la región parietoocipital derecha era más extensa que la izquierda. Los 10 pacientes disléxicos con esta inversión de la asimetría cerebral tenía un cociente intelectual verbal que, por término medio, era inferior al de otros 14 pacientes disléxicos que también formaban parte del grupo investigado.

    FACTORES NEUROQUÍMICOS

    A pesar de la reciente explosión de informaciones en el campo de la neuroquímica, se posee escasa información directa sobre las relaciones neuroquímicas del lenguaje en general o de la dislexia en particular.

    Existen pruebas de la asimetría de la distribución neurotransmisora en los animales inferiores. Glick, Jerussi y Zimmerberg describieron la distribución asimétrica de dopamina en animales inferiores. Las investigaciones efectuadas en el hombre indicaron la presencia de concentraciones más elevadas de noradrenalina en el pulvinar izquierdo que en el derecho. Esto podría ser importante, ya que esta región del tálamo interviene en la función del lenguaje. Y, al contrario estos mismos investigadores demostraron la presencia de concentraciones más elevadas de noradrenalina en las regiones somatosensoriales de la parte derecha del tálamo que en las de la parte izquierda. Más recientemente se ha demostrado que la colina acetiltransferasa, que es una enzima primordial en la producción del neurotransmisor acetilcolina, en el hombre está más concentrada en el giro temporal izquierdo que en el derecho. La actividad enzimática es especificamente más elevada en las capas corticales II y IV. No se ha esclarecido todavía si estas observaciones proporcionan una analogía neuroquímica directa con las asimetrías anatómicas y funcionales en el sistema nervioso humano. Se requiere más información básica sobre la población “normal”, de manera que puedan efectuarse comparaciones con la población disléxica Dentro de esta última, estos estudios neuroquímicos deben tener en cuenta la cuestión de los subtipos y de las variaciones anatómicas asociadas, tanto macro como microscópicas.

    FACTORES NEUROFISIOLÓGICOS: ELECTROENCEFALOGRAFÍA

    Con excepción de los raros casos de convulsiones provocadas por la lectura, la escritura o el cálculo, la práctica sistemática de un EEG no contribuye en nada a establecer el diagnóstico de ninguna incapacidad educativa específica, ni ofrece ningún dato de confianza acerca del motivo de la insuficiencia. Sin embargo, los análisis cada vez más sofisticados de los trazados EEG por medio de computadoras, juntamente con otras investigaciones más recientes del trazado electroencefalográfico, han permitido relacionar este último con determinadas conductas específicas.

    Son especialmente interesantes los resultados obtenidos por Duffy y colaboradores al utilizar la técnica de cartografía de la actividad eléctrica cerebral (BEAM) en los estudiantes disléxicos. La elección del sujeto es clara, las tareas seleccionadas para el registro son apropiadas, la técnica EEG es buena y la manifestación visual es informativa y estéticamente agradable. En su reducido grupo de pacientes, se observaron principalmente diferencias en el hemisferio izquierdo, pero también en las regiones frontales del lenguaje. Las modificaciones bilaterales descritas en la línea media podrían tener alguna relación, o tal vez no tengan ninguna, con la alternancia talón-dedo del pie, descrita por Denckla. Por muy estimulante que sea este trabajo, las extensiones de las muestras deberían incrementarse, tanto para los testigos como para la categoría original de dislexia-pura; además, debería investigarse la variación de los subtipos y la comparación entre los resultados obtenidos en las categorías de dislexia-pura y dislexia-plus. También sería útil que otros servicios corroborara los datos obtenidos.

    CARTOGRAFÍA DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CEREBRAL (BEAM): LA BÚSQUEDA DE UNA HUELLA FISIOLÓGICA DE LA DISLEXIA

    La elaboración de un mapa de potencial evocado (EP) tanto sensorial como electroencefalográfico (EEG) de la información promete ser un instrumento valioso para la investigación en la función cerebral de los niños con dificultades de aprendizaje. Durante algún tiempo se creía que los datos del EEG contienen demasiada información para ser fácilmente asimilada por la simple y única inspección de los trazados poligráficos. Por esta razón, y no por una supuesta insensibilidad inherente a la función cerebral subyacente, el EEG no ha llegado a satisfacer las esperanzas optimistas que se levantaron al principio.

