Recién nacido de pretérmino

Consideraciones fisiológicas. Complicaciones frecuentes. Tratamiento médico. Prevención

  • Enviado por: Luis
  • Idioma: castellano
  • País: España España
  • 26 páginas
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Concepto e Introducción 2

Consideraciones fisiológicas 2

 Fisiología respiratoria y cardíaca 3

 Termorregulación 5

 Fisiología Digestiva 6

 Fisiología renal 7

 Fisiología Hepática 8

 Fisiología inmunológica 9

 Fisiología Hematológica 10

 Fisiología del Sistema Nervioso Central 11

 Períodos de reactividad y conductas 11

Complicaciones frecuentes del neonato pretérmino: Tratamiento médico y prevención 12

 Síndrome de Insuficiencia respiratoria 12

 Persistencia del Conducto Arterioso 17

 Apnea 19

 Hemorragia Intraventricular 19

 Retinopatía de premadurez 21

 Displasia Broncopulmonar 23

 Defectos Neurológicos 25

 Necesidades a largo plazo y resultado 25

Bibliografía 26

Concepto e Introducción

El recién nacido pretérmino es el neonato que nace antes de las 38 semanas de gestación. La duración de la gestación y, por lo tanto, el nivel de madurez, varía incluso en la población de “prematuros”.

La frecuencia de los nacimientos pretérmino varía de un 7 % en la raza blanca a un 14 - 15 % en otras razas. Todavía no se conocen ni en su totalidad ni con exactitud las causas del trabajo de parto pretérmino, pero cada vez se identifican más variables que influyen sobre el mismo.

Con la ayuda de la tecnología actual, han logrado sobrevivir algunos neonatos con pesos inferiores a 500 gr. y con una edad gestacional de hasta 23 semanas, sin embargo y, lógicamente, las tasas de mortalidad son muy elevadas en esta población de neonatos.

Consideraciones fisiológicas

El problema principal del neonato pretérmino es la inmadurez variable de sus sistemas. El grado de innmadurez depende, como es lógico, de la duración de la gestación.

El neonato pretérmino debe seguir la misma serie de complejas e interconectadas adaptaciones desde la vida intrauterina hasta la extrauterina que el recién nacido a término. Sin embargo, debido a su falta de madurez, el neonato pretérmino no logra efectuar esa transición fácilmente.

  • Fisiología respiratoria y cardíaca

El recién nacido de pretérmino tiene riesgo de sufrir problemas respiratorios debido a que los pulmones no se encuentran lo suficientemente maduros como para iniciar el intercambio gaseoso. El tiempo necesario para alcanzar esta madurez pulmonar es variable; hay recién nacidos a las 37 o incluso 38 semanas de gestación que desarrollan una insuficiencia respiratoria, mientras que, por el contra, hay nenonatos pretérmino que, sin ningún tratamiento previo para acelerar dicho proceso, no padecen dicho problema.

El factor más importante en el desarrollo de insuficiencia respiratoria es la incapacidad del neonato para producir una cantidad adecuada de sustancia tensoactiva. Esta sustancia previene el colapso alveolar cuando el neonato exhala y aumenta la complianza pulmonar (la capacidad que tiene el pulmón de llenarse de aire fácilmente). Cuando se reduce la cantidad de sustancia tensoactiva, la complianza también disminuye, y la presión inspiratoria necesaria para expandir los pulmones con el aire también aumenta.

Esta sustancia tensoactiva, también llamada surfactante pulmonar, es sintetizada y almacenada por las células epiteliales alveolares tipo II, y se compone de un grupo de fosfolípidos de superficie activa, de los que la lecitina constituye el componente más importante para la estabilidad alveolar. El pico de máxima producción está en la semana 35 de gestación. Este hecho, junto con el factor de que la esfingomielina tiene una producción constante durante toda la gestación, nos permite establecer que aquellos neonatos con una relación lecitina / esfingomielina en líquido amniótico de 2 : 1 o mayor indicará madurez pulmonar.

Además de una producción adecuada de sustancia tensoactiva, debe haber el número suficiente de sacos alveolares para porporcionar el área necesaria para el intercambio gaseoso. El neonato a término tiene aproximadamente 24 millones de alvéolos, mientras que el adulto tiene entre 200 y 600 millones.

El desarrollo pulmonar se inicia alrededor de los 24 días de vida fetal, cuando aparece el botón pulmonar primitivo. Este botón se ramifica entre los 26 y 28 días, formando el bronquio principal derecho e izquierdo. Durante la gestación, el crecimiento y la ramificación continúan, formando desde bronquiolos terminales hasta bronquiolos respiratorios, a partir de los cuales se originan los conductos alveolares. Estos últimos se diferencian aproximadamente a las 24 semanas de gestación y originan sacos aéreos terminales de paredes delgadas. Desde la 24 semanas hasta el nacimiento el crecimiento y desarrollo de estos sacos aéreos terminales o alvéolos prematuros son continuos. Entre las 24 y 26 semanas de gestación, la superficie para el intercambio de gases es muy limitada (por el número y tamaño inadecuado de alvéolos) y se produce una cantidad insuficiente de sustancia tensoactiva, imposibilitando la supervivencia a esa edad gestacional.

