Patología infecciosa

Veterinaria. Clamidiosis. Rabia. Botulismo. Brucelosis. Psitacosis. Paratuberculosis. Tétanos. Colibacilosis. Carbunco. Enterotoxemias. Mal Rojo

  • Enviado por: Francisco Jimenez
  • Idioma: castellano
  • País: España España
  • 99 páginas
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COLIBACILOSIS.

Se engloban una serie de agentes G- del grupo de las enterobacterias y en especial a la Escherichia coli.

Posiblemente sea el proceso más común en especies de abasto.

Se da en animales jóvenes y esta ligado a procesos entericos.

Es una enfermedad multifactorial, ligada a la alimentación y medio ambiente, pero requiere de cepas especificas que son las que van a provocar la enfermedad.

En medicina humana se recogen más grupos que en veterinaria.

Tipos de cepas:

Enteropatogenas: Enterotoxigenas

Enteroinvasivas

Enterotoxemicas

Colisepticemicas

Granulomatosas

En las enteropatogenas el agente (E. coli) solo actúa a nivel del aparato digestivo. La podemos encontrar en todas las especies animales y destacar las colibacilosis enterotoxigenas en las que el agente produce enterotoxinas que penetran en la célula y provoca una alteración en el intercambio y eliminación hídrico. Las enteroinvasivas no penetra la toxina sino el agente dentro de la célula. Se han detectado algunos casos en cerdo.

Las enterotoxemicas son exclusivas de los porcinos produciendo la enfermedad de los edemas. La toxina atraviesa la barrera intestinal y se distribuye por todo el organismo.

Las colisepticemicas se dan fundamentalmente en aves y rumiantes. No es la toxina sino el propio germen el que se distribuye por todo el organismo.

Las granulomatosas se da en aves y en colibacilosis localizadas en casos de mamitis por E. coli.

COLIBACILOSIS ENTEROTOXIGENAS.

El agente productor de la enfermedad son las enterotoxinas que son las que penetran en la célula y produce la alteración del intercambio hídrico.

En esta enfermedad nos referimos al cerdo.

Producen procesos diarreicos con diarreas amarillas, muy acuosas que afectan al animal en su ultima etapa. Son enfermedades agudas con un curso de 24-48 horas. El animal sigue comiendo hasta que la deshidratación es intensa.

Se pueden dar formas sobreagudas que producen la muerte y formas subagudas que duran varios días.

Son bacilos G- que son anaerobios facultativos.

Las familias son Enterobacteriaceae, Vibrionaceae y Pasterellaceae.

Las características de la E. coli más importantes son:

Bacilos G-.

Tamaño de 0´3-1 mm x 2-6 nm.

Pueden ser móviles o inmóviles según las cepas.

Los medios que se utilizan son

Anaerobios facultativos

McConkey o agar sangre a 37ºC. Dan colonias grandes, lactosa +, oxidasa - y fermentan la glucosa en anaerobiosis.

La identificación de E. coli se hace por pruebas bioquímicas. La E. coli produce hemolisinas pero no todas las cepas y enterotoxinas.

Las enterotoxinas tienen dos componentes. Uno termoestable (ST) que es un polisacarido y por lo tanto no es antígeno y no es neutralizable y un componente termolábil (LT) que es proteico y, por tanto, antigénico y neutralizable. Este ultimo componente es el realmente patógeno con un factor de virulencia realmente importante.

También producen endotoxinas y toxinas especificas que son colicinas.

  • EPIDEMIOLOGIA.

FACTORES DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR.

Sensibilidad: hay tres momentos críticos en la vida.

  • 1ª semana de vida: los primeros microorganismo que colonizan el intestino después del nacimiento son los coli.

Se produce una competencia con los lactobacilos que generan un pH ácido e impide el desarrollo de los coli.

En la primera semana de vida el alimento principal es la leche y el coli al ser lactosa + le damos el medio ideal.

Al tener una alimentación a base de leche la producción de HCl es baja y esto favorece que no baje el pH y se puedan desarrollar los coli.

La inmunidad que le da la madre al lechón es por medio de las IgA. Esto se produce si la madre ha sido vacunada.

El peristaltismo intestinal del animal es muy débil, lo que facilita que los microorganismos actúen más tiempo en duodeno y yeyuno, que es donde están los receptores específicos para los coli.

Las indigestiones retrasan más el peristaltismo intestinal. Si los coli pasasen más rápido se irían a las zonas finales del intestino delgado, donde no existen receptores para las enterotoxinas de coli.

  • Tres semanas de vida: se produce un descenso de los anticuerpos maternales, que no duran más de 20 días. Por esto esta época es una etapa critica.

  • Postdestete: el destete en intensivo se produce normalmente a las tres semanas. Así aparece un doble factor, la bajada de la inmunidad y el cambio de alimentación de liquido a pienso. Se suele dar un pienso de iniciación para que el animal se vaya acostumbrando al alimento sólido y prepare sus enzimas. Es muy importante el estrés.

FACTORES DEPENDIENTES DEL AGENTE.

  • Cepas enterotoxigenas. Estas enterotoxinas son el factor fundamental para el desarrollo de la enfermedad.

  • Presencia y liberación de enterotoxinas.

  • Factores de adhesión (fimbrias). Para la adhesión a la mucosa intestinal, el agente fimbrilar más conocido en porcino es el F4. Se pensaba que era fundamental para su patogenicidad. Se ha comprobado que existen otros mecanismos de adhesión o de poder relacionarse más tiempo.

  • Antibiorresistencia. Es un problema a la hora de controlar las colibacilosis por mal uso. Pero lo más importante es la capacidad de transmitir mediante plásmidos esa resistencia a otras cepas. Esto limita el tratamiento y la quimioprofilaxis.

  • Resistencia a los agentes físicos. También limita la prevención de la enfermedad con la limpieza.

  • Sensibilidad a los desinfectantes. Crea bastante resistencia también. El coli va unido a las heces lo que implica una mayor resistencia frente a todo. El problema es querer desinfectar sin limpiar previamente.

FACTORES DEPENDIENTES DEL MEDIO AMBIENTE.

  • Higiene. Efecto acumulativo. Cuando se monta una granja está normalmente libre de E. coli y conforme pasa el tiempo se va acumulando una carga microbiana.