    La figura pone de manifiesto un típico EEG clínico y la formidable tarea de interpretación por inspección visual. La evaluación inicial se basa en la búsqueda visual de discontinuidades obvias en el seno de una fluencia de actividades, por otra parte, lisa y suave, que se conoce como fondo. En la figura se presentan dos de estas discontinuidades; la primera consiste en una punta epiléptica del lóbulo temporal y la segunda, en un parpadeo.

    La evaluación de la función cerebral por medio de la inspección del fondo del EEG es ya un proceso más complejo. En gran parte, esta evaluación se basa en cuatro fases analíticas: espectral, espacial, temporal y estadística. Se analiza visualmente cada canal del EEG en cuanto a la cantidad relativa de actividad en las cuatro bandas de frecuencia estándar y se evalúa el cambio del contenido espectral del EEG en diferentes electrodos insertados en el cuero cabelludo (localizaciones espaciales). La patología, por ejemplo, suele manifestarse por un aumento de la actividad lenta y una disminución de la actividad rápida. Un absceso localizado puede diferenciarse de un proceso encefalopático generalizado por un trazado de ondas delta focales, mientras que una lentificación generalizada espacialmente indica una encefalopatía.

    POTENCIALES EVOCADOS (EP)

    Los potenciales evocados pueden considerarse como la actividad eléctrica transitoria del cerebro en respuesta a una estimulación sensorial discreta, es decir, una respuesta eléctrica a la “percusión” sensorial. En las preparaciones animales, se registran potenciales evocados bien formados, directamente del córtex primario, como RESPUESTA A ESTÍMULOS ÚNICOS. La señal eléctrica de fondo del EEG es de 10 a 100 veces mayor que la del EP y causa el enmascaramiento de esta última. Este problema se evita potencialmente mediante un promedio de señales, procedimiento que consiste en repetir varias veces el estímulo con objeto de mejorar el cociente señal-ruido (EP/EEG). Aunque pueden requerirse muchas estimulaciones para producir un EP, la forma de onda resultante se trata como si fuera la respuesta de una sola. Se han utilizado diversas modalidades de estímulo, que van desde simples destellos, golpes secos o choques a otros estímulos más complicados como palabras habladas o cambios de imágenes visuales, con objeto de producir potenciales evocados. Los primeros componentes de la respuesta evocada (20 ms) son reproducibles y clínicamente utilísimos para medir la función cerebral subcortical. Con pocas excepciones, los componentes centrales y los tardíos, que duran hasta 500 a 700 ms, no han logrado poseer la utilidad clínica que se deparan el EEG y el EP de breve latencia. Los componentes tardíos presentan una considerable variabilidad intra e intersujeto, lo cual limita su valor. Una excepción la constituye el relativamente seguro componente de 100 ms, producido por inversiones de un tipo visual en tablero de ajedrez.

    DIFERENCIAS ENTRE LECTORES NORMALES Y DISLÉXICOS.

    Los lectores normales presentan una considerable variabilidad “entre estados” en la distribución topográfica de su EEG y de su EP.

    Los disléxicos tienden a presentar una menor variabilidad del estado en sus parcelas de la BEAM.

    Los disléxicos presentan más actividad alfa en el EEG en la región superficial del hemisferio izquierdo.

    Las lecturas del EP de los disléxicos tienden a ser menos complejas, y presentan menos asimetrías transitorias que en los lectores normales.

    La simple inspección visual de las imágenes individuales no permite ninguna clasificación precisa del estado de la lectura, a causa de la variabilidad del factor adicional de intersujeto y de intergrupo.

    Las diferencias derivadas del EP de entre grupos son, en gran parte, posteriores, mientras que las diferencias en el EEG son, en gran parte, anteriores.