Entre las 27 y 28 semanas de gestación ya se han producido más sacos alveolares y existen más capilares en contacto con la membrana alveolar. Esto permite que se efectúe cierto intercambio de oxígeno y dióxido de carbono desde los alvéolos hasta los capilares y viceversa. En este momento, la producción de sustancia tensoactiva es inestable e inadecuada, pero el feto puede vivir fuera del útero si cuenta con asistencia respiratoria. Sin embargo, el recién nacido tiene riesgo de sufrir varias complicaciones como insuficiencia respiratoria, hipoxemia, acidosis, hemorragia intraventricular, tensión por frío y desequilibrio metabólico, cualquiera de las cuales puede alterar el resultado final.

Entre las 29 y 30 semanas, los sacos alveolares se diferencian todavía más y se libera más sustancia tensoactiva. Después de las 30 semanas de gestación, el crecimiento de los alvéolos primitivos es rápido, y entre las 34 y 36 semanas ya existen alvéolos maduros. Si el feto carece de tensiones y no cursa con complicaciones yatrogénicas, la cantidad de sustancia tensoactiva producida debe ser suficiente para la expansión pulmonar y el intercambio gaseoso.

En el neonato pretérmino la capa muscular de las arteriolas pulmonares no se encuentra bien desarrollada, ya que esto no sucede completamente hasta las últimas etapas de la gestación, así que cuanto más prematuro es el neonato, menos musculares serán las arteriolas pulmonares. Esta reducción en la musculatura es la causa de que la vasoconstricción no sea efectiva en respuesta a la disminución en la oxemia. Por lo tanto, el neonato sano pretérmino tiene una resistencia vascular pulmonar menor que el neonato a término. Esta anormalidad provoca una mayor desviación de izquierda a derecha a través del conducto arterioso, que llevas la sangre nuevamente hacia los pulmones. Por otro lado, el recién nacido pretérmino que desarrolla insuficiencia respiratoria con sus complicaciones (acidosis e hipoxemia) tiene un riesgo mayor de sufrir elevación de la resistencia vascular pulmonar debido a que la PO2 reducida dispara la vasoconstricción. La mayor resistencia reduce el flujo pulmonar, produciendo mayor hipoxemia y acidosis. El conducto arterioso responde al aumento en la oxemia mediante vasoconstricción. En el prematuro, que es más susceptible de sufrir hipoxia, el conducto puede permanecer abierto, y éste aumenta el volumen pulmonar con la consecuente congestión pulmonar, mayor esfuerzo respiratorio y mayor consumo de oxígeno.

  • Termorregulación

Uno de los mayores retos que enfrenta el tratamiento de enfermería en los rencién nacidos pretérmino es mantener la temperatura corporal normal, ya que la “pérdida de calor” constituye uno de los principales riesgos.

Las características especiales del prematuro con respecto a la termorregulación son las siguientes:

  • El recién nacido pretérmino tiene un índice mayor entre superficie corporal y peso corporal. Esto significa que la capacidad del neonato para producir calor (peso corporal) es mucho menor que su potencial para perder calor (superficie). La pérdida de calor en un recién nacido pretérmino que pesa 1500 gr. es cinco veces mayor por unidad de peso corporal que en el adulto. Si no cuenta con un ambiente térmico adecuado, el neonato pretérmino tiene riesgo de sufrir una pérdida excesiva de calor.

  • El prematuro tiene escaso tejido subcutáneo, que constituye el aislante del cuerpo humano. Sin un aislante adecuado, el calor se conduce fácilmente desde el centro más caliente del organismo hasta la superficie más fría del mismo. Se pierde calor del cuerpo cuando los vasos (que yacen cerca de la superficie corporal en el neonato pretérmino) transportan sangre desde el interior hasta el tejido subcutáneo

  • La posición del recién nacido pretérmino es otro factor importante que influye sobre la pérdida de calor. La flexión de las extremidades reduce la cantidad de superficie expuesta al ambiente; la extensión aumenta dicha superficie y, por lo tanto, aumenta la pérdida de calor. La edad gestacional de recién nacido pretérmino influye sobre la flexión, desde totalmente hipotónica y extendida hacia las 28 semanas hasta la flexión vigorosa que adquiere a las 36 semanas.

Resumiendo, al igual que ocurre con la fisiología respiratoria, cuanto más prematuro es un neonato, más complicaciones van a surgir, ya que menor será su capacidad para mantener su equilibrio del calor, debido a que existe desproporción de la superficie, menor cantidad de grasa subcutánea y mayor pérdida de calor por la posición del cuerpo.

  • Fisiología Digestiva

La estructura básica del aparato digestivo se forma al principio de la gestación, así que incluso el recién nacido muy prematuro es capaz de ingerir alimentos. Sin embargo, la maduración del proceso digestivo y de la absorción se produce en etapas posteriores de la gestación.

Como resultado de la inmadurez digestiva, el prematuro presenta los problemas siguientes de digestión y absorción:

  • Hay limitación para convertir ciertos aminoácidos esenciales en aminoácidos no esenciales. Algunos aminoácidos, como histidina, taurina y cisteína, son esenciales en el prematuro, aunque no lo son en el neonato a término.

  • La inmadurez renal provoca incapacidad para manejar la mayor osmolaridad de la fórmula proteínica. El neonato pretérmino necesita una concentración mayor de proteína sérica que de caseína

  • Existe dificultad para absorber las grasas saturadas por la reducción de sales biliares y lipasa pancreática. Cuando el recién nacido se encuentra grave, en ocasiones no es posible que ingiera los nutrientes necesarios.

  • Durante los primeros días de vida del prematuro, la la digestión de lactosa no es completamente funcional. Este paciente sólo puede digerir y absorber los azúcares más simples.