  • Alimentación. Todo lo que implique o pude llevar a una indigestión es un factor predisponente. Las sobrecargas de alimentación provocan un aumento en la producción de leche y, por tanto, el lechón toma más leche. Otro problema es poner el alimento ab libitum, para comodidad del manejo. Se llenan las tolvas y los animales y los animales que más comen pueden padecer la enfermedad. Los cambios bruscos de alimentación también predisponen a la enfermedad.

  • Indigestiones.

  • Cambios ambientales.

  • Reagrupación de los lechones.

  • PATOGENIA.

  • Asentamiento de las E. coli en el intestino, donde existen receptores especiales y específicos para los factores tóxicos. Esto se ve favorecido en animales jóvenes por la baja motilidad intestinal y por no haber otros microorganismos que compitan con ellos. La entrada es por vía oral. Debe haber una cantidad grande de gérmenes para que se produzca suficiente enterotoxina que produzca el cuadro.

  • Proliferación de la población de E. coli que producen las enterotoxemias. Nos interesan determinadas toxinas:

  • Termolábiles (LT): dentro de estas se conocen distintas fracciones:

    • LT I: propia del cerdo (LTIP) y de origen humano (LTIH).

    • LT II: de origen bovino tropical.

  • Termoestables (ST):

    • ST I: hay dos tipos la ST Ia que es de origen porcino y la ST Ib que es de origen humano.

    • ST II: de origen porcino.

    La ST Ib es la culpable de que las coli tengan capacidad de adherencia en las microvillosidades.

    La ST Ia se coloca entre los enterocitos produciendo alteraciones en la absorción y eliminación de agua y electrolitos. Provoca un aumento de intracelular de AMPc, aumenta la salida de agua, iones (Cl, Na, bicarbonato) produciendo diarreas al aumentar la salida de liquido. También se inhibe la absorción. Se pierden electrolitos que llevan a trastornos circulatorios como deshidratación, hipovolemia, hemoconcentración. La perdida de carbonatos influye en el equilibrio ácido-base produciendo una acidosis metabólica que produce trastornos circulatorios. La bajada de Na+ en relación con el K+ provoca una hiperpotasemia que da lugar a arritmias.

    Las toxinas no producen alteraciones estructurales en los enterocitos únicamente producen alteraciones en la permeabilidad. Las consecuencias de estas alteraciones afectan al estado fisiológico normal del animal.

    • CLINICA

    Siempre que se produzcan diarreas en lechones después del destete hay que pensar en una colibacilosis. Las diarreas suelen ser claras y muy acuosas (los lechones suelen tener la zona del periné manchada). Pero mientras no se instaure un proceso de deshidratación intenso el animal sigue contento y comiendo. Suele ser un proceso agudo (24-48 horas) aunque también puede ser un proceso subagudo (4-6 horas) y con muerte rápida.

    Puede ocurrir que los lechones vengan de madres vacunadas pero desde hace mucho tiempo por lo que la inmunidad adquirida es escasa, pero hace que el proceso se alargue en el tiempo y dure hasta 4-5 días con lo que tendremos mayores posibilidades de recuperar al animal.

    Pueden ocurrir infecciones mixtas de E. coli asociada a otros procesos víricos o bacterianos (rotavirus, cornavirus, criptosporidium) que compliquen el curso clínico de la colibacilosis y hacen que los cuadros sean más agudos e intensos.

    • DIAGNOSTICO

    Diagnostico laboratorial: nos dice si estamos ante E. coli o si también hay otros agentes.

    Podemos medir el pH de las heces. Los coronavirus y rotavirus provocan diarreas por mala absorción y el pH es ácido. En la E. coli el pH de las heces es básico.

    Si estamos ante infecciones mixtas esto no nos sirve.

    Bacterioscopia en los primeros tramos del intestino delgado. Comprobamos que son bacilos G-. Cultivamos en un medio selectivo para entero bacterias (McConkey) y comprobamos que sean lactosa +. Por antibiograma comprobamos que existe o no resistencia transmitida por plásmidos y vemos que antibiótico es el más eficaz contra la cepa que tenemos en la explotación.

    Cuando aislamos E. coli debemos comprobar que produce enterotoxinas porque E. coli esta normalmente en la flora intestinal. Inoculamos un filtrado de cultivo en un ratón lactante y si hay enterotoxinas se produce una disminución del peso del aparato digestivo en relación con el peso del animal. Hoy día esto no se hace. Se hacen cultivos celulares y se neutralizan las enterotoxinas.

    Diagnostico lesional: Las alteraciones macroscópicas que podemos ver en el animal son pocas. Piel seca, periné manchado de heces.

    En la necropsia el estomago esta dilatado, lleno de alimento. Por la indigestión la mucosa esta más fina de lo normal. En la colibacilosis no hay producción de gas. Si hay C. perfringens si hay gas.

    Los ganglios mesentéricos están ligeramente aumentados de tamaño y hay congestión en el mesenterio.

    Diagnostico diferencial: Enteritis por C. perfringens. Cuando en una granja vacunamos para E. coli es frecuente que nos encontremos los cuadros producidos por C. perfringens. Las heces son más achocolatadas y es una enteritis necrótico hemorrágica.

    • LUCHA CONTRA LA ENFERMEDAD.

    TRATAMIENTO

    En los casos de procesos entéricos son difícilmente erradicables. Hay que intentar que se nos presenten el mínimo número de casos.

    Tratamiento etiológico: Evitar el asentamiento y proliferación de los agentes en sus primeras fases de patogenia. Tratar con antimicrobianos como aminoglucosidos (neomicina y gentomicina), quinolonas (Flumequina, ácido oxolínico, ácido nalidíxidico, Enrofloxacina), fluorfenicol, sulfamidas y colistina.

    Tratamiento sintomático: Rehidratación. En porcino no se hace porque no es rentable. Se puede usar Finadyne (meglumine). Tiene acción antiprostaglandina y se usa a dos nivel: en lechones con problemas y en las madres a nivel del parto de administran 5 c.c. durante 3 días. Se pone para disminuir las prostaglandinas en la leche, ya que la acción de las prostaglandinas es similar a la de la E. coli en el intestino, y que no pasen al lechón porque aumenta el proceso de deshidratación. También se usa en hembras para evitar inflamación en el aparato genital.