    Tanto las diferencias del EEG como las del EP son bihemisféricas, aunque el hemisferio izquierdo es el más afectado.

    Aunque las clásicas regiones del lenguaje temporal y parietal izquierdo son prominentes como localización de las diferencias entre personas normales y disléxicas, también destaca bilateralmente en la región frontal.

    Las diferencias de grupo se manifestaron preferentemente durante los estados de activación del EEG y del EP, cuando se presentan estímulos que requieren una respuesta de conducta y mucho menos durante los estados pasivos o en reposo.

    En los estados de activación del EEG, el lenguaje, la lectura y la elaboración de asociaciones verbo-visuales evocaron mayores diferencias de grupo que la música o un test de reconocimiento-memoria de una figura geométrica. En el EP, el paradigma tight-tyke produjo más diferencias entre grupo que la simple estimulación por un destello o por un golpe seco.

    15. EL SÍNDROME AMNÉSICO

    En los primeros tiempos del tratamiento de la epilepsia se resecaron partes de ambos lóbulos temporales en un pequeño número de pacientes para controlar severos ataques parciales de origen bilateral. Cuando estas reacciones bilaterales incluían las formaciones del hipocampo de ambos lados, los pacientes desarrollaban un efecto de memoria importante. No podían recordar hechos ocurridos en los días o semanas previos a la operación (amnesia retrógrada) y tenían una gran dificultad para aprender hechos, caras o datos nuevos con posterioridad (amnesia anterógrada). Por ejemplo: después de mudarse a una nueva dirección, un paciente podía aprender el camino a su casa nueva, pero no los nombres y las caras de sus nuevos vecinos, ni siquiera después de varias reuniones. Pero la función de la memoria a corto plazo parecía intacta. Este defecto se interpretó como una incapacidad para transferir información desde la memoria a corto plazo a la memoria a largo plazo o, en otras palabras, para consolidar los trazos de memoria.

    El síndrome amnésico que sigue a la resecación quirúrgica de las formaciones del hipocampo parece ser similar en ciertos aspectos al de los pacientes que sufren el síndrome de Korsakoff, una patología cerebral tóxica severa que con mayor frecuencia es resultado del alcoholismo crónico. En los pacientes que sufren la psicosis de Korsakoff, las formaciones del hipocampo están extremadamente dañadas, pero también se producen lesiones en otros sitios. A las lesiones fuera del hipocampo se atribuye ciertas patologías no compartidas por los pacientes que pierden sus hipocampos a manos del cirujano. Quizás, el mejor conocido de estos signos es la fabulación; los pacientes que sufren el síndrome de Korsakoff no admiten el olvido fácilmente y “llenan los baches” dejados por el trastorno de su memoria con historias que inventan, a menudo con detalles vividos. Los casos del lóbulo temporal puro no fabulan, pero admiten no recordar.

    Los pacientes cuya formación del hipocampo fue resecada sólo unilateralmente no presentan el trastorno de memoria llamativo típico de la lesión bilateral. Sin embargo, el control cuidadoso sí revela la discriminación de la retención que es diferente para los dos hemisferios cerebrales. La lesión del hipocampo en el hemisferio dominante, habitualmente el izquierdo, deteriora el recuerdo del material verbal, oído y leído. La lesión del hipocampo derecho provoca un deterioro del recuerdo de las caras, modelos espaciales y melodías musicales.

    16. DEMENCIA CON INFARTO MÚLTIPLE (DIM)

    En cerca del 50% de las personas de edad avanzada que padecen demencia, la enfermedad de Alzheimer puede identificarse como la causa principal. En un 20%, la enfermedad responsable es la Demencia con Infarto Múltiple (DIM). En otro 20%, se observan cambios en el cerebro producidos tanto por la enfermedad de Alzheimer como por la DIM. Las variaciones observadas en distintos países con respecto a la incidencia de la demencia pueden atribuirse casi siempre a la proporción mucho menor de personas de edad avanzada que existe en los países de desarrollo.

