Prevención de la Ceguera

Características, Tipos de Ceguera. Enfermedades infecciosas, hereditarias. Epidemiología. Contagio. Genética. Malformaciones. Glaucoma. Causticaciones química. Cataratas. Retina. Mácula

  • Enviado por: Ginés Espinosa Berruezo
  • Idioma: castellano
  • País: España España
  • 43 páginas
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Ceguera Legal: AV igual o inferior a 0.1 en el mayor ojo. En distintas partes del mundo el concepto de ceguera varía, por lo que cuando hablamos de datos, puede que incluyamos gente de un grupo en otro.

Hay 65 definiciones distintas de ceguera.

Ceguera (diccionario)

- ausencia total de visión (3 casos)

- AV de reconocimiento ( 22 casos)

- Estado del campo visual (detección) (19 casos)

En el resto de los casos hasta 65 no caían dentro de estos cánones.

Existen 3 tipos de AV:

a) Detección: Se basa en el mínimo visible. Consiste en proyectar estímulos luminosos sobre en fondo oscuro con distintas formas y tamaños.

b) Se basa en el mínimo resoluble. Consiste en una serie de frecuencias espaciales que van variando. Test de sensibilidad al contraste.

También hay tarjetas con diferentes luminancias de manera sinusoidal.

c) De reconocimiento: Se basa en el mínimo separable, que es la inversa de la distancia en metros, en la que 2 objetos separados entre sí, subtienden en la retina 1' de arco.

Cuando hablamos de ceguera en AV = 0.1 estamos hablando de AV de reconocimiento. El anillo de Landon se debe usar para test de AV de detección (ya que too se basa en contraste).

Según la organización nacional de la salud se define ceguera:

Grado 0 - visión normal o casi normal - AV = 0.8-2

Baja Visión:

Grado 1 - Alteración visual moderada - AV = 0.6-0.3

Grado 2 - Alteración visual grave - AV = 0.25-0.12

En EEUU se toma como referencia el Grado 2 del aptdo Baja Visión

Grado 3 - Alteración visual profunda - AV = 0.1-0.05

Grado 4 - Alteración visual casi total - AV = 0.04-0.02

Grado 5 - Alteración visual total - no hay ni percepción luminosa.

Clasificación de la Ceguera:

Grado 1: No discapacidad visual o discapacidad ligera. Puede realizar la tarea visual fina (lectura, escritura, trabajos manuales) y puede necesitar ayuda con esféricos positivos inferior o igual a 4D.

Grado 2: Alteración visual moderada (lectoescritura) mayor 4D

Grado 3: Alteración visual grave. Mayor a 4D pero hay una limitación respecto a la velocidad o duración limitada realizando esas tareas.

Grado 4: No pueden realizar tareas visuales finas. Usan magnificadores superiores de 10 D para Baja Visión. Realizan actividades groseras y se apoyan en otros sentidos.

Grado 5: Discapacidad visual total. Se apoyan en el tacto y oído para las tareas diarias.

Grado 6: Discapacidad visual total. Recibe todo en los otros sentidos.

Métodos de ceguera:

A)Varían con la edad: aumenta de forma proporcional a la edad en todas partes del mundo.

En países tercermundistas el número de cegueras aumenta con la edad. 77 veces mayor que en menores de 20 años.

En Australia es 1000 veces mayor.

* Las causas de ceguera varían con la edad, y esto ocurre con diferencia en países desarrollados a tercermundistas:

a.1) Desarrollados:

- Menores de 20 años; distrofias retinianas, fibroplasia retrolental y catarata congénita

- Entre 20 y 65 años; enfermedades retinianas (congénita o adquirida) y enfermedades y alteraciones del nervio óptico.

- Mayores de 65; degeneración macular senil, catarata senil, glaucoma.

a.2) Tercer Mundo:

- Menores de 20 años: leucoma corneal debido a:

- Tracoma

- Oftalmia neonatorum ( sífilis congénita, gonorrea)

- Xeroftalmia nutricional (déficit de vit A)

- Catarata congénita

- Mayores de 20años:

- Catarata senil (para mayores de 35 años)

- Leucoma corneal secundario al tracoma y ceguera nutricional

- Glaucoma

B) Varía con el sexo:

Mayor frecuencia en varones.

Las causas más frecuentes en varones en países desarrollados son:

- Catarata

- Glaucoma

- Enfermedad del nervio óptico

- En mujeres: Retinopatía diabética

- En el tercer mundo:

- Varones: queratopatía climática (con una frecuencia mayor a 5 veces en mujeres). Estas personas están mucho tiempo en zonas semidesérticas y hay ceguera por alteración corneal, cristalino y retina por radiación UVA.

- Mujeres: por Tracoma (con una frecuencia mayor a 2 veces que en varones). Cuidan los niños y se infectan por los hijos que tiene estado activo de tracoma de sus hijos.

Tracoma es una enfermedad causada por la clamhydia Trachomatis. La mosca transporta este bicho chupando las secreciones oculares y las llevan a las madres.

C) Según la raza:

Es muy superior para las razas no blancas que las blancas debido a:

- Factores genéticos

- Factores ambientales

- Factores económicos

- Disponibilidad de servicios oftálmicos

Modelo típico de ceguera en blancos:

Fibroplasia retrolental o retinopatía de la prematuridad. El factor que influye es el mayor de supervivencia en raza blanca de niños prematuros. Un niño prematuro en Tanzania no sobrevive.

Modelo típico en negros:

Glaucoma simple y glaucoma de ángulo cerrado

D)Distribución geográfica:

Mayor porcentaje en Asia y África. Debido a factores socioeconómicos y a que en determinadas zonas geográficas hay enfermedades endémicas propias de una raza. Son enfermedades infecciosas y el número de casos es constante y superior a la media nacional y en una zona determinada.

Tracoma: endémico de Marruecos y Egipto y Sudán Norte

En Sudán: Al Sudeste; ciegos por oncocerquiasis 5.1% población. Enfermedad del cerco que pasa al hombre cuando se come no muy hecho. Al Norte hay 4.5% de ciegos por tracoma ya que es endémico.

E)Disponibilidad de servicios oftalmológicos:

Más ciegos cuanto menos centros.

Bangla Desh: 25 oftalmólogos para todo el país

TEMA 4 - Enfermedades infecciosas-

Necesita porque necesita de un agente causal, único y exógeno capaz de multiplicarse, es decir, en un ser vivo.

Fases de una enfermedad infecciosa:

1) Período de incubación. Tiempo que pasa desde que el huésped entra en contacto con el agente causal hasta que aparecen los primeros síntomas.

Varía según cada enfermedad

Las enfermedades agudas tienen un período corto.

Las enfermedades crónicas tienen un período más largo.

El germen entra en contacto con el huésped y comienza a multiplicarse pero no aparecen los síntomas ni los signos.

2) Período prodrómico. Conjunto de signos y síntomas que aparecen en el huésped que son inespecíficos de la enfermedad que padece, pero que son comunes a un gran grupo de enfermedades.

El huésped no ha afectado aún al órgano diana.

3) Período clínico. Conjunto de signos y síntomas propios de la enfermedad. El organismo llega al órgano Diana.

4) Período de convalecencia. Síntomas una vez pasada la enfermedad infecciosa. Normalmente es agotamiento provocado por las infecciones.

El agente causal es un microorganismo capaz de producir una infección en el ser humano. Hay 3 tipos:

- Bacterias: constituidas por citoplasma envuelto por membrana celular y el material genético se engloba en el nucleoide (filamento de ADN) y está envuelto por una membrana que no es una pared celular completa. Necesitan un huésped para multiplicarse. Algunas bacterias tienen mucha resistencia a un medio externo. Los adenovirus de la queratoconjuntivitis son muy poco resistentes.

- Virus: parásitos intracelulares obligados. Poca resistencia al medio exterior. El herpes virus es el único que puede transmitirse por el exterior.

- Hongos: ADN + ARN. El núcleo consta de una pared celular con un número variable de cromosomas.

CADENA EPIDEMIOLÓGICA:

1 y 2) Reservorio y fuente de infección:

Conjunto de medios a través de los cuales el agente causal puede pasar a infectar al organismo sano mediante un mecanismo directo o indirecto.

Fuentes:

- Homóloga: constituida por el hombre enfermo y sujeto portador (el hombre)

- Heteróloga: animales, fómites (objetos inanimados que son reservorio de gérmenes por los cuales nos podemos infectar. Lámpara de hendidura) y suelo.

Con respecto a la homóloga, el sujeto más importante es el hombre, que elimina gérmenes a partir de la puerta de infección. El portador de la enfermedad, en el que lleva multiplicándose el germen, eliminando por la piel y cavidades orales. El sujeto no tiene síntomas por estar en el período prodrómico o de incubación, pero puede transmitir la enfermedad.

El paciente convaleciente puede estar todavía eliminando gérmenes.

3) Mecanismo de transmisión.

Depende de la vía de eliminación. Cuando es a través de las cavidades bucofaríngeas necesita un mecanismo directo. Cuando es por eliminación vía digestiva el germen se transmite por el agua y alimentos.

Ej: salmonerosis, vía digestiva, portadores transmiten por la manos, por lo que están en los alimentos y al manipularlos se transmiten.

a) vía respiratoria: para virus de transmisión aérea.

b) secreción nasal: queratoconj. por adenovirus y el virus de la fiebre adenofaringoconjun. También la queratoconjuntivitis epidémica por un virus parecido al de la gripe.

c) secreción conjuntival: Ej: tracoma. Enfermedad endémica y epidémica del tercer mundo. La mosca a través de las secreciones.

d) vía cutánea. Ej: estafilococo. Producen una descamación biogénica de la piel.

Así pues depende de:

- la vía de eliminación

- resistencia del agente etiológico en el medio externo. Cuando es baja necesita el medio directo, pero si es alta podrá tener un mecanismo indirecto mediante fómites.

- puerta de entrada. Sida (sangre) necesita un mecanismo indirecto a través de jeringuillas.

- quantum de infección. Ej: cólera tiene un quantum bajo. Hacen falta pocos gérmenes para transmitir la infección, y lo pueden hacer por el agua o suelo.

La salmonela tiene un quantum alto. Se necesitan muchos gérmenes para producir infección. Se realiza por los alimentos.

Mecanismo de transmisión indirecta: el sujeto enfermo en estado enfermo o convaleciente o portador elimina gérmenes por la piel o cavidades orales y es el más importante en el medio sanitario.

- Mordedura: rabia, virus propios de los animales (perros)

- Arañazo: linforeticulosis benigna (gatos, provoca sus muerte)

- Contacto físico: así se transmiten la mayor parte de enfermedades oculares.

- vía sexual: sida, gonococia (gonorrea) y una enfermedad ocular llamada ptirum pubis o piojo genital, que a veces se aloja en las pestañas. Se puede confundir con una blefaritis escamosa. Las liendres de las pestañas hay que quitarlas una a una. No hay ningún medicamento que pueda con ellos ni con sus liendres porque son muy tóxicos para los anexos oculares.

- contacto entre mucosas. Ej: beso

- transmisión intrapartum. Niño en el nacimiento al pasar por el cuello del vítreo y la vagina. Si allí hay infección se puede infectar. Oftalmia del recién nacido.

- a través de placenta: embriopatías infecciosas. Ej: toxoplasmosis. Produce la ceguera en el recién nacido.

Mecanismos de transmisión directa:

Físico: sexual, intrapartum, transplacentaria, mucosas, molodáctila.

La transmisión monodáctila transmite una infección a través de las manos o contaminación de gérmenes. Los microorganismos que con mayor frecuencia se transmiten a través de las manos son los gérmenes entéricos como salmonetes, colibacilos, escherichia coli, pseudomonas, aeruginosa.

Se contaminan al hacer la limpieza anal, orina, gérmenes de la nariz y otros objetos sucios y nunca es suficiente.

SCHURMAN estudió la permanencia de gérmenes en las manos. Dijo que con un lavado enérgico de 10 segundos se eliminan hasta el 90% de los gérmenes.

Transmisión indirecta: transmisión de un microorganismo al huésped mediante un fómite u objetos contaminados.

No hay continuidad en el tiempo ni en el espacio entre el agente contaminante y el sujeto receptor.

Transmisión directa:

- mediante el aire: hay discontinuidad entre el agente infectante y el huésped receptor. Se incluye en directa porque los gérmenes eliminados en vía respiratoria viven muy poco en el aire y ha de haber una proximidad muy grande para que se pegue. 2 mecanismos de transmisión:

- a través de las gotitas de Pflügge. Son gotas menores de 150 micras. Son la forma más común de transmisión. Se expulsan al hablar o toser.

- núcleos goticulares de Wells. Son gotas mayores de 150 micras. Al hablar caen en una superficie no viva. Pasamos sobre todo los herpex-virus.

Transmisión indirecta:

- Suelo. Bacilo de la tuberculosis.

- Fómites

- En el mundo optométrico, el agua destilada de las lentes de contacto para su limpieza es un fómite a considerar. También el agua de piscina y de manguera. A través de ella se contagia la queratoconjuntivitis por acantamoheba.

Huésped susceptible: todo sujeto capaz de pasar una infección. Todas las personas no son posibles sujetos de infección.

Características de la susceptibilidad:

- Edad. Los más susceptibles son los niños pequeños porque los mecanismos de defensa no están perfectamente desarrollada. En las personas mayores hay un mecanismo inmunológico en depresión.

- Factores de exposición: mecanismos que están en relación con el trabajo o con actividades no profesionales. Zoonosis en veterinarios. Para el optometrista va a ser el hombre enfermo o prodrómico.

- Estado inmunitario del sujeto: hay factores congénitos y adquiridos que rebajan la inmunidad:

- Sida: paraliza todas las células del sistema inmunitario

- Agranulocitosis

- Cáncer: baja la inmunidad y su tratamiento

- Leucemia

- Citostáticos, corticoides, radioterapia, antibióticos

- Somníferos de manera habitual: disminuyen porque deprimen el centro respiratorio e induce el sueño y propicia sobre todo infecciones de vías respiratorias y oculares

- Diabetes mellitus

- Hepatopatías

- Tabaco

- Estrés físico y psíquico

• Modo de presentación de una enfermedad en una comunidad:

- Manera esporádica: no hay continuidad en el tiempo y espacio en sujetos en los que se presenta la enfermedad.

- Manera endémica: cuando hay un número de casos nuevos de infecciones en una comunidad geográfica mayor de lo esperado para la media nacional. Hay regiones en las que las alergias son endémicas.