    PROFILAXIS:

    Quimioprofilaxis: Utilizamos los antimicrobianos del antibiograma, los podemos aplicar en las propias hembras en el pienso de lactación. Se empieza a dar 7-8 días antes del parto. Administramos una dosis preventiva durante todo el tiempo que este en contacto con los lechones hasta el destete.

    También se suelen incluir macrolidos para mycoplasmas como tratamiento de blanqueo.

    También podemos prevenir a los lechones al nacer los 2 o 3 primeros días de vida. Se suministra vía oral en el pienso de iniciación la mitad de la dosis curativa de antimicrobianos.

    Inmunoprofilaxis: las vacunas en hembras pasan al lechón a través de los calostros. Hay varios tipos de vacunas:

    • Vacunas inactivadas que en el mercado están mezcladas con C. perfringens. Se administran 2-3 dosis al final de la gestación con un intervalo entre dosis de 15 días.

    • Vacunas con toxoides y agentes fimbrilares: son más complejas y caras y no se ha demostrado que sean mejores.

    • Autovacunas : que pueden ser mixtas y contra Streptococus suis.

    Profilaxis sanitaria:

    Limitar la permanencia y circulación de las E. coli en el entorno del lechón.

    Limpieza y desinfección de las instalaciones. El desinfectante no actúa si las camas no han sido limpiadas previamente.

    Las salas de partos deben estar con parideras aisladas, no debe haber más de 8-10 parideras por sala. Aplicar el sistema todo dentro todo fuera. No meter ninguna cerda nueva hasta que no se hayan sacado todas las que había dentro y se haya limpiado el local.

    Aislamiento de grupos de parideras.

    Camas adecuadas que puedan limpiarse bien.

    Control de la temperatura instalando focos de calor para que no se produzcan indigestiones a frigore.

    Restricción de la alimentación a las 24 horas posteriores al parto. La cerda tiene reservas suficientes después de parir. No administrar alimento ad libitum. Ir aumentando progresivamente el alimento a los 5-6 días siguientes.

    Evitar cambios bruscos de alimentación.

    Uso de probióticos o reguladores que incluyen en la dieta una flora microbiana que compite con las E. coli o disminuyen el pH.

    COLIBACILOSIS ENTEROTOXEMICAS.

    Son exclusivas del cerdo y dan lugar a la llamada ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS.

    Están producidas por cepas diferentes a las anteriores que se caracterizan por producir toxinas especificas que se llaman Verotoxianas.

    Se produce una degeneración a nivel del musculo liso de los vasos de pequeño calibre de todas las vísceras.

    Las verotoxinas también se llaman SLT (Shigella libre de toxina) porque son muy parecidas a las toxinas que produce el genero Shigella.

    Tienen efecto citotoxico sobre la línea celular Verotoxine.

    Existen dos tipos de toxinas. SLT-I y SLT-II.

    Su enfermedad se observa casi exclusivamente en la semana después del destete, cuando el animal es más propenso a sufrir indigestiones.

    La toxina atraviesa la mucosa intestinal y de ahí va al resto del organismo produciendo los edemas.

    Antes se diferenciaban dos tipos de enterotoxina. Una que producía la enfermedad de los edemas y otra una gastroenteritis hemorrágica. Hoy se sabe que son distintas y que tienen causas distintas.

    Se debe intentar que el destete no se produzca en fin de semana, para evitar que se administre mucho alimento.

    Dentro de un lote se produce en los animales más desarrollados. Los que más comen. Así mismo aparecen con más frecuencia en razas seleccionadas, anabolicas y en explotaciones intensivas.

    No tiene una prevalencia demasiado alta. En un brote no afecta a más del 15% de los animales. De estos mueren el 90-100% ya que no existe posibilidad de tratamiento porque se trata de cursos agudos.

    • CLINICA:

    Aparecen 2 o 3 animales muertos que no estaban enfermos el día anterior. Han sufrido un proceso subagudo. No existen síntomas. Al cabo de pocos días aparecen animales enfermos con síntomas agudos, intensa sintomatología febril que desaparece a las pocas horas, el animal queda abatido, sin moverse, con problemas para respirar por el edema pulmonar, dan chillidos laringeos por edema en la glotis. También existen síntomas nerviosos, ataxia, parálisis del tercio posterior, animales decúbito, contracciones, movimientos natatorios y pedaleos, opistótonos. Algunos animales pueden sufrir también diarrea. Pero el animal exteriormente presenta buen aspecto.

    En la necropsia existe un buen estado de carnes. Existen edemas en los párpados, base de las orejas, papada, en extremidades y a nivel ventral.

    Las cavidades torácica y abdominal están muy brillantes con liquido serofibrinoso. Es muy marcado el edema de pulmón. Las lesiones más acentuadas están en el aparato digestivo. La pared gástrica esta engrosada, aparecen hemorragias en zonas próximas al cardias, el intestino delgado esta edematoso y brillante. Sobre todo en serosas y ganglios mesentéricos existen también procesos congestivo-hemorragicos.

    Esta enfermedad, en relación al cuadro entérico, se puede confundir con Salmonellosis, pero en esta el cuadro febril es más acusado. Además, la Salmonellosis se puede dar en todas las edades.

    También se pueden confundir los síntomas nerviosos con la enfermedad de Aujesky, pero esta también se da en diferentes edades.

    Se puede confundir con una intoxicación por sal que también produce edemas aunque no existe fiebre.

    • DIAGNOSTICO.

    Laboratorial: comprobar si existen células verotoxicas. Se debe realizar un antibiograma.

    • TRATAMIENTO Y LUCHA.

    El tratamiento es difícil por su carácter agudo. Se usan los mismos antimicrobianos que en colibacilosis enterotoxigenas.

    Se debe suprimir la alimentación del animal sospechoso. Debe tener agua suficiente. A continuación se dan pequeñas cantidades de alimento hasta llegar a la ración normal.

    • PROFILAXIS.

    A nivel del intestino delgado no debe aumentar la cantidad de E. coli. Se hace mediante quimioprofilaxis administrando antimicrobianos en el pienso de iniciación y mantenerlo durante 8-10 días después del destete.

    No tiene utilidad la inmunoprofilaxis.

    Profilaxis sanitaria: limpieza y desinfección de locales. Sistema todo dentro todo fuera.

