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Hombre de 43 años, procedente de Colonia.

MI: Disnea.

EA: Comienza hace aproximadamente un mes con decaimeinto, anorexia, astenia marcada, sensación feril, sudores profusos a predominio nocturno. Este cuadro aumenta progresivamente; agrega hace diez días dolor tipo puntada de lado en cara posterior de HTD, que aumenta con la tos y la respiración profunda. Tos seca y en los últimos días disnea de esfuerzo rápidamente progresiva, no de decúbito ni DPN. En los últimos dias disfonía. Adelgazamiento de 6 kg.

TU: oliguria con orinas oscuras.

AP: alcoholista intenso hasta hace 6 meses; fumador discreto; radiografía de tórax hace 2 años s/p.

EF: sudoroso, fascies tóxico, TAx: 38, polinea de 40 pm, cianosis sublingual de orejas y de labios; PyM presenta angiomas estelares en dorso de manos. Conjuntivas pálidas, lengua húmeda y limpia. BF: caries. No adenopatías. Eje visceral desviado a izquierda. IY bilateral. Relleno sin latidos.

PP: polipneico, HTD abombado, más grande que el izquierdo; se moviliza menos con la respiración; expansibilidad a derecha disminuída; contorno del HTD 3 cm mayor que el izquierdo; VV disminuídas en la mitad superior derecha y abolidas en mitad inferior; matidez de HTD en cara posterior, anterior y axilar hasta región subclavicular; clavícula y vértice derechos sonoros; matidez en mitad inferior de columna con triángulo de Grocco; MAV abolido a derecha; en tercio superior de cara posterior de HTD soplo espiratorio suave, velado y lejano.

CV: no se palpa punta; RR de 120; pulso chico poco tenso; PA 110/60.

Abd: hepatomegalia de consistencia sp; bazo a dos traveses del reborde, algo doloroso, aumentado ligeramente de consistencia.

AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:

Paciente de 43 años, ex-alcoholista intenso y fumador que cursa un cuadro grave con rica semiología que asienta principalmente a nivel del aparato respiratorio.

-Sindrome toxiinfeccioso severo, de evolución subaguda (1 mes) dado por sensación febril (constatándose TAx de 38oC), sudores profusos a predominio nocturno, facies tóxico. Oliguria con orinas oscuras que pueden deberse a la fiebre y sudoración. Taquicardia por fiebre y deshidratación.

Asocia sindrome de repercusión general caracterizado por decaimeinto, anorexia, astenia marcada, adelgazamiento de 6 kg así como anemia clínica dada por palidez de conjuntivas (a valorar con hemograma).

En lo respiratorio:

-Sindrome de insuficiencia respiratoria:

Disnea de esfuerzo rápidamente progresiva. Polipnea de 40 pm. Cianosis sublingual, de orejas y labios por tanto de tipo central y es traducción de hipoxemia severa que valoraremos con gasometría.

-Sindrome de irritación pleural:

Desde hace diez días dolor tipo puntada de lado en cara posterior de HTD que aumenta con la tos y la respiración profunda. Tos seca.

-Sindrome en menos:

Compromete HTD dado por vibraciones disminuídas en la mitad superior derecha y abolidas en la mitad inferior; matidez de cara posterior, anterior y axilar hasta región subclavicular con clavícula y vértice derechos sonoros, MAV abolido a derecha.

Se acompaña de matidez de columna en su mitad inferior con triángulo de Grocco así como de soplo espiratorio suave, velado y lejano (soplo pleural).*

*El componente espiratorio es pleural. El componente inspiratorio es parenquimatoso por lo que para catalogarlo de soplo tubo-pleural tiene que tener componente mixto inspiratorio y espiratorio.

Ha determinado asimetría torácica (HTD 3 cm mayor que el izquierdo siendo la diferencia habitual de menos de 1,5 cm), desviación del eje visceral a izquierda.

La semiología indica ascenso axilar (ocupa cara axilar y a nivel de columna la matidez es solo de mitad inferior) por lo que presenta curva de Damoisseau.

