Semiología renal

Medicina. Alteraciones. Diuresis. Orina. Dolor lumbar. Ademas. Palpación. Percusión. Examen físico. Síndrome de insuficiencia aguda. Crónica. Nefrótico. Nefrítico. Infección urinaria. Etiología. Manifestaciones

  • Enviado por: Federico Shanahan
  • Idioma: castellano
  • País: Argentina Argentina
  • 10 páginas
publicidad
cursos destacados
PREICFES Saber 11 Matemáticas Versión 2014
PREICFES Saber 11 Matemáticas Versión 2014
NO TE PIERDAS EL MUNDIAL YENDO A UN PREICFES VACACIONAL TRADICIONAL, MEJOR ESTUDIA DESDE TU CELULAR...
Ver más información

PREICFES SABER 11 Ciencias Naturales Versión 2014
PREICFES SABER 11 Ciencias Naturales Versión 2014
NO TE PIERDAS EL MUNDIAL YENDO A UN PREICFES VACACIONAL TRADICIONAL, MEJOR ESTUDIA DESDE TU CELULAR...
Ver más información

publicidad

Semiología renal

MOTIVOS DE CONSULTAS

1) ALTERACIONES EN LA DIURESIS: Diuresis " = 1ml/min. = 1500 ml/día

  • POLIURIA: emisión de orina > a 1500 ml/día que generalmente se acompaña de un ! en la sed. Puede ser fisiológica (aumento en la ingesta, emociones), o puede ser patológica (I.C.R, diabetes sacarina e insípida, reabsorción de edemas).

  • OLIGURIA-ANURIA: emisión de orina < a 500 ml/día o la supresión total de orina en 24 hs. Es siempre patológica y las causas pueden renales (necrosis tubular agua), pre-renales (deshidratación, hemorragia intensa) o pos-renales (cálculos o tumores que obstruyan la pelvis o los uréteres).

  • POLAQUIURIA: micciones frecuentes, de poco volumen e imperiosas. Síntoma común que acompaña a la mayoría de las afecciones genitourinarias (cistitis, compresiones vesicales, pielonefritis).

  • DISURIA: dificultad para orinar que se manifiesta con una ! en la fuerza del chorro, dolor al orinar o retardo al evacuar. No es síntoma de enfermedad renal sino de trastorno en la vías urinarias inferiores.

  • NICTURIA: inversión del ritmo diurético. Elimina > volumen urinario de noche ("= 3:1) Puede ser manifestación de una insuficiencia renal o una insuficiencia cardiaca por la reabsorción de edemas debido al decúbito.

  • ENURESIS: micción nocturna e involuntaria que ocurre durante el sueño en niños > a 3 años.

  • INCONTINENCIA URINARIA: micciones involuntarias que generalmente se dan al esfuerzo y en adultos.

  • TENESMO VESICAL: deseo reiterado de orinar sin sensación de evacuación completa.

  • ESTRANGURIA: micción muy dolorosa

2) CAMBIOS EN LOS CARACTERES FISICOS DE LA ORINA:

Orina "= color ámbar, límpida, olor sui generis, sin espuma o que desaparece al agitarla.

  • HEMATURIA: orina color rojiza por la presencia de sangre (macrohematuria). Puede ser macrohematuria la que se detecta fácilmente a simple vista o microhematuria la que se detecta por la presencia de mas de 5 hematies/campo en un sedimento urinario. Las causas pueden ser (uso de anticoagulantes, hemofilia, nefritis, pielonefritis tumores, litiasis)

  • COLURIA: presencia de pigmentos (la BC al no estar unida a la albúmina, filtra por el riñón) y sales biliares en la orina. Esto provoca la aparición de una espuma amarillenta y persistente.

  • HEMOGLOBINURIA: eliminación de hemoglobina pura, sin glóbulos rojos, que le confiere a la orina un color rojizo. Las causas pueden ser transfusiones sanguíneas incompatibles, intoxicaciones, anemias hemolíticas, quemaduras extensas, etc.

