INTRODUCCIÓN

La Respiración es un proceso involuntario y automático, en que se extrae el oxigeno del aire inspirado y se expulsan los gases de desecho con el aire espirado. El aire se inhala por la nariz, donde se calienta y humedece. Luego, pasa a la faringe, sigue por la laringe y penetra en la traquea. A la mitad de la altura del pecho, la traquea se divide en dos bronquios que se dividen de nuevo, una y otra vez, en bronquios secundarios, terciarios y, finalmente, en unos 250.000 bronquiolos. Al final de los bronquiolos se agrupan en racimos de alvéolos, pequeños sacos de aire, donde se realiza el intercambio de gases con la sangre. Los pulmones contienen aproximadamente 300 millones de alvéolos, que desplegados ocuparían una superficie de 70 metros cuadrados, unas 40 veces la extensión de la piel. La respiración cumple con dos fases sucesivas, efectuadas gracias a la acción muscular del diafragma y de los músculos intercostales, controlados todos por el centro respiratorio del bulbo raquídeo. En la inspiración, el diafragma se contrae y los músculos intercostales se elevan y ensanchan las costillas. La caja torácica gana volumen y penetra aire del exterior para llenar este espacio. Durante la espiración, el diafragma se relaja y las costillas descienden y se desplazan hacia el interior. La caja torácica disminuye su capacidad y los pulmones dejan escapar el aire hacia el exterior. Proporciona el oxigeno que el cuerpo necesita y elimina el Dióxido de Carbono o gas carbónico que se produce en todas las células.

HISTORIA DE LOS DESCOBRIMIENTOS

Personajes que aportaron descubrimientos sobre la respiración: Black, Joseph (1728-1799), químico británico, conocido por su detallada descripción del aislamiento y actividad química del dióxido de carbono. Nació en Burdeos, Francia, estudió en las universidades de Glasgow y Edimburgo, en Escocia. Fue profesor de química, medicina y anatomía en la Universidad de Glasgow desde 1756 a 1766; a partir de ahí fue profesor de química en la Universidad de Edimburgo. Hacia 1761, Black introdujo el concepto de calor latente, y tres Años más tarde midió el calor latente de vaporización. Warburg, Otto Heinrich (1883-1970), bioquímico, fisiólogo y premio Nobel alemán que realizó trascendentes investigaciones sobre el proceso de oxidación en las células, en particular en las del cáncer. Warburg nació en Friburgo y estudió en las universidades de Berlín y Heidelberg. Se convirtió en director del Instituto de Fisiología Celular Max Planck de Berlín en 1931. Estudió la naturaleza y acción de los enzimas implicados en la respiración y la fermentación. En 1923 desarrolló con éxito un método para medir la cantidad de oxígeno absorbido por el tejido vivo al respirar, que tuvo gran importancia en posteriores investigaciones sobre los procesos del metabolismo en tejidos cancerosos. En 1931 recibió el Premio Nobel de Fisiología y Medicina. Marcello Malpighi: fisiólogo italiano cuyos descubrimientos sobre anatomía microscópica desterraron antiguas creencias médicas y abrieron el camino a la fisiología y la histología modernas. Realizó su descubrimiento más importante al describir la red de capilares pulmonares que conectan las venas con las arterias, completando así el ciclo circulatorio postulado por el médico inglés William Harvey. Hasta ese momento había prevalecido la antigua creencia según la cual la sangre se transformaba en carne en la periferia del cuerpo. Entre otros descubrimientos de Malpighi figuran sus observaciones sobre los componentes microscópicos del hígado, el cerebro, los riñones, el bazo y los huesos, así como sobre las realizadas sobre la capa interior de la piel, a la que se dió su nombre. Fue el primero en descubrir los glóbulos rojos de la sangre y en demostrar que eran ellos quienes dabana ésta su color.

ANATOMIA DE LA RESPIRACION

Los Órganos Respiratorios pueden dividirse en vías respiratorias superiores, vías respiratorias inferiores y pulmones. Las vías respiratorias superiores comprenden la cavidad nasal y la faringe, mientras que las vías respiratorias inferiores comprenden la laringe, la tráquea y el árbol bronquial. El árbol bronquial se ramifica hasta alcanzar los pulmones, los cuales se dividen en lóbulos.

*NARIZ

Además de poseer la función de órgano del olfato, la nariz tiene las importantes funciones de limpiar, calentar y humedecer el aire inhalado. La nariz tiene una porción externa y una porción interna que se encuentra dentro del cráneo. La porción externa está formada por una estructura cartilaginosa y ósea de soporte cubierta por piel y revestida por una membrana mucosa. El puente de la nariz está formada por los huesos nasales que lo mantienen en una posición fija. Como éste tiene una estructura de cartílago flexible, el resto de la nariz externa es ligeramente flexible. Sobre la superficie de la nariz externa se encuentran dos aperturas que se llaman narinas externas (nariz) u orificios nasales. La porción interna de la nariz es una gran cavidad en el cráneo que se encuentra debajo de éste y por arriba de la boca. En su parte anterior, la nariz interna se comunica con la nariz externa y en la parte posterior se comunica con la nariz externa y en la parte posterior se comunica con la garganta (faringe) por medio de las dos aberturas que se llaman narinas internas (coanas). Los cuatro senos paranasales (frontal, esfenoidal, maxilar y etmoidal) y los conductos nasolacrinales también se abren hacia la nariz interna. Las paredes laterales de la nariz interna están formada por los huesos etmoides, maxilar superior, lagrimal, palatino y concha nasal inferior. El etmoides también forma el techo de la nariz. El piso está formado por el paladar blando, los huesos palatinos y la apófisis palatina del maxilar, que juntos forman el paladar duro. La parte interna de la nariz externa y de la nariz interna está formada por una cavidad nasal, que se divide en un lado derecho y un lado izquierdo por una porción vertical que se llama tabique nasal. La porción anterior del tabique está formada primordialmente por el cartílago. El resto está formado por el hueso vómer, la lámina perpendicular del hueso etmoides, el hueso maxilar superior y los etmoides. El lado interno de la nariz situado inmediatamente detrás de las ventanas nasales está provisto de pelos que limpian al aire de las partículas más grandes. En la cavidad nasal existe un gran número de vasos sanguíneos de paredes delgadas y situadas muy próximos a la superficie que irradian calor y por consiguiente calientan el aire inhalado. La cavidad nasal se mantiene húmeda por ciertas secreciones glandulares que también humedecen el aire. El aire inspirado que atraviesa la nariz se humidifica de esta manera totalmente y alcanza una temperatura de 32°C, independientemente de la temperatura reinante en el exterior. La porción externa está formada por una estructura cartilaginosa y ósea de soporte cubierta por piel y revestida por una membrana mucosa.

*FARINGE

Es la porción superior de las vías respiratorias y del tracto digestivo. Conecta con las aperturas en cuatro  áreas generales: la cavidad bucal (en la parte trasera de la lengua), la cavidad nasal, la laringe (que se dirige hacia la tráquea) y el esófago. Durante el proceso de tragado, la parte nasal de la faringe, la laringe y la cavidad bucal cooperan para cerrar el conducto respiratorio de forma que al tragar la comida no entre en la tráquea.

*LARINGE

EL HABLA

Después de circular por la cavidad nasal y la faringe, el aire inhalado llega a la laringe. Esta última está parcialmente cubierta por la epiglotis, que cierra completamente la abertura superior de la laringe durante la deglusión. Las cuerdas vocales también cierran al deglutir. Las vías respiratorias extrapulmonares tienen su punto más estrecho en las cuerdas vocales, donde cualquier estrechamiento adicional puede dar lugar a un perjuicio considerable de la respiración, por ejemplo, durante o después de la intubación las cuerdas vocales pueden inflamarse, provocando obstrucción respiratoorio o ronquera (después de la extubación). Las cuerdas vocales son la porción de la laringe que emite sonidos. Las cuerdas vocales son dos pequeños repliegues situados a ambos lados de la vía aérea. La contracción de los músculos laringeos pueden acercar o separar las cuerdas vocales, que también pueden contraerse o relajarce en sus bordes pueden aplanarce o engrosarce por acción de los músculos incluidos en ellas. Cuando las cuerdas vocales se acercan el aire pasa entre ellas, vibran y producen sonidos; las diferentes alturas del sonido depende del grado de estiramiento y de engrosamiento o de adelgazamiento de los bordes de las cuerdas vocales. Si embarga la formación de palabras y otros sonidos complicados es función de la boca y también la laringe, pues la característica de un sonido depende en gran medida de la posición de los labios mejillas ,dientes, lengua y paladar. Para emitir las palabras y otros sonidos es necesario la regulación simultanea de la respiración, cuerdas vocales y boca. Ello se realizan por un centro cerebral especial llamado área de Broca, situado en el lóbulo frontal izquierdo.