- Epidemia: cuando el número de casos nuevos de una infección es superior a la media nacional en todas las comunidades que componen una población y sobre todo en una época del año.

- Pandemia: cuando la epidemia se extiende por todo el mundo. Las alergias también se incluyen aquí.

• Acción del hombre para romper la cadena epidemiológica:

Enfermedades erradicadas por la acción del hombre:

- Tracoma por urbanismo ( chlamydia Trachomatis). Se transmite por vía directa por las mucosas oculares (con la mosca) en regiones con unas condiciones ambientales determinadas para que el germen pueda vivir. Sobre todo en lugares donde no hay agua corriente.

- Triquinosis: enfermedad multiorgánica (hígado, ojo, tubo digestivo) que está provocada por un germen que vive en el cerdo. Antes había hábitos de consumir carne de cerdo cruda y se pasaba la enfermedad.

- Queratoconjuntivitis por acantamoeba: que se ha conseguido erradicar por las lentes desechables.

• Inactivación del agente infeccioso:

a) Saneamiento

b) Desinfección: eliminamos los microorganismos patógenos productores de infecciones oculares de las superficies vivas y no vivas.

c) Esterilización: eliminamos los microorganismos patógenos, saprofitos y larvas y esporas de las superficies vivas y no vivas.

Con la esterilización hemos desinfectado, pero con la desinfección no hemos esterilizado.

Esterilización: procedimientos físicos.

- flameado: calentar la superficie no viva con una llama

- incineración

- Hornos Pasteur o Poupinel: agua a 120º de 10 a 20 min. Para material quirúrgico y hervidores de lentes de contacto.

- Autoclave o limpieza de vapor

- Radiaciones ionizantes: son fuentes de electrones de Co60. Los estuches de lentes de contacto vienen con el Cobalto y llegan estériles.

Desinfección: procedimientos químicos.

- ambientales: sobre superficies no vivas

- brumas: aparataje eléctrico que despide desinfección química por medio de brumas secas.

- aerosoles

- vapores

Son cajas con el agente químico incluido y están enchufados, de manera que eliminan el agente al medio ambiente depositándose en las paredes...

- Lutzonic: para discotecas, salas de niños, etc.

En hospitales no se utiliza porque hay otras formas, pero en los quirófanos si los hay.

- antisépticos: piel y mucosas

Se basan en agentes orgánicos clorados, como es la clorohexidina o agentes iodóforos o derivados del amonio cuaternario.

- Cetaulón 1 % o 1%0 (se consigue la asepsia de la piel)

- Armil diluido

- Hibitane

- Jabones de hexaclorofeno al 0,75%

- Merthiolate. Puede teñir ropa, por eso sólo se usa en quirófano.

- Saulon

Desinfectantes esterilizantes sobre el material instrumental:

- inmersión en cámara de gases

- formol: esto es lo que usaremos los ópticos (pastillas que liberan formol). El formol se usa para las lentes de contacto de prueba, las lentes de goldman y el cabezal del tonómetro. Las pastillas de formalina se aconseja que se envuelvan en una servilleta de papel para que las partículas que libera no se introduzca en la lente de contacto porque son malas para el ojo. Antes de poner las lentes limpiar con suero fisiológico. Se usan una vez a la semana.

- óxido de etileno

Desinfectantes sobre superficies:

- limoseptic

- saulon

Diluidos en agua se van limpiando instrumentos. Para el suelo con lejía.

TEMA 7. ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS SUSCEPTIBLES DE PREVENTCIÓN (1)

Algunas de ella son vanales como la conjuntivitis bacteriana. En líneas generales son muy llamativas pero se resuelven sin dejar secuelas.

Encontramos secuelas en las queratoconjuntivitis por herpes zoster y la queratoconjuntivitis por clhamydia.

1. Queratoconjuntivitis víricas

1.1 Queratoconjuntivitis por adenovirus.

Hay distintos serotipos que producen cuadros clínicos más o menos graves.

Se transmiten por vía directa por contacto físico mediante contagio por mucosa y el contacto holodáctilo (manos). También por vía directa a través de las gotas de Fluygens menores de 150 micras. Cursa en pequeños brotes, pero cuando es endemia mayor de lo normal (oloendemia) o epidemia, lo único que se hace es tomar medidas de salud pública como son inmunizaciones pasivas.

La forma de cursar la enfermedad es una blefaroconjuntivitis bilateral aunque siempre hay un párpado más hiperémico y edematoso que el otro.

También puede cursar una adenopatía preauricular (ganglios inflamatorios). Además hay infección de vías respiratorias altas.

En la conjuntiva vemos el primer y el segundo día de la enfermedad, una conjuntivitis con secreciones de tipo seroso (acuosa = lágrima). También hay hiperemia conjuntival muy importante y hemorragias subconjuntivales.

Hay un menisco lagrimal mayor de lo normal.

Al finalizar la primera semana vemos papilas (conjuntivitis papilar), la secreción es de tipo mucosa porque los componentes de la inflamación son más densos.

En el tarso superior podemos ver a veces la formación de una pseudomembrana (fibrina unida al moco). En el saco inferior hay hiperemia alrededor de un folículos.

Cuando entramos en la segunda semana el hallazgo característico es la aparición de folículos (conjuntivitis folicular). Los folículos son de color blanco y están bastante inflamados y al final de la segunda semana son de color gris y disminuyen su diámetro y los componentes inflamatorios de la conjuntiva. Cuando los folículos son grandes y transparentes la inflamación es aguda.

Con relación a la cornea, la afectación corneal sólo ocurre en los casos más graves de la enfermedad y sobre todo con los serotipos 8, 11 y 19.

Hay una queratitis punteada superficial junto con un infiltrado subepitalial. = edema corneal provocado por QPS y el infiltrado. Cuando hay edema en la lámpara de hendidura la vemos turbia. Forma redondeada, tamaño pequeño y en el centro de la córnea.

Al cabo de 2 semanas o principio de la tercera las lesiones corneales se aplanan, disminuye el edema estromal y persisten en forma de cicatrices subepiteliales redondeadas de pequeño tamaño.

Las cicatrices permanecen durante mucho tiempo (incluso años) y pueden resolver con corticoides tópicos y antivíricos en las fases tardías.

La AV en formas agudas con edema es baja. Para erradicar la infección hay que romper la cadena usando medidas preventivas como lavados de las manos, pañuelos de papel ...

Para los sanitarios la limpieza de las manos y el material en contacto.

Es fundamental reconocer la enfermedad al principio.

1.2. QTCJ por herpes simple.

En la actualidad hay virus de herpes tipo I (antiguamente) y tipo II (vía sexual). Necesita un reservorio y fuente que es un hombre, aunque persiste en el exterior con mayor permanencia.

Se transmiten por transmisión directa por contacto físico (contagio entre mucosas, por contacto holodáctilo; contacto físico vía intrapartum en herpes tipo II), por el aire por las gotas de Fluyggens.

También por transmisión indirecta por fómites contaminados. El cuadro clínico tiene aparición de lesiones dérmicas cutáneas, que en la primera semana son vesículas de pequeño tamaño y después se vuelven amarillas (pustulosas).

Se ven en las regiones a lo largo del recorrido de la primera división del trigémino (párpados o inmediaciones de éstos). En la segunda semana las lesiones se umbilican (hacen como un ombligo) y aparece una costra, que al caerse expone la úlcera típica de lesiones por herpes simple.

Manifestaciones oculares de la queratoconjutivis por herpes simple:

En la primo infección vemos que con las lesiones vesiculosas siempre existe una afectación conjuntival (hay hiperemia y conjuntivitis a nivel bulbar).

Hay algunos casos que junto con la conjuntivitis hay queratitis, pero es poco frecuente, la afectación corneal es posterior.

La afectación corneal se puede predecir cuando hay ulceración del borde cutáneo (donde termina la mucosa conjuntival y comienza el párpado).

La forma que adopta esa conjuntivitas es papilar y folicular. En la papilar hay hiperemia en la base y centro de los folículos. Se ve como un punteado rojizo. En la folicular hay hipertrofia de los folículos linfáticos. Aparecen en la conjuntiva tarsal y bulbar.

En la porción superior vemos crestas.

Respecto al la afectación corneal es una queratitis que afecta sólo al epitelio, a diferencia que con los adenovirus que afectan al estroma. Tienen el aspecto de forma dendrítica, que es lo típico en queratitis con herpes simple. Tiñe con rosa de bengala.

La otra manifestación es ameboide o geográfica y deja defectos epiteliales (úlcera).

Las formas graves de ulceración corneal se ven cuando los casos se tratan con diagnóstico equivocado y presentan hiperemia ciliar importante e incluso perforación corneal.

Formas tardías de la enfermedad:

- Queratitis meta herpética. Cursa con un leucoma corneal central con depósitos de lípidos que se originan porque existe un vaso conjuntival, que atravesando la cornea afectada, aparece edema corneal crónico y depósitos de lípidos, es un estímulo crónico que intenta curar la úlcera. La cornea se vuelve blanca por este proceso.

- Queratitis disciforme. También aparece en las formas crónicas de la enfermedad y se manifiesta con un edema corneal con forma de disco. Cursa con una uveítis con depósitos inflamatorios por debajo de la córnea (retrocorneales) y aparecen las sinequias posteriores (adherencias del epitelio). No es muy frecuente.

- Queratitis meta herpética muy evolucionada. Tratamiento antivírico tópico y corticoides. Hay que ir valorando cuando suprimir ambas partes del tratamiento. Hay edema importante (se trata con corticoide). Son formas no dolorosas porque el epitelio ya ha sido eliminado. La mejor manera de evitar esta forma grave es rompiendo la cadena de avance de la enfermedad con mayor higiene con una propia toalla, no tocar el ojo y dar la mano a alguien, etc, y el reconocimiento de enfermedad en la forma conjuntival, en la primera fase de la enfermedad.

La queratoconjuntivitis por herpes zoster la produce el virus de la varicela zoster que es de la familia de la varicela. Se suelen presentar formas oculares graves y suele haber brotes epidémicos durante las epidemias de varicela.

Las formas más graves de la enfermedad es en los ancianos. En los niños no aparecen formas oculares porque la primoinfección lleva una afectación cutánea y sólo se ven cuando...

El mecanismo directo de transmisión es contagiada por contacto físico debido al contagio entre mucosas, o bien, por contagio holodáctilo. También lo hace por vía aéreas por las gotitas.

El mecanismo indirecto es por los fómites. En virus sólo para el simple y el zoster.

Por vía aérea, el período prodrómico es mediante fiebre, cuadro respiratorio, dolor muscular y a los 3 o 4 días aparecen la lesiones típicas del herpes simple que son lesiones vesiculosas muy grandes que confluyen y ocupan todo el territorio que inerva la rama oftálmica del trigémino. Después pasan a ulcerarse dando costras de gran tamaño.

La piel de la nariz se afecta y también la punta de la nariz. En los casos que veamos sólo la afectación de la punta de la nariz hay que prever que va a aparecer en días posteriores el herpex zoster.

Cursa con un gran dolor ocular y lagrimeo reflejo por la estimulación. Las secuelas son la despigmentación y atrofia de la piel del territorio afectado. Puede que la pupila esté dilatada debido a afectación de la úvea.

Con respecto a la formas epiteliales hay conjuntivitis papilar y folicular en la primera semana. A los pocos días aparece una afectación del epitelio de la córnea en forma de una queratitis epitelial filamentosa, que tiñe solamente con rosa de bengala porque en las fases iniciales no cursa con forma ulcerativa. En el 50 % de los casos podemos ver uveitis y en las formas posteriores vemos afectación uveal porque hay edema corneal de origen inflamatorio. Se produce un trastorno metabólico a nivel del endotelio, y la bomba endotelial se afecta y se produce edema con pérdida e transparencia. Existe la tendencia a la formación de sinequias posteriores. Hay adherencia entre epitelio pigmentario del iris y la cara anterior del cristalino. Ocupan más del 80% del tamaño pupilar que producen seclusión pupilar (secuestro pupilar) y producen glaucoma por seclusión pupilar que es un tipo de glaucoma de ángulo cerrado. Estas formas necesitan tratamiento con antivíricos, corticoides tópico e iridotomía preventiva con láser. Las formas graves producen una atrofia del iris.

El tratamiento preventivo supone que una vez reconocido el proceso se le recomiendan medidas de higiene al paciente, con cuidado de sus pertenencias personales y lavado de las manos.

El reconocimiento en las fases precoces es fundamental.

Cuando hay sinequia con glaucoma secundario de ángulo cerrado que puede producir ceguera le hacemos iridotomía.

El virus de la vacuna de la viruela (vaccinia ocular) afecta en el ojo y era usado hasta hace poco como prevención de la viruela. Ya no se vacuna porque se piensa que está erradicada por el hombre al igual que el tracoma.

La afectación ocular se produce por el rascado de la zona cutánea produciéndose un eczema de la piel y se toca el ojo y se pasa el virus atenuado al ojo. Hay un eritema de la zona (enrojecimiento) y a las 24 horas hay un eczema y grietas, se descama la superficie y hay unas costras y conjuntivitis tarsal y bulbar apareciendo secreciones que son muco purulentas porque estas formas oculares se agravan con mucha facilidad.

El tratamiento es con antibióticos y antivíricos y medidas de higiene como el no rascado, corte de uñas muy rapado.

Otra forma de afectación vírica es el molluscum contagiosum. Es una enfermedad vírica causada por un virus RNA. Entra por un picornavirus. Se caracteriza por lesiones elevadas de la piel de los párpados generalmente única aunque pueden ser múltiples. Se umbilican en el centro y aumentan de tamaño.

La afectación ocular se produce porque cuando se asientan siembran células descamadas en el interior del fondo de saco conjuntival y originan una conjuntivitis folicular y papilar. Se tienen que extraer de manera quirúrgica. Cuando hay formas pequeñas de la enfermedad se pueden tratar con antivíricos tópicos.

Infecciones oculares.

Primer tipo:

- Conjuntivitis por cuerpos de intrusión por el género chlamydia que produce dos enfermedades:

- queratoconjuntivitis por cuerpos de inclusión: el subgrupo es el A y los serotipos son desde el D al k inclusive

- tracoma: el subgrupo es el A pero los serotipos son el A B y C que dependen de variaciones geográficas y climáticas.

La diferencia es que el agente causal es el mismo pero los serotipos son diferentes.

El cuadro clínico es más fuerte con la chlamydia Trachomatis.