    Un infarto se produce al destruirse un área de tejido (en este caso, de tejido cerebral). Todos los infartos son consecuencia de una apoplejía, cuando el aporte sanguíneo no llega a una determinada área del cerebro. Sin el aporte sanguíneo vital, las células sufren un daño irreversible. La demencia con infarto múltiple aparece al producirse pequeñas apoplejías que crean una serie de áreas de células muertas en el cerebro. Las apoplejías pueden ser consecuencia del “endurecimiento de las arterias”, con un taponamiento gradual de los vasos sanguíneos arteriales. Si un residuo (o émbolo) se desprende y es transportado por la circulación sanguínea hasta el cerebro, puede bloquear alguno de los vasos sanguíneos más pequeños que riegan este órgano. Otra posible causa de apoplejía se da cuando un vaso sanguíneo del cerebro se debilita y termina por romperse. La sangre, liberada de sus propios canales, inunda áreas en las que, lejos de dar vida, lo que hace realmente es destruir el tejido cerebral.

    Una apoplejía, sea pequeña o no, puede carecer por sí misma de importancia, pero la acumulación de lesiones termina por producir los síntomas de la demencia. Mientras que algunas células son literalmente destruidas, otras sufren un deterioro temporal por la escasez de riego sanguíneo. En su momento, la recuperación de estas células podrá permitir una cierta recuperación funcional del paciente entre los distintos episodios. De esta forma, parecerá que el paciente sufre un deterioro secuencial, en lugar del deterioro progresivo típico de la enfermedad de Alzheimer. Algunos pacientes sufren episodios en los que está a punto de producirse una apoplejía, pero el aporte sanguíneo se recupera antes de producirse una lesión irreversible. Este tipo de episodios se denominan ataques isquémicos transitorios (AIT) y pueden afectar temporalmente a la función del lenguaje o a la movilidad en una mitad del cuerpo, aunque transcurrido un corto periodo de tiempo, el enfermo recuperará su estado habitual.

    El nivel de discapacidad del enfermo dependerá de la zona del cerebro lesionada por las apoplejías. Se ha sugerido que puede lesionarse hasta cerca del tejido cerebral sin impedir por ello una función aparentemente normal, siempre que no se vean afectadas ciertas áreas vitales. Cuando se lesiona un 10 por ciento del cerebro, la persona tiene todas las posibilidades de desarrollar una DIM. La mayoría de los problemas más frecuentes de memoria, aprendizaje, habla y lenguaje son consecuencia de lesiones que se producen en la corteza, la capa más externa del cerebro. La corteza es regulada por algunos de los vasos sanguíneos de menor diámetro, ciertas partes del cerebro, localizadas debajo de la corteza (áreas subcorticales) pueden lesionarse. Ello da lugar a problemas menos evidentes, pero importantes, como es la presencia de dificultades para realizar ciertas tareas de la vida diaria, lentitud, aletargamiento general y pérdida de memoria. Según sea el diámetro de los vasos sanguíneos taponados o las diferentes áreas lesionadas en cada paciente, el enfermo con DIM mostrará un cuadro ligeramente diferente de discapacidades. Sus problemas tenderán a ser menos generales y difundidos que en la enfermedad de Alzheimer; algunas de sus aptitudes se mantendrán íntegramente; y con mayor frecuencia que en la enfermedad de Alzheimer, se sentirán frustrados por sus dificultades y sufrirán arrebatos de intensa emoción, como por ejemplo, explosiones de llanto.

    FACTORES DE RIESGO

  • La presión arterial elevada (hipertensión) es uno de los principales factores de riesgo para todo tipo de apoplejías.

  • Otros problemas cardiovasculares.

  • Más frecuentemente en varones.

  • La diabetes incrementa el riesgo.

  • Factores de riesgo típicos de las enfermedades cardiovasculares: tabaquismo, obesidad, falta de ejercicio, dieta poco saludable...

  • Antecedentes familiares: La existencia de familiares cercanos que padezcan una enfermedad cardiovascular incrementa el riesgo de padecer dicha enfermedad, y por consiguiente, una DIM.