  • Puede haber deficiencia de calcio y fósforo ya que 66 % de estos minerales se deposita en el tercer trimestre. Por lo tanto, el prematuro es susceptible de sufrir raquitismo y desmineralización ósea acentuada

  • Fisiología renal

En el recién nacido pretérmino los riñones son inmaduros si se comparan con los recién nacido a término, lo que supone problemas clínicos en el manejo de líquidos y electrolitos. Las características específicas del neonato pretérmino incluyen las siguientes:

  • La Tasa de Filtración Glomerular (TFG) es menor por la reducción del flujo renal. Esta tasa es directamente proporcional a la edad gestacional, así que, una vez más, cuanto más prematuro sea el recién nacido, menor será la TFG. Además, la filtración glomerular disminuye en presencia de alteraciones que reducen el flujo renal o el contenido de oxígeno, como insuficiencia respiratoria acentuada y asfixia perinatal. En el prematuro, después de asfixia con hipotensión concomitante, puede aparecer oligoanuria.

  • Los riñones del prematuro con concentran adecuadamente la orina ni excretan en forma idónea las cantidades excesivas de líquido. Esto significa que si se administra líquido en exceso, el prematuro tiene acentuado el riesgo de sufrir hipervolemia. Si se restringe el aporte líquido, el neonato se deshidratará debido a la incapacidad para retener la cantidad adecuada de líquidos.

  • Los riñones del prematuro comienzan a excretar glucosa a cifras inferiores de glucosa que el riñón del adulto. Por lo tanto, a menudo se observa glucosuria con hiperglucemia.

  • La capacidad amortiguadora de los riñones se reduce, predisponiendo al neonato a sufrir acidosis metabólica. Se excreta bicarboanto a cifras séricas inferiores y la excreción de ácidos es más lenta. Por esta razón, después de un periodo de hipoxia, los riñones de este paciente requieren de un tiempo más prolongado para excretar el ácido láctico que se acumula. A menudo es necesario administrar bicarbonato de sodio para contrarrestar la acidosis metabólica.

  • La inmadurez del sistema renal afecta la capacidad del neonato pretérmino para excretar fármacos. Debido a que el tiempo de excreción es más prolongado, los medicamentos se administran a intervalos más largos. Cuando el recién nacido recibe fármacos nefrotóxicos tales como gentamicina, nafcilina y otros, es necesario vigilar continuamente el gasto urinario. En caso de que éste sea insuficiente, los fármacos pueden ser tóxicos en el recién nacido con mucha mayor rapidez que en el adulto.

  • Fisiología Hepática

La inmadurez hepática del recién nacido pretérmino le predispone a varios problemas. En primer lugar, se almacena glucógeno en el hígado durante la gestación, alcanzando aproximadamente el 5 % del peso hepático en el momento del nacimiento. A partir de ahí, los almacenes de glucógeno se utilizan rápidamente para obtener energía. Estos depósitos se alteran cuando existe C.I.R., y, fuera del útero, por problemas respiratorios y por tensión por frío. El recién nacido pretérmino cursa con reducción de los almacenes de glucógeno al nacimiento debido a su menor edad gestacional y a que muchas veces experimenta tensiones que utilizan rápidamente esta sustancia. Por lo tanto, el prematuro tiene riesgo de sufrir hipoglucemia y sus complicaciones.

El hierro también se almacena en el hígado y su cantidad aumenta considerablemente durante el tercer trimestre del embarazo. Por este motivo, el neonato pretérmino nace con deficiencia de hierro almacenado. Si sufre hemorragia, crecimiento rápido u obtención excesiva de muestras sanguíneas, puede cursar con deplección de hierro con mayor rapidez que el recién nacido a término. Muchos prematuros requieren transfusiones de concentrados de hematíes para sustituir la sangre extraída por la extracción de muestras.

En el recién nacido pretérmino también existe deterioro en la conjugación hepática de bilirrubina. Por lo tanto, la cifra de bilirrubina aumenta con mayor rapidez y hasta cifras mayores que en el neonato a término. En estos pacientes es más difícil valorar clínicamente la ictericia cuando la cifra de bilirrubina todavía no es tóxica debido a que carecen de grasa subcutánea.

  • Fisiología inmunológica

El recién nacido pretérmino tiene mayor riesgo de sufrir infecciones que el recién nacido a término. Este fenómeno se debe, en parte, a la menor edad gestacional, pero también puede ser el resultado de una infección adquirida dentro del útero que precipitaría el trabajo de parto y parto.

Dentro del útero el feto recibe inmunidad pasiva contra varias infecciones a partir de IgG maternas que atraviesan la placenta. La mayor parte de esta inmunidad se adquiere durante el último trimestre del embarazo, así que el neonato pretérmino cuenta con escasos anticuerpos al nacimiento que le proporcionan menos protección y disminuyen más rápidamente que en lactante a término. Este factor puede contribuir a la mayor frecuencia de infecciones recurrentes durante el primer año de vida, así como durante el periodo neonatal.

La otra inmunoglobina que es importante para el recién nacido pretérmino es la IgA secretora, que no atraviesa la barrera placentaria, pero que existe en abundancia en la leche materna. Esta inmunoglobulina proporciona inmunidad a las mucosas del aparato digestivo, protegiéndolo de infecciones producidas por Escherichia coli y Shigella. Los neonatos pretérmino que se encuentran graves, en muchas ocasiones no pueden alimentarse con leche materna y, por lo tanto, tienen riesgo de sufrir infecciones enterales.