*TRÁQUEA

La tráquea es la sección superior del conducto respiratorio, separada de la faringe por la laringe. Está  compuesta por cartílago reforzado que desciende cerca de diez centímetros hasta los bronquios pulmonares. La tráquea, que descansa ligeramente sobre el esófago, puede extenderse ligeramente durante la acción de tragar, de respirar o doblar el cuello. Está  revestida por una capa mucosa y cilios que ayudan a filtrar y expulsar el polvo. La acción constante de estos cilios transporta el polvo y otras sustancias hacia la faringe, donde es tragado. Cuando la traquea superior o la faringe quedan obstruidas de forma que se corta el paso de aire, como en la inflamación de los tejidos, se realiza una pequeña incisión en la garganta y en la tráquea, en una operación denominada traqueotomía, que permite el paso de aire a la tráquea.

Es una vía aérea tubular que permite el paso del aire y que mide cerca de 12 centímetros de longitud y 2.5 centímetros de diámetro. Se localiza por delante del esófago y se extiende desde la laringe hacia la quinta vértebra torácica (T5), donde se divide en un bronquio primario izquierdo. La pared de la tráquea está formada por una capa mucosa, una submucosa, una cartilaginosa y una adventicia (capa externa de tejido conectivo laxo). El epitelio de la mucosa de la tráquea es pseudoestratificado. Esta formado de células columnares ciliadas que alcanzan la superficie de la Luz de la tráquea, de células en copa y de células básales que no alcanzan la superficie de la luz. El epitelio proporciona

*BRONQUIOS

Los bronquios son los tubos que transportan aire desde la tráquea a los lugares más apartados de los pulmones, donde pueden transferir oxígeno a la sangre en pequeños sacos de aire denominados alvéolos. Dos bronquios principales, los bronquios derecho e izquierdo, se ramifican desde el extremo inferior de la tráquea en lo que se conoce como la bifurcación de la tráquea. Un bronquio se extiende en cada pulmón. Los bronquios continúan dividiéndose en pasillos menores, denominados bronquiolos, formando ramificaciones como en un árbol que se extienden por todo el esponjoso tejido pulmonar. El exterior de los bronquios se compone de fibras el elásticas y cartilaginosas, y presenta refuerzos anulares de tejido muscular liso. Los bronquios pueden expandirse durante la inspiración, permitiendo que se expandan los pulmones a su vez, y contraerse durante la expiración cuando se exhala el aire.

*PULMONES

Son dos bolsas esponjosas que se expanden con contracciones diafragmaticas para admitir aire y que albergan los alvéolos, donde la difusión de oxigeno y dióxido de carbono regenera las células sanguíneas. Los pulmones se dividen en dos mitades, derecha e izquierda, que tienen tres y dos lóbulos, respectivamente. Cada mitad está  fijada por el mediastino y su parte inferior descansa sobre el diafragma. La superficie media de cada mitad presenta una apertura, denominada hilio, a través de la cual pasan los bronquios, nervios y vasos sanguíneos. Los bronquios continúan en subdivisiones menores, denominadas bronquiolos. Estas, a su vez, se ramifican en conductos alveolares que terminan en grupos de alvéolos en los sacos alveolares. La sangre pobre en oxígeno es bombeada a los pulmones desde el corazón a través de la arteria pulmonar. Esta arteria se divide para llegar a cada pulmón, subdividiéndose en arteriolas y metarteriolas que profundizan en el tejido pulmonar. Estas metarteriolas continúan en redes de vasos menores, denominados capilares, que pasan a través de la superficie alveolar. La sangre difunde los restos de dióxido de carbono a través de la pared membranosa de los alvéolos y recoge oxígeno del aire. La sangre regenerada se envía entonces a las metavénulas y vénulas, que son tributarias de la vena pulmonar. Esta vena transporta la sangre regenerada al corazón para que sea bombeada por todo el cuerpo para la alimentación de las células. Existe una gran variedad de términos que hacen referencia a la capacidad pulmonar: aire corriente, aire complementario, aire suplemental (reserva), capacidad vital, aire residual, aire mínimo y capacidad pulmonar total. Cada uno de estos términos se refiere a un aspecto diferente de la capacidad de aire pulmonar. La capacidad pulmonar total se refiere a todo el aire que puede exhalarse de los pulmones m s el aire residual que quede en las cámaras pulmonares. Una persona no puede exhalar todo el aire de los pulmones completamente, pues provocaría el colapso de los propios pulmones, los bronquios y los bronquiolos. Incluso entonces algo de aire permanece en los alvéolos, lo que se denomina aire mínimo. La máxima cantidad de aire que puede exhalarse se denomina capacidad vital (unos cuatro litros de media), siendo el aire residual el que queda en los pulmones (un litro de media). La capacidad pulmonar total, por lo tanto, es de unos cinco litros de aire. El aire corriente es el aire inhalado y exhalado en la respiración normal (cerca de medio litro). Siguiendo a la expiración normal, la cantidad de aire que se toma con la inhalación m s profunda posible se conoce como aire complementario, y es algo menos de tres litros. Siguiendo a la inspiración normal, la cantidad de aire expelido en la mayor exhalación posible se conoce como aire suplementario, o reserva, y es, aproximadamente, un litro de aire. Las enfermedades y trastornos de los pulmones, como las enfermedades pulmonares inducidas por el tabaco, enfisema, bronquitis, neumonía y asma, pueden llegar a reducir drásticamente la capacidad pulmonar. La función primordial del pulmón es la de mantener presiones parciales de oxigeno y de bióxido de carbono en la sangre arterial. Esta es la función fisiológica de la Respiración, fenómeno que depende de tres (3) procesos principales: Difusión, ventilación y perfusión.

FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

MECANICA DE LA VENTILACION PULMONAR

El aire penetra por las fosas nasales, donde quedan retenidas las partículas de polvo y es calentado; después pasa por la laringe a la tráquea, que conduce el aire a los bronquios, de aquí pasa a los bronquiolos y de estos a los alvéolos pulmonares. Los pulmones humanos tiene cerca de 300 millones de alvéolos que representan una superficie respiratoria de unos 70m2. El volumen de los pulmones está regulado por los cambios en el tamaño de la cavidad torácica y de la contracción y relajación de los músculos respiratorios. Normalmente el 10% del aire contenido en los pulmones es intercambiable en cada respiración, aunque durante respiraciones profundas y voluntarias es posible intercambiar hasta un 80% de aire. La capacidad de los pulmones es aproximadamente 5 litros de los cuales: ½ litro es tomado durante la inspiración normal, el resto es aire de reserva, del cual 1 y ½ litros es aire residual (que siempre queda en los pulmones), y 3 litros de aire complementario (se toma durante la inspiración profunda).

VENTILACIÓN PULMONAR

Es el proceso por medio del cual se intercambian los gases entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares. El aire fluye entre la atmósfera y los pulmones debido a que existe un gradiente de presión. El aire entra hacia los pulmones cuando la presión de los mismos es menor a la presión del aire de la atmósfera; el aire sale de los pulmones cuando la presión dentro de estos es mayor que la presión de la atmósfera. Por lo que se puede reafirmar que el fenómeno ventilatorio sucede a nivel de los pulmones.

INSPIRACIÓN

Es la entrada de aire a los pulmones, también es llamada inhalación. Antes de cada inspiración, la presión del aire dentro de los pulmones iguala la presión atmosférica, que es aproximadamente 760 milímetros de mercurio (mmHg) a nivel del mar. Para que el aire fluya hacia los pulmones, la presión dentro de ellos debe ser menor que la presión atmosférica; esta condición se alcanza aumentando el volumen (tamaño) de los pulmones. Las diferencia de presiones fuerzan al aire hacia los pulmones cuando la persona inhala. Para que se presente la inspiración, los pulmones se deben expandir. Esto aumenta el volumen pulmonar y de esta manera disminuye la presión de los pulmones. El primer paso para aumentar el volumen pulmonar comprende la contracción de los principales músculos inspiratorios.

MÚSCULOS INSPIRATORIOS

EL DIAFRAGMA

Es el músculo inspiratorio más importante, es un músculo esquelético con forma de cúpula que forma el piso de la cavidad torácica y está inervado por el nervio frénico. La contracción del diafragma provoca que se haga plano, disminuyendo su curvatura. Esto aumenta la dimensión vertical de la cavidad torácica y permite el movimiento de casi 75 % del aire que entra a los pulmones durante la inspiración. La distancia que recorre el diafragma durante la inspiración va desde 1 centímetro (durante la respiración normal en reposo) hasta mas de 10 centímetros (durante la respiración intensa).

INTERCOSTALES EXTERNOS

Estos músculos se ubican en forma oblicua hacia abajo y adelante entre las costillas adyacentes y cuando se contraen, las costillas se retraen junto con el esternón hacia delante. Esto aumenta el diámetro anteroposterior de la cavidad torácica. La contracción de estos músculos ocurre durante la inspiración, al mismo tiempo que la contracción del diafragma.

ESPIRACIÓN

Es la expulsión del aire de los pulmones, también es llamada exhalación. Se logra mediante un gradiente de presión inverso al de la inspiración, es decir, que la presión dentro de los pulmones debe ser mayor que la presión de la atmósfera.