La existencia de sindrome en menos asociado a matidez de columna y triángulo de Grocco establecen diagnóstico de derrame pleural. El mismo se topografía en HTD. Es de gran intensidad ya que el sindrome en menos ocupa casi todo el HTD y ha determinado asimetría torácica, desviación del eje visceral y curva de Damoisseau por lo que podemos afirmar que es mayor de 1500 cc. Está mal tolerado por presentar sindrome de insuficiencia respiratoria. Por acompañarse de sindrome de irritación pleural y soplo pleural así como por presentar curva de Damoisseau, el mismo es inflamatorio constituyendo por tanto una pleuresía. La matidez de columna y el ascenso axilar indican que el mismo es en cavidad libre.

Por tanto: derrame pleural a derecha, intenso, mal tolerado, inflamatorio y en cavidad libre.

En lo cardiovascular:

-Sindrome de insuficiencia cardíaca hipodiastólica dado por IY bilateral, oliguria, taquicardia, pulso chico que en este contexto pensamos que se deba a la presencia de derrame pericárdico con elementos de taponamiento cardíaco.

-La presencia de bazo palpable y los angiomas estelares en dorso de manos asociados a hepatomegalia en un paciente alcoholista intenso hasta hace 6 meses nos permiten sospechar la existencia de una hepatopatía crónica.

-Disfonía por compromiso laríngeo que se evaluará con laringoscopía. El compromiso laríngeo puede ser por vía canalicular, no creemos que sea hematógeno. Las adenopatías de la primoinfección BK no dan compromiso recurrencial.

DIAGNÓSTICO POSITIVO:

Por encontrarnos frente a un paciente adulto pero relativamente joven con un terreno inmunocomprometido en lo general (alcoholista con probable hepatopatía) y loco-regional (fumador) que instala un cuadro arrastrado de repercusión general y sindrome toxoinfeccioso de un mes de evolución que remeda un sindrome de impregnación toxi-bacilar en el cual diagnosticamos un derrame pleural inflamatorio y probable derrame pericárdico con elementos de taponamiento cardíaco, hacemos diagnóstico de poliserositis tuberculosa. El diagnóstico definitivo lo establecerá la paraclínica.

DIAGNÓSTICO PATOGÉNICO:

El agente causal, Mycobacterium tuberculosis, es un bacilo ácido alcohol resistente que ingresa por via inhalatoria, vehiculizado por las gotas de Plügge que son eliminadas por individuos portadores de lesiones tuberculosas bacilíferas.

Una vez en el pulmón, el bacilo inhalado prolifera y puede determinar una lesión típica denominada lesión primaria o chancro de inoculación a nivel del parénquima pulmonar.

En cuanto a la tisiogénesis, la serositis tuberculosa ocurre por pasaje hacia la pleura de escasos bacilos a partir de este foco parenquimatoso pulmonar que determinan importante reacción inmunológica a nivel pleural durante la primoinfección. Es por esto que la pleuresía BK es paucibacilífera.

La pleuresía o poliserositis BK son manifestaciones características de la tuberculosis de Primoinfección.

En este paciente contamos con el antecedente de que la radiografía torácica de hace 2 años fue normal lo cual aleja aún mas la posibilidad de que se trate de una tuberculosis de reactivación.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

No se plentea en cuanto al diagnóstico de derrame pleural, ni en cuanto a la etiología del mismo. Se plantea la duda si los elementos de falla cardíaca se deben a taponamiento cardíaco o a la gran compresión e hipertensión endotorácica provocada por el derrame.

DIAGNÓSTICO DE TERRENO:

Malo por ser portador de hepatopatía crónica seguramente de etiología alcohólica. Además el alcohol puede haber determinado otras reperuciones y es fumador.

PARACLÍNICA:

Dirigida a evaluar el derrame pleural y pericárdico y la repercusión que han determinado así como a confirmar la etiología. También se valorará el terreno del paciente. Como planteamos una TBC localizada, no buscaremos lesiones en otros parénquimas (fondo de ojo buscando tubérculos coroideos, exámen de orina con piuria ácida, etc.)

-Radiografía de tórax en cama con equipo portátil:

Esperamos encontrar una opacidad homogénea en vidrio esmerilado que ocupa casi todo el HTD y compromete el fondo de saco costo-diafragmático con ascenso axilar. Es posible observar desviación mediastinal a izquierda. Se evaluará la silueta cardiopericárdica en busca de un agrandamiento.

