Receptores muscarínicos

Sistema nervioso. Sinergismos. Antagonismos. Acetilcolina. Neurotransmisores

  • Enviado por: Jonathan Verbitzky
  • Idioma: castellano
  • País: México México
  • 5 páginas
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RESEPTORES MUSCARINICOS

La acetilcolina es un neurotrensmisor endógeno, a nivel de la sinapsis y las uniones neuroefectoras colinérgicas, en los sistemas nerviosos central y periférico. Las acciones de la acetilcolina son medidas por receptores colinérgicos, nicotínicos y muscaríninicos, que traducen las señales por mecanismos distintos. Los receptores muscarínicos se encuentran localizados primordialmente sobre las células efectoras vegetativas que están inervadas por nervios parasimpáticos y posganglionares. El término parasimpaticomimético se refiere a los efectos de los agonistas a estos niveles. Los receptores muscarínicos se ubican también en encéfalo, ganglios y algunas células, como las de los vasos sanguíneos, que reciben poca o ninguna infracción colinérgica. Los agonistas colinérgicos imitan los efectos de la acetilcolina en estos sitios.

AGONISTAS DE LOS RESEPTORES MUSCARINICOS :

Los agonistas de los receptores muscarínicos colinérgicos se pueden clasificar en dos grupos diferentes uno de los cuales sería el grupo de la acetilcolina y diversos colinésteres sintéticos, y el otro grupo de los agonistas le correspondería al grupo$de los alcaloides colinjmiméticks naturales (en particular pilocarpina, muscarina y arecolina) y sus congéneres sintéticos. A demás tienen efectos parasimpaticomiméticos las anticolinesterasas y los estimulantes ganglionares ; sus importantes efectos pueden ser hndirectjs u oribinarse `n ubicaciones distintas al sitio efector colinérgico posganglionar.

PROPIEDADES Y SUBTIPOS DE LOS RECEPTORES MUSCARINICOS :

Los receptores muscarínicos se identificaron al principio en la periferia y en el SNC mediante análisis de las reacciones de células y tejidos. Los efectos diferenciales de dos grupos agonistas muscarínicos, betanecol y McN-A-343, sobre el tono del esfínter esofágico inferior, hicieron que en un principio se designaran a los receptores muscarínicos como M1 (ganglionares) y M2 (de las células efectoras). Las bases para la selectividad de estos agonistas son inciertas, y no se cuenta con pruebas firmes de que los agonistas distingan entre los tipos de receptores muscarínicos. Sin embargo, estudios subsecuentes de enlace de radioligandos mostraron además la existencia de mas de una sola población de sitios de fijación. En particular se demostró que el agonista muscarinico pirenzepina se fija con gran avidez a sitios de la corteza cerebral y de los ganglios simpáticos (M1), pero que tenían menor afinidad por los sitios en los músculos cardiacos, músculos lisos y algunas glándulas. Estos datos explican las propiedades de la pirenzepina para bloquear lar reacciones inducidas por agonistas que son medidas por receptores musacarínicos en los ganglios simpáticos y mientericos, a concentraciones considerablemente inferiores a loa requeridas para bloquear las reacciones que resultan de la estimulación directa de los receptores en diversos órganos efectores. Hoy se encuentra con nuevos antagonistas, que permiten distinguir en mayor grado aun entre los diversos subtipos de receptores muscarínicos. Por ejemplo, la metoctramina manifiesta mayor selectividad por los receptores muscarínicos M2 que por los M3, en tanto que el hexahidrosiladifenidol es mas selectivo de los receptores M3 que de los M2 glandulares y del músculo liso.

TUBO DIGESTIVO :

Todos los compuestos de este tipo pueden producir incremento del tono, de la amplitud de las contracciones y de la actividad peristáltica de estomago y del intestino, lo mismo que aumento de la actividad secretora del tubo digestivo. La mayor motilidad puede ocasionar náusea, eructo, vómito, cólicos y defecación.