En estos pacientes, otra defensa contra la infección que se altera es la superficie cutánea. En los lactantes muy pequeños, la piel sufre excoriaciones con facilidad, y este factor, aunado a las técnicas penetrantes a que son sometidos estos neonatos, aumenta el riesgo de sufrir infecciones hospitalarias. Es indispensable utilizar técnicas de higiene adecuadas al atender a estos pacientes para prevenir cualquier infección innecesaria.

  • Fisiología Hematológica

La hemoglobina normal en el cordón umbilical de un lactante de 34 semanas de gestación es de aproximadamente 16,8 gr / 100 ml y volumen sanguíneo varía de 89 ml / kg de peso a 105 ml / kg de peso. Es por esta razón que es necesario registrar todas las muestras que se toman. Generalmente se transfunde sangre cuando el recién nacido ha perdido un 10 % del volumen total.

  • Fisiología del Sistema Nervioso Central

Una vez que se desarrolla la morfología general del cerebro durante las seis primeras semanas de la gestación, comienza la complejidad del sistema nervioso del ser humano y evoluciona hasta la madurez. Entre el segundo y cuarto meses del embarazo se produce una proliferación del complemento total cerebral de neuronas, que emigra hacia sitios específicos en el sistema nervioso central. Desde el sexto mes de la gestación, las neuronas que establecen las vías de los impulsos nerviosos comienzan a organizarse y este proceso termina varios años después del nacimiento. El paso final en el desarrollo neurológico es el revestimiento de estos nervios con mielina, proceso que se inicia durante el segundo trimestre del embarazo y continúa hasta la madurez.

El periodo de crecimiento y desarrollo cerebral más rápido ocurre durante el tercer trimestre del embarazo, así que entre más cercano se encuentre el feto al término, mejor será su pronóstico neurológica.

Una interrupción frecuente del desarrollo neurológico en el neonato pretérmino es la que produce la hemorragia intraventricular.

  • Períodos de reactividad y conductas

La respuesta del recién nacido a la vida extrauterina se caracteriza por dos períodos de reactividad. El neonato pretérmino estos períodos de reactividad son retardados debido a la inmadurez de sus aparatos y sistemas. Cuando el lactante se encuentra grave, estos períodos de reactividad no se observan, como sucede en el caso del recién nacido hipotónico y no reactivo durante varios días después del nacimiento.

Conforme el neonato pretérmino crece y se estabiliza, cada vez es más fácil identificar ciertas conductas y características que son únicas para cada lactante. Esta es una parte importante de la atención que brinda el personal de enfermería al lactante de alto riesgo, debido a que facilita el que los padres conozcan las claves que proporciona el lactante para su interacción.

En general, los lactantes estables pretérmino no tienen las mismas conductas que los a término. Los primeros muestran una mayor desorganización en su ciclo de vigilia y sueño y no se concentran de la misma manera en la cara de las personas que los rodean ni en los objetos existentes en el ambiente. Desde el punto de vista neurológico sus respuestas (succión, tono muscular) son más débiles que las del recién nacido a término.

Si se observan patrones de conducta de cada lactante y sus respuestas, especialmente respecto del estado de sueño y vigilia, se puede enseñar a los padres cuáles son los mejores momentos para interactuar con su hijo.

Complicaciones frecuentes del neonato pretérmino: Tratamiento médico y prevención

Los objetivos del tratamiento médico son cumplir con las necesidades de crecimiento y desarrollo del neonato pretérmino, y anticipar y tratar las complicaciones que acompañan a la premadurez. Las complicaciones que requieren tratamiento médico son el síndrome de insuficiencia respiratoria (SIR), la presistencia del conducto arterioso (PCA), apnea, y hemorragia intraventricular (HIV). Las consecuencias a largo plazo son la retinopatía por premadurez (RPP) y la displasia broncopulmonar (DBP).

  • Síndrome de Insuficiencia respiratoria

El síndrome de insuficiencia respiratoria (SIR), también llamado enfermedad de la membrana hialina, es un padecimiento complejo que afecta principalmente a recién nacidos pretérmino y provoca un gran número de muertes de neonatos pretérmino. Es más frecuente en la raza blanca, y existe una relación muy cercana al 2:1 varones : hembras.

No se conocen los factores que precipitan los cambios patológicos del SIR, pero se sabe que existen dos factores relacionados con su desarrollo:

  • Premadurez. Todo recién nacido pretérmino, ya sea adecuado para la edad gestacional (AEG), pequeño para la edad gestacional (PEG), o grande para la edad gestacional (GEG), especialmente los hijos de madres diabéticas, tienen riesgo de sufrir SIR. Su frecuencia aumenta con el grado de premadurez y la mayor parte de las muertes ocurre en neonatos con peso menor de 1500 g. Los factores maternos y fetales que producen un trabajo de parto y parto pretérmino, las complicaciones del embarazo, las indicaciones de cesárea y la tendencia familiar también guardan relación con el síndrome de insuficiencia respiratoria

  • Asfixia. La asficia, con la reducción correspondiente del flujo pulmonar, puede interferir con la producción de sustancia tensoactiva.