-Gasometría arterial:

Se puncionará la arteria radial bajo estrictas medidas de asepsia y previa maniobra de Allen u otra arteria en caso necesario. Esperamos encontrar hipoxemia severa con disminución de la saturación de hemoglobina. Valoraremos la pCO2 y pH que podrán encontrarse bajos, normal o elevados así como el Exceso de Base.

-Intradermorreacción de Mantoux utilizando PPD lote RT-23:

Se considera positivo la presencia de induración mayor de 10 mm. La respuesta es hiperérgica si se observa maculo-pápula o flictena mayor de 20 mm.

-Toracocentesis:

Se relizará también bajo estrictas medidas de asepsia. Dado que se encuentra en cavidad libre puncionaremos a nivel de 7o espacio intercostal, Línea axilar posterior con el paciente sentado y previa anestesia local. La punción se hará rasante al borde superior de la costilla inferior para no lesionar el paquete intercostal. Se tomarán muestras para citoquímico y bacteriológico.

El objetivo de la toracocentesis no será solo diagnóstico sino también terapéutico (transitoriamente porque que el derrame se reproduce) ya que se intentará aliviar la repercusión que ha determinado el derrame pleural a través de la evacuación del mismo la cual no será total para permitir realizar con mayor facilidad la biopsia pleural, estudio que seguramente será necesario para establecer el diagnóstico etiológico.

Del exámen citoquímico esperamos encontrar:

En lo bioquímico:

Permitirá establecer que se trata de un exudado según los criterios de Light (LDHlp>200 UI/l, LDHlp/LDHplasma>0,6, Proteínaslp/Proteínasplasma>0,5). El descenso de la glucosa (glucosalp/glucosaplasma <0,5) y la elevación de la enzima Adenosin desaminasa (>45U/l) son de valor orientativo en cuanto a la etiología.

En lo citológico:

Esperamos encontrar abundantes linfocitos y menos de 5% de células mesoteliales.

Estudio bacteriológico:

Es poco sensible pero altamente específico. Se realizará exámen directo con téncnica de Ziehl-Nielsen que de mostrar bacilos ácido alcohol resistentes confiramará la etiología tuberculosa.

Se realizarán cultivos en medio de Lowenstein sabiendo que no es frecuente que los mismos sean positivos y que es considerable la demora en obtener resultados favorables.

-ECG de 12 derivaciones:

En caso de derrame puede haber disminución de amplitud del QRS; la alternancia eléctrica es sugestiva de taponamiento.

-Ecocardiograma:

Será fundamental para determinar si existe derrame pericárdico que explique la existencia de falla hemodinámica. En caso de confirmarse se procederá a su evacuación. Dado que no hay riesgo vital inminente, el procedimiento estará a cargo de cirujano torácico el cual realizará en block quirúrgico el drenaje de la cavidad pericárdica. Si existiera riesgo vital, es obligatorio proceder a pericardiocentesis por punción subxifoidea y dirigiendo la aguja en dirección del hombro izquierdo. La extracción de pequeñas cantidades en esta situación permite aliviar los elementos de taponamiento.

-Biopsia pleural:

Con estudio anatomopatológico y bacteriológico.

Es un exámen que diferiremos hasta que el paciente se encuentre compensado desde el punto de vista respiratorio. Se realiza con aguja de Cope, en el sector basal, obteniendo 6 muestras representativas para cultivo y para exámen anatomopatológico. Es el exámen que establecerá el diagnóstico al observar en la anatomía patológica la presencia de los típicos granulomas tuberculosos. Excepcionalmente pueden observarse bacilos en el material obtenido.

La sensibilidad del método es de 80%. La sensibilidad se eleva a 95% si se realiza estudio bacteriológico del material obtenido (se envía a la CHLA). En caso de resultar negativo reiteraremos la biopsia pleural. Si persiste la negatividad, se realizará pleuroscopía y obtención dirigida de muestras para estudio anatomopatológico.

-En caso de que expectore se solicitarán baciloscopías de esputo (3).