    Evitar destetes precoces.

    Lotes homogéneos al destete para evitar que unos animales consuman más alimento que otros.

    Cambio gradual de alimentación. Mezclar los piensos de iniciación y de cría durante al menos 5 días antes del destete.

    Distribución de alimentos adecuada para que todos los animales puedan llegar.

    Los alimentos deben tener unos niveles de proteínas normales o administrar proteínas más digestibles.

    Aumento de la fibra de la dieta.

    Uso de probióticos o reguladores.

    Agua adecuada, pH ácidos o neutros.

    COLIBACILOSIS EN RUMIANTES.

    Existen cepas especificas que la producen. En terneros existe sintomatología igual a la anterior, pero también se dan formas septicemicas de carácter agudo, síndrome febril intenso, obnubilación, diarreas.

    Produce la muerte del animal cuando son diarreas profusas.

    También se da sintomatología nerviosa.

    Casi siempre las diarreas van acompañadas de procesos víricos rotavirus o cornavirus. Por tanto las posibilidades de vacunación abarcan a estos tres microorganismos.

    Dependiendo del grado de deshidratación se hace tratamiento con distintos tipos de sueros:

    Una deshidratación del 8-10% se trata con sueros intravenosos salinos, isotónicos y con glucosa con una administración lenta.

    La inmunoprofilaxis debe hacerse local en colibacilosis enterotoxigenas con administración de calostros progresivamente o humoral en las formas septicemicas con un encalostramieto rápido.

    PARATUBERCULOSIS O ENFERMEDAD DE JOHNE.

    Producida por M. paratuberculosis. Caracterizada por la presentación de un cuadro granulomatoso en el intestino, de curso crónico, que produce en los animales un adelgazamiento progresivo, disminución de las producciones y diarrea.

    Afecta a rumiantes y esta producida por Micobacterium paratuberculosis.

    Produce enteritis granulomatosa crónica, diarreas, caquexia, depresión y muerte.

    • IMPORTANCIA:

    ECONOMICA: disminución de las producciones, costes derivados de sacrificios y tratamientos, perdidas en las épocas productivas del animal, muertes, saneamientos, predisposición a otras enfermedades e interferencia con otras campañas.

    EPIDEMIOLOGÍA: Gran diversidad de especies, el ganado caprino tiene mayor incidencia. Es una enfermedad enzootica de curso crónico. Importancia diagnostica ya que es difícil de diagnosticar e interfiere en los programas de lucha contra tuberculosis.

    SANITARIA: En el hombre se ha descrito la enfermedad de Johne, de sintomatología y cuadro lesional similar a la paratuberculosis, además, se aísla a M. paratuberculosis. Aun así, en el hombre, no se considera zoonosis.

    • ETIOLOGIA:

    Producida por M. paratuberculosis dentro del complejo avium.

    Tiene las características propias de las micobacterias, aunque en extensiones se disponen como acumulos. Necesitan micobactina en los medios para crecer. Comparte fracciones antigénicas con M. avium.

    Son muy resistentes. Pueden resistir en pastos hasta 1 año. La luz directa y la desecación las inactiva. Son muy sensibles a suelos alcalinos.

    • Características comunes:

    Pared de carácter lipídico con anticuerpo R.

    Pequeño tamaño (1-2, 0´5 mm)

    Lento crecimiento. Tarda mas de 6 semanas en crecer.

    Existencia de micobactina, que es una sustancia proteica que transfiere hierro inorgánico en el organismo.

    • Características propias:

    Resistente a la ciclosfeina

    Antígenos que puede presentar:

    Especifico de genero.

    Especifico de lento crecimiento.

    Especifico de rápido crecimiento.

    Especifico de especie.

    Presenta antígenos 2 y 4 presentes en M. tuberculosis avium y bovis, pudiendo presentar reacciones cruzadas. Ocurre igual con Coline bacterium renale y Pseudotuberculosis ovis.

    • EPIDEMIOLOGIA:

    FACTORES DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR:

    • Susceptibilidad: rumiantes domésticos y salvajes. Reservorios de la enfermedad otras especies como équidos, cerdos y aves. Estas especies actúan como reservorios y pueden sufrir la enfermedad esporádicamente.

    • Sensibilidad: en primer lugar caprinos luego bovinos y ovinos.

    • Edad: cuanto más jóvenes más sensibles. Aunque el periodo de incubación es largo. 4 meses en pequeños rumiantes y hasta 2 años en bovinos. Los signos clínicos se manifiestan en adultos.

    • Sexo: son más sensibles las hembras. Asociados a procesos como gestación y lactación, sobre todo la época más sensible es después de la 1ª lactación.

    FACTORES DEPENDIENTES DEL AGENTE:

    • Dosis infectante.

    • Virulencia de la cepa.

    FACTORES DEPENDIENTES DEL MEDIO AMBIENTE:

    • Stress en épocas de Altas producciones.

    • Alimentación inadecuada a las necesidades productivas.

    • Hacinamiento.

    • Malas condiciones higiénicas.

    • Enfermedad psudotelurica. Suelos ácidos aumenta la predisposición. Relación Ca/P alto mayor número de animales afectados. Cuando se da dieta rica en P orgánico baja la incidencia.

    • Luz solar: no incide directamente. Puede durar en materia orgánica hasta un año.

    • CONTAGIO:

    DIRECTO: a través de vía transplacentaria, venérea o por consumo de leche fresca.

    INDIRECTO: Heces y fluidos orgánico que contaminan el agua, alimentos y ubres.

    Fuente de contagio: animales enfermos y portadores asintomáticos. Heces contagiadas agua suelo alimentos e incluso ubres de la madre.

    Vía de entrada: vía oral.

    • PATOGENIA:

    Es similar a la tuberculosis pero actúa sobre todo sobre el aparato digestivo.

    Complejo 1º faringeo: actúa sobre tonsilas y ganglios retrofaringeos. A partir del 4º día se dirigen a otros órganos pero fundamentalmente a aparato digestivo. El complejo 1º es poco persistente y desaparece.

    Complejo 1º digestivo: es el verdaderamente importante. Da lugar a localizaciones de la micobacteria a nivel de las porciones finales del íleon y ciego, válvula ileocecal y ganglios mesentéricos e ileocecales. El complejo 1º digestivo puede aparecer directamente sin que aparezca el complejo 1º faringeo.