  • 17. ENFERMEDAD DE PICK

    Denominada así en honor a Arnold Pick, quien describió la enfermedad a principios del siglo XX. Para confirmar su presencia es necesario examinar el cerebro del enfermo. Bajo el microscopio, algunas de las neuronas aparecen anormalmente grandes y con varios de los componentes celulares desorganizados. Estas células anormales se denominan cuerpos de Pick y constituyen un rasgo característico de esta enfermedad. Además ciertas áreas del cerebro suelen presentar un aspecto encogido, especialmente en su parte frontal. Al igual que con la enfermedad de Alzheimer ,esta enfermedad destruye un gran número de células cerebrales.

    Como en todas las demencias, suele producirse una pérdida progresiva de las facultades del enfermo. En la enfermedad de Pick, los problemas de memoria aparecen en una fase más tardía. Antes se produce una pérdida de juicio, de forma que la persona parece tonta o se pone a sí misma en situaciones peligrosas sin preocuparle su seguridad. Sus modales empiezan a ser incorrectos, sin importarle lo que se considera aceptable o inaceptable en diferentes situaciones. Muestra desinterés por todo y su comportamiento se hace bastante repetitivo y, a veces, estrafalario. Su apetito puede aumentar mucho. Más adelante, aparecen los problemas de habla y aumentan las dificultades para realizar tareas prácticas. La enfermedad es más frecuente en personas de 50 a 60 años y no suele darse en personas de edad más avanzada. La esperanza de vida se reduce, siendo la duración media de la enfermedad de unos siete años desde su aparición hasta el fallecimiento del enfermo. Como ocurre con todas las medias, en algunos casos esta duración puede ser mayor (o menor).

    En la actualidad poco se sabe de sus causas, factores de riesgo o tratamiento. En algunos casos, puede ser diagnosticada correctamente en vida del enfermo por el aspecto del cerebro al realizar un scanner cerebral y por la presencia de ciertos rasgos característicos del comportamiento, mencionados anteriormente.

    18. ENFERMEDAD DE BINSWANGER

    Esta enfermedad se describió por primera vez a finales del siglo XIX. Sus efectos suelen detectarse mediante TC. Es similar a la DIM y es frecuente que el paciente tenga antecedentes de hipertensión. Los vasos sanguíneos que se taponan y lesionan son los que riegan las regiones más intensas del cerebro (la materia blanca, frente a la materia gris, localizada en las capas más externas). El enfermo suele sufrir una considerable discapacidad, aunque más como consecuencia del aletargamiento y apatía que le invade que de la propia pérdida de facultades. A veces, puede mostrarse maniático y pasar de periodos de apatía a periodos de sobreactividad, desinhibición y euforia. La memoria se ve menos afectada y el curso de la enfermedad puede ser bastante lento, con largos periodos de estabilidad entre los distintos episodios de apoplejía.

    19. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB

    Se trata de una enfermedad muy poco frecuente (afecta a menos de una persona entre un millón) que suele aparecer antes de los 60 años de edad. Merece la pena mencionarla porque se ha demostrado que es transmisible. Su etiología es priónica; sin embargo, el riesgo de que el prión se transmita a través del contacto de la vida diaria es insignificante.

    La enfermedad afecta al cerebro, presentando éste un aspecto esponjoso cuando se examina al microscopio, con destrucción de neuronas y otras células cerebrales. En algunos casos, la enfermedad evoluciona con extrema rapidez, falleciendo el paciente antes de que transcurran 18 meses. En otros casos, su curso puede ser más lento e incluso se sabe de enfermos que han vivido 15 años. La pérdida de memoria, de aptitudes verbales y prácticas y de la capacidad para reconocer a las personas es bastante grave; son frecuentes los ataques epilépticos y los espasmos musculares. Al final, la discapacidad del enfermo es casi total, apenas puede moverse y no se da cuenta de lo que sucede a su alrededor. En la actualidad no se dispone de ningún tratamiento. En algunos casos existen antecedentes familiares de la enfermedad y cuando esto ocurre su curso suele ser más lento que cuando se trata del primer caso que aparece en una familia.