-En puerta de emergencia se extraerá sangre para:

Glicemia, azoemia, creatinina, ionograma, hemograma (en el cual esperamos encontrar anemia y alteraciones variables de los leucocitos), exámen de orina evaluando elementos de función y lesión. También solicitaremos funcional y enzimograma hepático ya que sospechamos la presencia de hepatopatía.

VES que característicamente se encuentra muy elevada en la tuberculosis pudiendo ser mayor de 100 en la primera hora.

Estudio de crasis sanguínea previo a la realización de la biopsia pleural.

Si expectora estudio de expectoración con directo y cultivo para descartar gérmenes inespecíficos (no creemos que estén participando)

HIV ya que la tuberculosis es una enfermedad que se asocia a la infección por este virus.

-En sala se completará la evaluación de su probable hepatopatía mediante eco-doppler abdominal que valorará el hígado y buscará elementos de hipertensión portal (esplenomegalia, aumento del calibre de la vena porta >12 mm, recanalización de la arteria umbilical, ascitis). Fibrogastroscopía para despistar la presencia de várices esofágicas. Finalmente podrá ser necesario recurrir a biopsia hepática mediante fibrolaparoscopía o punción transparietal que será el estudio que confirme la anatomía patológica de su hepatopatía crónica.

-Laringoscopía:

Evaluar compromiso laríngeo (por la presencia de disfonía) que puede ser por vía broncógena o en otros casos hematógena.

-Si luego de 2 biopsias pleurales a ciegas no se logra confirmar diagnóstico (cosa poco probable), se puede recurrir a pleuroscopía con biopsia dirigida. Este procedimiento debe ser realizado en block quirúrgico y requiere de anestesia general, ventilación unipulmonar y colocación de tubo de drenaje pleural.

TRATAMIENTO:

Por ser un paciente con riesgo vital, el plan terapéutico comenzará de inmediato y no se retrasará por medidas diagnósticas.

Estará destinado a mejorar la insuficiencia respiratoria y falla hemodinámica que presenta. Posteriormente, una vez confirmada la etiología tuberculosa se realizará el tratamiento específico de la enfermedad de base.

-Ingreso a cuidados intermedios con monitorización cardiovascular y saturómetro de pulso.

-Reposo absoluto, semisentado.

-Suspender transitoriamente la via oral.

-MFL con O2 5 L/min humidificado.

-Aliviaremos la restricción a la ventilación mediante la toracocentesis como ya se explicó.

-De confirmarse el derrame pericárdico se procederá a su evacuación.

-VVP con SGF 40 gotas/min + 2 gr KCl/litro de suero adecuando según clínica e ionograma.

-Dipirona 1 gr iv c/6hs como antitérmico y analgésico.

-Ranitidina 50 mg c12 hs iv.

Una vez compensado desde el punto de vista respiratorio, el paciente ingresará a sala de medicina para completar los estudios y comenzar el tratamiento específico. La serositis tuberculosa no es una lesión bacilífera y por tanto no es necesario el aislamiento del paciente.

Una vez que se logre demostrar la etiología tuberculosa del derrame pleural se instaurará el tratamiento específico que consiste en (según pautas de la Comisión Honoraria de Lucha Antituberculosa):

-Isoniacida 5 mg/kg/dia (no menos de 300 mg/día).

-Rifampicina 600 mg/dia. (450 mg/dia en menores de 50 kg)

-Pirazinamida 2 gr/dia. (1,5 gr/dia en menores de 60 kg)

Estos tres fármacos se utilizarán durante 2 meses de lunes a sabado inclusive. Las drogas se administran en única toma via oral.

Posteriormente se continúa durante 5 meses con Isoniacida y Rifampicina via oral, 2 veces por semana (separado la toma 3-4 dias) en las siguientes dosis:

-Isoniacida 15 mg/kg/dia

-Rifampicina 600 mg/dia.

Se realizará la denuncia obligatoria a la Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa.

-Para evitar polineuropatía por Isoniacida (es alcoholista) se asociará vitamina B6 300 mg vo/dia.

-Si aparece sindrome de abstinencia Tiaprida 100 mg cada 8hs vo.

Por ser un paciente alcoholista con hepatopatía y dado que las drogas a utilizar son hepatotóxicas es posible que deba variarse el plan terapéutico, incluso puede ser necesario sustituir una de las drogas más hepatotóxicas (isoniacida o rifampicina) por etambutol.