    En el íleon de rumiantes las placas de Peyer ocupan mas del 80% del tubo. Están muy desarrolladas en animales jóvenes. Se diferencian 3 zonas:

    Folículos linfoides: órganos 1º y 2º. Con linfocitos B.

    Zona T interfolicar, con linfocitos T.

    Cúpula rodeada por un epitelio de células M muy permeables a los antígenos, captando a los bacilos y transportándolos a los macrofagos.

    Las micobacterias son captadas por estas células y llegan a los macrófagos subepiteliales que se encuentran sobre la cúpula, zona T y folículos linfoides, donde se inicia la formación de las lesiones.

    El bacilo paratuberculoso es menos virulento que el tuberculoso, no provocando la destrucción de macrofagos, de forma que se multiplican lentamente dentro de los macrofagos.

    Pueden evolucionar de 3 formas:

    • Forma lepromatosa.

    • Forma tuberculoide.

    • Forma intermedia.

    La forma en que se presenta depende del estado inmunológico del hospedador y de las condiciones estresantes.

    La forma tuberculoide aparece cuando hay una respuesta inmune celular efectiva de forma que las lesiones quedan muy limitadas e incluso pueden llegar a retirarse, quedando a veces limitada a ganglios linfáticos. Los rumiantes no eliminan bacilos al medio y se pueden detectar por pruebas alérgicas. ( Tuberculina +).

    Las formas lepromatosas se establecen en animales en periodos de anergia, en los que no hay respuesta celular. Hay mucha multiplicación de los bacilos, liberación de los bacilos de los tejidos, activación de la respuesta humoral. Serian animales tolerantes a M. tuberculosis los animales que responden bien al diagnostico humoral, son eliminadores de los bacilos al medio y no se pueden detectar por pruebas alérgicas. La gravedad de las lesiones depende de cuando se establece el estado de anergia. Si se establece al principio, habrá menos lesiones y si se establece al final habrá una gran extensión.

    Las formas intermedias son las que presentan la mayoría de los animales. Se produce respuesta inmune celular que es ineficaz, produciéndose una liberación de bacilos al medio activándose la respuesta humoral. Responden bien a las pruebas intradermicas que miden la inmunidad celular y a la detección de anticuerpos que miden la inmunidad humoral. Hay animales clínicamente enfermos, sanos, portadores inaparentes con lesiones de gravedad variable.

    • SINTOMAS:

    Curso crónico con periodo de incubación muy largo. De 4-6 meses en pequeños rumiantes y hasta 2 años o más en bovino.

    Animales que tras la 1ª lactación presentan excesiva perdida de condición corporal, perdida progresiva de peso, caída de la lana en ovino, pelo hirsuto sin brillo en caprino.

    Hipertermia intermitente.

    En ganado bovino disnea persistente crónica.

    En pequeños rumiantes diarrea únicamente en fases finales de la enfermedad con muertes en 10-20 días.

    En fases finales los animales dejan de comer, marcha encaunada, diarrea liquida y mal oliente, produciéndose la muerte con caquexia precedida de convulsiones y ataxia.

    En bovino muerte entre 2-8 años (media 3-6 años)

    En pequeños rumiantes muerte entre 18 meses - 4 años (media 2-3 años).

    • LESIONES:

    A nivel de canal claros signos de emaciación, perdida de depósitos grasos y atrofia de masas musculares, derivados de un síndrome de malnutrición al no absorberse los nutrientes.

    Edemas en párpados, labio superior y papada.

    A nivel del intestino se presentan las serosas de aspecto normal o edematoso con finas granulaciones. En el tubo digestivo hay tumefacción, engrosamiento de la pared intestinal hasta la formación de verdaderos pliegues similares a las circunvoluciones cerebrales. Esta lesión es más frecuente en bovino que en pequeños rumiantes y cuando aparece tiene carácter patognomónica.

    Lo normal es encontrar la mucosa con granulaciones, áreas de hiperemia y hemorragias petequiales.

    A nivel de ganglios linfáticos aparecen tumefactos y edematosos con la formación de nódulos. En ganado ovino se caracteriza por tener grandes centros de necrosis por caseificacion que pueden llegar a necrosarse ocupando la mayor parte del ganglio.

    A nivel de los ganglios linfáticos aparecen engrosamientos formados por nódulos de pequeño tamaño o bien pequeñas dilataciones que le dan una imagen perlada.

    • DIAGNOSTICO:

    • Clínico epidemiologico.

    • Anatomo patológico. Pliegues, vasos linfáticos.

    • Histopatológico. Observaciones microscópicas de lesiones y del bacilo.

    • Laboratorial. Observación del bacilo mediante Ziehl-Nielsen. Cultivo en medio Lowenstein-Johnsen adicionando micobactina.

    • Inmunológico : Pruebas intradermicas que miden la respuesta celular: PPD de M. paratuberculosis. (Johnina)

    PPD de M. avium.

    Se inoculan En pliegue caudal en oveja.

    Tabla del cuello y escápula en bovino y caprino.

    Se inocula 0.1 ml

    Se revisa a 48 horas.

    Se considera positivo un incremento de grosor superior a 3 mm.

    Pruebas serologicas. Miden la respuesta humoral.

    CLAMIDIOSIS

    Enfermedad producida por microorganismos del genero Clamideas que afecta a hombre y animales.

    Se encuadran dentro de la Sección 9 acompañadas del orden Ricketsiales.

    Las especies patógenas son:

  • C. psittaci: produce ornitosis en aves, aborto clamidial en rumiantes y humanos y en otras especies (gato, équidos, etc.) neumonía y conjuntivitis.

  • C. pecorum: en bovinos produce poliartritis, neumonías, encefalitis y conjuntivitis. En cerdos produce artritis, neumonía y abortos.

  • C. pneumoniae: produce infecciones respiratorias en humanos.

  • C. trochomatis: produce neumonía en ratones, infección intestinal inaparente en cerdo y tracoma y linfogranuloma venéreo en personas.

  • Ciclo evolutivo completo.

    Se alternan dos estructuras: cuerpos elementales infectantes y cuerpos reticulares no infectantes.