    20. NEUROSÍFILIS

    A principios de siglo, la parálisis general de los alineados (PGA) era una de las enfermedades más frecuentes en los hospitales psiquiátricos. El paciente sufría lapso de memoria, problemas de habla y otra serie de síntomas. Hoy día esta enfermedad es poco frecuente, aunque todavía se ven algunos casos. Era frecuente entre los soldados y oficiales que volvían de las guerras napoleónicas, pero más tarde se comprobó que no se debía a los terrores de la guerra, y ni siquiera al consumo excesivo de alcohol. En 1913 se aisló del cerebro de los afectados por la PGA la bacteria causante de la sífilis, una enfermedad de transmisión sexual. Poco después se demostró que la PGA representaba la última fase de una sífilis no tratada, que podía aparecer 20 o 40 años después de producirse la primera infección. Desde el descubrimiento de la penicilina, la mayoría de casos de sífilis no llegan nunca a evolucionar a PGA. Incluso cuando así ocurre en la actualidad, la bacteria puede destruirse con penicilina, obteniéndose casi siempre una cierta mejora, dependiendo del grado de lesiones irreversibles que hayan sufrido las estructuras cerebrales. En la actualidad existen análisis muy sencillos para determinar la presencia de esta enfermedad, que suelen utilizarse con carácter rutinario, porque este tipo de demencia tiene tratamiento efectivo.

    21. DEMENCIAS RELACIONADAS CON EL CONSUMO DE ALCOHOL

    El consumo excesivo de alcohol durante un periodo de más de diez años puede ocasionar una serie de problemas que afectan a la memoria, al aprendizaje y a otras capacidades. Se cree que parte de las dificultades son consecuencia de los problemas nutricionales de los alcohólicos crónicos. Por ejemplo, en la psicosis de Korsakoff, algunas partes vitales del sistema de la memoria en el cerebro sufren lesiones debido a la deficiencia de ciertas vitaminas. La persona pierde la mayor parte de su capacidad para aprender cosas nuevas, aunque el resto de sus aptitudes pueden mantenerse relativamente intactas. Otros problemas son consecuencia de las lesiones hepáticas que padece el alcohólico y que permiten que ciertas toxinas químicas circulen por el cerebro. Las personas que consumen alcohol en exceso tienen más probabilidades de sufrir heridas en la cabeza, lesionando aún más un cerebro ya de por sí vulnerable. El cerebro de los alcohólicos suele presentar un aspecto encogido, especialmente en la zona frontal, y estas personas experimentan con frecuencia un cambio intelectual o de personalidad. Estos problemas son hasta cierto punto reversibles; la abstinencia total y la administración de vitaminas y otros nutrientes pueden permitir, al menos, una recuperación parcial.

    22. COREA DE HUNTINGTON

    La principal característica de esta enfermedad es la presencia de los movimientos anormales. Las extremidades de la persona sufren movimientos y espasmos incontrolados, causando una discapacidad mayor que la derivada de la propia demencia, que aparece en una fase más tardía. La persona tiene grandes dificultades para alimentarse o vestirse y puede sentirse muy frustrada por su incapacidad para realizar hasta los movimientos más simples. Esta angustiosa enfermedad está relacionada con la reducción de ciertas áreas del cerebro.

    En la mayoría de los casos, la enfermedad aparece a la edad de 35 o 45 años, lo que constituye uno de sus aspectos más dramáticos. Es una enfermedad con un condicionante genético muy elevado. De hecho, el hipo de una persona afectada tiene el 50% de posibilidades de desarrollar a su vez la enfermedad. Por desgracia, a la edad habitual para tener hijos, la persona desconoce si más tarde contraerá la enfermedad o no, y por consiguiente, si su hijo correrá o no el mismo riesgo.