  • CAMBIOS EN EL OLOR: cuanto mas concentrada, mas olor. Las infecciones urinarias producen su fermentación que da un olor amoniacal. El consumo de ciertos alimentos (cebollas, espárragos) da un olor característico.

  • CAMBIOS EN EL ASPECTO: la orina se enturbia por la eliminación de ciertos cristales (uratos, fosfatos), piuria, lipiduria, etc.

3) DOLOR LUMBAR: es el mas frecuente y se puede deber a la distensión de la pelvis o el uréter como consecuencia de un obstáculo en el trayecto de la orina (cálculos, coágulos, estenosis); su localización es lumbosacra e irradia a los flancos, genitales y regiones pudendas. Es muy intenso, cólico, agudo y dura de minutos a horas. Generalmente es debido a la migración de un cálculo.

4) EDEMAS: debido a la retención de sodio y agua secundario a la ! del filtrado glomerular (IRA, IRC, Sme. Nefrítico) y al hiperaldosteronismo secundario a un Sme. nefrótico.

  • Sme. nefrótico: es un edema frío, blando, blanco, generalizado, que deja godet y se sitúa en las zonas de decúbito.

  • Sme. nefrítico: es un edema frío, blando, blanco, matutino, palpebral y de escasa magnitud en miembros inferiores

EXAMEN FISICO

PALPACIÓN Y PERCUSION

  • MANIOBRA DE GUYON (BIMANUAL): paciente en decúbito dorsal, brazo correspondiente flexionado sobre el torax y examinador del lado del riñón que quiera examinar. Para el riñón derecho se ubica la mano izquierda en la zona lumbar y en posición transversal presionando hacia arriba con los dedos indice y mayor. La mano derecha activa se ubica en fosa iliaca derecha y asciende en cada espiracion a la espera del polo renal hasta el reborde costal. Se pueden realizar impulsiones con la mano izquierda (PELOTEO RENAL).

  • MANIOBRA DE ISRAEL (BIMANUAL): paciente en ducubito lateral (izquierdo para el riñon derecho y viceversa) con las piernas ligeramente flexionadas. La mano izquierda del medico es de apoyo en la region lumbar, mientras que la mano derecha se ubica de plano sobre la fosa iliaca derecha y se asciende presionando con los dedos en cada espiracion, mientras permanece al acecho en cada inspiración.

  • PUNTOS DOLOROSOS: ver maniobras de abdomen.

  • PUÑO PERCUSION DE MURPHY: se golpea levemente la fosa lumbar con el puño cerrado, estando el paciente sentado con la cabeza hacia delante. Si se produce un dolor agudo y profundo seguramente tiene origen renal (Pielonefritis).

  • Definición:

    Supresión brusca de la función renal en pocos días u horas con disminución de la diuresis (< a 20 ml/hora). Puede estar acompañada de signos humorales y clínicos de uremia.

    Etiologías:

  • Pre-renales: deshidratación, hemorragias, diarreas, vómitos ! HIPOVOLEMIA ! VFG

  • Renales: glomerulopatías, infecciones, tóxicos

  • Pos-renales: litiasis uretral, uropatías obstructivas

  • Factores predisponentes:

  • consumo de AINES y diuréticos

  • insuficiencia renal previa

  • diabetes

  • Manifestaciones clínicas y de laboratorio:

    OLIGURIA ( por ! del VFG)

     URINARIA !

    1º PERIODO UREMIA !

    CREATINEMIA ±!

    SODIO urinario !

    OLIGURIA

     URINARIA !

    UREMIA ! (> 40 mg%), CREATINEMIA ! (> 1 mg%), ACIDO URICO !

    HIPERKALEMIA, HIPONATREMIA, HIPOCALCEMIA e

    2º PERIODO HIPERFOSFATEMIA

    ACIDOSIS METABÓLICA (por BICARBONATO !)