    Son microorganismos intracelulares. La célula elimina formas infectantes, se adhieren a la célula, son fagocitadas y se transforman en cuerpos reticulares. Se produce fisión binaria de los cuerpos reticulares y se liberan de nuevo cuerpos elementales.

    Son microorganismos ubicuos y están muy diseminados en la naturaleza.

    Producen infecciones subclinicas o latentes.

    La enfermedad está asociada a factores predisponentes.

    En mamíferos estos factores son gestación, cambios bruscos de temperatura, cambios en la dieta, cambios en el manejo, etc.

    En las aves los factores son captura, transporte, exposición, cambios bruscos de dieta y clima, corrientes de aire y humos, etc.

    Las fuentes de infección en aves son el exudado nasoconjuntival y las heces y en mamíferos heces, orina, leche y en caso de aborto el feto, envolturas fetales y secreciones.

    El contagio es por vía digestiva o nasoconjuntival.

    Tienen tropismo hacia el epitelio respiratorio y gastrointestinal.

    ABORTO ENZOOTICO OVINO

    Proceso infeccioso que afecta de forma enzoótica a ovejas y de forma esporádica a otros rumiantes.

    De distribución mundial. Aparece incluso en rebaños vacunados y en explotaciones donde se llevan a cabo técnicas de inmunoprofilaxis.

    Se producen abortos en el ultimo mes de gestación o nacidos débiles que mueren en la primera semana de vida.

    Existen dos serovares:

    Serovar I que produce abortos, infección intestinal y neumonía.

    Serovar II produce conjuntivitis y poliartritis.

    • EPIDEMIOLOGIA:

    Sensibilidad: el ovino más que el caprino y el bovino el que menos.

    Reservorios: animales infectados y enfermos. En rumiantes se encuentran fundamentalmente en intestino, rumen y abomaso.

    Las fuentes de infección son fetos abortados, envolturas fetales y flujo vaginal postparto. En menor grado están las heces, orina y leche.

    Existen dos vías de infección:

  • Vía vertical: contagio transplacentario. Origina aborto y mortalidad perinatal. También puede ser vía lactogenica.

  • Vía horizontal: suelo, cama, agua y alimentos contaminados. La transmisión puede ser por vía digestiva o nasoconjuntival.

  • Existe otro tipo de contagio indirecto por artrópodos vectores y también vía venérea a través del semen de machos infectados.

    • PATOGENIA.

    La gestación es el primer factor estresante que desencadena la aparición de clamidiosis.

    Aproximadamente hacia el día 60 de gestación las carunculas se invaden por las vellosidades corionicas del útero. Esto origina procesos hemorrágicos, que son el detonante para la activación de las clamideas que están en el intestino y la posterior colonización de la placenta.

    Clínica:

  • Aborto en las 2-3 ultimas semanas. Las ovejas se encuentran asintomáticas o con un ligero síndrome febril.

  • Mortalidad hebdomadal. Si hay retención de placenta aparecen cuadros de endometritis aguda.

  • La enfermedad se introduce por la reposición con animales infectados o por el contagio de un rebaño sano con uno infectado.

    Los animales se contagian en épocas de reproducción dando lugar a abortos. Las hembras más sensibles son las primíparas. Los fetos, envolturas y secreciones de estas primíparas contagian a otras ovejas.

    La tasa de aborto puede llegar al 50%.

    Cuando pasa la enfermedad se establece inmunidad y en la siguiente paridera aparecen fenómenos de tolerancia con tasas de abortos del 1-15%, afectando únicamente a primíparas.

    En el 4º-5º mes de gestación, al estar el feto muy avanzado puede que no se produzca aborto en esa paridera.

    • DIAGNOSTICO

    DIAGNOSTICO EPIDEMIOLOGICO.

    Consignar datos de la explotación, datos del brote clínico y otros como manejo alimentación, antecedentes, vacunaciones, etc.

    DIAGNOSTICO PATOLOGICO.

    Hallazgos postmorten comunes:

    • Edemas: exudado en cavidad torácica y abdominal.

    • Congestión visceral generalizada.

    • Hepatomegalia.

    • Necrosis de cotiledones.

    DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO.

    Se toman muestras de feto, placenta y suero. La tinción que se hace es la tinción de STAMP para brucellas, Clamideas y ricketsias.

    El cultivo se hace en huevos embrionados, agar sangre (no selectivo), agar brucella o agar McKculkey/xld/verde brillante.

    Se aíslan en líneas celulares de origen primario.

    Identificación: por inmuno fluorescencia indirecta, anticuerpos antipolisacaridos de Clamideas o Ig antiratón conjugadas.

    DIAGNOSTICO SEROLOGICO

    Por medio de ELISA.

    • LUCHA

    Tratamiento.

    Con oxitetraciclinas (terramicina). 20 mg/kg.

    Profilaxis.

    MEDICA.

    Vacunas inactivadas de Clamideas y salmonella. Se debe vacunar un mes antes de la cubrición en cada paridera.

    Vacunas vivas. Se pone una vacuna a las primíparas antes de la cubrición y no se vacuna nunca más.

    Los corderos de reposición se vacunan a los 3-4 meses con precauciones: no vacunar a hembras preñadas, rechazar los restos vacunales, no vacunar y tratar al mismo tiempo.

    PROFILAXIS SANITARIA.

  • Medidas defensivas.

    • Vacunación sistemática.

    • Controlar la reposición.

    • Cuidado con las transhumancias y el contacto entre rebaños.

    • Cuarentena de los animales nuevos.

    • Chequeos serologicos pareados mediante ELISA.

  • Medidas ofensivas.

    • Separación de las hembras que estén abortando.

    • Separación de los corderos que nazcan débiles.

    • Incineración de fetos y placentas que caen al suelo.

    • Limpieza y desinfección de salas de parto con fenol, derivados clorados, o formaldehído.

    • Terramicina para frenar los abortos.

    PSITACOSIS-ORNITOSIS

    Clamidiosis aviar producida por C. psitaci que afecta a aves psitacidas (loro, papagayo).

    Se denomina psitacosis cuando afecta a psitacidas y cuando afecta a otras aves (gallinas, palomas, acuáticas) hablamos de ornitosis.

    Es una enfermedad zoonósica de distribución mundial que da lugar a una enfermedad clínica más importante en los animales jóvenes.

    Cursa con abatimiento, descarga nasoocular serosa o mucopurulenta, síntomas digestivos y síntomas respiratorios.