    En la actualidad se están desarrollando pruebas de diagnóstico precoz para intentar identificar a los afectados antes de que aparezcan los síntomas. Esto plantea una serie de problemas tanto para los futuros enfermos como para sus familias; es muy importante que reciban asesoramiento sobre el riesgo que corre cada miembro de la familia.

    23. PATOLOGÍAS DEL LENGUAJE

    El lenguaje es vital como intermediario en numerosas situaciones de aprendizaje. No se puede, pues, cuestionar el papel de la escuela como favorecedor del desarrollo del lenguaje prácticamente desde sus primeras etapas, por un lado, y como detector, por otro, de posibles dificultades o transtornos de aquél, de los que a veces es involuntariamente generadora

    Lenguaje y pensamiento se desarrollan paralelamente, se influyen mutuamente. En la interacción constante entre pensamiento y lenguaje, la correlación entre desarrollo lingüístico e intelectual es muy importante. La inteligencia es necesaria en el desarrollo del lenguaje ya que se presupone la capacidad de representación mental para su aparición. El lenguaje, por su parte, se enriquece con la maduración intelectual y, a su vez, es básico para el desarrollo intelectual, pues constituye un medio de adquisición y aporta precisión al pensamiento.

    El estudio de las patologías del lenguaje requiere mucha más atención de la que podemos prestarle desde aquí, así que nos limitaremos a hacer una breve clasificación de este tipo de trastornos.

    ALTERACIONES GENERALES DEL LENGUAJE ORAL

    Las patologías del lenguaje se pueden clasificar, según sus dificultades, en función de los siguientes factores:

    • Etiología (en función de su origen). Se refiere a la diferencia entre las alteraciones orgánicas (de orden genético, neurológico, y anatómico) y funcionales (dificultades tradicionalmente consideradas de tipo psicológico, que no afectan a la comunicación social y afectiva, pero comprometen el aprendizaje lingüístico), definiendo a las primeras como las que tienen un origen orgánico y a las segundas como las que no dependen de una base orgánica. No se ha de olvidar, no obstante, la frecuencia con que una alteración de lenguaje de base orgánica puede comprometer de forma importante procesos psicológicos a nivel evolutivo.

    Centrándose en la etiología, se realizó la siguiente clasificación:

  • Trastornos de la etiología conocida

  • Trastornos de articulación

  • Trastornos del lenguaje por deficiencia de audición

  • Trastornos del lenguaje por lesiones cerebrales evidentes

  • Trastornos de etiología diversa mal definida

  • Retraso de la palabra

  • Retraso de la evolución del lenguaje

  • 2.1. Retraso simple del lenguaje

    2.2. Audiomudez, disfasias

    3. Dificultades de aprendizaje en la lengua escrita

    4. La tartamudez

    5. Trastornos del lenguaje en niños psicóticos

    6. El mutismo

    • Cronología. En función de éste factor puede establecerse una dicotomía entre alteraciones adquiridas y alteraciones en la adquisición del lenguaje. Las adquiridas pueden tener una causa conocida orgánica y sobrevienen cuando el lenguaje está suficientemente adquirido, como ocurre, por ejemplo con los trastornos afásicos. En el segundo caso nos encontramos con una problemática que se suele manifestar desde el principio del desarrollo del lenguaje y que puede tener causa conocida o no, como los casos de los retardos desde el momento en que se inicia el lenguaje.

    Atendiendo conjuntamente a la etiología , a la cronología y a la dicotomía lengua-habla, se plantea una clasificación del siguiente modo:

  • Trastornos de adquisición del lenguaje

  • 1.Trastornos sin alteración sensorial ni neurológica

    1.1.Trastornos habituales

  • Déficit del lenguaje en menores de 5 años

  • Retardo simple

  • Disfasia

  • Dependientes de diferentes factores etiológicos (afectivos y emocionales, ambientales..