MÚSCULOS DE LA ESPIRACIÓN

La espiración normal en reposo es un proceso pasivo, ya que no intervienen las contracciones musculares. Este fenómeno depende de la elasticidad de los pulmones y se inicia cuando se relajan los músculos inspiratorios. Conforme los músculos intercostales se relajan, las costillas se mueven hacia abajo y conforme se relaja el diafragma, aumenta su curvatura debido a su elasticidad. Estos movimientos disminuyen el diámetro vertical y anteroposterior de la cavidad torácica, que regresa a su tamaño de reposo. En la ventilación intensa y cuando está impedido el movimiento del aire, si interviene la contracción de los siguientes músculos:

• Músculos abdominales: la contracción de este músculo mueve las costillas hacia abajo y comprime las vísceras abdominales, forzando al diafragma para que se eleve.

• Músculos intercostales internos: la contracción de estos músculos corre hacia abajo y hacia atrás entre las costillas adyacentes, mueven las costillas hacia abajo.

A medida que la presión intrapleural (presión entre las dos capas pleurales) regresa a su valor preinspiratorio (756 mmHg), las paredes de los pulmones ya no están sometidas al efecto de succión; se retraen las membranas básales elásticas de los alvéolos y las fibras elásticas de los bronquiolos y conductos alveolares; originando disminución del volumen pulmonar. La presión intrapulmonar (presión dentro de los pulmones) aumenta a 763 milímetros de mercurio y el aire se mueve desde el área de mayor presión en el alvéolo al área de menor presión en la atmósfera.

2.- RESPIRACIÓN EXTERNA

Es el intercambio de oxigeno y bióxido de carbono entre el alvéolo y los capilares sanguíneos pulmonares. Origina la conversión de sangre desoxigenada (con mas bióxido de carbono que oxígeno) que proviene del corazón en sangre oxigenada (con mas oxígeno que bióxido de carbono). Durante la inspiración el aire atmosférico que contiene oxígeno entra a los alvéolos. La sangre desoxigenada se bombea desde el ventrículo derecho a través de las arterias pulmonares hacia los capilares pulmonares para llegar hasta los alvéolos. La presión parcial de oxígeno del aire alveolar es de 105 mmHg, mientras que la presión parcial de oxígeno de la sangre desoxigenada que entra en los capilares es de solo 40 mmHg; por la diferencia entre las presiones parciales de oxígeno, este se difunde desde los alvéolos hacia la sangre desoxigenada hasta que alcanza el equilibrio, por lo que la presión parcial de oxígeno de la sangre recién oxigenada es de 105 mmHg. Mientras el oxígeno se difunde desde el alvéolo hacia la sangra desoxigenada, el bióxido de carbono se difunde en la dirección opuesta. En los pulmones, la presión parcial del bióxido de carbono de la sangre desoxigenada pulmonar es de 45 mmHg, mientras que en el alvéolo es de 40 mmHg, por lo que debido a la diferencia de presión parcial de bióxido de carbono, este se difunde desde la sangre desoxigenada hacia el alvéolo, y se elimina de los pulmones durante la espiración. La respiración externa es facilitada gracias a la ayuda de varias adaptaciones anatómicas, dentro de las cuales se encuentran:

• El grosor total de la membrana aerocapilar, el cual es muy delgado(0,5 micras), lo que facilita inmensamente la difusión.

• El área de la difusión entre alvéolos y capilares, las cuales muy amplia (casi 70m2), lo que permite que gran cantidad de sangre (100 ml) participe al mismo tiempo en el intercambio de gases en un solo momento.

• La delgadez de los capilares que permiten la exposición justa para tomar el oxígeno necesario y disponible.

VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

Los volúmenes estáticos pulmonares reflejan las propiedades elásticas de los mismos y de la pared torácica. La capacidad vital (VC, del inglés vital capacity o «VC lenta») es el máximo volumen de aire que se puede espirar lentamente después de un esfuerzo inspiratorio completo. Resulta fácil determinarla y se considera una de las medidas más útiles de la función pulmonar. Como la VC disminuye cuando se agrava una neumopatía restrictiva (edema pulmonar, fibrosis intersticial), este parámetro se puede emplear junto con la capacidad de difusión para seguir el curso evolutivo de dichos procesos y su respuesta al tratamiento. La VC también refleja la fuerza de los músculos respiratorios y se emplea con frecuencia para controlar el curso de los trastornos neuromusculares. La capacidad vital forzada (FVC, del inglés forced vital capacity) es el volumen de aire espirado con la máxima fuerza. Se suele determinar al tiempo que las velocidades de flujo espiratorio en una espirometría. La VC puede ser considerablemente mayor que la FVC en los pacientes con obstrucción de las vías aéreas. Durante la maniobra de FVC, las vías aéreas terminales se pueden cerrar de forma prematura (antes de que se alcance el verdadero volumen residual), atrapando el gas en la zona distal e impidiendo que se pueda medir con el espirómetro. La capacidad pulmonar total (TLC, del inglés total lung capacity) es el volumen total de aire contenido en el tórax tras una inspiración máxima. La capacidad residual funcional (FRC, del inglés functional residual capacity) es el volumen de aire presente en los pulmones al final de la espiración normal cuando todos los músculos respiratorios están relajados. Fisiológicamente es el valor más importante, ya que se aproxima al rango normal del volumen corriente. Las fuerzas de retracción elástica de la pared torácica tienden a aumentar el volumen pulmonar, pero están equilibradas con las fuerzas de retracción elástica de los pulmones, que tienden a reducirlo; estas fuerzas suelen ser de igual magnitud, pero opuestas, y equivalen al 40% de la TLC. La pérdida de la retracción elástica del pulmón en el enfisema aumenta la FRC, mientras que la rigidez del mismo en casos de edema, fibrosis intersticial y otras enfermedades restrictivas la reduce. La cifoescoliosis tiende a reducir la FRC y otros volúmenes pulmonares dado que una pared torácica rígida y no distensible limita la expansión pulmonar. La capacidad inspiratoria es la diferencia entre la TLC y la FRC. La FRC tiene dos componentes: el volumen residual (RV, del inglés residual volume), que corresponde al volumen de aire que queda en los pulmones al final de la espiración máxima, y el volumen de reserva espiratorio (ERV, del inglés expiratory reserve volume): ERV = FRC - RV. ElRV suele corresponder al 25% de la TLC. Los cambios en el RV son paralelos a los de la FRC con dos excepciones; en la enfermedad restrictiva pulmonar y las enfermedades de la pared torácica se reduce el RV menos que la FVC y la TLC, y en la enfermedad de vías aéreas pequeñas, el cierre prematuro durante la espiración hace que se atrape aire, de forma que se eleva el RV mientras la FRC y el FEV1 siguen siendo casi normales. En la EPOC y el asma, el RV aumenta más que la TLC, provocando cierta disminución en la VC. La alteración típica de la obesidad es un menor ERV, determinado por un descenso notable de la FRC con un RV relativamente bien conservado. Volúmenes pulmonares y flujos aéreos dinámicos: Los volúmenes pulmonares dinámicos reflejan el calibre y la integridad de las vías aéras. La espirometría registra los volúmenes pulmonares frente al tiempo durante una maniobra de FVC. El volumen espiratorio forzado en 1 seg (FEV1, del inglés forced expiratory volume in 1sec) es el volumen de aire que se espira con fuerza durante el primer segundo después de una inspiración máxima y suele representar >75% de la FVC. Este valor se registra tanto como valor absoluto como en forma de porcentaje de la FVC (FEV1 %FVC). El flujo espiratorio forzado medio durante la mitad de la FVC (FEF25-75%) es la pendiente de la línea que se cruza con el trazado espirográfico al 25 y 75% de la FVC. El FEF25-75% depende menos del esfuerzo que la FEV1 y se considera un indicador más sensible de obstrucción aérea inicial. Los flujos espiratorios se prolongan en el broncospasmo (en el asma), cuando existen secreciones impactadas (en la bronquitis) y cuando se pierde la retracción elástica pulmonar (en el enfisema). Cuando se produce una obstrucción fija de las vías aéreas altas, el flujo se ve limitado por el calibre del segmento estrechado más que por compresión dinámica, lo que determina una reducción parecida de los flujos espiratorio e inspiratorio. En los procesos restrictivos pulmonares, el aumento de la retracción elástica pulmonar tiende a mantener el calibre de las vías aéreas mayores, de forma que para volúmenes pulmonares comparables, los flujos suelen ser más intensos de lo normal (sin embargo, las pruebas que valoran las vías aéreas de menor calibre pueden ser patológicas). Volver a valorar las pruebas de función pulmonar después de que el paciente inhale un broncodilatador en aerosol (p. ej., albuterol, ipatropio) aporta información sobre la reversibilidad del proceso obstructivo (el componente asmático). La mejora de la FVC o la FEV1 (l) superior al 15 o 20% se suele considerar como una respuesta significativa. Sin embargo, en los pacientes con obstrucción de las vías aéreas, la ausencia de respuesta a una sola exposición al broncodilatador no significa que el tratamiento de mantenimiento no vaya a aportar beneficios. En las pruebas de provocación bronquiales, una reducción significativa de los flujos después de inhalar metacolina (un fármaco colinérgico) puede indicar asma. La ventilación voluntaria máxima (MVV, del inglés maximal voluntary ventilation) se determina animando al paciente a que respire durante 12seg con el volumen y la frecuencia respiratoria máximos, expresando el volumen de aire espirado en l/min. La MVV suele ser paralela al FEV1 y se puede emplear para valorar la uniformidad interna de la prueba y la capacidad de cooperar del paciente. Se puede valorar la MVV a partir del espirograma, multiplicando el FEV1 (l) por 40. Cuando la MMV es desproporcionadamente baja en un paciente que parece cooperador, se debe sospechar una debilidad neuromuscular. Excepto en las enfermedades neuromusculares evolucionadas, la mayoría de los pacientes pueden hacer grandes esfuerzos para una sola respiración (FVC). Como la MVV exige mucho más, puede poner de manifiesto la disminución de las reservas de los músculos respiratorios debilitados. La MVV disminuye de forma progresiva al aumentar la debilidad de los músculos respiratorios y, junto con las presiones espiratoria e inspiratoria máximas, puede ser la única alteración de la función pulmonar en los pacientes con una enfermedad neuromuscular moderadamente grave. La MVV es importante en el preoperatorio porque refleja la gravedad de la obstrucción aérea y las reservas respiratorias del paciente, la fuerza muscular y la motivación.