  • El desarrollo de SIR indica un fallo para sintetizar lecitina, que es necesaria para el mantenimiento de la estabilidad alveolar. Durante la espiración esta inestabilidad aumenta las atelectasias, que causan hipoxia y acidosis. A su vez, estas alteraciones inhiben más la producción de surfactante y provocan vasoconstricción pulmonar. Por lo tanto, el defecto fisiopatológico central, inestabilidad pulmonar por esta anormalidad en el sistema tensoactivo, produce los problemas bioquímicos de hipoxemia, hipercapnia y acidosis, que aumentan todavía más la vasoconstricción pulmonar y la hipoperfusión. El ciclo de fenómenos que acompañan al SIR provocando finalmente insuficiencia se esquematiza en la siguiente figura:

    Fig 1. : Ciclo de eventos en el SIR que provocan insfuciencia respiratoria

    Es debido a estos cambios fisiopatológicos que el recién nacido debe gastar más energía para abrir nuevamente los alvéolos colapsados con cada respiración, de manera que cada respiración es tan difícil como la primera. Las atelectasias progresivas con cada espiración alteran la homeostasia fisiológica del aparato pulmonar y cardiovascular previniendo un intercambio gaseoso adecuado. La complianza pulmonar disminuye y el resultado es la rigidez pulmonar, que provoca dificultad para la insuflación, respiraciones forzadas y mayor trabajo para la respiración.

    Las alteraciones fisiológicas del SIR producen las complicaciones siguientes:

  • Hipoxia. Como resultado de la hipoxia la vascularización pulmonar sufre vasoconstricción, la resistencia vascular pulmonar aumenta y se reduce el flujo pulmonar. El aumento en la resistencia vascular pulmonar puede provocar el regreso a la circulación fetal conforme se abre el conducto y la sangre se desvía de los pulmones. Esto aumenta la hipoxia y reduce la perfusión pulmonar. La hipoxia también produce deterioro o ausencia de respuesta metabólica al frío, reversión al metabolismo anaerobio con acumulación resultante de lactato (acidosis) y deficiencia del gasto cardíaco, que reduce la perfusión a los órganos vitales.

  • Acidosis respiratoria. El aumento de la PCO2 y la reducción del pH son el resultado de lahipoventilación alveolar. La retención resultante de dióxido de carbono y acidosis respiratoria constituyen la medida de la deficiencia ventilatoria, de manera que una PCO2 que se eleva en forma persistente acompañada de un pH bajo representan signos de mal pronóstico respecto a la función pulmonar

  • Acidosis metabólica. La reducción del pH y del bicarbonato puede ser el resultado del o´xigeno deficiente a nivel celular. Debido a la falta de oxígeno, el recién nacido inicia una vía anaerobia de metabolismo, con aumento de lactato y deficiencia resultante de bases (pérdida de bicarbonato). Conforme se eleva la cifra de lactato, el pH disminuye y la base amortiguadora se reduce como intento de mantener la homeostasia acidobásica.

  • El cuadro radiológico típico del recién nacido con SIR es densidad reticulogranular difusa bilateral, con porciones del árbol traqueobronquial llenas de aire (broncograma aéreo) delineadas por los pulmones opaco. La opacificación radiológica pulmonar puede deberse a atelectasias masivas, infiltrado alveolar difuso o edema pulmonar. La progresión de las alteraciones radiológicas es paralela al patrón de resolución, que ocurre en un lapso de cuatro a siete días, y al tiempo en que reaparece la sustancia tensoactiva.

    Si el recién nacido muere, la necropsia muestra pulmones de color morado rojizo sin aire y de consistencia hepática. Existen atelectasias diseminadas y es difícil insuflar los pulmones. La presencia de membranas hialinas en los bronquiolos terminales sobredistendidos y los alvéolos revela destrucción y lesión de la membrana basal de las células alveolares.

    Tratamiento médico

    El objetivo principal del tratamiento médico prenatal es la prevención del parto pretérmino y la administración a la madre de glucocorticoides para acelerar el desarrollo de los pulmones fetales. Las metas del tratamiento postnatal son mantener una oxigenación y ventilación adecuadas, corregir el desequilibrio acidobásico y proporcionar lo necesario para mantener la homeostasia.

    El tratamiento médico de sostén consta de terapia ventilatoria, vigilancia transcutánea del oxígeno y dióxido de carbono, corrección del equilibrio ácido - básico, regulación de la temperatura ambiental , nutrición adecuada y protección de infecciones. La terapia ventilatoria tiene como finalidad prevenir la hipoventilación y la hipoxia. Los recién nacidos con SIR leve en ocasiones únicamente requieren de una mayor concentración de oxígeno humectado. En los casos moderados puede ser necesario utilizar ventilación con presión positiva continua (CPAP). En los casos más graves se requiere de ventilación mecánica asistida, con presión positiva al final de la espiración (PEEP). Actualmente se cuenta con tratamiento sustitutivo de surfactante en los neonatos para reducir la gravedad del SIR, especialmente en los que tuvieron bajo peso al nacer.

    • Persistencia del Conducto Arterioso

    En el recién nacido pretérmino a menudo se retrasa el cierre de la conexión entre la aorta y la arteria pulmonar. La frecuencia de persistencia sintomática del conducto arterioso depende del peso al nacimiento y se ha demostrado que aumenta a mayor peso del neonato pretérmino.

    La persistencia del conducto arterioso sintomática suele diagnosticarse hacia el tercer día de vida extrauterina, cuando el lactante pretérmino se recupera del SIR. Al principio, cuando cursa con una hipoxia secundaria a dicho SIR, la resistencia vascular pulmonar (RVP) puede ser superior a la resistencia vascular periférica, y, por lo tanto, existe desviación de derecha a izquierda a través del conducto. Sin embargo, conforme mejora el SIR y se mantiene una oxigenación adecuada, los pulmones se expanden y fluye más sangre a través de ellos, provocando sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo, edema pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva. Nuevamente se altera la oxigenación, aumenta la necesidad de ventilación mecánica, y puede haber secuelas pulmonares a largo plazo.