En países industrializados se dan el subgrupo A y los serotipo D a K

El subdesarrollados predomina de forma endémica el Tracoma, que traduce en ceguera muy grave.

A) Queratoconjuntivitis por cuerpos de inclusión:

Hay 2 tipos de transmisión:

- Transmisión Directa por contacto físico:

- Holodáctila

- Por contacto sexual. En el momento de su detección hay que tratar a los dos sujetos y si es una relación esporádica tratar al foco

- Por vía intrapartum o transmisión óculo genital.

- Transmisión Indirecta: no se da por inclusión ni por el tracoma porque es un parásito intracelular obligado y necesita de un medio vivo para sobrevivir. Es susceptible al tratamiento por antibiótico. El reservorio y la fuente de infección es un ser vivo, el hombre enfermo o portador de la infección.

La clínica cursa a partir de los 2 ó 3 días de haberse contagiado con una conjuntivitis folicular importante. Los pródromos son faringitis y a los 2 o 3 días comienza el cuadro ocular con picor, escozor y aumento importante de la secreción que empieza siendo serosa y luego se convierte en mucosa. La conjuntivitis folicular que vemos en biomicroscopio ocurre durante las dos primeras semanas de la enfermedad en la conjuntiva bulbar y en los fondos de saco conjuntivales superior e inferior sobre todo. A la tercera semana se extiende a la superficie tarsal. La cuarta semana la vemos con una regresión progresiva de los folículos pero aparece conjuntivitis papilar.

El proceso se resuelve espontáneamente y no deja secuelas, pero es muy importante realizar la detección para frenar el foco contagioso.

Queratoconjuntivitis por cuerpos de inclusión: entre el 30-40% de los casos hay afectación corneal. Aparecen infiltrados epiteliales y subepiteliales (igual que en las conjuntivitis por adenovirus). Hay focos localizados de edema corneal. Se localizan en la periferia, no en el centro como los adenovirus.

Cuando hay afectación epitelial damos tratamiento con corticoides tópicos además de antibióticos.

Con respecto al tracoma hay que detectar el foco de infección para parar la cadena epidemiológica. Es una enfermedad infecciosa muy grave que conduce a la ceguera y se ha podido erradicar en muchas partes del mundo gracias a la intervención del hombre con tuberías de alcantarillado y agua corriente. Por eso en Egipto rural hay una incidencia elevada de ceguera por tracoma y en área local no hay.

El mecanismo es de transmisión directa ojo-ojo por las mucosas a través de un ser vivo pasivo como es la mosca (no es un fómite).

Se da en los casos en los que hay una sobre infección bacteriana (niños o ancianos) porque aumenta la susceptibilidad del sujeto. Los sujetos más predispuesto son los que hay sobre infección bacteriana secundaria a las malas condiciones de higiene.

El tracoma da 4 estadíos:

2 activos (1,2) y el 3 y 4 son cicatriciales y el 5 es el más grave porque da la principal causa de ceguera.

El estadío 3 combina una forma activa de la enfermedad con formas clínicas cicatriciales. En el 4 y 5 no hay pannus activo y sólo vemos cicatrices en donde podemos ver leucomas corneales irreparables.

Las fases 1 y 2 son indistinguibles de la queratoconjuntivitis por cuerpos de inclusión. Vemos conjuntivitis en los fondos de saco, secreción, folículos en la superficie tarsal y pannus. La enfermedad no se resuelve y pasa al estadío 3 que ocurre semanas o meses después que es un pannus activo en la que hay vasos y células inflamatorias que crecen desde el limbo hacia la cornea perdiendo la transparencia de ésta.

En este estadío podemos ver folículos linfáticos muy gruesos a nivel del limbo esclerocorneal al igual que en la conjuntivitis vernal, pero aquí el pannus es no infeccioso.

En el estadío 3 también podemos ver cicatrices y los folículos linfáticos persisten a nivel de la conjuntiva tarsal y vemos fenómenos cicatriciales en forma difusa y en forma reticular, todo eso junto con el pannus.

La forma difusa significa que hay diversos focos que afectan a la superficie de la conjuntiva tarsal.

La forma reticular indica que alrededor de los retículos en la conjuntiva sigue un patrón con forma de red.

El estadio 4 es muy típico ver la línea de Arlt que supone en la zona más anterior de la conjuntiva tarsal los fenómenos de cicatrización determinan una línea que hace que el párpado se retraiga dando entropión y triquiasis que agravan el proceso inflamatorio de la córnea.

Aquí vemos cicatrizaciones en la parte más profunda de la conjuntiva y en la parte superficial.

En el estadío 5 el pannus desaparece pero nos encontramos con grados variables de ceguera. También vemos orificios de Herbert que son zonas de adelgazamiento corneal en los sitios de la cornea donde desaparece el pannus.

Los pasos finales de la enfermedad son la distiquiasis, triquiasis, entropión y leucoma central denso vascularizado que origina la ceguera.

El tratamiento es obligatorio para las fases activas de la enfermedad y en las formas cicatrizales depende de lo que se tenga, incisión .... También se hace una odontoqueratoprótesis que se coge una lámina dental y se coloca en el ojo después de haber quitado el cristalino. El sujeto sólo tienen visión central.

REPASO DE GENÉTICA.

Hereditario: rasgo o carácter producto de la constitución genética particular del sujeto, pudiendo transmitir de una generación a otra. Es sinónimo de genético.

Familiar: un rasgo es familiar cuando aparece en más de un miembro de la familia. Puede ser genético o producto del ambiente. Ejemplo: catarata congénita autosómica dominante es familiar y genético. Otra patología que aparece por el ambiente es la catarata por radiación (Chernovil) que aparecen en mismos miembros de una familia, es producto del ambiente.

Congénito: se refiere a todo rasgo o carácter que aparece en el momento del nacimiento. Puede ser hereditario o no y aparece en el momento del nacimiento. En contraposición a los hereditarios tendríamos las embriopatías, que son enfermedades adquiridas que las adquiere intraútero y se desarrollan en el momento del nacimiento como la retinitis por toxoplasmosis.

Un rasgo hereditario no tiene porque ser congénito, es decir, que las enfermedades que se transmiten genéticamente no tienen porque manifestarse en el momento del nacimiento. Cuanto mayor sea la herencia antes aparecerá el defecto.

Cromosoma: el desarrollo y la función de cualquier organismo viene determinado por moléculas muy pequeñas de ADN que se concentran en una parte especializada del núcleo que son los cromosomas, que son los órganos vectores del crecimiento y la función de cualquier organismo vivo a través del funcionamiento celular. Están constituidos por genes que son la unidad básica de información genética. La cantidad mínima de ADN que es capaz de determinar la aparición de un rasgo típico determinado o la sintetización de una proteína o enzima.

En las últimas décadas se han podido determinar los genes de las enfermedades. Por eso se puede sintetizar la insulina y se puede administrar al enfermo.

Genoma: la dotación genética peculiar y total de un sujeto que está manifestada por el genotipo, que es la forma que adoptan esos genes en cada sujeto de una forma particular. Ese fenotipo se manifiesta externamente del genotipo. Sobre el fenotipo influye el genotipo y el ambiente. Así dos gemelos homocigóticos univitelinos pueden ser distintos por el ambiente. En gemelos heterocigóticos hay dos placentas y no son idénticos.

Sobre la constitución genética influye mucho el ambiente.

Locus: es el lugar físico que ocupa un gen determinado dentro de un cromosoma. Se trata actualmente de identificar los locus de todos los genes dentro de los cromosomas. Normalmente, dentro del mismo cromosoma, la localización de los locus siempre es estable. Se sabe que los genes de la miopía, la hipertensión, glaucoma, diabetes, etc, están muy próximos dentro del cromosoma y esto determina que al transmitirse estos genes a la siguiente generación lo hacen de manera característica en forma de racimos o sueltos en distintos miembros de la familia. Esto quiere decir que uno lo coge todo o que hay un rasgo para cada hijo.

Alelos: son las distintas formas que adopta un gen particular situado en un locus determinado de un par de cromosomas idéntico.

Homocigóticos es el sujeto que tiene idénticos los dos genes alélicos que determinan la aparición de un rasgo dentro de un par de cromosomas idénticos.

Heterocigóticos es cuando tiene los genes distintos.

En 1954 Tjio y Levan determinaron cómo estaba distribuido un mapa genético. Toda persona tiene 46 cromosomas (23 pares). De éstos, 22 pares son autosomas, que determinan la aparición de los rasgo de la autonomía del cuerpo excepto los órganos sexuales. El par 23 es el responsable de la formación de las gónadas masculinas y femeninas y el desarrollo de los órganos sexuales secundarios. En la mujer hay dos cromosomas X y en el varón vemos un cromosoma X de la madre y uno Y del padre.

Los 22 pares autosómicos tienen dos bandas y están unidos por un centrómero. Tienen un brazo pequeño (banda P) y la banda larga (banda Q). En cada banda se pueden reconocer las unidades más pequeñas y hay una serie de bandas de genes que determinan la aparición de una serie de rasgos, así según la localización de los cromosomas, vemos unas características determinadas.

Distintos tipos de división celular. Sirve para distinguir aneuploidías: hay una anomalía en los múltiplos correctos de los cromosomas (45 o 47 cromosomas). Esto se produce porque durante la fase de división celular en las gónadas hay procesos anormales durante las meiosis (en las que hay meiosis I y II , y mitosis). Normalmente las aneuploidías más corrientes ocurren en la fase dos de la meiosis (trisomía del cromosoma 21, que es la aneuploidía más frecuente). En la I fase la célula madre con los dos cromosoma se coloca con los centrómero con los dos cromosomas y las células hijas se quedan con la mitad de los cromosomas dando 2 células hijas pero con una banda del material genético original(mitad de cromosomas de las células madre) y estas células de dividen por miosis 2 y se dividen hacia los polos celulares la mitad de las bandas celulares y tenemos cuatro células que tienen la mitad de cromosomas que tienen la mitad del material genético de la célula madre. Ese material genético que está reducido a la mitad y se duplica por mitosis y tenemos 4 células con la mitad del material genético de la célula original.

Cuando hay una anomalía en la fase I de la meiosis tenemos 4 células hijas, 2 trisómica y 2 monosómicas. Las monosómicas dan lugar a cigotos no viables (45n) y el cigoto muere con un aborto espontáneo. Sólo hay un caso conocido de la monosomía.

El caso más frecuente son las trisomías (47 n). Hay varias conocidas que es la trisomía 21 o síndrome de Down.

Al trasladarse los cromosomas a los polos celulares y tenemos 4 células aneuplódicas. Si lo que ocurre es que no se separan las bandas de los cromosomas tenemos una célula trisómica y otra monosómica.

Características de la trisomía 21 o síndrome de Down.

Las características son multiorgánicas o multisistémica, porque afecta al cromosoma 21 que afecta el desarrollo cardíaco, la laxitud de las articulaciones, la configuración interna y externa del globo ocular ....

Estos niños suelen fallecer a los 45 años, aunque se puede llegar a más y mejor vida gracias a la cirugía torácica y estimulación precoz. Son personas con tendencia a infecciones de repetición porque el antígeno de superficie del leucocito no está perfectamente desarrollado.

Frecuencia Global de la enfermedad.

1:2500 RNV (recién nacido vivo)

1:3000 RNV si la edad de la madre está entre 19-23 años

1:4000 RNV si la edad de la madre es mayor de 44 años. Aumenta mucho la frecuencia.

Esto es así porque el error genético que lo provoca es la no disyunción meiosica (que se asocia con la edad materna)

Con respecto a la recurrencia de la enfermedad la probabilidad teórica de que unos padres con un hijo de Síndrome de Down tengan otro0 es del 1% que no es muy alta. No obstante está probabilidad teórica aumenta mucho con el incremento de la edad materna. La no disyunción meiósica es el origen del 95% de los casos de aparición se Síndrome de Down.

No Disyunción meiósica en la fase II (NO DISYUNCIÓN = NO SEPARACIÓN)

En el 5% restante de los casos se debe a una translocación. Cuando se van a separar los cromosomas. En uno de los cromosomas se queda adherido parte del otro.

Célula originaria del defecto por translocación que en el 60% de los casos es una translocación de gen.

5%:

- 60% DG

- 40% GG

G: 21

D:13-15

El pronóstico visual de la enfermedad sino la integración de los niños con síndrome depende de que el estudio oftalmológico se haga correctamente.

Malformaciones que afectan a la órbita y a los párpados.

- Hipertelorismo: Aumento de la distancia intraorbitaria

- Pliegue epicantal prominente.

- Hendidura palpebral en forma de almendra

- Párpados dermatitis seborreica.

- Blefaroconjuntivitis crónica y un entropión

Entropión: eversión del borde libre del párpado que ocurre de forma espontánea y sobre la que incide la blefaroconjuntivitis de repetición de los párpados.

Ocurren con bastante frecuencia a lo largo del curso de toda la vida muchas veces son estériles, antibacterianas y de tipo irritativo, secundario a la blefaritis seborreicas; se sobreinfectan bacterianamente debido a que tienen una inmunidad debilitada. Las malformaciones en la vía lagrimal a la imperforación congénita del conducto nasolagrimal -válvula de gasmer es bastante frecuente en la población-

Primero se canaliza el superior y luego el inferior (el sondaje)

Esto se complementará con masajes sobre la ampoya lagrimal que se palpa por la piel a través del canto interno.

3. Tratamiento de las anomalías de la vía lagrimal. Malformaciones a nivel del segmento anterior.

3.1. Incluyen las de la córnea y el queratocono malformación distrófica primariamente, no genética que afecta a la córnea bilateral pero asimétrica el defecto principalmente es una alteración de las fibras de colágeno que constituyen el colectivo corneal, sufren proceso degenerativo pierden elasticidad y se alargan dando lugar a un abombamiento corneal excesivo. Sobre todo en la zona central y paracentral de la córnea.

Distintos estados evolutivos del queratocono:

- Ectasia. Elongamiento, abombación de la córnea en la fibra de tejido conectivo en la zona central y paracentral corneal.

- Hidrops. Rotura de las fibras de tejido conectivo, y se produce una bulla de tejido estromal y paraestromal. Se acompaña de edemas estromal importante.

3.2. Alteraciones en el iris.

-Hipoplasia: manchas del epitelio y manchas en el estroma

-Manchas de Brushfield; hipoplasia de sector, donde se puede ver el epitelio pigmentario por detrás. Se ve en ojos claros.

Anomalías en el iris que no producen secuelas desde el punto de vista ocular.