SINERGISMOS Y ANTAGONISMOS :

La AChE hidroliza a la ACh y a la metacolina, y sus efectos se intensifican de manera notable con la administración previa de anticolinesterasas. Los últimos fármacos solo generan efectos aditivos con los análogos estables carbacol y betanecol.

La atropina bloquea de manera selectiva los efectos muscarínicos de todos los fármacos de este tipo, por ocupación competitiva de los sitios de los receptores colinérgicos en las células efectoras autonómicas, y en los receptores muscarínicos de las células ganglionares autonómicas. El hexametonio y medicamentos relacionados bloquean las acciones nicotínicas de la ACh y de sus derivados a nivel de los ganglios autonómicos ; la tubocuracina y otros agentes de bloqueo competitivos antagonizan sus efectos a nivel de la unión neuromuscular del músculo esquelético.

CASO CLINICO SNA-1 9/OCT/97

1.- Para buscar información en relación con el caso, ¿Que pistas se pueden establecer ?

Las pistas que se pueden establecer para la búsqueda de una respuesta que nos determine la causa y que de la misma manera nos podamos establecer dentro de un tratamiento adecuado a las necesidades del paciente en cuestión, es pertinente indagar en los siguientes puntos :

  • ADRENALINA.

  • ATROPINA

  • RECEPTORES MUSCARINICOS.

  • Al buscar en los puntos señalados anteriormente es muy posible llegar a una conclusión fidedigna y por consiguiente determinar las causas del padecimiento del paciente, con los datos anteriores ya obtenidos se puede llegar fácilmente al tratamiento correcto.

    2.-Cual es el problema (o problemas), en términos farmacológicos, en este caso ?

    Uno de los primeros problemas que se detectan en este caso es la gran importancia que en nuestros días representa la automedicación y los problemas que esta causa, otro posible problema detectado en el caso son todos los síntomas con los que se presenta el paciente, una vez determinando toda la sintomatología se puede llegar a una conclusión un tanto somera pero al parecer atinada ; el posible problema en este caso es la aplicación de anticolinérgicos que como se describe en un principio con respecto a la atropina, esta causa una sintomatología parecida a dosis muy frecuentes esto se concluye por lo explicado en el caso clínico en donde dice : “la administración aparentemente fue muy frecuente”.

    3.-Cómo puede explicarse, en términos fisiopatológicos y/o farmacológicos, el problema que se presenta en este caso ?

    Definitivamente no se puede explicar este caso de la manera más apropiada debido básicamente a la inexperiencia con la que se cuenta en estos momentos de la carrera de medicina, más sin embargo, podemos explicar este caso como un caso mas de hipersencibilidad o más bien alergia hacia un medicamento del cual se le utilizó de un mal modo, asea sin prescripción medica y sin conocimiento del daño que pudo haber causado de no haber asistido de manera temprana con un especialista

    4.-Cual es la solución al problema en este caso ?

    Si el problema esta dado en una primera instancia por un anticolinérgico, el cual inhibe muchas funciones en este caso principalmente las funciones intestinales, habrá que administrar un estimulante que reactive la motilidad intestinal por lo que si en este momento el agente causal esta funcionando como agonista forzosamente tendremos que aplicar un antagonista que compita contra los receptores muscarínicos de los cuales se encuentran ocupados por el anticolinérgico antes mencionado, por lo tanto una posible solución sea la aplicación de adrenalina.

    5.-Referencias bibliográficas que avalan la información usada para explicar y determinar la solución al problema :

    GOODMAN & GILMAN CAPITULO No# 7

    6.-Principios o conceptos farmacológicos que se aprenden en este caso :

    Básicamente los principios que se aprenden en la realización de este caso es la utilización de anticolinérgicos, adrenérgicos, acetilcolina, receptores muscarínicos, adrenalina, atropina, entre otros muchos conceptos que no quedan muy claros en cuanto a su significado ni usos pero si a su forma de actuar, inhibición y activación de un receptor.