    Esta PCA con desviación de izquierda a derecha se manifiesta a través de un soplo contínuo o sistólico, precordio activo (latidos cardíacos visibles a simple vista), incremento de la TA, taquicardia, taquipnea, hepatomegalia y edema pulmonar. Estos problemas provocan insuficiencia respiratoria, y la necesidad de oxígeno y ventilador se torna continua. En la radiografía de tórax se observa cardiomegalia con aumento de la trama vascular pulmonar.

    La PCA puede confirmarse mediante un ecocardiograma aórtico con contraste. Esta técnica permite visualizar microburbujas producidas cuando se inyecta solución salina en el catéter umbilical. En persencia de PCA, las burbujas pasan de izquierda a derecha a través del conducto arterioso. La aurícula izquierda y la aorta suelen ser del mismo tamaño, así que el ecocardiograma sin contraste también puede mostrar al conducto arterioso al determinar un aumento en el tamaño de la aurícula izquierda en comparación con la raíz aórtica.

    El objetivo del tratamiento médico es cerrar el conducto. Si se diagnostica pronto y se trata de inmediato, se reducen al mínimo las complicaciones a largo plazo. Actualmente se utilizan los dos métodos descritos a continuación, por separado o en conjunto, para efectuar el cierre:

  • Tratamiento médico. El tratamiento médico inicial consiste en proporcionar un apoyo respiratorio adecuado, mantener el hematocrito en cifras relativamente elevadas (más de 40 %), restringir los líquidos y utilizar diuréticos (para reducir el edema pulmonar), en espera del cierre espontáneo del conducto. También se recomienda por diversos autores el uso concomitante de digoxina con el mismo fin. Por otra parte, la administración de inhibidores de las prostaglandinas, tales como la indometacina, altera la síntesis de PG de la serie E que son las que provocan la dilatación del conducto, y pueden producir el cierre ductal. La indometacina es efectiva, pero tiene efectos colaterales y debe usarse con cautela. Dichos efectos colaterales son la reducción de la agregación plaquetaria, hemorragia intracraneal, hemorragia digestiva, y disfunción renal transitoria. La cifra de aminoglocósidos debe vigilarse constantemente, ya que, si se eleva, puede ser el resultado de la alteración en la función renal que en ocasiones acompaña al uso de indometacina.

  • Tratamiento quirúrgico. El conducto también puede ligarse por vía quirúrgica.

  • La persistencia del conducto arterioso prolonga la evolución de otras enfermedades en el neonato pretérmino y provoca disfunción pulmonar crónica. Esta es la razón por la que es importante diagnosticarla lo más pronto posible y así reducir al mínimo las complicaciones que pueden tener efectos a largo plazo.

    • Apnea

    El término apnea del recién nacido pretérmino se refiere a la interrupción de la respiración durante 20 segundos o más, o durante menos de 20 segundos si se acompaña de cianosis, bradicardia o hipotonía. La apnea constituye un problema frecuente en el neonato pretérmino, y se cree que es resultado principalmente de la inmadurez neuronal, factor que contribuye a los patrones respiratorios irregulares de estos lactantes. La inmadurez del SNC del neonato pretérmino aumenta su vulnerabilidad a los factores adversos que afectan el metabolismo neuronal. A su vez, la alteración del metabolismo neuronal puede alterar las neuronas respiratorias localizadas en el tallo cerebral. Los factores que afectan en forma adversa a las neuronas cerebrales son hipoxia, acidosis, edema, hemorragia intracreaneal, hiperbilirrubinemia, hipoglucemia, hipocalcemia y sepsis.

    • Hemorragia Intraventricular

    La hemorragia intraventricular (HIV) es el tipo de hemorragia intracraneal más frecuente en el prematuro. Los más susceptibles a esta complicación son los lactantes que pesan menos de 1.500 g o menores de 34 semanas de gestación. Entre ellos, la incidencia de HIV es de un 34 a un 49 %.

    La HIV es más frecuente después de algún episodio que provoca hipoxia como insuficiencia respiratoria, traumatismo obstétrico o sufrimiento fetal intraparto, y los neonatos más inmaduros tienen mayor riesgo de sufrir estas complicaciones.

    La localización más frecuente de la hemorragia es la matriz germinativa periventricular subependimaria, donde la irrigación es abundante y las paredes capilares son delgadas y frágiles. La matriz proporciona escaso tejido de sostén a estos vasos frágiles. Antes de las 32 semanas de gestación, el recién nacido es más susceptible de sufrir hemorragias de estos vasos pequeños debido a que pueden sufrir fenómenos hipóxicos que lesionan las paredes vasculares y provocan su rotura. La tomografia axial computerizada muestra tanto la localización de la hemorragia como su extensión.

    Los signos clínicos de la HIV en el lactante son variables. Algunas veces el neonato se deteriora súbitamente (palidez y aspecto de choque), o incluso llega a morir, pero otras los signos son muy sutiles e incluso inexistentes. Las manifestaciones más frecuentes con signos neurológicos (hipotonía, letargia, inestabilidad de la temperatura, nistagmus, abultamiento de las fontanelas, disminución gradual del hematocrito, apnea, bradicardia, hipotensión y deterioro de la función respiratoria (hipoxia progresiva) con acidosis metabólica. Puede haber convulsiones y algunas veces se observa postura de descerebración.