    EDEMAS (la ! del sodio !ADH !expansión vascular y ! Ph)

    HTA

    ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS (por HIPERCALEMIA)

    3º PERIODO POLIURIA (con descenso de los productos retenidos hasta su normalización)

    Exámenes complementarios:

  • Sedimento urinario: nos orienta hacia la localización de la afección

    • Cilindros hemáticos ! alteración a nivel glomerular

    • Cilindros leucocitarios ! alteración a nivel intersticial

    • Cilindros granulosos y restos de células tubulares ! alteración a nivel tubular

    • Laboratorio: ionograma

    • Ecografía: observo tamaño renal, presencia de cálculos y dilatación de vías urinarias.

    • Definición:

      Supresión lenta y progresiva de la función renal (meses o años)

      Etiologías:

    • Glomerulares (nefritis lúpica, glomerulopatía proliferativa)

    • Tubulares (toxicas, sepsis)

    • Intersticiales (pielonefritis aguda, papilitis necrotizante)

    • Vasculares (nefroangioesclerosis diabética) + común

    • Factores predisponentes:

      • Edad, Tabaquismo

      • HTA

      • DBT, Amiloidosis, Colagenopatías (enfermedades por depósito)

      Manifestaciones clínicas y de laboratorio:

      1º ETAPA:

      • ASINTOMÁTICA

      • DESORDENES HUMORALES (Creatina !, Urea !, Ácido Úrico ! )

      Creatina " = 1 mg% . Si a creatina aumenta a 2 mg% el VFG cae un 50% y con un VFG < a 10% se entra en el periodo de DIÁLISIS.

      2º ETAPA: Insuficiencia renal compensada

      • POLIURIA nocturna (para compensar lo que no se puede eliminar)

      • DESORDENES HUMORALES (Creatina !, Urea !, Sodio urinario ! )

      • VFG 50%

      3º ETAPA: Insuficiencia renal descompensada

      • DIURESIS "

      • ISOSTENURIA ( ")

      • HTA

      • ANEMIA

      • UREA !, CREATINA!, ACIDO URICO! (Acidosis Metabólica)

      • HIPERKALEMIA, HIPOCALCEMIA e HIPERFOSFATEMIA

      4º ETAPA:

      • OLIGURIA (< 400 ml/día) = VFG < 10% = DIÁLISIS

      5º ETAPA: Síndrome Urémico (cuando no existía la diálisis)

      • ALIENTO UREMICO, ! PESO, ASTENIA

      • ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS, DIARREA O CONSTIPACIÓN

      • PRURITO CUTÁNEO

      • PERICARDITIS, HTA, EDEMA DE PULMON

      • ACIDOSIS METABÓLICA, RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL

      • ANEMIA, DISFUNCIÓN PLAQUETARIA (hemorragias)

      Etiologías:

        • NO PROLIFERATIVAS:

      • Cambios mínimos (80% en niños)

      • Esclerosis focal y segmentaria

      • Membranosa (2º a infecciones, Colagenopatías, neoplasias)

        • PROLIFERATIVAS X DEPOSITO:

      • Diabetes (glicoproteínas)

      • Amiloidosis (amiloide)

      • Lupus (inmunocomplejos)

      • Mieloma (cadenas livianas)

      • Linfoma Hodking.

      Manifestaciones clinicas y de laboratorio:

      • EDEMA GENERALIZADO (Anasarca X ! Poncótica)

      • PROTEINURIA MASIVA ( > a 3 gr/día )

      • CILINDROS LIPIDICOS

      • LIPOIDES BIRREFRINGENTES

      • DISPROTEINEMIA (hipoalbuminemia, 2 globulinas !, gamma globulinas ! excepto en lupus, Amiloidosis, mieloma, etc)

      • HIPERLIPIDEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA

      Etiologías:

        • GLOMERULONEFRITIS (Postestreptococica, Lúpica, membranoproliferativa)

        • PÚRPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA

        • VASCULITIS

        • GOODPASTURE

      Manifestaciones clínicas y laboratoriales:

      • OLIGURIA (! el VFG y se + el sistema renina-angiotensina-aldosterona)

      • EDEMA PERIORBITARIO (matutino)

      • MACRO Y MICROHEMATURIA

      • CILINDROS HEMÁTICOS y GR DIMORFICOS

      • PROTEINURIA LEVE

      • HTA (por vasoconstricción y retención de sodio y agua)

      • UREMIA !, CREATINEMIA !, ANEMIA

      • INSUFICIENCIA CARDIACA y ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

      Definición:

      Patología de las vías urinarias de origen infeccioso, que genera manifestaciones de enfermedad.