Hay otras secuelas en el iris. No hay patologías.

3.3. Glaucoma congénito.

Por falta de desarrollo de los componentes de la cámara anterior.

El glaucoma congénito puede ser causa de ceguera si no se detecta.

3.4. Catarata congénita.

Del 30 al 40% de los casos suele ser de tipo puntiforme, no suele afectar al eje visual y en una edad mucho más precoz la catarata progresa antes hacia la opacificación total por que hay que hacer un seguimiento más cercano y frecuente.

4.Ambliopía.

El niño con Síndrome de Down presenta en la mayoría de los casos un defecto refractivo:

- hipermetropía

- miopía

- formas combinadas de astigmatismo, con las anteriores.

La primera causa de ambliopía es el defecto refractivo de la hipermetropía no corregido. Y son muy importantes ya que en el 10% y 20% de casos de defecto refractivo no se corrigen. No es frecuente.

La miopía magna más de 7%

Constituyen entre el 10 y el 20% de los defectos refractivos. Antes se consideraba la primera causa de ambliopía pero no es así en la actualidad.

5.MOE. Alteración de la miopía ocular extrínseca.

5.1. Forias.

Son muy frecuentes en los niños con Síndrome de Down ya que la maduración ocular se retrasa. El 50% de los niños pueden tener una foria.

5.2. Tropias.

En la actualidad se ha comprobado que son mucho menos frecuentes, siempre que se corrija el defecto refractivo.

5.3. Nistagmus horizontal.

Mejora mucho con la corrección del defecto refractivo.

Las tropias son causa de ceguera cuando no se corrigen de manera apropiada.

Estrategia para prevención de Ceguera en niños con síndrome de Down.

- Tratar siempre la blefaroconjuntivitis ya que coayudan a las alteraciones corneales que aparecen con el queratocono hay que tratarlas siempre. El tratamiento con medidas de higiene para la corrección de la dermatitis de causa seborreica (lavado de manos, circlar, lephagel) y a continuación limpieza con suero salino fisiológico monodosis estéril de los fondos de saco.

Siempre deberemos recomendar estas medidas aunque lo vea el oftalmólogo. La dermatitis seborreica predispone a la infectación ocular. Para la corrección de blefaritis crónicas la corrección refractiva

- Malformaciones de la vía lagrimal se corrigen. Remitir al oftalmólogo para hacer el sondaje a partir de los 8 meses o un año de edad, hacer masajes sobre la ampolla lagrimal en el canto interno durante dos o tres meses después. Importante lavad de manos de los párpados.

- Ceguera originada por patología en el segmento anterior.

Ceguera provocada por queratocono hay que diagnosticarla lo más precozmente posible. Examen oftalmoscópico por lámpara de hendidura, topografía corneal, etc.

1 vez al año hasta los 10 años de edad y cada 8 meses a partir de los 10 años.

22-3-00

2) Vía lagrimal

- masaje

- sondaje

3) Segmento anterior

3.1. Córnea

- queratocono: retinoscopía en tijera, biomicroscopía y topografía

El tratamiento es corregir el error refractivo con gafa, pero si no se corrige se hace con lentes rígidas especiales, pero si no valen se hace con híbridas o con una rígida encima de una blanda. Como último tratamiento está el transplante de córnea.

3.2 Glaucoma congénito. Aparece como una anomalía a nivel de iris y de la córnea porque quedan restos mesodérmicos que no se pueden reabsorber. Están desde el nacimiento pero puede que no lo manifieste hasta los 8-10 años.

El tratamiento es el diagnóstico precoz, que obliga hacer tonometría por aplanación desde el nacimiento y repetirla cada año. El tratamiento es instaurar un tratamiento médico o quirúrgico cuando se eleva la tensión.

3.3. Cataratas. Pueden estar desde el nacimiento y no afectan a la visión excepto cuando se encuentran en el eje visual. Tienden a progresar en la edad adulta, a partir de los 15 años, y hay que evaluarlas cada cierto tiempo para ver cuando afecta la visión y hay que extirparla y la corrección se hace con una lente intraocular o con lente de contacto según la edad. Hay que tener en cuenta la tendencia a la blefaroconjuntivitis de repetición para ver lo que conviene.

4) Ambliopía.

Hay tendencia a que estos pacientes tengan defectos refractivos (> 6 D de miopía, Hipermetropía y astigmatismo). Lo mejor es corregir todo el defecto refractivo, cuando es grande, desde los 6 meses, es decir, diagnóstico precoz mediante retinoscopía.

Hay que hacer una retinoscopía 1 vez al año (por lo menos) y hasta los 15 años, corrigiendo todos los defectos que encontremos, incluso si encontramos las 0.50 D de astigmatismo fisiológico también se corrige.

Se hace AV a partir de los 5 años con el test direccional de la E direccional de Snellen. Las primeras veces es preferible ponérselos hacia arriba y hacia abajo, cambiando la secuencia de presentación. Esto es hace así porque a los niños se tarda mucho tiempo en desarrollar la lateralidad, y en niños con síndrome a lo mejor hay que hacérselo hasta los 7 años hasta pasar a las laterales.

Una vez que hemos visto la AV que tiene podemos saber la oclusión que hemos de aplicar. La oclusión debe ser horaria excepto cuando existe una ambliopía profunda (AV< 0,2). Se hace de manera horaria porque tienen dificultades para el desarrollo de la visión binocular, entonces si le quitamos horas de visión binocular ésta va a tardar más tiempo en desarrollar.

5)Alteraciones de la motilidad ocular extrínseca.

5.1 Forias

5.2 Tropias

5.3 Nistagmus

Las tres se corrigen con la correción de todo el defecto refractivo.

En presencia de una tropia tenemos que tener en cuenta la modificación de la tropia al poner todo el defecto refractivo. Hay casos en los que al poner toda la corrección disminuye a 5D prismática.

Cuando el tratamiento refractivo no se puede corregir se hace operación.

Cuando hay una tropia y hay predominio de fijación en uno de los ojos hay que hacer tratamiento oclusivo para corregir el ángulo de desviación

Ej: 40D pris OD

25 D OI taparíamos el OI porque es el que menor ángulo tiene.

ENFERMEDADES TRANSMISIBLES HEREDITARIAS:

-

- Síndromes de deleción (cuando falta todo o una parte del cromosoma)

Enfermedades hereditarias ligadas al X.

Las transmiten las mujeres pero las sufren los hombres. La prevención de la enfermedad se basa en el consejo genético informando a los padres de que los hijos nazcan con el defecto genético.

Siempre que nos encontremos una enfermedad de este tipo la posibilidad de que los hijos que tengan posean la enfermedad es del 50%.

Enfermedades transmitidas por el cromosoma X:

- Ictiosis ocular: (piel de pescado), hay una tendencia a la descamación cutánea, en las axilas y en las extremidades. Tienen un color oscuro.

La misma descamación ocurre a nivel del estroma en las fibras. El ritmo de crecimiento y de descamación está acelerado y se depositan en el estroma profundo y producen un reflejo característico.

No hay tratamiento, es sólo preventivo, no hay ni transplante de córnea.

No afectan mucho a la visión, sólo produce turbidez.

- Albinismo ocular. Lo que ocurre es que falta un enzima que produce melanina que está situado a nivel de los melanosomas. De manera característica hay una hipopigmentación del iris produciendo una retroiluminacón positiva.

Se asocia a ambliopía, nistagmus, endotropia y que las fibras del nervio óptico que forman el quiasma se decusan. Este último hallazgo se piensa que es el causante del el nistagmus y la endotropia que causan la ambliopía.

En el fondo de ojo hay una hipopigmentación en toda la retina.

A nivel sistémico tienen la piel blanca y el pelo rubio o pajizo.

- Retinosquisis ligada al X. Existe una ambliopía muy importante y bilateral. El defecto consiste en una proliferación anormal de las células de Muller que son las que determinan la capa limitante interna, y en esta enfermedad da una mácula poliquístico o multilobulillar porque contrasta la coloración rojiza normal de la mácula con la coloración anormal de las células de Muller que tienen aspecto de empalizada que se introducen en la mácula.

Cursan con ambliopía bilateral y sólo tienen diagnóstico preventivo y consejo genético.

- Retinitis pigmentosa ligada al X.

Es autosómica dominante, que siempre que se presente el genotipo se expresa fenotípicamente.

También es autosómica recesiva tiene que estar presente en los dos alelos de un par de cromosomas idénticos para que se manifieste la enfermedad. Solo lo heredan el 25% aunque los valores son mayores y tienen peor pronóstico. Se hace un árbol genealógico para ver el tipo de herencia.

Recesiva ligada al sexo. Hay acúmulo de pigmento en formas de espículas a lo largo de la periferia media de la retina, y de hay afectan progresivamente al polo posterior, lo que disminuye el campo visual y la pérdida de la visión nocturna.

También da palidez y atrofia del nervio óptico.

También suele haber una catarata subcapsular posterior que reduce la visión central y requiere de intervención quirúrgica..

El tratamiento es diagnóstico precoz y consejo genético

-Coroideremia:

Se caracteriza por la destrucción de la coroides.

La AV es muy buena hasta los 50-55 años de edad porque se respeta la mácula. Las mujeres portadoras de esta enfermedad presentan atrofia moderada de la coroides.

TEMA 23: Generalidades del glaucoma

Definición de Glaucoma: enfermedad ocular que se caracteriza por una elevación de la presión intraocular hasta tal punto de causar daños en las estructuras oculares. La que más se afecta es el nervio óptico.

También se caracteriza por un daño en el nervio óptico observable por oftalmoscopia directa y por campimetría.

Clasificación:

- Atendiendo a su etiología:

- Primario: aquellos en los que la anomalía primitiva como consecuencia de la alteración de los componentes del ángulo

- Secundario: aparece como consecuencia de otra enfermedad ocular como uveítis, tratamiento de corticoides, retinopatía diabética ...

- Atendiendo a la edad:

- Congénito

- Adulto

- Con respecto a la gonioscopía:

- Glaucoma de ángulo abierto

- Glaucoma de ángulo cerrado

- Glaucoma congénito

Recuerdo anatómico de los componentes del ángulo.

- Línea de Schwalbe: es la región de la córnea que tiene la transición hacia la esclera blanca. La alteración de la orientación y la disposición de las fibras junto con el contenido en agua de la esclera son los factores que determinan el cambio de las propiedades ópticas de esa zona y lo podemos ver gonioscópicamente .

- Malla trabecular: es una malla de tejido conectivo y es una zona especializada. Las láminas de tejido están dispuestas de tal manera que producen un aspecto óptico más oscuro que lo hace visible en gonioscopía.

- Espolón escleral: es una invaginación que a modo de dedo de guante que proporciona a la esclera rígida a la región del ángulo para que se apoye la malla trabecular laxa un soporte.

-Malla uveal: porción del ángulo donde se inserta el iris

De fuera a dentro lo primero que se ve es la línea de Schwalbe, después la malla, espolón y malla.

Un ángulo es abierto cuando se puede reconocer en al menos 2 cuadrantes la malla trabecular.

Grado 1 cuando se ve la línea de Schw

Grado 2 línea y malla

Grado 3 línea, malla y espolón

Grado 4 línea, malla, espolón y malla uv.

El grado 3 y 4 es abierto.

Presión intraocular: es una variable que adopta la forma de una curva de Gauss pero sesgada a la derecha. Cuando sigue la campana Gaussiana o normal significa que el 75% de los casos se encuentran en una desviación sobre la media que es normal.

Lo normal es 16mm de Hg. Una desviación típica es 2,5 mm de HG. El 75 % queda ± 2,5 sobre la media.

A la derecha de la gráfica se ve que hay un valor mayor que dos desviaciones típicas, que son 21 mm de Hg. El 95 % de la población tiene entre 11 y 21 mm de Hg.

Si la curva no estuviera sesgada, el valor de la probabilidad de que un sujeto con 21 mm de Hg sería muy baja para que fuera normal, por lo que sería un glaucomatoso.

La presión intraocular es variable para cada sujeto, y además sigue una curva que es paralela a lo largo del día del cortisol plasmático en sujetos normales.

La importancia del glaucoma radica en su frecuencia absoluta y por la frecuencia por la que produce ceguera. Se calcula que 5-10% de la población puede ser glaucomatoso. En España el 12 % de los ciegos es debido al glaucoma.

¿Por qué se produce el glaucoma crónico simple o primitivo de ángulo abierto?

Hay una elevación de la presión intraocular y el origen radica a nivel de la malla trabecular.

Cuando vemos gonioscopía vemos ángulo normal y no hay componente que pueda ser el causante de la enfermedad a simple vista.

Tiene un componente hereditario importante. Es una patología degenerativa y es debido a la aumento de resistencia al paso de humor acuoso a nivel de la malla. Esto se ve en microscopio electrónico y hay falta de vacuolas, degeneración de las fibras de colágeno y pérdida del material elástico que hay a nivel de la malla trabecular.

Ocurre en los 2/3 externos de la malla trabecular. Sabemos que tiene una estructura a modo de red que con el tiempo va dejando unos agujeros más pequeños y es lo que crea el aumento de presión porque pasa menos humor acuoso.

Por tanto, al principio la presión intraocular se eleva pero no produce cambios en el nervio óptico sino cuando la presión es muy elevada o se mantiene mucho tiempo. La progresión de la enfermedad viene determinada por el mantenimiento y durabilidad de la presión.

El daño del nervio óptico es:

- por daño en la lámina cribosa, que son huequecillos que dejan pasar las fibras del nervio, como consecuencia de la presión intraocular

- por daño isquémico indirecto. Los axones de las capas de fibras del nervio óptico están nutridas por arteriolas que vienen de las ciliares posteriores. Estas arterias prefunden la cabeza del nervio a 26 mm de Hg. Cuando la presión es mayor en los filetes del nervio óptico los capilares no pueden dejar la sangre porque la presión externa es mayor que la del vaso, y la células ganglionares se necrosan.

La presión en un glaucomatoso se eleva de manera peculiar, que varía según las horas del día, que a las 5 de la tarde es de 21 mm, pero a las 11-12 tiene 25 mm.

Hay variaciones diurnas que pueden tomar dos formas:

- la curva del cortisol plasmático pero con valores más altos.

- puede tener una curva inversa, que baja a las 5 h y se eleva a las 9 de la noche.

Hay que hacer varias tomas para ver la curva tensional de la presión intraocular.