    • EPIDEMIOLOGIA

    La infección clamidial esta muy diseminada por la naturaleza. Aparecen un elevado número de infecciones subclinicas o latentes.

    En las operaciones de captura, transporte, exposición, etc. los animales sufren un fuerte estrés que trae que se reactiven las formas no infectantes, dando lugar a cuadros clínicos graves.

    Reservorios: aves silvestres migración aves domesticas

    Se ha detectado la infección en más de 130 especies aviares.

    Sensibilidad: psitacidas palomas aves fringilidas pavos aves acuáticas gallináceas.

    Transmisión: a través de exudados nasoconjuntivales. La vía de entrada es aerogena. También puede transmitirse por el polvo fecal procedente de la desecación de la materia fecal.

    Transmisión vía digestiva por ingestión de materia contaminada por coprofagia o canibalismo.

    Otros tipos de transmisión menos importantes son artrópodos vectores o vía transplacentaria únicamente en patos salvajes. (vía epigenica de la madre al huevo)

    • DIAGNOSTICO

    EPIDEMIOLOGICO

    Anamnesis: origen del ave, edad, tipo de transporte, si ha recibido cuarentena, si esta en contacto con otras aves, déficit dietético o de manejo, frío excesivo, humos, calor, pinturas, etc.

    DIFERENCIAL

    En pavos, gallinas, palomas en referencia a:

    Coriza, C.R.D. síntomas respiratorios

    Colibacilosis, Salmonellosis, virus de Newcastle. Síntomas digestivos.

    PATOLOGICO

    Evolución clínica en 3-5 días.

    Fuerte abatimiento, depresión, no presentan fiebre, erizamiento de las plumas, perdida de peso, aspecto caquectico (muy marcada la quilla esternal), diarrea fluida acuosa verdosa-amarillenta, descarga nasal serosa-purulenta, estornudos pero nunca ruidos respiratorios, exudado ocular y deshidratación.

    Son procesos agudos que afectan fundamentalmente a animales jóvenes.

    Lesiones:

    Aspecto caquectico, mucosa nasal e intestinal inflamadas y enrojecidas, serosas con infiltración fibrinosa, esplenomegalia (psitacidas), aerosaculitis fibrinosa que puede llegar a caesificar, pulmones enrojecidos y congestivos, enteritis hemorrágica.

    A la hora de realizar la necropsia hacerlo en un laboratorio autorizado, rociar las plumas con alcohol y detergentes, utilizar guantes y mascarilla.

    DIAGNOSTICO LABORATORIAL.

    Las clamideas se eliminan por heces intermitentemente. Tomar muestras pareadas.

    Cultivo en huevos embrionados de 6-7 días. Se hace un macerado a nivel del pulmón e hígado y se inocula a través del saco vitelino.

    Se produce muerte del embrión antes de 21 días.

    En el saco vitelino se realiza STAMP para la visualización de clamideas.

    El vitelo aparece muy congestivo y con focos de necrosis.

    El aislamiento también puede hacerse a través de líneas celulares de origen primate. La línea celular más utilizada es MacCay. Se produce efecto citopatico a partir de 72 h.

    Identificación mediante I.F.I.

    SEROLOGICO.

    Con ELISA. Desde la fase aguda a la fase convaleciente los títulos suelen aumentar aproximadamente 4 veces.

    PRUEBAS BIOLOGICAS EN RATON O COBAYA.

    Obtener macerados de órganos diana e inocular vía intraperitoneal. Los animales mueren en 3-4 días observándose fundamentalmente hepatomegalia y exudados fibrinosos.

    • LUCHA

    Lo más importante es prevenir el contagio del hombre a partir de aves infectadas.

    La lucha se plantea a dos niveles.

  • Territorios limpios.

  • Se consigue con quimioprofilaxis de las aves que vayan a ser capturadas y transportadas para exposición y venta. La quimioprofilaxis se hace por medio de oxitetrciclinas. Se realizan cuarentenas de 3-4 semanas en el lugar de origen o en el lugar de destino.

    A nivel de fronteras:

    • Control rutinario riguroso donde las aves sospechosas o con sintomatología sean controladas en todas sus fases.

    • Identificación rigurosa mediante anillamiento de los ejemplares.

    • Control del comercio con tratamiento profiláctico en épocas de cuarentena.

  • En situación de brote se hace un tratamiento para colectivos. Tratamiento con clortetraciclina al 0.5% en ración. El tratamiento puede realizarse durante 14, 21 o 45 días.

  • Se hace un solo tratamiento. Con el tratamiento se inhibe la multiplicación de las clamideas con lo que se contribuye a disminuir el volumen de excreción.

    En el caso de aves aisladas se hace un tratamiento intramuscular con oxitetraciclina. 50 mg/kg una vez a la semana durante 2 meses.

    Ante un brote confirmado se debe informar a las autoridades sanitarias. Recogida de muestras y confirmación diagnostica.

    Si el brote esta muy localizado (pocas aves) se hace un tratamiento a base de clortetraciclina u oxitetraciclina y alojamiento en jaulas. Cuidado con los utensilios la ropa.

    Cuando se afectan muchas aves, colectivos e incluso humanos de hace un sacrificio e incineración de las aves. El sacrificio supone estrés por lo que la liberación de clamideas en este momento es masiva. Para evitar esto se hace un tratamiento masivo con clortetraciclina u oxitetraciclina.

    INFECCION HUMANA.

    Zoonosis típicamente profesional. La transmisión es por vía aerogena a través del polvo fecal o por ingesta de aves acuáticas (patos silvestres)

    Los procesos clínicos pueden ser desde asintomáticos a procesos muy graves que afectan a niños y ancianos.

    Lo normal son formas leves con un síndrome gripal, con fiebre, cefalea, dolor muscular, mialgia, complicación con neumonía, vómitos, diarreas.

    El tratamiento con tetraciclinas en humana impide que se produzcan muertes.

    CLOSTRIDIOSIS.

    Producida por gérmenes del G. Clostridium.

    Son microorganismos grandes, Gram +, esporulados. Todos son móviles, a excepción del C. perfringes. Son acapsulados a excepción del C. perfringes.

    Características culturales: son anaerobios obligados aunque algunas especies pueden tolerar el O2. Necesitan medios de cultivo muy selectivos. TSM (tripticasa, soja, neomicina).