      Clasificación:

      • Según la edad: en niños podría indicar una malformación congénita y en adultos podría indicar un adenoma prostático.

      • Según sexo: es mas común en mujeres porque tienen la uretra mas corta, asciende mas rápido.

      • Según localización: ALTAS (nefritis, pielitis, ureteritis), BAJAS (cistitis, prostatitis, uretritis)

      • Según evolución: AGUDAS ó CRÓNICAS.

      • Según patogenia: ASCENDENTE es la vía mas común, pero puede ser DESCENDENTE

      • Según lugar de adquisición: INTRAHOSPITALARIA o de la COMUNIDAD

      Etiologías:

      • BACTERIAS (GRAM - E.Coli, Enterobacterias, Gonococos - GRAM+ Staphylococcus

      • HONGOS, PARASITOS, VIRUS

      Manifestaciones clínicas:

      SÍNTOMAS ! FEBRICULA

      POLAQUIURIA

      DISURIA

      TENESMO I.U.B

      DOLOR SUPRAPUVICO

      SUPURACIÓN URETRAL (Sospecha de gonococos)

      ! FIEBRE

      DOLOR LUMBAR CON IRRADIACIÓN A FLANCOS I.U.A

      POLIURIA y posible hematuria

      SIGNOS ! DOLOR EN PUNTOS URETERALES SUPERIOR Y MEDIO

      PUÑO PERCUSIÓN LUMBAR + I.U.A

      Exámenes complementarios:

      • ORINA (observar cantidad, color, olor y aspecto)

      • SEDIMENTO:

        • Leucocituria (+ de 10 leucocitos X campo) Sedimento Inflamatorio

        • Piocituria (1 X campo)

        • Hematuria

      • UROCULTIVO (para ver el agente etiológico)

        • > a 100.000 UFC/ml ! BACTERIURIA

      Definición:

      El medio interno se define como el agua y los electrolitos que están distribuidos en ambos compartimentos, intra y extra celular. El 60% del peso corporal = ACT y de ese 60% 2/3 forman parte del LIC y el 1/3 restante del LEC.

      AGUA:

      La distribución del agua en los distintos espacios es uniforme, y sus desplazamientos entre los medios intracelular y extracelular son libres. Ingresa al organismo por ingestión (agua exógena) y por oxidación de metabolitos (agua endógena).

      Ingresos:

      • Agua exógena: 2100 ml/día

      • Agua endógena: 200 ml/día 2300 ml/día

      Egresos:

      • Orina: 1500 ml/día

      • Heces: 100 ml/día

      • Perspiracion: 250 ml/día 2300 ml/día

      • Sudoración + perdida insensible: 450 ml/día

      SODIO:

      Este electrolito predomina en el espacio extracelular con una concentración de 145 Meq/l, en tanto que su concentración intracelular es de 10 Meq/l. Los desplazamientos de sodio provocan desplazamientos secundarios de agua.

      POTASIO:

      Este electrolito predomina en el espacio intracelular con una concentración de 140 Meq/l, en tanto que su contracción extracelular es de 4,5 Meq/l.

      CLORO:

      Este electrolito predomina en el espacio extracelular con una concentración de 108 Meq/l, en tanto que su concentración intracelular es de 4 Meq/l.

      HCO3:

      Este electrolito predomina en el espacio extracelular con una contracción de 108 Meq/l, en tanto que su concentración intracelular es de 4 Meq/l.

      Estudio del medio interno:

      Se efectúa cuando la clínica del paciente hace sospechar de una alteración del mismo. Esta situación se produce por lo general cuando hay una exageración en las perdidas habituales (sudoración, diarreas, poliuria, taquipnea) o cuando hay perdidas no habituales (vómitos, drenajes, fístulas digestivas, edemas).