El daño a nivel de la cabeza del nervio óptico tiene varias formas:

- aumento de la excavación

- asimetría de la excavación en ambos ojos

- el diámetro vertical está más excavado que el horizontal

- además de la pérdida del borde neuroretiniano en la porción interna también puede perder en la parte externa que es desde la excavación hasta el borde de la cabeza del nervio óptico que se llama pérdida del anillo neuroretiniano.

- palidez progresiva de la cabeza del nervio óptico.

- hemorragias y pérdidas de fibras.

- desplazamiento de los vasos a nivel nasal.

29-mar-00

Campo visual.

En esta medida hay una parte que pertenece al factor objetivo y otra parte que es subjetiva (psicofísica).

Ocurre lo mismo en la determinación de la AV con pruebas de colores.

¿qué factores del sujeto modifican la respuesta?

- el entrenamiento: cualquier prueba que tenga entrenamiento condiciona la respuesta del sujeto.

- la corrección del defecto refractivo: cuando pasamos a explorar con isópteras pequeñas (tamaño pequeño) es imprescindible tener compensado el defecto refractivo.

- Edad: todas las pruebas psicofísicas disminuyen con la edad. La mejor edad es de los 20 a los 30 años.

- Diámetro pupilar: cuando son menores de 2 mm alteran mucho los resultados y los suelen presentar los pacientes con glaucoma crónico simple en tratamiento con mióticos.

- Estrés, ansiedad.

¿qué factores propios del test modifican la respuesta?

- tamaño del test: a tamaños grandes mejores resultados: I4, II4, III4, IV4 y V4.

- Intensidad luminosa del estímulo: el mayor estímulo es el e, d, c, b y a en orden decreciente. Bajamos la intensidad interponiendo filtros de luminancia.

- color del estímulo: normalmente usamos luz blanca, pero en los últimos años se hace la campimetría cromática, ya que como los glaucomatosos fallan en azul-amarillo, los podemos detectar mejor.

- Luminancia del fondo: utilizamos una iluminación mesómica para obtener respuesta de los conos y de los bastones. Con esta iluminación se obtiene una gráfica típica que es:

Con los datos computerizados eliminamos los efectos de distorsión del espacio físico que pueden interferir con la prueba.

Hay dos clases de perimetría:

- estática: es muy laboriosa y es la mejor forma de detectar los defectos del campo visual y en cada meridiano de la retina mide la sensibilidad media global para los puntos que están dentro del meridiano.

- cinética: se emplea un estímulo en movimiento y trazamos isópteras que son las líneas que unen los puntos retinianos con igual sensibilidad. En el dibujo tridimensional hay un foso que coincide con la mancha ciega. Suelen ser entre 120 y 140 en el meridiano horizontal y 909 y 110 en el vertical. La mancha ciega esta a unos 20 grados del nivel de fijación en el lado temporal y mide unos 5 grados.

El campo temporal tiene una mayor representación que el nasal.

El campo visual en personas con glaucoma se caracteriza por:

- escalón nasal

- escotoma paracentral

- escotoma arqueado

Las células ganglionares no entran rectas, entran arqueadas. Como estas fibras se localizan en los polos temporales y en la porción superior e inferior de la papila por eso vemos el escalón, es porque se han perdido las fibras de una de estas partes que entran al nervio óptico.

Los campímetros computerizados son más cómodos y más rápidos.

Las gráficas se pueden imprimir y se puede hacer en escala de grises, en forma numérica, o con escotomas en escala de grises.

Factores de riesgo del glaucoma crónico simples:

- que la presión intraocular esté alta: cuando están bien controlados se ha de hacer al menos una vez al mes. Cuando no lo están hay que hacerlo más frecuentemente hasta que vuelva a límites normales. En personas con sospechas de glaucoma medirla al menos cada 6 meses. Sospechoso es aquella persona que presenta más de 21 mmHg pero en los que no se observa ningún daño del campo visual ni por campimetría ni por oftalmoscopía. Hay que hacerle una prueba de campo visual una vez al año.

- que haya daño del nervio óptico y evaluar el daño de la cabeza con una retinografía.

- pruebas del campo visual

La única forma de evaluar la enfermedad es con la toma de la presión durante un tiempo a todas las personas de riesgo y a personas que van para la primera revisión cuando empiezan a ser présbitas.

Se ha hecho un estudio en el que se ven factores de riesgo que predisponen el glaucoma:

- Edad: al aumentar la edad la presión intraocular aumenta:

- 40- 54 años: 0,1 %

- > 70 años: 2- 7 %

- < 50 Peso 0

- 50- 64 años Peso 1

- 65-74 años Peso 2

- > 75 años Peso 3

- Sexo : Mayores en mujeres que en el hombre. Mujeres mayores de 74 hay mayor frecuencia (peso 3). 5 % mayores de 21 mmHg.

- Historia familiar del glaucoma. Hay tendencia familiar:

- cuando no son parientes de primer grado: 0

- cuando es positiva en los padres: 1

- cuando los hermanos están afectados: 2

- Miopía elevada: 1

- Hipertensión arterial o enfermedad cardiovascular: 1

- Historia personal de diabetes: 1

- Uso prolongado de corticoides: 1, porque inducen aumento de la presión intraocular.

- Tiempo de revisión:

- cuando hace menos de dos años que el paciente se ha hecho revisión completa: 0

- 2-5 años: 1

- más de 5 años:2

- Cundo la suma de todos los factores de riesgo es :

- 4 riesgo grande

- 3 riesgo moderado

- 2 ó menos riego bajo

31-3-2000

Tema 26 -27 Glaucoma de ángulo cerrado.

El glaucoma de ángulo cerrado es primario y su primer efecto es el aumento de la presión intraocular y vemos en biomicroscopía un ángulo estrecho en cámara anterior.

Forma el 33% de los primarios y el glaucoma crónico simple 66% y el glaucoma congénito 1%.

El ángulo cerrado está condicionado anatómicamente, de tal manera que al hacer gonioscopía observamos la malla trabecular en 1 ó ningún cuadrante por lo que es potencialmente un paciente con posibilidad de ángulo cerrado.

Fisiopatología:

El mecanismo por el que se bloquea es el bloqueo pupilar relativo que se produce en midriasis media. Factores anatómicos predisponentes, sobre los que actúan factores desencadenantes (producen todos una midriasis media).

Se produce en midriasis media porque en condiciones normales cuando la pupila está en miosis el esfínter del iris la fuerza del músculo es de manera radial. Cuando estamos en midriasis media ocurre que hay fuerzas en sentido radial y otras en sentido posterior porque hay menos acción del músculo esfínter adheriendo el borde del iris con la cara anterior del cristalino y un consecuente bloqueo de la pupila. El humor acuoso que se produce en cámara posterior no puede pasar a través del orificio pupilar a la cámara anterior por las fuerzas posteriores, y se queda coleccionado en la cámara posterior y al aumentar la presión, empuja la raíz del iris hacia delante y la periferia del iris la apone sobre la malla trabecular y se bloquea también la malla trabecular. Este glaucoma se autoperpetúa porque no puede pasar humor acuoso de la cámara posterior, se pega la raíz del iris y se forma un círculo vicioso.

Factores predisponentes:

- ojos pequeños (menores de 21mm): esos ojos se heredan de manera genética, por lo que pasa de padres a hijos. Suelen ser ojos hipermétropes mayores de 1,5D. Ese ojo es pequeño a nivel de segmento anterior (distancia cristalino-córnea). También suele haber una micro córnea.

- el cuerpo ciliar que es de donde parte la raíz del iris suele estar muy desarrollado y la inserción del iris en el cuerpo ciliar es muy anterior.

- el diafragma irido-lenticular suele ser más convexo (abombado hacia la córnea), la posición es más anterior y hay un contacto más fuerte de lo normal entre el iris y el cristalino.

- edad: con el envejecimiento el cristalino aumenta de espesor por las fibras secundarias, y entonces aproxima más el cristalino al iris, lo que determina al diafragma irido-lenticular.

- el ángulo camerular se estrecha y el efecto del aumento del diámetro del cristalino.

- la miosis senil actúa contrarrestando el efecto de lo anterior.

- hay un aumento del contacto irido-cristaliniano debido al aumento del contenido en fibras del cristalino.

Factores desencadenantes:

- iatrogénica: tratamiento médico en personas de edad en las que hay una predisposición anatómica está contraindicado cualquier alfasimpáticomimético que actúa sobre el dilatador del iris o los parasimpáticolíticos que actúa inhibiendo al esfínter de la pupila pueden condicionar que aparezca una midriasis media.

Estos medicamentos están incluidos en los del tratamiento de las vías respiratorias, los vasoconstrictores, para enfermedades de la próstata.

- dilatación dela pupila: nunca se puede dilatar la pupila ni joven, ni mayor, sin comprobar cómo es de profunda la cámara anterior. Si es amplia no hay problema, pero si hay duda realizar gonioscopía. La cámara anterior ha de estudiarse en los cuatro extremos (N; T; S; I).

- dolor, miedo, ansiedad, oscuridad ...

Síntomas:

Una vez desencadenado el glaucoma tiene dolor de clavo (como si tuvieran un clavo en el ojo). El dolor ocular es tan grande que incluso produce nauseas y vómitos, que pueden confundir en el diagnóstico. También hay visión de halos coloreados provocado por el edema corneal. Hay dolor de cabeza y pérdida importante de visión. El dolor de cabeza suele ser hemi-cráneo que es donde está el glaucoma de ángulo cerrado. En un 30-40 % es bilateral y si no se trata se puede quedar ciego.

Signos:

Vemos hiperemia conjuntival importante, inyección ciliar (luego hay afectación de la úvea), hay edema conjuntival importante que da quémosis. También hay reflejo irregular de la superficie anterior de la córnea producida por una queratopatía bullosa que aparece como consecuencia del edema epitelial. Hay pérdida de transparencia de la córnea por el edema estromal. También hay edema endotelial por fracaso de la bomba endotelial.

Hay formas de iris con color blanquecino por la isquemia (necrosis iridiana localizada). También pueden aparecer hemorragias.

Hay midriasis media paralítica, es arrefléxica (no responde al reflejo fotomotor) y hay deformidades de la pupila con formas ovaladas por sinequias posteriores.

El cristalino está intumescente (gordo) y abombado hacia la cámara anterior.

Si no se resuelve en pocas horas este glaucoma conduce a la ceguera irreversible por el mecanismo del daño directo a los axones que constituyen a la cabeza del nervio óptico.

Se produce una necrosis de las células ganglionares y por tanto se produce ceguera.

Hay edema de la cabeza del nervio óptico y aumento de la excavación central. En la cabeza del nervio óptico se suelen ver hemorragias cuando todo vuelve a la normalidad cuando los vasos recuperan la sangre, porque se rompen.

La mejor forma de prevenir el ataque agudo de glaucoma es comprobar en todos los casos la profundidad de la cámara anterior. En segundo lugar remitir para el tratamiento preventivo en todas las personas en las que puedan haber cámara estrecha (familiar, hipermétrope, edad (presbicia)).

No dilatar jamás la pupila.

En el ojo en el que sabemos que ha tenido glaucoma de ángulo cerrado remitir para el tratamiento preventivo del ojo compañero.

El tratamiento es una iridotomía con láser haciendo un orificio en la periferia o en la parte media del iris en zona nasal o temporal, que es donde más se suele estrechar la cámara anterior.

Secuelas:

- Atrofia del iris

- Catarata específica que se llama Glaucoma Fleken.

- Sinequias posteriores permanentes y sinequias posteriores anteriores.

- Dependiendo de la malla trabecular que se tape con la sinequia del iris en la córnea el glaucoma se va a resolver o no.

Hay que tener muy presente que las personas mayores e hipermétropes antes de presentar un glaucoma agudo se presenta un cierre angular subagudo y puede dar dolores de cabeza e incluso vómitos. El cierre angular crónico cursa como el glaucoma crónico simple y se detecta con la gonioscopía y defectos en el campo visual.

TEMA 29 Y 30. GLAUCOMAS SECUNDARIOS.

Un glaucoma se dice secundario cuando aparece como consecuencia de otra enfermedad ocular y por tanto aparecen como complicación de otra patología ocular.

Una clasificación global de los glaucomas secundarios se basa en el aspecto gonioscópico del ángulo.

Glaucoma secundario.

1) Glaucoma secundario de ángulo cerrado.

Nos interesa porque tienen tratamiento preventivo.

1.1. Glaucoma secundario de ángulo cerrado que cursa con bloqueo pupilar

1.2. Glaucoma secundario de ángulo cerrado que cursa sin bloqueo pupilar

2) Glaucoma secundario de ángulo abierto.

1)Glaucoma secundario de ángulo cerrado.

1.1) Que cursa con bloqueo pupilar.

Se divide en varias supclasificaciones según la etiología.

1.1.1. Aparece en el curso de uveitis posterior, ya que se produce la liberación de material inflamatorio; células, proteínas; al haber rotura de la barrera hamatoacuosa, hace perder la impermeabilidad del epitelio ciliar a las proteínas y células. Estas células y proteínas en la cámara anterior originan la aparición de:

- sinequias periféricas anteriores: son la adherencia de al porción periférica del iris de la cara anterior. Esta se une a la malla trabecular, córnea periférica posterior y la consecuencia es que se tapona la malla trabecular y no puede salir el humor acuoso. Se considera la primera causa por la que aumenta la PIO en la uveitis.

- sinequias posteriores: son las adherencias entre la cara posterior del epitelio pigmentario del iris que se adhiere a la cara anterior del cristalino. Se origina bloqueo pupilar que impide el paso del humor acuoso. Esto cursa de dos formas:

- seclusicón pupilar: la pupila aparece llena de sinequias posteiores pero no está ocluida, está secuestrada.

- oclusión pupilar: por material inflamatorio las células, se depositan por delante del cristalino y ocluye la pupila.

La forma en la que se produce el glaucoma por cierre angular en uveítis es de dos formas:

- Forma lenta, progresiva e incipiosa: es lo más normal en la uveítis crónica.

a) Artritis reumatoide juvenil. Afecta a las articulaciones de las manos, puede aparecer desde en niños de 10 años hasta en mujeres de 40 años y hombres de 50. Lo más característico es inflamación de las manos sin que el paciente se de cuenta. Si produce una uveítis crónica, se producen sinequias posteriores.

Es una enfermedad bastante frecuente. 1-2 casos de cada 100 al año.

b) Espondilitis Anguilopoyética. Aparece en varones jóve4nes sujetos entre 25-30 años. Afecta a la espalda sobre todo la columna vertebral a las primeras vértebras cervicales, produce rigidez de cuello por lo que los pacientes giran el cuerpo para mirar a los lados al tener incapacidad de girar el cuello.