CIRCULACION PULMONAR

En la Circulación pulmonar la sangre procedente de todo el cuerpo llega a la aurícula derecha a través de dos venas principales: la vena cava superior y la vena cava inferior. Cuando la aurícula derecha se contrae, impulsa la sangre a través de la válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho. La contracción de este ventrículo conduce la sangre hacia los pulmones a través de la arteria pulmonar. La válvula tricúspide evita el reflujo de sangre hacia la aurícula, ya que se cierra por completo durante la contracción del ventrículo derecho forzando la abertura de la válvula pulmonar hacia la arteria pulmonar. En su recorrido a través de los pulmones, la sangre realiza el intercambio gaseoso, es decir, se satura de oxígeno y libera el Gas carbónico contenido en la sangre. Después regresa al corazón por medio de las cuatro venas pulmonares que desembocan en la aurícula izquierda. Cuando esta cavidad se contrae, la sangre pasa al ventrículo izquierdo y desde allí a la aorta gracias a la contracción ventricular. La válvula bicúspide o mitral evita el reflujo de sangre hacia la aurícula y las válvulas semilunares o sigmoideas, que se localizan en la raíz de la aorta, el reflujo hacia el ventrículo. En la arteria pulmonar también hay válvulas semilunares o sigmoideas. Los sistemas circulatorio y respiratorio de los seres humanos se modifican y se adaptan según sean las condiciones ambientales del medio en que se encuentren. Por ejemplo, quienes viven en los Andes, a altitudes de 3.000 m o superiores, tienen los pulmones más grandes, los capilares más ramificados y un ritmo cardiaco más elevado. Por otra parte, su sangre contiene un 30% más de glóbulos rojos que las personas que viven al nivel del mar, y además son capaces de vivir con un tercio menos de oxígeno. Los mamíferos acuáticos, en general, tienen los pulmones grandes y sistemas venosos complejos para el almacenamiento de la sangre. El volumen sanguíneo de las ballenas y las focas es un 50% mayor por kilogramo de peso, que el de los seres humanos; gracias a ello pueden mantener oxigenados los tejidos del cuerpo durante mucho tiempo, sin respirar. Las ballenas pueden permanecer sumergidas desde 15 minutos hasta más de una hora, según las especies; el elefante marino puede permanecer bajo el agua 30 minutos; en el caso de las focas, cuando una de ellas se sumerge su frecuencia cardiaca desciende de 150 a 10 latidos por minuto y el contenido de oxígeno de la sangre arterial es del 20% en ese momento. Cuando la cantidad de oxígeno está próxima al 2%, la foca sale a la superficie a respirar. Imagen de un alveolo Los principales centros nerviosos que controlan el ritmo y la intensidad de la respiración están en el bulbo raquídeo (o médula oblongada) y en la protuberancia anular (o puente de Varolio) del tronco encefálico. Las células de este núcleo son sensibles a la acidez de la sangre que depende de la concentración de dióxido de carbono en el plasma sanguíneo. Cuando la acidez de la sangre es alta se debe, en general, a un exceso de este gas en disolución; en este caso, el centro respiratorio estimula a los músculos respiratorios para que aumenten su actividad. Cuando la concentración de dióxido de carbono es baja, la respiración se ralentiza. Un fallo circulatorio puede provocar anoxia en los tejidos del cuerpo cuando el volumen circulatorio es inadecuado o cuando la capacidad de transporte de oxígeno está alterada.

INTERCAMBIO DE GASEOSO PULMONAR

LEYES FÍSICAS Y QUÍMICAS DE LA RESPIRACIÓN

Para entender como se realiza el intercambio de gases respiratorios en el cuerpo, es necesario que se conozcan algunas leyes de los gases.

LEY DE CHARLES

Esta ley indica “el volumen de un gas es directamente proporcional a su temperatura absoluta, manteniendo la presión constante”. Para entender un poco esta ley, tomemos el experimento realizado por Charles, colocando un gas dentro de un cilindro con pistón, con una presión de 1 atmósfera. Cuando se calienta el gas, las moléculas se mueven más rápido y aumenta el número de colisiones dentro del cilindro, la fuerza de las moléculas que lo golpean lo hacen moverse al pistón hacia arriba. El movimiento del pistón proporciona una medida del aumento de volumen, mientras aumenta el espacio el número de colisiones disminuye. Se mantiene la presión de 1 atmósfera y el volumen aumenta en proporción directa a la temperatura. Conforme los gases entran en los pulmones que tienen una temperatura mayor, los gases se expanden y aumentan el volumen pulmonar.

LEY DE DALTON

Su ley establece que “cada gas dentro de una mezcla de gases ejerce su propia presión como si el resto de los gases no estuvieran presentes”, Ley de Presiones parciales. La presión total es la suma de todas las presiones parciales de todos los gases que lo conforman. Esta ley de presiones parciales es importante para la determinación del movimiento del oxígeno y del bióxido de carbono entre la atmósfera y los pulmones, entre los pulmones y la sangre y entre la sangre y las células corporales. Cuando una mezcla de gas se difunde a través de una membrana permeable, cada gas se difunde hacia el área de menor presión parcial. Cada gas se comporta como si el resto de los gases no existiera. El aire inspirado contiene aproximadamente 21% de oxígeno y 0,04% de bióxido de carbono; mientras que el aire espirado presenta menos oxígeno 16% y mas bióxido de carbono 4.5%.

LEY DE HENRY

Esta ley sostiene que “La capacidad del gas para permanecer en solución depende de su presión parcial y del coeficiente de solubilidad (atracción física y química por el agua)". A mayor presión parcial del gas sobre un líquido y a mayor coeficiente de solubilidad, mayor será la cantidad de gas que permanece en solución; es decir, la cantidad de gas que se disuelve en un líquido es proporcional a la presión parcial del gas y a su coeficiente de solubilidad, esto a temperatura constante. El coeficiente de solubilidad del bióxido de carbono es alto (0,57), el del oxígeno es bajo (0,024) y el del nitrógeno es muy bajo (0,012); por lo que aunque el aire que respiramos contenga un 79% de nitrógeno este gas no tiene efecto sobre las funciones corporales ya que se disuelve muy poco en el plasma sanguíneo debido a su bajo coeficiente de solubilidad a una presión al nivel del mar. En los casos de buzos o submarinistas (que portan un aparato de respiración marina) o mineros, los cuales respiran aire bajo una presión alta, el nitrógeno de la mezcla si puede afectar al organismo. Como la presión parcial del nitrógeno es mayor en una mezcla de aire comprimido que en el aire con una presión a nivel del mar, una cantidad considerable de nitrógeno se convierte en solución en el plasma y en el líquido intertiscial. Las cantidades excesivas de nitrógeno disuelto pueden producir síncope y otros síntomas similares a los de la intoxicación alcohólica; esto recibe el nombre de narcosis por nitrógeno o ruptura de las profundidades. Si el buzo sale a la superficie en forma lenta, el nitrógeno disuelto se puede eliminar por los pulmones; sin embargo si el ascenso es muy rápido, el nitrógeno entra en solución mucho antes que se pueda eliminar por la respiración. En lugar de eliminarse se forman burbujas de gas en el tejido nervioso; los síntomas incluyen dolor articular especialmente en brazos y piernas, acortamiento de la respiración, fatiga extrema, parálisis e inconsciencia. Todo esto se puede prevenir con un ascenso lento a la superficie o con el uso de un tanque de descompresión especial, el cual se usa cinco minutos después de llegar a la superficie.

LEY DE BOYLE

Afirma que “el volumen de un gas varía en forma inversa con la presión (a temperatura constante)”, es decir, que si el tamaño de un contenedor cerrado aumenta, la presión del aire dentro del contenedor disminuye y si el tamaño del contenedor disminuye, entonces su presión aumenta.