      Son cuatro las determinaciones de laboratorio necesarias para el estudio del medio interno:

      • IONOGRAMA (valora la concentración plasmática de los iones)

      • BALANCE HIDROELECTROLITICO (valora los ingresos y egresos de agua)

      • HEMATOCRITO

      • AZOEMIA (Uremia)

      Un aumento en la concentración de hidrogeniones equivale a un descenso en el pH, y viceversa. El pH normal de la sangre oscila entre 7,35 y 7,43. Todo pH sanguíneo por fuera de estos parámetros se manifiesta como acidemia o alcalemia, respectivamente.

      La fuente principal de hidrogeniones en el ser humano normal es el anhídrido carbónico. Otras fuentes de hidrogeniones son los cuerpos cetónicos, productos de degradación de las grasas, y el ácido láctico, producto de degradación anaeróbica de la glucosa.

      Los hidrogeniones se eliminan, en forma volátil, como CO2 por los pulmones, y en forma fija o no volátil, como H+ propiamente dichos por el riñón.

      pH sanguíneo = HCO3 / PCO2 = 7.4 ± 0.02

      PO2 = 90-100 mmHg PCO2 = 35-40 mmHg HCO3 = 27 mEq/l

        • pH ! = Acidemia

        • pH ! = Alcalemia

    • ACIDOSIS RESPIRATORIA

    • Aumento de la PCO2 de la sangre arterial a consecuencia del déficit de eliminación de CO2, por los pulmones.

      Etiologías:

      • HIPOVENTILACION (Anestesia)

      • NEUMOTORAX, EDEMA PULMONAR

      • INTOXICACIÓN POR DEPRESORES (Babituricos)

      • ENFISEMA, FIBROSIS PULMONAR

      Manifestaciones clinicas:

      • CEFALEAS

      • CIANOSIS

      • POLICITEMIA

      • SOMNOLENCIA, ESTUPOR, COMA

    • ACIDOSIS METABÓLICA

    • Aumento de la concentración de hidrogeniones . Se debe a un exceso de formación o a un defecto de la excreción de H+ , o a un exceso de perdida de bicarbonato.

      Etiologías:

      • CETOACIDOSIS DIABÉTICA

      • ACIDOSIS ALCOHOLICA x ! EN LA FORMACIÓN DE H+

      • ACIDOSIS LÁCTICA

      • INTOXICACIÓN POR SALICILATOS

      • INSUFICIENCIA RENAL x ! EN LA EXCRECION DE H+

      • DIARREAS

      • DRENAJES x ! EN LA PERDIDA DE BICARBONATO

      • FISTULAS

      Manifestaciones clinicas:

      • CEFALEAS

      • HIPERVENTILACION SECUNDARIA POR + QUIMIORRECEPTORES

      • BOCA Y LENGUA SECAS

      • DOLORES ABDOMINALES

      • ANOREXIA

    • ALCALOSIS METABÓLICA

    • Aumento en la concentración de bicarbonato. Se puede deber a una disminución en la excreción de este ion.

      Etiologías:

      • INGESTA DE ALCALINOS

      • VOMITOS COPIOSOS

      • DIURÉTICOS

      Manifestaciones clinicas:

      • CALAMBRES MUSCULARES

      • CONVULSIONES

      • HIPOVENTILACION SECUNDARIA

    • ALCALOSIS RESPIRATORIA

    • Aumento en la concentración de la PCO2 por una disminución en la excreción de CO2 a nivel pulmonar.

      Etiologías:

      • HIPERVENTILACION

      • T.E.P

      • ISQUEMIA CEREBRAL

      Manifestaciones clinicas:

      • DISNEA

      • ORINAS ALCALINAS

      SÍNDROME NEFRÍTICO

      SÍNDROME NEFROTICO

      SÍNDROME DE INFECCIÓN URINARIA

      SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

      SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

      MEDIO INTERNO

      LEC LIC

      intravasc

      EQUILIBRIO ACIDO-BASE