1.1.2. Cristalino. Enfermedades asociadas a cambios en el cristalino que originan glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar.

1.1.2.1. Intumescencia del cristalino. Es un aumento en el diámetro antero-posterior del cristalino que en sujetos predispuestos anatómicamente origina un glaucoma secundario por cierre del ángulo agudo. La diferencia con el glaucoma primario de ángulo cerrado nos la da la exploración de la profundidad de la cámara anterior y la comparación entre ambos ojos ( si hay mucha diferencia de uno al otro).

Cuando es primario la cámara anterior suele ser estrecha en ambos ojos.

Cuando es secundario en un ojo la cámara anterior es amplia y en el ojo donde desarrolla glaucoma la cámara anterior es más estrecha, sobre todo en la periferia.

1.1.2.2. Subluxación del cristalino. Se da en una catarata madura. Parte de las fibras de la zónula que lo anclan al cuerpo ciliar se rompen y la porción del cristalino suelta empuja el diafragma irido-dristalino hacia delante y lo pega hacia la córnea y es fácil que se adhiera la córnea periférica a la porción periférica del iris, produciéndose bloqueo pupilar y sinequias periféricas anteriores.

1.1.2.3. Luxación completa del cristalino. Se produce una luxación completa del cristalino hacia la cámara anterior cuando la catarata del cristalino se encuentra en estad hipermaduro, se rompen todas las fibras de la zónula y es fácil, que ante cualquier maniobra como traumatismo, el cristalino pase a la cámara anterior y bloquee la pupila. Entonces ocurre un glaucoma agudo por muchas causas, no sólo por el bloqueo pupilar.

1.1.2.4. Afaquia quirúrgica y pseudoáfacos.

Con las pseudoafaquias hay una lente intraocular con la que pueden haber adherencias del vidrio a la lente y producirse bloqueo pupilar y una sinequia posterior.

Con las afaquias quirúrgicas intracapsular, cuando el epitelio pigmentario del iris se adhiere al gel vítreo (cara hialóidea vítrea) y esta se desplace hacia delante, estas sinequias pueden producir bloqueo pupilar y glaucoma secundario de ángulo cerrado

Todas son enfermedades del tejido conectivo que cursan de forma lenta y progresiva, se produce una disminución de AV muy lenta llegándose a una gran turbidez.

Todos los casos de G2AC por bloqueo pupilar tienen tratamiento preventivo que consiste en :

- Identificación de la etiología, de la causa. Si la causa es uveítis posterior, cristaliniana ...

- iridotomía con láser: Se erradica el bloqueo pupilar consiguiendo el paso de la cámara posterior a la cámara anterior del humor acuoso. Esto tiene de efecto inmediato la profundización de la cámara anterior y si esto ha afectado en un plazo lo suficientemente precoz se consigue la rotura de las sinequias periféricas anteriores.

- Administrar agentes ciclopégicos y midriáticos. Siempre después de la iridotomía con láser, nunca antes. Esto ayuda tras la iridotomía con láser a romper tanto las sinequias periféricas anteriores como las sinequias posteriores.

En las cataratas maduras antes de evaluar operación realizar iridotomía.

1.1.3 G2AC con bloqueo pupilar (se da en ojos microoftálmicos).

1.1.3.1 Sífilis congénita. Se veía sobre todo hasta hace 30 años. En la actualidad aunque es frecuente en consultas de dermatitis se siguen viendo casos de sífilis adquiridas, pero como congénitas es raro verlas.

1.1.3.2. Mucopolisacaridosis. Son enfermedades raras.

1.1.3.3. fibroplasia retrolental. Casos más frecuentes ya que se consiguen más supervivencias en niños con baja edad estacional o bajo peso al nacer. Enfermedad retiniana por inmadurez de todo el sistema inmunoretiniano. El glaucoma secundario por cierre angular con bloqueo pupilar, se puede evitar con una iridotomía con láser.

1.1.3.4. Nanoftalmos. Suele ser congénito, ojos muy pequeños y anormalemente contstituidos. Todos estos glaucomas tienen tratamiento preventivo mediante: iridotomía preventiva con láser y tratamiento con ciclopégicos y midriáticos.

1.2.) Glaucoma secundario por cierre angular sin bloqueo pupilar.

1.2.1. Lesiones ocupantes del espacio, que situadas en la cámara posterior empujan hacia delante el diafragma irido-cristaliniano pegando la porción periférica del iris a al amalla trabeculara.

1.2.1.1. Tumores. Más frecuentes el retinoblastoma del niño que puede debutar como glaucoma secundario de ángulo cerrado sin bloqueo pupilar.

1.2.1.2. Escleritis posteriores. Es lo que ocurre por detrás del cuerpo ciliar. Puede provocar una congestión de todo el cuerpo ciliar ( aumenta de tamaño) empujando hacia delante todo el anillo del cuerpo ciliar sobre el trabecum, taponando la malla; provocando un G2AC sin bloqueo pupilar.

1.2.1.3. Vitreo primario hiperplástico persistente. Caso en el que no se sustituye el vítreo primario que es vascular por el vítreo secundario avascular, y persiste en forma de masa fibrovascular que tiene una continuidad con el critalino que en el desarrollo crece en la cámara posterior y empujando hacia delante la raiz del iris ocluyendo todo el ángulo de la cámara anterior originan glaucoma secuandario de ángulo cerrado.

1.2.2. Lesiones o enfermedades del segmento anterior, que hacen que se pierdan la cámara anterior y que aparezcan sinequias periféricas anteriores.

1.2.3. Lesiones proliferativas. Que ocurren a nivel del ángulo de la cámara anterior y que originan una retracción de todo el ángulo de la cámara anterior y la formación de sinequias periféricas anteriores.

Ej: glaucoma neurovascular que aparece en diabetes y trombosis venosas.

1.2.3.1. Grupo de enfermedades raras que se engloban en el síndrome endotelial irido corneal

TEMA 32.- PAUTAS A SEGUIR ANTE CAUSTICACIONES QUÍMICAS

(pregunta de exámen)

En un estudio multicéntrico en España, con la incidencia de distintos tipos de traumatologías oculares: accidentes laborales, domésticos, deportivos ... se llega la estadística siguiente, en la que se comparan las distintas estructuras del globo ocular afectadas.

En casi todos los tipos de traumatismos la porción más afectada es la porción anterior; son las más frecuentes la córnea, conjuntiva, cristalino, párpados. Muchas cursan con perforación del globo ocular.

Dentro de estas traumatologías, las que constituyen un porcentaje elevado son las quemaduras químicas; ocurren con mucha más frecuencia en la población (muchos afectados acuden a las ópticas). Una quemadura química es de mucha urgencia ocular.

Compete este tratamiento urgente a todo el mundo, tiene que tratarlo la primera persona más próxima. En los primeros momentos el ojo no tiene un aspecto muy aparatoso, no podemos calcular el alcance de esa quemadura, no podemos saber como le va a afectar al ojo, porque no coinciden los signos oculares con los que van a surgir.

Una quemadura química que no se trata a tiempo puede producir ceguera.

Las quemaduras por álcalis siempre son más graves que por ácidos. Por ácidos aparentemente son más graves: producen precipitados de proteínas que son una barrera frente al agente químico que penetra en los tejidos oculares. Siempre hay que preguntar con qué cuerpo químico ha estado en contacto.

Las quemaduras por álcalis son mucho más graves, producen saponificación de ácidos grasos de las membranas celulares, las destruyen; con lo cual los álcalis atraviesan todos los tejidos que constituyen córnea, conjuntiva, cristalino; produce necrosis límbica irreparable y perforación corneal.

El cuadro clínico inicial no es tan aparatosos como por los ácidos porque lo único que se aprecia es un cierto edema de córnea, difuso, hay precipitados que afectan a toda la córnea y al limbo esclerocorneal; en un principio parece que la afección es menos grave.

Primero se produce infiltración en estroma, blanqueamiento de limbo (destrucción de todos los componentes oculares); perforación del globo ocular.

Las quemaduras por sosa caústica son todos agentes de limpieza en el hogar. Es la causa más frecuentes . También por cal o derivados de la misma.

Lejía y derivados: agentes químicos para limpieza de ropa.

Detergentes químicos de alto poder: compuestos derivados del amonio cuaternario.

Fertilizantes altamente tóxicos y disolventes industriales.

Derivados amoniacales, junto con lejía: bomba de relojería.

- En quemaduras por álcalis:

Irrigación inmediata para evitar ceguera. Las quemaduras por álcalis no duelen, pero las de los ácidos sí.

Debe iniciarse la irrigación antes de llegar al centro de urgencias. En las quemaduras por álcali aparece blanqueamiento del limbo esclerocorneal, de conjuntiva, hemorragia en conjuntiva porque la saponificación de los tejidos ocluye los vasos, produce isquemia ocular importante que produce necrosis tisular y perforación del globo ocular.

Siempre hay pérdida visual: aparece midriasis media como signo de pérdida visual. También aparece blanqueamiento como signo de necrosis tisular que conlleva a falta de riego. Hay hemorragia como signo de necrosis tisular.

- Pasos a seguir ante una quemadura química.

No asustarse, el paciente se puede alterar. Toda aquella persona que no esté ayudando en la tarea de curación debe estar fuera; aquellas personas que se asustan mejor no estar allí pues lo único que hacen es poner más nervioso a la persona que ha sufrido la quemadura.

Nunca presionar el globo ocular.

Preguntarle con qué se ha producido la quemadura, para saber si ha sido un ácido o un álcali.

Procedemos a la irrigación, que es lo primero que se hace (EXAMEN)

1) anestesia tópica: hay dos tipos de colirios anestésicos.

-colirusi anestésico doble (para extraer lentillas, etc)

- colirio oculos anestésico (produce midriasis; a la larga, si se utiliza para mucho tiempo)

2) Separación de párpados:

- con el retractor de Desmarres que tiene la forma curva del párpado y se hace sin presionar el párpado. Es muy difícil de poner en quemaduras.

- Detractor de clip de papel

- con los dedos: separarlos del borde libre, suavemente; otra persona hace la irrigación contínua.

Se instilan cualquiera de estas soluciones:

- solución salina balanceada (que tiene el número de iones correcto)

- suero salino fisiológico monodosis

- solución Ringer lactato (neutraliza todos los ácidos grasos. Es la solución idónea.

En caso de no tener ninguna de ellas usar agua del grifo.

La cabeza debe ponerse inclinada hacia el lado afecto para que se vayan eliminando todos los detritus.

Tratamiento posterior. Antibiótico tópico = pomada Oculus epitelizante.

Dependiendo del tiempo que vaya a tardar en llegar al hospital.

Oclusión del ojo con parche y remitir a un centro de urgencia donde haya oftalmólogo, a un centro donde estén acostumbrados a tratar quemaduras químicas.

Si la quemadura química está provocada por un agente químico a presión, sospechar siempre una rotura de globo.

Explicar muy bien en el informe que hagamos lo que hemos hecho: irrigación copiosa con Ringer lactato o solución salina, sin presión en ningún momento del globo ocular.

El parche oclusivo tiene que ser:

- que jamás presione el globo ocular.

- que jamás esté en contacto con el párpado o córnea, formando una cámara aislante con el resto del ojo.

- Si se coloca con una gasa, ponerla hueca, con el esparadrapo alrededor, sin tocar el ojo.

ULCERA CORNEAL

Se produce sobre todo por lentes de contacto.

Síntomas: lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo, dolor, sensación del cuerpo extraño.

Hay que mirar que detrás de la lente no haya cuerpo extraño. Si lo hubiera remitir a urgencias.

Instilamos una gota de anestésico doble, ponemos un poco de pomada epitelial, también un parche oclusivo y remitir al centro de urgencias.

Una vez que no se trata de cuerpo extraño, ¿cómo diagnosticar úlcera corneal?: instilamos una gota de colirio anestésico tópico (porque en la úlcera duele mucho), instilamos fluoresceína en fondo de saco conjuntival (mejor con tiras) y miramos con lámpara de hendidura y luz azul cobalto para ver la úlcera corneal.

Ante una úlcera, podemos hacer: poner un antibiótico, poner parche no oclusivo, remitir al oftalmólogo para que cura la úlcera, por si surge complicación.

Otra forma de ocluir el ojo es colocar gasas que no toquen el ojo y poner tiras de esparadrapo que no lo presionen.

Otra cosa que hay que hacer cuando se sospecha de úlcera y no encontramos el cuerpo extraño es buscarlo en fondo de saco superior: evertimos el párpado superior.

En portadores de l.c. blandas, cuando hay desplazamiento o se le ha arrugado y se encuentra fuera de su sitio. Una vez que hemos retirado la l.c. instilamos anestésico tópico, ponemos fluoresceína y vemos si hay erosiones superficiales. Ponemos pomada, ocluimos el ojo un día, y repetimos la exploración y ya estará curada la erosión.

Cuando hay l.c. rígida que ha realizado efecto ventosa, sacarla con unas ventosas especiales. Una vez que la lente está fuera de su sitio y ha sido extraída con ventosa, después hay que hacerle estudio del estado de córnea, instilando tira de fluoresceína y observamos en la lámpara de hendidura con luz azul cobalto.

Tema 13 Y 14.- DISTROFIA PRIMARIA DE MÁCULAS (dame)

Es una causa muy frecuente de ceguera en nuestro medio.

Síntomas (examen):

-deslumbramiento en condiciones de luz ambiental, pero también se presenta en maculopatías diabéticas y pacientes con cataratas.

-disminución de la AV, también aparece en otras enfermedades asociadas a la edad.

Puesto que hay síntomas que se superponen hay que sabérselas muy bien.

Síndrome macular: grupo de enfermedades que generalmente se presenta en personas mayores que tienen en común que cuando se afecta la mácula (edema macular diabético, maculopatía ...) se caracterizan por dicho síndrome macular:

- distorsión de la imagen visual con aparción de metamorfopsias

- minificación de la imagen (micropsia)

- deslumbramiento desproporcionado en condiciones de luz ambiental

- Fotofobia

- Disminución progresiva de la AV central, pero ellos lo perciben de forma muy pobre porque se hace de manera progresiva, bilateral, de forma asimétrica (y un ojo se conseva la AV)

- Aparición de un escotoma central o paracentral que sólo se pone de manifiesto con unas pruebas específicas.