    Uno de los principales objetivos del tratamiento debe ser la prevención de la hemorragia intraventricular antes de que aparezca. Las acciones prenatales incluye la prevención del parto pretérmino. Actualmente se está estudiando la administración a la madre de fenobarbital y vitamina K buscando prevenir esta posible complicación. Las acciones preventivas postnatales incluyen la resucitación cuidadosa, corrección o prevención de alteraciones hemodinámicas y corrección de las anormalidades en la coagulación. Las acciones farmacológicas preventivas postnatales incluyen fenobarbital para controlar las convulsiones, indometacina para reducir la hemodinamia producida por la PCA, y vitamina E por su potencial antioxidante (Volpe, 1.989).

    Los esfuerzos terapéuticos también incluyen el tratamiento de sostén del recién nacido con hemorragia intraventricular, y la prevención de una hidrocefalia post-hemorrágica. Cuando existe dilatación ventricular progresiva es necesario colocar un catéter de derivación ventriculo-peritoneal.

    El pronóstico del recién nacido depende de la intensidad de la hemorragia intracerebral y de la edad gestacional. Las hemorragias más graves pueden producir deficiencias motoras, hidrocefalia, pérdida auditiva y ceguera. Las hemorragias menos abundantes en ocasiones carecen de efectos evidentes.

    • Retinopatía de premadurez

    El recién nacido pretérmino es especialmente susceptible a sufrir cambios retinianos característicos conocidos como Retinopatía de Premadurez (RPP). Anteriormente esta enfermedad se denominaba fibroplasia retrolental.

    Hasta hace relativamente poco tiempo se pensaba que la RPP era producida únicamente por el uso de oxígeno, en neonatos a término con cardiopatía cianógena y entras anormalidades congénitas. En la actualidad se considera que esta enfermedad tiene origen multifactorial.

    Posiblemente el factor más importante en la mayor frecuencia que se ha observado en la RPP es la mayor supervivencia de los recién nacidos con muy bajo peso al nacer. En estos neonatos con peso menor de 100 g. la frecuencia puede llegar a alcanzar el 88 %. Se cree que la susceptibilidad de estos lactantes se debe a varios factores, incluyendo inmadurez, varios problemas médicos y los tratamientos que se utilizan.

    La retina fetal es única en el sentido de que su vascularización no se inicia sino hasta el cuarto mes de la gestación y el área periférica temporal de la vasculatura retiniana tiene el desarrollo más lento. La vascularización se completa al término del embarazo. Por consecuencia, el sistema vascular inmaduro es susceptible de lesionarse en el neonato pretérmino y, en ocasiones, en el a término. Durante las primeras fases de la RPP los vasos retinianos inmaduros sufren vasoconstricción. Con el tiempo, se forman otros vasos a partir de la vasoobliteración, pero carecen de la integridad estructural normal. En las fases finales de la RPP se produce una proliferación vascular conforme los vasos neoformados salen a través de la retina para proliferar en el humor vítreo. Estos vasos frágiles suelen romperse y producen hemorragias retinianas y vítreas. Posteriormente se forma tejido cicatricial y puede haber tracción, lo que provoca desprendimiento de la retina y ceguera.

    El objetivo primordial del tratamiento ha de ser la identificación precoz y el inicio selectivo del tratamiento lo antes posible. En ausencia de acciones terapéuticas la detección cuando menos permite aconsejar a los padres y apoyarlos cuando se sospecha de defectos visuales. Entre las 4 y 8 semanas de edad, debe efectuarse un estudio del fondo de ojo. La American Academy of Pediatrics recomienda efectuar estudios de fondo de ojo en todo recién nacido menor de 36 semanas de gestación, o que haya pesado menos de 2000 g. y haya recibido oxigenoterapia. La frecuencia con que deben repetirse los estudios depende de la rapidez con que progresa la enfermedad o de su gravedad.

    Los cuidados preventivos tienen como finalidad mantener al neonato pretérmino en el estado fisiológico más constante posible. Una opción en la fase aguda de la RPP es el tratamiento con láser o con crioterapia. Los resultados obtenidos en la práctica clínica apoyan la efectividad de esta técnica para reducir aproximadamente en un 50 % el riesgo de un resultado poco favorable. Este último se definió como el pliegue retiniano que incluye al polo posterior o una masa retrolental completa. La crioterapia oblitera la neovascularización y reduce la tracción que provoca el desprendimiento de retina. La mayor parte de los casos agudos de RPP sufre regresión espontánea sin causar alteraciones visuales a largo plazo, así que es necesario comparar la posibilidad de regresión con el riesgo de un resultado poco favorable.

    Para los lactantes con tracción bilateral y desprendimiento de retina se ha utilizado en forma experimental la vitrectomía quirúrgica y doblez de la esclerótica. Estas operaciones son difíciles desde el punto de vista técnico por el tamaño del ojo del lactante. Debido a su carácter experimental, aún es necesario obtener más resultados para valorarlas.

    • Displasia Broncopulmonar

    La displasia broncopulmonar (DBP) suele producirse en recién nacidos con muy bajo peso al nacer que requieren de oxigenoterapia y ventilación mecánica como tratamiento de un SIR. Su frecuencia es aproximadamente del 15 - 38 %. Su causa es multifactorial, aunque se ha relacionado con el oxígeno, ventilación endotraqueal, barotrauma, ventilación mecánica, PCA, hipervolemia (producida por hidratación excesiva), enfisema pulmonar intersticial, neonatos grandes para la edad gestacional y con peso bajo al nacimiento.

    Se ha descrito esta displasia en cuatro fases progresivas según el aspecto radiológico y clínico. La fase 1 es idéntica desde el punto de vista clínico y radiológico al SIR. Al carecer de surfactante, los alvéolos se colapsan y la isquemia resultante provoca necrosis del tejido y los capilares circundantes. El material necrótico descamado llena los bronquiolos terminales, produciendo lesión de la mucosa y las células ciliadas.