COMPLICACIONES:

Agravamiento de la insuficiencia respiratoria si bien confiamos que con las medidas adoptadas esto no sucederá.

Del tratamiento: Destaca la hepatotoxicidad de la isoniacida y rifampicina que obliga al estudio de la funcionalidad hepática seriada. La hepatotoxicidad es central en este paciente por ser portador de hepatopatía crónica. Podrá obligar a modificar el tratamiento.

Polineuropatía por isoniacida. Trastornos gastrointestinales. Rush cutáneo.

Si bien es poco probable, puede aparecer neumotórax por la toracocentesis y biopsia pleural.

CONTROLES:

Inicialmente: control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca, valoración de pulso y PA, estado de las venas yugulares, coloración de piel y mucosas, control radiológico luego de evacuar el derrame, control gasométrico de acuerdo a la evolución.

Posteriormente: Exámen pleuropulmonar, radiografía de tórax de acuerdo a la evolución, hemograma, VES, funcional y enzimograma hepático, creatinina, azoemia.

PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:

Estamos frente a un paciente grave por la repercusión respiratoria y hemodinámica que presenta. Sin embargo consideramos que la evolución será favorable dada la presencia de factores que podremos revertir con la terapéutica instituída.

PRONÓSTICO FUNCIONAL Y VITAL ALEJADO:

Dependerá del cumplimiento del tratamiento. De ser este adecuado, el pronóstico es bueno tanto en lo vital como en lo funcional ya que el tratamiento correcto cura la tuberculosis.

El pronóstico empeora si se trata de un bacilo multirresistente, si el paciente presenta inmunodepresión severa (ej. HIV positivo) o si aparece toxicidad medicamentosa destacando la toxicidad hepática en un paciente que sospechamos es portador de una hepatopatía crónica. Este hecho puede obligar a modificar la pauta de tratamiento.

El PVA también depende de su hepatopatía y del abandono del alcohol y tabaco.

PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:

Se deberá evaluar a los contactos (individuos que cohabitan con el caso índice o permanecen más de 4 hs al día) según el siguiente esquema (estará a cargo de la CHLA):

Si el PPD es negativo se hace profilaxis con Isoniacida 300 mg/día durante 3 meses.

Si el PPD es positivo, se realiza radiografía de tórax; si ésta es negativa se hace profilaxis con Isoniacida 300 mg/día pero durante 6 meses. Si la radiografía de tórax es patológica se realiza baciloscopías; si éstas son positivas deberá tratarse como un caso de tuberculosis; si son negativas, se extremarán las medidas para confirmar otra etiología; si no se confirma otra etiología que explique las lesiones radiológicas, se tratará igualmente como tuberculosis (caso no diagnóstico).

Se realizará la denuncia a la Comisión Honoraria para la Lucha Antituberculosa que continuará con el control y tratamiento del paciente y realizará el control de contactos.

Será fundamental el apoyo sicológico así como establecer una buena relación médico-paciente para lograr un correcto cumplimiento del tratamiento.

Se realizará contacto con alcohólicos anónimos para evitar que vuelva a consumir alcohol y se insistirá en el abandono del tabaco.

RESUMEN FINAL:

Paciente de 43 años, fumador, ex-alcoholista intenso, portador de probable hepatopatía crónica, que instala importante sindrome toxiinfeccioso y de repercusión general de un mes de evolución con derrame pleural y pericárdico por lo cual lo catalogamos de poliserositis de probable etiología tuberculosa que condicionó insuficiencia respiratoria y falla hemodinámica. Se instauró tratamiento destinado inicialmente a corregir el compromiso respiratorio y hemodinámico y posteriormente, luego de la confirmación etiológica que se realiza mediante biopsia pleural, tratamiento específico antituberculoso en base a isonizacida, rifampicina y pirazinamida.

El pronóstico vital inmediato está comprometido por la falla respiratoria y hemodinámica siendo el pronóstico vital y funcional alejados dependiente del correcto tratamiento de la tuberculosis y de la evolución de su hepatopatía.

Corregido: Pato, Meerovich.