- Defecto de la visión del color, que tampoco suele ser percibida, sino solamente en personas jóvenes con alto intelecto. Ocurre en el eje azul—amarillo.

- Se suele conservar la AV periférica y cuando van a hacer las revisiones del carné de conducir hay mucho más retraso en recuperar la AV tras el deslumbramiento.

También nos tenemos que guiar por:

- antecedentes familiares.

- alteraciones en el metabolismo de las grasas.

- problemas de tipo vascular.

- problemas trombóticos en otras partes del organismo.

Cuando encontramos en la refracción y vemos AV desigual en ambos ojos y que el aspecto es normal (no hay alteración en los medios oculares que justifique la AV) hay que hacer estudio del fondo de ojo.

Estudio de la enfermedad macular:

- refracción perfecta para lejos y cerca consiguiendo la mejor AV

- hacemos estudio con estenopeico del fondo de ojo.

- demostración de escotomas con rejillas de Amsler

- angiofluoresceingrafía y/o láser

- anular la visión cromática en el eje azul-amarillo.

Fisiopatología de DAME.

Toda esta lesión tiene su origen en el intercambio entre la coriocapilar y la pigmentaria de la retina. La coriocapilar es la nutrición de los fotorreceptores y la pigmentaria de la retina.

Todos los discos de los fotorreceptores son fagocitados por la y pasan a la coriocapilar para ser eliminados. Los discos no fagocitados quedan a nivel del pigmentario de la retina y membrana de bruch.

El engrosamiento de la membrana de Bruch conlleva a que haya depósitos de material lipofuccinoide originando las Drusas. Ese engrosamiento ocurre en todas las personas pero sólo se desarrollan drusas en las personas predispuestas. Como no pueden pasar los desechos se produce una isquemia y necrosis a nivel de Bruch, epitelio pigmentario de la retina y los fotorreceptores.

Un hallazgo característico constante es la presencia de Dusas en el polo posterior. Todos estos procesos ocurren sin saber por qué a nivel del polo posterior.

Hay dos formas de presentación de DAME:

- la atrófica seca: se caracteriza por las drusas, atrofia de la pigmentaria, destrucción de Bruch y fotorreceptores y hay una demarcación brusca entre la retina enfrema y la sana. Su tratamiento es mediante ayuda de baja visión. Es la menos frecuente.

Las drusas se ven de color verde cuando miramos con una luz especial con el oftalmoscopio y así lo podemos diferenciar de los exudados duros.

Las drusas aquí producen un defecto en ventana cuando falta el epitelio pigmetario y los fotorreceptores y nos deja ver la coroides.

- la respuesta disciforme, que conlleva los neovasos que aparecen a partir de la membrana de Bruch: el material de desecho es digerido por los enzimas, pero cuando no los pueden digerir no pueden pasar la coriocapilar (barrera hematorretiniana externa) y sólo pueden pasar discos de membrana con un tamaño determinado y quedan debajo del epitelio pigmentario de la retina, que es lo que provoca el deslumbramiento, metamorfopsias ... y hay neovasos porque los fotorreceptores necesitan ser nutridos que vienen de la coriocapilar a través del epitelio pigmentario de la retina. La masa blanca elevada que vemos es el depósito acumulado y hay un desprendimiento seroso de retina (sólo de líquido).

Clínica: elevación subretiniana próxima a la fóvea, rodeada de desprendimiento seroso de retina y hemorragias circundantes.

Cuando una membrana neovascular sangra cae su AV.

TRATAMIENTO:

- en la atrófica seca : ayuda del optómetra

- disciforme:

- láser de Argon, que actúa fundamentalmente debido a la longitud de onda sobre los fotorreceptores y epitelio pigmentario de la retina. Se usa para arcadas perifoveales. Suele conservar la AV.

- láser de Kr. Cuando la lesión está muy próxima a la mácula (< 200 micras), que actúa sobre la membrana de Bruch y la coroides. Produce lesión más destructivas pero recidivan menos.

- Terapia fotodinámica con láser de indocianina.

Otro tipo de lesiones oculares disciformes es la miopía degenerativa.

Tema 17: Prevención de la ceguera por catarata senil

Catarata: opacificación del cristalino.

El cristalino aumenta el diámetro anteroposterior de forma natural por el incremento de las fibras, y tiende a opacificarse porque pierden elasticidad. Se produce aparición de luz dispersa; esto tiene dos efectos sobre la visión: el paso de luz por las zonas opacas disminuye la cantidad de energía luminosa útil que tiene que llegar a retina.

La dispersión de la luz, como la luz no se concentra en un foco retiniano, produce un aumento en el umbral luminoso de fondo de retina que disminuye el contraste entre el fondo luminoso y el objeto. Se necesita más energía útil en el estímulo para ser percibido. Se ven con menos contraste los objetos luminosos.

Síntomas: visión borrosa y disminución progresiva de AV. Deslumbramiento por luz dispersa, halos coloreados alrededor de luces, como consecuencia también de la luz dispersa. Es incapaz de percibir los contrastes entre fondos oscuros y claros, por el deslumbramiento.

Otros síntomas: visión de colores desaturados debido a que las fibras cristalinianas cuandollegan al ecuador del cristalino se desnaturalizan, tomando color amarillento u oscuro. El cristalino actúa como filtro que tiene dos efectos:

- hace que los colores se vean desaturados (que no sean puros): cuando están mezclados con blanco o con gris se llaman colores desaturados.

Cuando la catarata es brunescente, ven los objetos como marrones-rojizos.

- cambio frecuente en la prescripción de gafas. El síntoma fundamental que nota el paciente es el deslumbramiento, sobre todo en primavera, cuando la incidencia de la luz es más perpendicular.

Con el incremento de la edad se produce aumento del diámetro anteroposterior del cristalino. Esto ocurre fundamentalmente en catarata nuclear ( aumenta la densidad y con ello el índice de refracción) se produce miopía como consecuencia del aumento de índice del medio. Se trata de miopía cambiante y progresiva.

¿Qué podemos hacer nosotros?

Valoramos el estado del cristalino. Si no está muy opaco tenemos una expectativa de que el cambio de refracción le dure 2 años. Hay que explicarle al paciente muy bien lo que le está ocurriendo, que con su nueva corrección va a ver muy bien ahora pero que habrá días que no vea bien y días que vea bien. Hay que decirle que no se preocupe, que no es porque esté peor sino que se debe a su edad y que su cristalino se está volviendo viejo, que tiene unas estructuras que le hacen variar su refracción.

Habrá que volver a cambiar las gafas porque se produce más miopía. Hay que ajustar la gafa de lejos y de cerca. Le decimos que vuelva a revisar cada 6-8 meses para ver como va evolucionando.

A estos pacientes hay que realizarle siempre Pio, y explorar la amplitud de cámara anterior.

La graduación multifocal no es aconsejable en persona con esclerosis del núcleo y opacidad del cristalino, ni personas de elevada edad. En estos casos nos encontramos problemas de adaptación debido a la edad.

- Factores predisponentes: edad, historia familiar, diabetes mellitus (catarata precoz).

- Patología ocular predisponenete: uveitis anterior y posterior, miopía magna o patológica, antecedentes traumáticos, corticoides tópicos.

- cataratas complicadas: la catarata que aparece en el curso de una enfermedad ocular.

- catarata secundaria: cuando aparece por enfermedad sistémica.

•Complicaciones de cataratas:

1) el glaucoma facomórfico es un glaucoma secundario con bloqueo pupilar. Se ocluye la pupila provocando glaucoma secundario con cierre pupilar.

2) el glaucoma facolítico aparece por destrucción del cristalino, la cápsula del cristalino se rompe, se liberan proteínas tóxicas para todo el globo ocular y se produce rotura.

3) la uveítis facoanafiláctica: estas proteínas se precipitan con células inflamatorias, ocluyen la malla trabecular, el ángulo de cámara anterior, produciéndose uveítis de origen anafiláctica (por toxicidad)

4) Luxación anterior: cuando la catarata es hipermadura se rompen las fibras de la zónula, el cristalino se luxa hacia la cámar anterior.

5) Luxación posterior: cuando se rompen todas las fibras de la zónula pero el cristalino cae a cámara posterior.

La prevención de la ceguera supone el diagnóstico de la catarata mucho antes de que aparezcan todas estas complicaciones. Remitirlo al cirujano para que efectúe la cirugía en el momento oportuno, antes de que aparezcan estas complicaciones.

El tratamiento en glaucoma con bloqueo pupilar es fundamental y salva el ojo: hacer una iridotomía salva el ojo y es fundamental.

•Exploración complementaria: Tonometría por aplanación.

Exploración de fondo de ojo porque el pronóstico visual depende de la catarata y además de cómo nos encontremos la retina. Es preceptivo hacer estudio de fondo de ojo cuando la catarata sea suficiente transparente.

Remitir al oftalmólogo y cuando la catarata impide ver el fondo de ojo para que éste le haga un estudio de fondo de ojo.

Enviar al oftalmólogo con un escrito en el que se diga: “ruego estudio de fondo de ojo para evaluar el estado retiniano de mácula y el pronóstico visual una vez se planifique la cirugía de la catarata”

Tratamiento:

- extracción intracapsulara/extracapsular.

- facoemulsificación: cuando no es muy densa

- opcional la Lio.

La cápsula posterior de cristalino se opacifica en la mayoría de casos, por lo que habrá que hacer una capsulotomía posterior, que se dirige al centro de la Lio por detrás, y que coge el eje visual para que el sujeto pueda ver.

Tema 15: DEGENERACIONES RETINIANAS PERIFÉRICAS

Procesos de involución (regresiva) senil que ocurren en todo el mundo a nivel del gel vítreo, que conlleva a pérdida de estructura normal del gel vitreo, formación de laguna vítrea premacular.

La laguna vítrea premacular con el paso del tiempo provoca el desprendimiento posterior del vítreo con colapso; una vez ocurrido esto, queda anclado a nivel de la base vítrea y da unos puntos de adherencia anormalmente fuertes.

Puesto que el vítreo está suelto pero unido por estos puntos, los fenómenos de tracción que ocurren con movimientos oculares normales pueden desencadenar el desprendimiento de retina.

- Recuerdo anatómico.

Por qué existen estas adherencias?. Durante la oculogénesis se realizan puntos de anclaje del desarrollo vítreo retiniano. Encontramos una porción cortical, que constituye el gel y la corteza. La corteza está formada por uniones muy fuertes entre ácido hialurónico y las fibrillas de colágeno. En el gel vítreo también hay unas condensaciones y unas ramificaciones secundarias que se establecen en su interior.

Dentro de esta ramificación se destaca el canal de Cloquet (por donde entraba la arteria hialóidea para dar la túnica vascular), suma condensación densa del vítreo.

El ligamento de Weiger: unión de la corteza anterior del vítreo con el cristalino, uniéndose al canal de Cloquet: anillo de Werger: también es una zona de condensación vítrea.

Donde termina el canal de Cloquet por encima de la cabeza del nervio óptico hay una condensación vítrea: gliosis epipapilar: condensación de células gliales que le da consitencia más densa al vítreo y cuando se desprende se ve flotando.

Las zonas de adherencia vitreoretiniana se van a situar en :

- la base vítrea: zona circular de 4-5mm. Zona en que el vítreo se ancla a la retina. La base vítrea tiene un borde anterior unido internamente con la membrana hialóidea anterior, con la porción anterior de retina, a nivel de la ora serrata. Es una unión fuerte.

La parte posterior de la base vítrea presenta irregularidades en su unión con la ora serrata. Estas irregularidades son la causa de separación y del desprendimiento vítreo.

- gliosis epipapilar: reforzamiento de corteza vítrea sobre papila. Hay adherencia entre corteza de vítreo y mácula. La gliosis epipapilar y la adherncia vitreo-mácula van a ser el origen del desprendimiento de vítreo.

Hay otras sugerencias:

- degeneración en empalizada: degeneración cistoidea: son zonas de configuración ovalada que se desarrollan en sentido circunferencial en la retina. La base del defecto es que en esa zona los vasos retinianos están esclerosados, la retina está hipóxica y hay una condensación vítrea anormalmente fuerte dentro de la lesión y en los bordes.

Todas ellas son procesos no normales en el desarrollo (ocurre en ojos miopes (en algunos)).

•Mecanismos que condicionan el desprendimiento de retina.

Con el envejecimiento en la corteza y en el gel vítreo se produce una degeneración de las fibrillas de colágeno que se asocian al envejecimiento haciendo que se pierda la unión fisico-química entre el ácido y las fibrillas de colágeno, haciendo que el vítreo pierda elasticidad y consitencia. Esto se conoce como ­­­­­­­______ vítrea, degeneración lagunar vítrea; una vez que se separan las fibrillas del ácido quedan agrupadas en partes del vítreo dando la sintomatología clara que condicionan los fenómenos entópticos de los cuerpos flotantes y las moscas volantes.

Hay otras zonas que se quedan sin fibrillas - lagunas - degeneración lagunar vítrea (sólo se queda el ácido hialurónico).

Hay patología ocular en que estos casos de simeresis se aceleran: como en miopes y afáquicos. Tenemos dos tipos de sintomatología: cuerpos flotantes y moscas volants.

El paso siguiente es la formación de una laguna ______ y el líquido que la rellena pasa a través del ácido hialurónico en la corteza posterior del vítreo; así se produce el desprendimiento posterior del vítreo.

El sujeto lo que percibe es una mosca o un cuerpo de forma redondeada de un tamaño mayor que se mueve con el desplazamiento del globo, esto ocurre porque se desprende la gliosis epipapilar = anillo de Weiss.

A partir de este momento ya puede ocurrir en cualquier momento un desgarro en la retina como consecuencia de la tracción. Consiste en cuando los músculos extraoculares se contraen (sobre todo con movimientos sacádicos) origina una tracción que se transmite a través de las capas de cubierta a todo el interior del globo.

Al principio, cuando no se ha desprendido el vítreo, la tracción no es uniforme pero cuando se ha desprendido el vítreo posterior, las fuerzas de tracción rotacionales solo se encuentran en un segmento de la retina dando el vítreo queda anclado (donde hay adherencias anormalmente fuertes). En ese momento la sintomatología serán fotopsias o cuerpos centelleantes y además una baja AV (por las hemorragias).

Siempre existen procesos vítreos retinianos previos al DR, que nos avisan de lo que va a ocurrir.

Cuando las fibrillas se separan del ácido hialurónico se producen moscas volantes y cuerpos flotantes después se produce degeneración lagunar: ocurre por delante de mácula, del anclaje de papila, por eso se denomina laguna premacular.