  • 1.2. Trastornos graves

    a. Estados que comportan un trastorno de expresión verbal (audiomudez, afasia expresiva)

    b. Estados que comportan un trastorno de la percepción auditiva (sordera verbal, afasia de recepción, agnosia auditiva)

    1.3. Trastornos en los deficientes mentales

    1.4. Trastornos del lenguaje en la psicosis infantiles

    2. Trastornos de la adquisición del lenguaje con alteración sensorial o neurológica

    2.1.Trastornos en la parálisis cerebral

    2.2. Las sorderas

  • Perturbaciones adquiridas en el lenguaje

  • 1. Afasia infantil adquirida

    2. Demencias infantiles

    3. Trastornos del lenguaje y epilepsias

    4. Mutismo

  • Trastornos del habla

  • 1.Trastornos de la articulación relacionados con las anomalías anatómicas

    2. Trastornos de la articulación

    2.1. Por malformaciones de boca y dientes

    2.2. Por causa funcional

    3. Disfemia

    D. Trastornos de la voz

    Disfonía funcional en la infancia

    Lenguaje- habla. La afectación de la comprensión y la expresión llegaría a plantear una alteración del lenguaje, y la afectación de la producción dirigiría a una problemática específica del habla. Las dificultades del lenguaje son más graves en principio que las del habla ya que afectan a la estructura del lenguaje, mientras que las del habla se refieren a los aspectos más externos de la comunicación, en especial cuestiones de voz, ritmo y articulación. No es dificil encontrar niños con alteraciones entre ambas patologías, y así puede haber alumnos con dificultades muy generalizadas de articulación que podrían conducir a un problema del lenguaje.

    Una clasificación a enmarcar en la dicotomía lengua- habla es:

  • Trastornos del habla

  • Retraso simple del lenguaje

  • Disfasia infantil congénita

  • Afasia infantil congénita

  • Afasia infantil adquirida

  • Trastornos del habla

  • Disfonía

  • Dislalia

  • Inmadurez articulatoria

  • Disartria

  • Taquilalia

  • Disfemia

  • C. Trastornos del lenguaje y la comunicación no específicos

  • Mutismo

  • Laconismo

  • Lenguaje regresivo

  • Expresión y comprensión. Aquí se distinguen alteraciones de tipo receptivo, teniendo en cuenta que se ha de evitar concentrarse en uno solo de estos aspectos dada la interrelación frecuente que suele haber entre ambos, ya que son numerosas las patologías en que ambas áreas están afectadas.

     

     ALTERACIONES DEL LENGUAJE QUE AFECTAN PREFERENTEMENTE A LA EXPRESIÓN

    Diferencia entre sonido y fonema, desde el punto de vista lingüístico. El sonido hace referencia a la emisión que se hace al hablar; es una entidad física que se produce por la vibración del aire al pasar por las cuerdas vocales y por la transformación que sufre esa columna de aire en su transcurso por la boca y la cavidad nasal. El fonema es una entidad abstracta y hace referencia al concepto que tenemos de los sonidos; gracias a esta representación mental somos capaces de reconocer los sonidos que emite gente muy diversa y de formas diferentes (niño de corta edad, anciano...), y entender así lo que dicen, debido a que podemos ubicar sus producciones en el esquema fonológico que poseemos todos los hablantes de una misma lengua. Por "fonético" entenderemos, pues, lo concerniente al sonido y al hablar de "fonológico" nos referimos a fonemas.

    En la literatura se encuentran a veces diferentes términos para referirse a algunas de las alteraciones de más conocidas que afectan a la producción de sonidos, lo cual puede llevar a confusión. Uno de ellas es "dislalia"y se halla clasificada, con frecuencia, en:

    • Dislalias audiógenas, si hay dificultades auditivas.

    • Dislalias orgánicas o disglosia, si hay malformaciones en el aparato fonador.

    • Dislalias funcionales, de causa desconocida o mal conocida.

    • Dislalias fisiológicas

    • Dislalias ambientales

    • Disartrias, si hay dificultades de tipo motriz por alteración del sistema nervioso.

    En otras ocasiones nos encontramos con la diferenciación entre:

    • Dislasia fonética, si existe trastorno de tipo fonético.

    • Dislalia fonológica, si el trastorno es fonológico.