    En la fase 2, neumopatía avanzada, la radiografía progresa hasta un blanqueamiento característico con opacificación de los campos pulmonares y bordes cardíacos indistintos. Este cuadro clínico es similar al del síndrome de insuficiencia respiratoria avanzado con PCA y edema pulmonar.

    Durante la fase 3, o transición a neumopatía crónica, la regeneración se inicia en las células que revisten los bronquiolos. Se forma tejido fibroso conforme proliferan las células del tejido conectivo. Esto provoca distorsión y rotura de los alvéolos con atrapamiento de pequeñas cantidades de aire en el intersticio. Estas áreas enfisematosas rodeadas de alvéolos colapsados se observan en forma de pequeñas áreas luminosas quísticas en la radiografía. La PCO2 aumenta progresivamente a pesar de la ventilación mecánica adecuada.

    La fase 4 se caracteriza por hipertrofia del músculo liso que rodea a los bronquios y bronquiolos, lo que reduce la luz de la vía aérea. Durante este período, las células productoras de moco también se hipertrofian y la mayor producción de moco provoca aún más obstrucción. El engrosamiento de las arterias pulmonares y las membranas capilares reduce la luz de estos vasos, lo que causa hipertensión pulmonar. Puede haber Cor Pulmonale con hipertrofia ventricular derecha, y cardiomegalia secundaria a hipertensión pulmonar. La radiografía muestra crecimiento de las áreas enfisematosas.

    Tratamiento médico

    No es posible prevenir los factores relacionados con la DBP. Sin embargo, si se logra mantener la fisiología lo mejor posible, las complicaciones se reducen al mínimo. Las metas de las acciones terapéuticas para el recién nacido con DBP son proporcionar una oxigenación y ventilación adecuadas, nutrición óptima y medidas de sostén para asegurar un crecimiento y desarrollo suficientes.

    Debido a la naturaleza crónica de esta enfermedad, el tratamiento debe individualizarse para llenar las necesidades específicas de cada lactante. Uno de los factores más importantes es mantener un intercambio adecuado de gases. En cada fase de esta enfermedad, los cambios patológicos pulmonares interfieren con la oxigenación adecuada y la ventilación normal. La ventilación asistida y el oxígeno ambiental deben regularse en forma precisa vigilando los gases arteriales para prevenir los episodios de hipoxemia, hiperoxemia e hipercapnia. Muchas veces se utilizan diuréticos y restricción hídrica para controlar el edema pulmonar y, por lo tanto, mejorar la función pulmonar; se requiere de suplementos electrolíticos para contrarrestar los resultados de los diuréticos de uso prolongado. Además, está indicado administrar broncodilatadores para reducir la resistencia de las vías aéreas, y para controlar el broncoespasmo.

    También se utilizan ecocardiogramas seriados para vigilar la respuesta del corazón a la neumopatía crónica. Algunas veces se requiere de digitalización periódica cuando existe Cor Pulmonale.

    • Defectos Neurológicos

    Los defectos neurológicos más frecuentes son parálisis cerebral, hidrocefalia, transtornos convulsivos, CI bajo, y alteraciones en el aprendizaje. Al estudiar las capacidades e incapacidades del niño es importante que los padres comprendan que el nivel de desarrollo no puede valorarse con base en la edad cronológica. De hecho, debe estudiarse basándose en la fecha probable de parto, no en la fecha real del parto. Además, los padres necesitan apoyo constantemente para lograr un tratamiento adecuado de su hijo a largo plazo. Conforme el niño crece y se desarrolla, cada vez surgen más preocupaciones y la meta final es lograr la mejor calidad de vida posible.

    • Necesidades a largo plazo y resultado

    La atención del recién nacido pretérmino y de la familia no termina con el alta del servicio de nidos. Es muy importante segur vigilándolos debido a que muchos de los problemas del desarrollo no se manifiestan sino hasta que el niño crece y empieza a mostrar retrasos motores o incapacidad sensorial.

    Durante el primer año de vida, el recién nacido pretérmino con bajo peso al nacer tiene una tasa de mortalidad mayor que el neonato a término. Las causas de la muerte incluyen síndrome de muerte súbita, que es cinco veces más frecuente en el neonato de bajo peso, e infecciones respiratorias y defectos neurológicos. La morbilidad también es mucho mayor en este grupo de neonatos pretérmino, y los que pesan menos de 1500 g. son los que tienen mayor riesgo de sufrir complicaciones a largo plazo.

    Bibliografía

    • Olds, London, Ladewig, Enfermería Maternoinfantil 4ª Edición. Editorial Interamericana - McGraw Hill. México D.F., 1.995

    • Carroll, Sebire, Nicolaides, Amniorrexis y parto pretérmino Editorial Masson, Barcelona, 1.998

    • Raffefnsperger E.B. et al., Enfermería Maternoinfantil II en Enciclopedia de la Enfermería, Editorial Océano, Barcelona, 1.999

    Recién nacido pretérmino

    Página 7

    Sustancia tensoactiva

    Complianza pulmonar

    Atelectasias

    Trabajo respiratorio

    Ventilación

    CO2

    Acidosis

    Metab. Anaeróbico

    PO2

    Vasoconstricción pulmonar y periférica

    Presión en la arteria pulmonar

    Desviación

    D I

    Flujo pulmonar

    Perfusión periférica insucifiente

    Surfactante