El contenido líquido de esta laguna presiona la cabeza vítrea con la que está en contacto hasta que la rompe: rompe el anclaje de corteza vítrea con la lámina elástica anterior a la que se encuentra adherencia la corteza vítrea.

La corteza posterior se ancla en lámina interior de retina. Cuando el líquido lagunar se expande, presionando, distendiendo las fibrillas unidas a la lámina elástica de retina, donde está anclada la corteza vítrea posterior. Consigue separarla, el vítreo la separa: se produce colapso vítreo.

Se produce desprendimiento posterior del vítreo con colapso (siempre van unidos). Se mantiene unido en la base posterior de la base vítrea.

Una vez el vítreo desprendido, se encuentra flotando en él.

Hay procesos de tracción vítreo dinámica: tiran más de la base vítrea.

En los bordes de estas zonas de anclaje son unas débiles y se desprende, alrededor de zonas de unión anormalmente fuertes.

Una vez que se rompe, desgarra la retina, el contenido penetra en el orificio del desgarro retiniano produciéndose la separación entre vítreo y retina.

- Otras causas del DR: procesos que aceleran el envejecimiento.

- procesos inflamatorios: poco frecuentes. Ocurre tras cirugía extraocular, por penetración de cuerpo extraño intraocular.

- infecciones endógenas: ocurre cuando se hace cualquier tipo de cirugía.

- causas inflamatorias exógenas.

- cuerpos extraños extraoculares.

Cualquiera de ellos origina una inflamación del gel vítreo produce respuesta sinerética vítrea. Acelera el envejecimiento normal.

Síntomas:

La mosca aumenta de tamaño.

Círculos flotantes

Cuerpos centelleantes:

las dos formas de ver luz es por tracción mecánica o cuerpos centelleantes; con los movimientos oculares: significa desprendimiento de vítreo, está pegando tirones.

Escotoma en parte del sistema visual.


Hay que diagnosticarlo antes: en el momento que venga con algún síntoma.

•Tratamiento preventivo

Revisión inmediata al oftalmólogo. Tratamiento con láser para reforzar la base vítrea: una vez que existe el colapso vítreo, para reforzar las aherencias naturales y evitar que la tracción vitreorretiniana dinámica puede desprender la retina.

Para hacer adherencias muy fuertes en base vítrea: se quema con láser la zona degenerativa, esta zona ya no se desgarra.

RETINOPATÍA DIABÉTICA

Tiene mucha importancia por muchos factores:

- Se debe a la incidencia y prevalencia de la enfermedad, siendo en este momento muy elevada en el mundo occidental.

- Por la frecuencia de ceguera que condiciona. Es la principal causa de ceguera en los países desarrollados.

- Se puede prevenir la ceguera mediante el tratamiento oportuno con láser y se consigue una regresión de la retinopatía, por lo que es importante la detección precoz.

En España la mayor incidencia se da en el sureste, sobre todo en Murcia, y se acompaña de la hipertensión arterial.

Patogénesis.

Hay elevados niveles de glucosa en sangre debido a la poca insulina que hay. Esto afecta al metabolismo porque no pueden usar glucosa y utilizan la vía alternativa del sorbitol y se producen alteraciones en las paredes de los vasos.

El origen de toda la retinopatía diabética se debe a la patología de los microcapilares de la retina, que consiste en, que como los capilares constituyen la barrera hematorretiniana interna frente a los capilares de la coroides que son la barrera externa.

En la interna, las uniones endoteliales el endotelio no es fenestrado, es contínuo, y tiene uniones fuertes mediante hemidesmosomas que actúan de barrera a partículas de elevado tamaño, sólo pueden pasar determinados iones como el sodio o el potasio. Existen pericitos rodeando la pared de los vasos que protegen al endotelio del paso de moléculas extrañas. Para realizar la unión fuerte se necesita del consumo de glucosa, cosa que no hay en el diabético, y recurre al sorbitol. Éste deja muchos residuos y al final el endotelio de los capilares se ocluye y pierden sus propiedades de barrera y ocurren de forma característica los microaneurismas. El microaneurisma es una dilatación sacular por la pérdida de rigidez por el paso de sangre.

Clasificación:

A) RD no proliferativa:

a)- precoz

b)- avanzada

B) RD proliferativa

A) La no proliferativa se llama también simple y cursa con buena AV.

a) Precoz:

Signos: LO PREGUNTA

- microaneurismas: Hay dos plexos de la arteria central de la retina. Los microaneurismas aparecen como una dilatación a nivel del plexo capilar superficial. Los del plexo interno son difíciles de ver.

- exudados duros: Los exudados duros se dan a nivel del plexo capilar profundo. Una vez que se reabsorbe el agua de todo el contenido que ha salido quedan las lipoproteínas que constituyen los exudados duros. Los vasos sanguíneos quedan por encima de estos.

- hemorragias intrarretinianas: las hemorragias se dan en el superficial y en el profundo por la rotura de los vasos. Las hemorragias superficiales se conocen como hemorragias en llama porque adoptan la forma de llama porque la capa de fibras del nervio óptico tiene disposición vertical y arqueada, las fibras de la mácula tienen forma arqueada y cuando se forman entre la M. Limitante interna y las fibras da sensación de llama.

Las hemorragias del plexo capilar profundo se dan en manchas o borrón (características en la simple).

Suele cursar con buena AV cuando no cursa junto una maculopatía:

- edema de mácula, que es un diagnóstico angiográfico, que es una dilatación difusa de los capilares de polo posterior. Normalmente alrededor de la mácula (sin vasos), las bipolares y las ganglionares se abren hacia fuera con forma de abanico y en el interior del abanico no hay vasos, pero fuera del abanico donde llega el plexo capilar profundo y el superficial. Con la angiografía se ve la red capilar que termina en la zona avascular (mácula= 500 micras alrededor de la fóvea). Entonces se produce una dilatación difusa de los capilares que rodean la mácula.

En un estudio se vio que el número de casos aumenta cuanto más tiempo tiene la diabetes. 5% para diabetes menor de 5 años y el 15% para diabetes mayor de 5 años diagnosticada.

- maculopatía exudativa

- isquemia de mácula, también necesita del diagnóstico angiográfica, y se caracteriza por la rotura de la red capilar perifoveal. Los capilares que están alrededor de la mácula forman la red vascular perifoveal, y cuando la red se rompe en algún punto se llama isquemia.

Siempre se consigue recuperación anatómica. En la isquemia no hay arreglo funcional y se pierde AV. En la maculopatía cuando lleva menos de 6 meses si hay recuperación visual, y en el edema de mácula también.

b) Avanzada:

Tiene riesgo de desarrollar una RD proliferativa con la frecuencia de 1 o 2 años después de aparecer el exudado algodonoso, que es un infarto isquémico (las neuronas, que son las últimas que necesitan la glucosa, a nivel de las células ganglionares se produce infarto isquémico y pueden aparecer neovasos) a nivel de la capa de fibras del nervio óptico (las células ganglionares). Otros signos son dilatación localizada a nivel de las venas y/o la dilatación difusa de vénulas, aunque las dos representan lo mismo, un proceso isquémico a nivel de la retina.

Prevención:

- Si nos encontramos RDS no proliferativa precoz y no hay exudados duros a nivel de la mácula revisamos AV cada 6 meses y si no varía hacer angiografía cada 2 años.

- RDS no proliferativa pero con exudados duros alrededor de la mácula vemos la AV en este momento y lo remitimos para efectuar una angiografía de diagnóstico y habría que hacer tratamiento focal con láser para la mácula.

- RD avanzada el signo es exudado blanco algodonoso vemos la AV y remitimos en un plazo breve para la angiografía.

En cualquiera de los tres casos es obligatorio para los ópticos la educación sanitaria del paciente, que consiste en decir que la glucemia debe estar siempre entre 80 y 120.

B) Retinopatía Proliferativa: cursa con neovasos y tiene baja AV y cursa con proliferación fibrosa de tejido conectivo que le sirve de soporte a los neovasos para su crecimiento. La patogenia es porque hay zonas isquémicas que condicionan que en la fase siguiente se libere el factor vaso proliferativo a nivel de la retina.

También se produce una hemorragia vítrea como consecuencia de que los neovasos no son capilares constituidos normalmente, por lo que el endotelio de los capilares no es contínuo, sino fenestrado, en segundo lugar no hay uniones fuertes, y por otra parte no tienen pericitos. Ante cambios pequeños de presión arterial se rompen y se produce el sangrado. La hemorragia vítrea tiene varias formas:

- entre vítreo y retina: llamada retrohialoidea o prerretiniana. Cuando los vasos crecen en la capa superficial de la retina. Se puede apreciar como un nivel. Pueden coexistir con una buena AV.

- hemorragia intravítrea. Ocurre cuando los neovasos que crecen por encima de la limitante interna (donde se insertan las fibrillas del vítreo) y la penetran y entran en el vítreo y la rompen, originan una hemorragia que ocupa por completo toda la cavidad vítrea. Esto ocurre en RD avanzada con neovasos en los que esta presente una hipertensión arterial. En este momento el sujeto nota que ha perdido la visión del ojo de manera brusca y repentina y en algunos casos dice que ve de color rojo.

La neovascularización de la RD proliferativa ocurre en el 70% de los casos en la papila, por lo que se denomina RD Papilar, por lo que tenemos que ir a mirar lo primero la papila y después en cualquier otra parte de la retina y el diagnóstico se hace con la angiofluoresceingrafía.

La manifestación de los neovasos en papila y retina también se ven a nivel del iris, originando neovascularización del iris que crece por toda la superficie anterior del iris llegando al ángulo de la cámara anterior y como tiene fibras estira y da glaucoma de ángulo cerrado secundario por la presencia de neovasos. Supone efectuar tratamiento con láser argon de manera difusa en toda la retina respetando el área macular.

Pregunta¿causas de ceguera?

Edema de mácula con sus 3 formas

Diabético mayor probabilidad de crearse catarata

Glaucoma crónico simple asociado a la diabetes

•Orta causa de ceguera en el Diabético es el desprendimiento de retina cuando los neovasos se acompañan de proliferaciones fibrosas. Hay tracción de las fibras y desprende la retina.

¿Cuándo aparece la RD proliferativa?

- RD proliferativa Tipo I: cuando el paciente es insulinodependiente

- Cuando el paciente detectado tiene menos de 30 años

- Con el control de glucemia: hoy en día se hace una prueba para ver la hemoglobina glicoxilada que está relacionada con el control de la glucemia, estando bien controlado cuando tiene bajos estos niveles. El paciente mal controlado tiene un riesgo mayor independientemente de la duración de la enfermedad y si es insulinodependiente.

Se detecta con oftalmoscopía directa con el biomicroscopio o con oftalmoscopía indirecta con lente de Goldman u oftalmoscopio binocular.

Cuando veamos lesiones realizamos angiografía con fluoresceína que pone de manifiesto los neovasos invisibles para el oftalmoscopio. Los vasos se ven con la fluoresceína porque es una proteína de alto peso molecular y refuma por los vasos.

Sirve para hacer el diagnóstico del edema de mácula, para la RD proliferativa y zonas isquémicas grandes. El láser quema la retina y produce atrofia de la retina en zonas milimétricas y se hace de manera más confluente en la periferia, menos confluente en el ecuador y se respeta la mácula, para respetar las dos funciones de la visión periférica que son la visión nocturna y el campo visual.

Cuando existe RD preproliferativa en forma de edema de mácula se realiza una fotocoagulación entre las arcadas vasculares que rodean la mácula respetando más de las 500 micras respetando la mácula. En la maculopatía isquémica hay fotocoagulación loca en las arcadas pero nos acercamos más hacia las 500 micras que rodean la mácula. Cuando hay RD preproliferativa en forma de isquemia es fotocoagulamiento focal de las áreas isquémicas en forma confluente y se respetan el territorio situado fuera de la mácula. Cuando hay RD avanzada se hace panfotocoagulación más o menos confluente de toda la retina respetando los territorios de la mácula.

Cuando tenemos neovascularización retiniana aunque demos con láser los vasos siguen refumando.

La última forma de tratamiento en RD es la vitrectomía quirúrgica y mediante esto hacemos un corte y succión del vítreo y se sustituye por cualquier sustitutivo que existe en la actualidad.

(De la retinopatía hipertensiva no va a preguntar nada)

Retinopatía Hipertensiva. Ocurre al igual que con la retinopatía diabética. Es el efecto a largo plazo como consecuencia del mantenimiento de una presión sistémica muy alta durante mucho tiempo. Tiene 2 formas clínicas:

- R. esclerohipertensiva: la vemos con mayor frecuencia porque aparece cruce arteriovenoso y porque la hipertensión aparece en personas mayores que presentan cierto proceso de esclerosis vascular sobre el que afecta después la hipertensión arterial.

- R. hipertonohipertensiva: se caracteriza por exudado blanco algodonoso, aparecen hemorragias retinianas y un edema de papila. Esto ocurre porque en las personas jóvenes mal controladas y se producen fenómenos de necrosis fibrinoide a nivel de los vasos.

Preguntas de examen:

Mecanismos de transmisión directa (contacto físico: ..... vía partum: ...)

Mecanismos de transmisión indirecta: queratoconjuntivitis por herpex zoster y por queratococos.

Principales medios de desinfección (Tipo test: diferencia desinfección y esterilización, métodos físicos y químicos, y esterilización y desinfección)

Tipo test (localización de las distintas enfermedades

Genética: causas de ceguera en niños con síndrome de Down.

Clínica del síndrome macular (DMAE, coroiditis, miopía) pregunta corta.

Clínica previa a un despresdimiento de retina (moscas volantes y fotopsias localizadas)

Cataratas: clínica (pq se confunde con la DAME) o los factores predisponentes.

Retinopatía diabética (causa de ceguera con diabetes mellitus) y hablamos de RDS no complicada y la RD avanzada con sus características. RD proliferativa y sus caract y nombrar el glaucoma neovascular.

Prevención de la ceguera por glaucoma (factores de riesgo de glaucoma crónico simple, la fisiopatología o el diagnóstico, factores anatómicos predisponentes del glaucoma primario de ángulo cerrado y también el tratamiento preventivo)

Del glaucoma secundario es tipo test y del glaucoma congénito pregunta la clínica y esta en pregunta corta.

Pautas a seguir ante una quemadura o una úlcera corneal.

De infecciones oculares pregunta una, de genética también

8 preguntas 10 minutos por preguntas (90 min)

Para piel y mucosa