LEY DE GRAHAM

Si hacemos uso de la primera ley de Fick, se puede establecer una expresión para calcular el cociente entre las velocidades de difusión de dos gases:

Donde:

S: solubilidad

M: masa molecular

T: temperatura

Lo que indica que la velocidad de un gas a una presión y temperatura dada, es inversamente proporcional a la raíz cuadrada de su peso molecular. Esta ley puede considerar como una aplicación de la teoría cinética de los gases: a una determinada temperatura, las partículas mas pequeñas se mueven mas rápido y colisionan con mayor frecuencia y por ello se difunden mas rápido. Uno de los casos de esta ley es la difusión de aire a través de la barrera alvéolo-capilar. En este, suponiendo temperatura constante y el mismo gradiente de presión, y sustituyendo las solubilidades y masa molecular del oxígeno y dióxido de carbono obtenemos:

El resultado anterior indica que el CO2 se difunde más rápidamente que el O2 entre el alvéolo y la sangre capilar.

RESPIRACION INTERNA

Es el intercambio de oxígeno entre los capilares tisulares y las células; esta origina la conversión de sangre oxigenada en sangre desoxigenada. La sangre oxigenada que entra a los capilares tisulares tiene una presión parcial de oxígeno de 105 mmHg, mientras que las células tiene una presión parcial de oxígeno promedio de 40 mmHg, debido a esta diferencia de presiones el oxígeno se difunde desde la sangre oxigenada a través del líquido intersticial hasta que la presión parcial de oxígeno disminuya hasta 40 mmHg (presión parcial de oxígeno de la sangre desoxigenada). En reposo el 25% del oxígeno disponible entra a la célula, cantidad suficiente para cubrir las necesidades de las células en reposo. Durante la ventilación intensa (ejercicio físico) se libera más oxígeno. Mientras el oxígeno se difunde desde los capilares tisulares a las células, el bióxido de carbono se difunde en dirección opuesta; ya que la presión parcial del bióxido de carbono de las células es de 45 mmHg, mientras que la de la sangre oxigenada es de 40 mmHg; como resultado el bióxido de carbono se difunde desde las células hasta el líquido intersticial y después hacia la sangre oxigenada hasta que la presión parcial del bióxido de carbono de la sangre aumente a 45 mmHg (presión parcial del bióxido de carbono de la sangre capilar desoxigenada). La sangre desoxigenada regresa al corazón la bombea hasta los pulmones para iniciar un nuevo ciclo de respiración externa.

TRANSPORTE DE GASES RESPIRATORIOS

Una función de la sangre es el transporte de los gases respiratorios entre los pulmones y los tejidos corporales. Cuando el bióxido de carbono y el oxígeno entran en la sangre, se presentan ciertos cambios físicos y químicos que ayudan al transporte de los gases.

OXÍGENO

Éste no se disuelve con facilidad en el agua y por lo tanto se transporta muy poco oxigeno disuelto en el agua del plasma sanguineo. En efecto, 100 mililitros de agua oxigenada contienen sólo un 3% del oxígeno disuelto en el plasma. El resto del oxígeno, cerca del 97%, se transporta en combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos. La hemoglobina está formada de una porción proteica que se llama globina y una porción de pigmento que se conoce como heme. La porción heme consta de 4 atómos de hierro, cada uno de los cuales es capaz de combinarse con una molecula de oxigeno. El oxígeno y la hemoglobina se combinan en una reacción fácilmente reversible para formar oxihemoglobina de la siguiente manera: Hemoglobina y presión parcial de oxígeno: EL factor más importante para determinar la cantidad de oxígeno que se combina con la hemoglobina es la presión parcial de oxígeno que se combina con la hemoglobina es la presión parcial de ogigeno. Cuando la hemoglobina (hemoglobina reducida o desoxigenada) se convierte por completo a oxihemoglobina, se satura en forma completa. cuando la hemoglobina está formada de una mezcla de hemoglobina y oxihemoglobina, se encuentra saturada en forma parcial. El % de saturación de la hemoglobina es el % de oxihemoglobina en la hemoglobina total. Hemoglobina y pH: La cantidad de oxígeno que se libera de la hemoglobina está determinada por varios factores además de la presión parcial de oxígeno. Por ejemplo, en un medio ácido, el oxigeno se depara con más facilidad de la hemoglobina. Esto se conoce como efecto Bohr y se basa en la teoría de que cuando los iones hidrógeno (H+) se unen con la hemoglobina, altera su estructura y por lo tanto disminuyen su capacidad para transportar oxígeno. Hemoglobina y temperatura: Dentro de ciertos límites, conforme la temperatura aumenta, también aumenta la liberación de oxigeno de la hemoglobina . La energía calórica es un producto final de las reacciones metabolicas de todas las células, y las fibras musculares en contracción liberan una cantidad especialmente grande de calor. La separación de la molécula de oxihemoglobina es otro ejemplo de la manera como los mecanismos homeostáticos ajustan las actividades corporales a las necesidades celulares. Las células activas requieren más oxígeno y también liberan más ácido y calor. Por el contrario, el ácido y el calor estimulan la oxihemoglobina para que libere su oxígeno. Hemoglobina y difosfoglicerato: Un facto final que ayudan a que oxígeno se libere de la hemoglobina es una sustancia que se encuentra en los eritrocitos y se conoce como 2, 3-difosfoglicerato o, en forma más simple, difosfoglicerato. Esta sustancia se forma en los eritrocitos durante la glucolisis. Tiene la capacidad de combinarse en forma reversible con la hemoglobina y de esta manera alterar su estructura para liberar oxígeno. A mayor cantidad de difosfoglicerato, se liberará más oxígeno de la hemoglobina. Ciertas hormonas, como la tiroxina, la hormona del crecimiento humano, la adrenalina, la noraadrenalina y la testosterana, aumentan la formación de difosfoglicerato. Hemoglobina fetal: Esta difiere de la hemoglobina del adulto en sus estructura y en su afinidad por el oxigen. La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el oxigeno debido a que no se puede unir al difosfoglicerato y de esta manera puede tranportar de 20 a 30 por ciento más oxígeno que la hemohglobina materna. Toxicidad del oxígeno: Respirar oxígeno puro puede ser peligroso. Experimentos en animales mostraron que cuando los cerdos de Guinea respiran oxígeno al 100% bajo presión atmosférica, desarrollan edema pulmonar. En pacientes que respiran oxígeno al 100% hay evidencia de alteraciones en el intercambio de gases. Un peligro de respirar oxígeno al 100% se observó en los recién nacidos prematuros. Cuando las incubadoras proporcionan oxígeno al 100%, se presenta ceguera en alguno niños. La vasoconstricción local provocada por la elevada presión de oxígeno desencadena la formación de tejido fibroso por atrás del cristalino. El riesgo se elimina con la simple reducción, del porcentaje de oxígeno de la incubadora por abajo de 40%.

BIÓXIDO DE CARBONO

Bajo condiciones normales de reposo, cada 100 mililitros de sangre desoxigenada contiene cuatro mililitros de bióxido de carbono (CO2), que se transporta en la sangre en varias formas. El porcentaje más pequeño, cerca del 7%, se encuentra disuelto en el plasma. Cuando alcalnza los pulmones, difunde hacia el alvéolo. Un porcentaje algo mayor, cerca del 23%, se combina con una porción de la hemoglobina para formar carbaminohemoglobina (Hb CO2). El mayor porcentaje de bióxido de carbono, cerca del 70%, se transporta en el plasma en forma de iones bicarbonato. Conforme el bióxido de carbono difunde hacia los capilares tisulares y entra en los eritrocitos, reacciona con el agua en presencia anhidrasa carbónica se disocia en iones hidrógeno y en iones bicarbonato. Los iones hidrogeno se combinan principalmente con la hemoglobina. Los iones bicarbonato dejan a los eritrocitos y entran en el plasma. En el intercambio, los iones de cloro (Cl-) difunden desde el plasma hacia los eritrocitos. Este intercambio de iones negativos mantiene el equilibrio iónico entre el plasma y los eritrocitos y se conoce como intercambio de coloro. Los iones de cloro que entran a los eritrocitos se combinan con los iones potasio (K+) para formar la sal de cloruro de potasio (KCl). Los iones de bicarbonato que entran al plasma desde los eritrocitos se combinan con el sodio (Na+), el principal ion positivo en el liquido extracelular para formar bicarbonato de sodio (NaHCO3) El efecto neto de todas estas reacciones es que el bicarbonato se transporta desde las células tisulares en forma de iones bicarbonato en el plasma. La sangre desoxigenada que regresa a los pulmones contiene bióxido de carbono disuelto en el plasma, bióxido de carbono combinado con la globina en forma de carbaminohemoglobina y bióxido de carbono incorporado a los iones de bicarbonato. En los capilares pulmonares, los acontesoimientos son inversos. El bióxido de carbono disuelto en el plasma difunde hacia el alvéolo. El bióxido de carbono que se combina con la globina se separa de ella y difunde hacia el alvéolo. El bióxido de carbono que se combina con la globina se separa de ella y difunde hacia el alvéolo. El bioxido de carbono que se transporta en forma de bicarbonato se libera en una reacción. Conforme la hemoglobina de la sangre pulmonar recoge el oxígeno, se liberan iones hidrógeno de la hemoglobina. Los iones de cloro se separan en forma simultanea de los iones de potasio y los iones bicarbonato reingresan a los eritrocitos después de separarse de los iones de sodio. Los iones de hidrógeno y de bicarbonato se recombinan para formar ácido carbónico, que se separa en bióxido de carbono y agua. El bióxido de carbono deja al eritrocito y difunde hacia al alvéolo. La dirección de la reacción del ácido carbónico depende en su mayor parte de la presión parcial de bióxido de carbono. El bicarbonato se forma en los tejidos capilares, donde la presión parcial de oxígeno es alta. En los capilares pulmonares, donde la presión parcial de oxígeno es baja, se forma el bióxido de carbono y el agua. Como el aumento del bióxido de carbono de la sangre provoca que el oxígeno se separe de la hemoglobina, la unión del oxigeno a la hemoglobina provoca la liberación de bióxido de carbono de la sangre. En presencia de oxígeno se une menos bióxido de carbono en la sangre. Esta reacción, que se llama efecto Haldane, se presenta debido a que cuando el oxígeno se combina con la hemoglobina, ésta se convierte en un ácido fuerte. En este estado, la hemoglobina se combina con menos bióxido de carbono. De la misma manera, la hemoglobina más ácida libera más iones hidrógeno que se unen con los iones de bicarbonato para formar ácido carbónico; el ácido carbónico se desdobla en agua y bióxido de carbono y el bióxido de carbono se libera de la sangre hacia el alvéolo. En los capilares tisulares la sangre recoge más bióxido de carbono conforme el oxígeno se elimina de la hemoglobina. En los capilares pulmonares la sangre libera más bióxido de carbono conforme el oxígeno se une a la hemoglobina.

CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

El ritmo básico de la respiración se controla en el sistema nervioso, básicamente a nivel del bulbo raquídeo y de la protuberancia. Este ritmo se puede modificar en respuesta a las demandas del cuerpo.

CONTROL NERVIOSO

En centro respiratorio está formado de un área rítmica medular (área respiratoria e inspiratoria), área pneumotáxica y área apnéustica. El área inspiratoria tiene una excitabilidad intrínseca que ajusta el ritmo básico de la respiración. Las áreas pneumotáxica y apnéustica coordinan la transición entre la inspiración y la espiración. Las respiraciones se pueden modificar por un gran número de factores cerebrales así como factores externos. Entre los factores que modifican la respiración se encuentran las influencias corticales, la inflación refleja, los estímulos químicos como la concentración de oxígeno y de bióxido de carbono (en realidad es la de hidrogeno), la presión sanguínea, la temperatura y el dolor e irritación a la mucosa respiratoria. El volumen y la frecuencia de la respiración se determinan por impulsos procedentes del centrorespiratorio situado en la médula oblongada. Estos impulsos son gobernados por la información recibida de diferentes receptores del cuerpo: los receptores centrales localizados en la proximidad del centro respiratorio y los receptores periféricos ubicados en las arterias carótidas. Los impulsos de los receptores centrales dependen principalmente del Nivel del dióxido de carbono existe en la sangre expresado en forma de PaCO2 (presión parcial del dióxido de carbono). La PaCO2 influye sobre el nivel de dióxido de carbono y por lo tanto sobre el valor del pH del líquido que rodea el cerebro y la médula espinal (líquido cerebrospinal). El valor de pH del líquido cerebrospinal ejerce una acción directa sobre el centro respiratorio en el sentido de que un pH bajo (alto nivel de CO2) estimula la respiración y un pH alto (bajo nivel de CO2) disminuye la respiración. También los receptores periféricos son afectados por el valor del pH de la sangre, de manera que un pH bajo estimula la respiración.

LABORATORIOS Y ESTUDIOS DE GABINETES

CURVA DE FLUJO-VOLUMEN

La curva flujo-volumen se genera registrando de forma continua el flujo y el volumen con un espirómetro electrónico durante una maniobra de VC inspiratorio y espiratorio forzado. La forma de la curva refleja el estado de los volúmenes pulmonares y las vías aéreas durante todo el ciclo respiratorio. Se producen cambios característicos en los trastornos restrictivos y en los obstructivos. Esta curva resulta de especial utilidad para detectar las lesiones laríngeas y traqueales. Puede diferenciar una obstrucción fija (estenosis traqueal) de una variable (traqueomalacia, parálisis de la cuerda vocal) en las vías aéreas superiores.

CAPACIDAD DE DIFUSIÓN

La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) se puede determinar a partir de una sola respiración (DLCOSB). El paciente inspira una pequeña cantidad conocida de monóxido de carbono (CO), permanece sin respirar 10 seg y después espira. Se analiza la presencia de CO en una muestra de gas alveolar (al final de la espiración), calculando la cantidad del mismo absorbida expresada en ml/min/mm Hg. Una DLCO baja refleja posiblemente una alteración del cociente ventilación/perfusión (V. /Q. ) en unos pulmones patológicos, más que un engrosamiento físico de la membrana alveolocapilar. Sin embargo, esta prueba se basa en la avidez de la Hb por el CO y se ve afectada por el volumen de sangre y por la cantidad de Hb desaturada en los pulmones en el momento de la prueba. La DLCO es baja en los procesos que destruyen las membranas alveolocapilares (enfisema y procesos inflamatorios o fibróticos intersticiales) y en la anemia grave, en la cual hay menos Hb disponible para captar el CO inhalado. La DLCO es falsamente baja cuando la Hb del paciente está ocupada por CO (si fuma algunas horas antes de la prueba). Este parámetro aumenta con la policitemia y cuando aumenta el flujo pulmonar de sangre, como en fases iniciales de la insuficiencia cardíaca.

ESTUDIO DE LAS VÍAS AÉREAS PEQUEÑAS

En el pulmón normal, los bronquios <2 mm de diámetro representan <10% de la resistencia total de las vías aéreas, pero su superficie en conjunto es grande. Las enfermedades que afectan principalmente a las vías aéreas pequeñas (periféricas) pueden ser extensas, sin llegar a afectar a la Raw ni las pruebas que dependen de la misma (como el FEV1), como sucede en las fases iniciales de la neumopatía obstructiva y en las enfermedades granulomatosas, intersticiales, fibrosas o inflamatorias. El estado de las vías aéreas pequeñas se refleja en el FEV25-75% y en los flujos espiratorios en el último tramo (25 a 50%) de la FVC, determinado con facilidad en la curva flujo-volumen. Se han desarrollado pruebas más sofisticadas para valorar la función de las vías aéreas pequeñas: cambios en la distensibilidad pulmonar dependientes de la frecuencia (distensibilidad dinámica), el volumen de cierre y la capacidad de cierre. En general estas pruebas añaden muy poco a otras más comunes, por lo que tiene poco sentido realizarlas en el laboratorio clínico.

CÓMO SOLICITAR LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

Como estudio preoperatorio razonable suele ser suficiente con la FVC, el FEV1, FEV1 %FVC y MVV. Las pruebas deben realizarse antes de la cirugía abdominal o torácica en pacientes fumadores mayores de 40 años y en aquellos con síntomas respiratorios. En los pacientes con sospecha de trastornos laríngeos o traqueales, también se debe realizar una curva flujo-volumen. Si se sospecha debilidad de la musculatura respiratoria, las pruebasapropiadas serían el MVV, la PIM, la PEM y la VC. Se debe realizar un estudio completo de función pulmonar cuando el cuadro clínico no coincide con los datos de la espirometría o cuando se desea caracterizar mejor un proceso patológico pulmonar. Este estudio completo incluye la determinación de los volúmenes pulmonares estáticos y dinámicos, la DLCO, la curva flujo-volumen, el MVV, la PIM y la PEM. Sin embargo, la realización de tantas pruebas es agotadora, requiere mucho tiempo y es cara e innecesaria para la valoración clínica adecuada de la mayor parte de los pacientes. Suele ser suficiente con determinar periódicamente la VC y la DLCO para controlar a los pacientes con una neumopatía intersticial.

DETERMINACIÓN DE LOS GASES ARTERIALES

Los valores de PaCO2 y PaO2 reflejan la idoneidad y eficacia del intercambio gaseoso entre los pulmones y la sangre venosa. La PaCO2 se mantiene en condiciones normales en un estrecho intervalo entre 35 y 45 mm Hg. Un incremento en la producción de CO2 (V.cO2) suele determinar el consiguiente aumento en las excursiones ventilatorias y en la ventilación alveolar (VA), evitando que aumente la PaCO2. Los valores de Va y PaCO2 son inversamente proporcionales para cualquier nivel determinado de V.cO2 (VA x PaCO2 = k x V.cO2). La PaCO2 es notablemente menor que la PO2 inspirada

(PiO2) y algo menor que la PaO2. La figura muestra los cambios en la PO2 del gas inspirado cuando se transporta hacia los alvéolos. La PO2 del gas inspirado se calcula como el porcentaje fraccional de O2 inspirado (FIO2) por la

presión barométrica (Pb). Para el aire ambiental a nivel del mar, PiO2 = 0,21 x 760 mm Hg @ 160mm Hg. Cuando el aire inspirado penetra en las vías aéreas altas, se satura con vapor de agua. A nivel del mar y con una temperatura corporal normal (37 ºC), el agua ejerce una presión parcial de 47 mm Hg. Tras la saturación con vapor de agua, la PO2 se diluye ligeramente; PO2 = 0,21 (760 - 47) @ 149 mm Hg. A efectos prácticos, la PO2 del aire inspirado que entra a los alvéolos se puede calcular multiplicando FIO2 x 7 (aproximadamente, para aire ambiental, 21 x 7 = 147 mm Hg; con O2 al 40%, 40 x 7 = 280 mm Hg). Como la tensión total de gas en los alvéolos debe permanecer constante, cuanto más CO2 entre a éstos, menor debe ser la PaO2. En un paciente con una dieta normal, el cociente respiratorio (cociente V.cO2/V.O2) no es 1, sino 0,8, por lo que 1mm de PaCO2 desplaza de forma eficaz 1,25 mm PaO2 (el cociente respiratorio se ve modificado por la cantidad relativa de grasas e hidratos de carbono en la dieta, aumentando a 1 cuando la dieta es rica en hidratos y disminuyendo a 0,7 cuando lo es en grasas). A efectos clínicos, se puede asumir que la PaCO2 es igual que la PaCO2, por lo que la primera se puede calcular con la ecuación PaO2 = FIO2 (Pb - PH2O) - 1,25 PaCO2. Para aire ambiental, con una PaCO2 de 40 mm Hg, la PaO2 = 147 - 50 = 97 mm Hg. La VA normal es 5 l/min, igual que en la perfusión (Q. ). Si VA y Q. estuvieran perfectamente acopladas (V./Q. = 1), la PaO2 y la PaO2 serían iguales. Sin embargo, el cociente V./Q. suele ser 0,8 en los pulmones normales y este grado de desajuste entre ambos valoresdetermina que la PaO2 sea de 5 a 15 mm Hg menor que la PaO2, lo que equivale a una derivación de un 2% de la sangre arterial pulmonar (venosa mixta) directamente hacia la circulación venosa sin participar en el intercambio gaseoso. La diferencia entre PaO2 y PaO2 (A - aDO2) refleja directamente el grado de falta de ajuste entre V. y Q. , es decir, la gravedad de la neumopatía intrínseca. La PaO2 de una persona de 20 años sana que respira aire ambiental es de unos 90 mm Hg. La PaO2 normal a los 70 años es 75 mm Hg. Este descenso fisiológico de PaO2 con la edad se debe a la disminución de la retracción elástica del pulmón (enfisema senil), que hace que se cierren lasvías aéreas pequeñas con el volumen corriente, lo que reduce aún más el cociente V. /Q. de los pulmones. Las causas fisiológicas de hipoxemia se enumeran en la tabla 64-4. Una PiO2 inferior a la normal provoca necesariamente una hipoxemia, sin alteración en las relaciones V. /Q. y sin incremento en A - aDO2. Las cabinas para pasajeros de los vuelos comerciales están presurizadas al equivalente a una altitud de 1.500 a 2.400 m, lo que equivale a respirar O2 al 17% a nivel del mar. La hipoxemia se puede compensar en cierta medida mediante hiperventilación, pero en los pacientes con EPOC se han descrito PaO2 de sólo 30 mm Hg en vuelos comerciales. La hipoventilación puede producir por sí misma una hipoxemia en ausencia de una neumopatía intrínseca. Si se produce un incremento de PaCO2 de 40 a 80 mm Hg, como en las sobredosis de sedantes, hay que reducir la PaO2 en 50 mm Hg (40 x 1,25), de 90 a 40 mm Hg. Cuando se identifica la hipoventilación como la causa principal de la hipoxemia (hipoxemia con un A - aDO2 normal). La causa más frecuente de hipoxemia, con diferencia, es el desequilibrio V. /Q. (v. fig. 64-6). En los pacientes con EPOC, la pérdida de la capacidad de retracción elástica, el broncospasmo y las secreciones espesas se suman para empeorar lasrelaciones V. /Q. en los pulmones. Las zonas con cocientes V. /Q. bajos producen hipoxemia, mientras que las zonas con cocientes V. /Q. altos hacen inefectiva la ventilación (espacio muerto), aumentando el trabajo respiratorio y contribuyendo a la hipercapnia. Mientras las vías aéreas no estén obstruidas por completo, la hipoxemia se corrige con facilidad aportando pequeños incrementos en la FIO2, porque existe un importante gradiente de difusión hacia las zonas de hipoxia alveolar. Resulta característico que un FIO2 de 24 a 28% es suficiente para corregir la hipoxemia por pérdida de la relación V. /Q. Las zonas que no están ventiladas en absoluto (por colapso total de los alvéolos u ocupación por líquido), pero que están perfundidas, producen un cortocircuito derecha-izquierda de la sangre. Este cortocircuito provoca hipoxemia, más refractaria a los incrementos de FIO2, ya que el O2 no puede

llegar a la superficie de intercambio gaseoso. Dichas situaciones suelen obligar a la ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP), para conseguir aumentar la FRC y abrir las vías aéreas cerradas. Las alteraciones en la difusión del O2 a través de la barrera alveolocapilar no constituyen posiblemente una causa de hipoxemia en reposo, salvo a grandes alturas.

GAMMAGRAFÍA DE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

La gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión cuantitativa preoperatoria (gammagrafía de funciones separadas) es una técnica no invasiva, útil para predecir la función pulmonar tras la neumonectomía. Resulta más útil en pacientes con cáncer pulmonar, que suelen tener una función pulmonar asimétrica. Se inyecta un radioisótopo (perfusión) o se inhala (inhalación), igual que para la gammagrafía pulmonar convencional. Tras conseguir el equilibrio, se determina el porcentaje del isótopo en cada pulmón, generalmente con una proyección posterior con el paciente en decúbito supino. El FEV1 teórico posneumonectomía es igual al porcentaje de radioisótopo captado en el pulmón no tumoral multiplicado por el FEV1 preoperatorio (en litros). Un valor mayor de 0,8 litros (o mayor de 40% del valor teórico para el paciente) indica una discapacidad pulmonar grave y un riesgo inaceptable de morbilidad y mortalidad perioperatorias.

DETERMINACIÓN DE LA PRESIÓN TRANSDIAFRAGMÁTICA

La determinación de la presión transdiafragmática permite la valoración cuantitativa de la gravedad de la debilidad diafragmática. Este procedimiento se puede emplear para diagnosticar una parálisis diafragmática bilateral. Se colocan manómetros con balón en el esófago distal y el estómago y se determina la presión a través del diafragma. Este procedimiento indica de forma indirecta la tensión en el diafragma durante un esfuerzo inspiratorio. El gradiente a través del diafragma para la capacidad pulmonar total suele ser mayor de 25 cm de agua. El diagnóstico de parálisis unilateral, que se sospecha ante la elevación asimétrica del hemidiafragma afectado en la radiografía, se puede confirmar mediante fluoroscopia. Durante una maniobra de inspiración forzada (prueba del «suspiro»), el diafragma sano desciende de forma forzada, aumentando la presión intraabdominal y empujando el hemidiafragma enfermo en sentido cefálico (movimiento paradójico). Sin embargo, la fluoroscopia resulta inadec uada para el diagnóstico de parálisis bilateral. Pérdida de la relación V./Q. en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La ventilación del alvéolo de la izquierda está disminuida (por secreciones o broncospasmo); la vasoconstricción refleja reduce el flujo sanguíneo en zonas de mala ventilación, pero la Q. Sigue siendo superior a la V. y la oxigenación de la sangre venosa mixta es incompleta, con la consiguiente hipoxemia arterial. Un pequeño incremento de la PiO2 aumentando la FIO2 consigue una rápida difusión del O2 a estas zonas, con aumento de la PaO2 y, por consiguiente, de la PaO2. El alvéolo de la derecha está bien ventilado y mal perfundido; la broncoconstricción refleja hace que se reduzca la ventilación de las zonas mal perfundidas, pero V. >Q., lo que provoca una ventilación ineficaz. Las áreas ventiladas pero no perfundidas se denominan espacio muerto.

PRUEBAS DE EJERCICIO

Repetir las medidas fisiológicas antes y después del ejercicio permite determinar la importancia relativa del corazón y los pulmones en la etiología de la disnea, ayuda a valorar las discapacidades y permite controlar la eficacia de

los programas de rehabilitación. Los pacientes en los que se sospecha un asma, pero que tienen unas pruebas en reposo y una espirometría normales, pueden tener sibilancias con el ejercicio, sobre todo cuando inhalan aire frío. Una disminución de la VC o del FEV1 >15% se considera patológica e indica unas vías aéreas hiperactivas. Una disminución en la DLCO o la oxigenación durante el ejercicio indica que el intercambio de gases está alterado y puede constituir la primera indicación fisiológica de enfermedad vascular pulmonar o neumopatía intersticial. En los pacientes cardiópatas el volumen del latido puede no aumentar de forma apropiada con el ejercicio. En consecuencia, la frecuencia cardíaca aumenta de forma desproporcionada respecto al V.O2, como consecuencia del incremento de V.d/V.t (ventilación en espacio muerto), de la hipoxemia o de la fatiga de los músculos respiratorios.

CONTROL DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL SUEÑO

La apnea del sueño central y obstructiva se pueden istinguir controlando la respiración durante el sueño Un oxímetro colocado en la oreja o los dedos controla la saturación de O2; una sonda situada en una fosa nasal mide la PCO2 al final de la espiración (PetCO2) y controla el flujo aéreo. El movimiento de la pared torácica se controla con un tensiómetro o electrodos de impedancia. En la apnea del sueño obstructiva cesa el flujo aéreo nasal a pesar de que la pared torácica se sigue moviendo, con el consiguiente descenso de la saturación de O2 y aumento en la PetCO2. En la apnea central el movimiento de la pared torácica y el flujo aéreo se interrumpen de forma simultánea.

RESPIRACIÓN ARTIFICIAL

Es la acción de introducir y extraer el aire de los pulmones de una persona por medios mecánicos o por otra persona. La situación en la que con mayor frecuencia se debe recurrir a esta técnica es la interrupción de la respiración espontánea por enfermedades (como la poliomielitis, o el fallo cardiaco), por descarga eléctrica, por sobredosis de fármacos que deprimen la respiración como la morfina, los barbitúricos o el alcohol, por asfixia producida por ahogamiento, por la inhalación de gases tóxicos, o por obstrucción del tracto respiratorio. La falta de aporte de oxígeno al cerebro durante un periodo de cinco minutos es suficiente para producir lesiones irreversibles; si la falta de oxígeno persiste durante más tiempo, se produce, por lo general, la muerte. Como excepción, algunas personas que han permanecido sumergidas en agua muy fría durante media hora han podido ser resucitadas, debido a que la demanda orgánica de oxígeno se reduce mucho a temperaturas muy bajas. Actuación humana La respiración artificial debe iniciarse de inmediato debido a las lesiones que se pueden producir por la falta de oxígeno incluso en periodos de tiempo muy cortos. El método de respiración boca a boca ha demostrado su superioridad frente a otras técnicas como la de presión en la región dorsal y elevación de los brazos, y es el método recomendado por la Cruz Roja y otras organizaciones de primeros auxilios. Para realizar la respiración boca a boca, la víctima debe colocarse mirando hacia arriba y con la cabeza ladeada para evitar que la lengua obstruya la vía aérea. La persona que realiza el boca a boca tapa con su mano la nariz de la víctima, y coloca su boca sobre la del paciente, insuflando cuatro respiraciones rápidas y profundas. Si no se reestablece la respiración espontánea, hay que pasar a realizar una respiración cada cinco segundos, permitiendo que se elimine el aire acumulado en los pulmones de la víctima entre respiración y respiración. Se debe continuar hasta que la víctima recupere la respiración o hasta que llegue la ayuda especializada. Si la víctima es un bebé o un niño pequeño, la boca de la persona que realiza el boca a boca debe cubrir tanto la boca como la nariz, y el aire debe ser insuflado en pequeñas cantidades y con una frecuencia de una respiración cada tres segundos. Para restablecer la respiración de una persona que se ahoga debido a obstrucción de la vía aérea, se deben dar cuatro golpes rápidos y secos con la palma de la mano en la región de la espalda situada entre las escápulas. Si persiste la obstrucción, se debe empujar sobre el estómago realizando la maniobra de Heimlich, cuyo nombre se debe al médico americano que la difundió, Henry Jay Heimlich. Se sitúa la cara lateral del puño sobre el estómago de la víctima, por debajo de las costillas y justo encima del ombligo. Con la otra mano se empuja el puño para realizar presión sobre el estómago, cuatro veces seguidas. Cuando se trata de niños pequeños, se deben coger de los talones para colocarlos mirando hacia el suelo, y se dan palmadas en la región de la espalda. Si se realiza la maniobra de Heimlich a un niño, sólo se debe utilizar una mano. La reanimación cardiopulmonar es una forma de primeros auxilios respiratorios que requiere un aprendizaje y entrenamiento previos. Se realiza a pacientes con ataques cardiacos. La persona que la realiza suple la función respiratoria realizando la respiración artificial y la función cardiaca realizando un masaje cardiaco en la región torácica para permitir la circulación normal de la sangre. Se realiza mejor entre dos personas entrenadas, ya que cada una realiza una de las funciones.

RESPIRADORES
Existen aparatos mecánicos que permiten mantener la respiración de forma artificial. Algunos son portátiles, como los que utiliza la policía o el cuerpo de bomberos. Los aparatos denominados respiradores artificiales se utilizan para mantener la oxigenación de la sangre en las intervenciones a corazón abierto. Los pacientes con trastornos respiratorios graves pueden necesitar un ventilador mecánico: introduce el aire con cierta presión en los pulmones a través de un tubo que comunica la vía aérea con la nariz, la boca o incluso una abertura en la tráquea. Los pacientes en coma cuya respiración es dependiente del respirador durante más de 30 días pueden no recobrar la respiración espontánea. En el conocido y debatido caso de Karen Anne Quinlan, en
1976, el tribunal supremo de Nueva Jersey, en Estados Unidos falló que se pudiera desconectar el respirador mecánico bajo ciertas circunstancias de modo que el paciente en coma pueda morir con dignidad. La paciente recobró la respiración y vivió; sin embargo se estableció un precedente para la desconexión de aparatos de soporte respiratorio cuando no se registre ninguna actividad eléctrica en la corteza cerebral.

CONCLUSIÓN

Los órganos respiratorios incluyen a la nariz, la laringe, la tráquea, bronquios y los pulmones. Estos órganos actúan junto con el sistema cardiovascular para proporcionar oxígeno y eliminar bióxido de carbono de la sangre. La nariz está adaptada para el calentamiento, humificación y filtración del aire, para el olfato y para ayudar al desarrollo del habla. La faringe o garganta es una estructura muscular revestida por una membrana mucosa. La Laringe contiene (caja de resonancia) es una de las vías aéreas que comunica a la faringe con la tráquea. La laringe contiene las cuerdas vocales, que producen sonidos. El estiramiento de las cuerdas vocales produce tonos altos y su relajamiento produce tonos bajos. La Tráquea se extiende desde la laringe hasta los bronquios primarios. Esta compuesta de músculo liso y de anillos de cartílago con forma de C y revestida con el epitelio pseudoestratificado. EL árbol bronquial está formado por tráquea, bronquios primarios, bronquios secundarios, bronquios terciarios, bronquiolos y bronquiolos terminales. Los pulmones son órganos pares que se encuentran en la cavidad torácica. Se encuentran limitados por la membrana pleurales. La pleura parietal es la capa externa. La pleura visceral es la capa interna. La ventilación pulmonar, o respiración consta de inspiración y espiración. Los movimientos de aire hacia adentro y afuera de los pulmones dependen de los cambios en la presión gobernados en parte por la Ley de Boyle. Los movimientos respiratorios se usan para expresar emociones y para limpiar las vías aéreas. Algunos tipos de movimientos respiratorios incluyen tos, estornudos, bostezos, suspiros, llantos, hipo y sonrisas. Los volúmenes pulmonares de la ventilación son el volumen corriente, el volumen de reserva inspiratoria, el volumen de reserva espiratoria, el volumen residual y el volumen mínimo. Las capacidades pulmonares, la suma de dos o más volúmenes, incluyen la capacidad pulmonar total, la capacidad inspiratoria, la capacidad funcional residual, la capacidad vital y la capacidad total. De acuerdo a la Ley de Charles, el volumen de un gas es directamente proporcional a la temperatura absoluta, asumiendo que la presión permanece constante. La presión parcial de un gas es la presión que ejerce dicho gas en una mezcla de gases. Se simboliza con la letra P. De acuerdo a la Ley de Dalton cada gas en una mezcla de gases ejerce su propia presión como si los otros gases no estuvieran presentes. La ley de Henry afirma que la cantidad de un gas que se disminuye en un líquido es proporcional a la presión parcial del gas y a su coeficiente de solubilidad cuando la temperatura permanece constante. Una aplicación clínica importante de la ley de Henry es la oxigenación hiperbárica. En la respiración interna y en la respiración externa, el oxígeno y el bióxido de carbono se mueven desde áreas donde tienen una presión parcial mayor hasta áreas donde la presión parcial es menor. La respiración externa es el intercambio de gases entre el alvéolo y los capilares pulmonares. Tiene la ayuda de la membrana alveolocapilar (respiratoria) que tiene la característica de ser delgada , una gran superficie alveolar y un rico aporte sanguíneo. La respiración interna es un intercambio de gases entre los capilares tisulares y las células tisulares. En cada 100 milímetros de sangre oxigenada el tres por ciento del oxigeno se encuentra disuelto en el plasma y el 97 por ciento se transporta en la hemoglobina en forma de oxihemoglobina (HbO2).

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Hb

Hemoglobina reducida (desoxigenada) (hemoglobina no combinada)

+

O2

Oxigeno

HbO2

Oxihemoglobina (hemoglobina combinada)