    Características bioquímicas: son catalasa -, tienen metabolismo fermentativo, proteolitico y sacarolitico. Son capaces de elaborar exotoxinas de gran poder patógeno y muy inmunogenas. Se pueden liberar vía extracelular, tras la lisis bacteriana o cuando se produce esporulación.

    La enfermedad que produce es la clostridiosis:

    Son enfermedades telúricas (el suelo es un reservorio extraanimal)

    Son enfermedades de alta mortandad

    Enfermedades de curso sobreagudo o agudo.

    Procesos poco o nada contagiosos.

    Son enfermedades enzooticas, con brotes epizoóticos, asociados a factores predisponentes. Ingestión de la toxina o practicas zootécnicas que provoquen una herida. (Tétanos).

    Son enfermedades de presentación esporádica. (hemoglobinuria bacilar, hepatitis necrótica)

    Otras son enfermedades traumáticas (tétanos, gangrena gaseosa)

    Generalmente son toxiinfecciones. Multiplicación activa de un microorganismo y secundariamente produce toxinas, a excepción del botulismo que se produce por ingesta de toxinas que están en los cadáveres o en los alimentos.

    Algunas de las clostridiosis se presentan con infecciones mixtas. Como el edema maligno (c.novii + C. septicum).

    ENTEROTOXEMIAS OVINAS. STRUCK.

    Típico proceso enterotoxemico, producido por C. perfringens tipo C.

    Suele afectar a ovejas adultas en perfecto estado de salud. El curso suele ser agudo. Presentación esporádica y lesionalmente se presentan exudados sanguinolentos en cavidad torácica y abdominal. El riñón se presenta aumentado de tamaño.

    Para prevenir se administran vacunas polivalentes que llevan C. tipo C y toxinas b.

    ENTERITIS NECROTICA EN LECHONES.

    Producida por C. perfringens tipo C. Se presenta con cierta frecuencia en explotaciones intensivas y más en cerdos procedentes del primer parto.

    Suele afectar a lechones de entre 2-3 semanas de vida.

    El C. perfringens tipo C, elabora una b-toxina con acción necrótico letal. Se establece una toxiinfección que atraviesa la mucosa intestinal y se produce la toxemia. Altera la permeabilidad de los vasos, y lo más importante, produce una lesión necrótica en el intestino que incapacita a los lechones para absorber los alimentos.

    • EPIDEMIOLOGIA.

    Es una enfermedad enzootica. En las explotaciones donde se han tomado medidas profilácticas, sanitarias y con vacunas se han presentado en parideras sucesivas algunos casos de la enfermedad.

    Se produce una persistencia del agente en el suelo. El contagio se produce vía oral por camas infectadas y al mamar de ubres contaminadas.

    • CLINICA.

    Se sospecha de la enfermedad cuando en lechones de primeros días de vida se producen diarreas sanguinolentas profusas que afectan a muchos animales y con una alta mortalidad.

    Puede presentarse de forma aguda con diarreas sanguinolentas, fuerte deshidratación y muerte a las 24-48 horas.

    También se puede presentar de forma subaguda en lechones de mas edad. La diarrea no es sanguinolenta sino amarilla- grisácea, signos de deshidratación, pelaje sucio, áspero y en punta. Los animales pueden morir en 2-4 días o superar el cuadro diarreico, pero en su ciclo de producción van a tener un retraso en el crecimiento.

    • DIAGNOSTICO.

    Enteritis necrótica, que puede ocupar toda la mucosa intestinal. Hacemos cultivos de TSM y pruebas de seroaglutinacion en el ratón para demostrar la presencia de toxina b.

    • LUCHA.

    Se han ensayado precozmente en lechones el uso de una antitoxina b, que frena el proceso pero es muy costoso y muy laborioso.

    Prevención: proteger a las madres con vacunas polivalentes.

    Pauta de vacunación: dos dosis. La 1ª a mitad de la gestación y la segunda un mes antes del parto. Es conveniente que en la siguiente gestación se dé una dosis de recuerdo. Es importante añadir una vacuna inctivada de E. coli junto a la de Clostridium.

    A los lechones enfermos se administran antibióticos (penicilinas y ampicilina), suero anticlostridium y el uso de autovacunas.

    QUIMIOPROFILAXIS.

    Prevenir con antibióticos en el pienso a las cerdas gestantes con penicilinas o ampicilina. ( Tratamiento de blanqueo).

    Para tratamientos prolongados se usa bacitracina (150-200 gr /Tm de pienso), dos semanas antes del parto y dos semanas después.

    Lo ultimo que ha salido es la salinomicina (50-60 ppm) en el pienso de cerdas gestantes y también en el de los lechones.

    ENTERITIS NECRÓTICA AVIAR.

    Se produce en las aves jóvenes (1-12 semanas de vida). Da un cuadro enterotoxemico debido a C. perfringens tipo C.

    Se produce un cuadro agudo que puede afectar a pollos, perdices y avestruces criadas de forma intensiva, con una enteritis necrótico hemorrágica que afecta a los últimos tramos del I.D.

    • CAUSAS.

    Variaciones en la cantidad y calidad de la dieta. Temperaturas extremas. Influye mucho la concurrencia, la acción de otro agentes patógenos como salmonellas y los coccidios.

    La enterocinasa producida por las glándulas de Liberkun, se pasa el tripsinógeno a tripsina. Las salmonellas y coccidios destruyen la enteroquinasa y no se produce tripsina. La b-toxina esta libre para ejercer toda su acción necrótico letal.

    • SINTOMAS.

    Pollos inapetentes. Heces oscuras sanguinolentas pegadas a la cloaca. Se presenta en un curso agudo y con una mortalidad del 50%. La lesión fundamental es la enteritis necrótico hemorrágica.

    • DIAGNOSTICO.

    Aislar el Clostridium a partir de la mucosa.

    DIFERENCIAL.

    Se puede confundir con:

    Enteritis ulcerativa aviar. Provoca lesiones ulcerosas en íleon en los dos ciegos y en el recto

    Infestación por Eimerias. Provoca lesiones diftericas en intestino delgado y recto.

    • PROFILAXIS.

    Basado en el control de forma preventiva:

    Bacitracina: tratamiento largo. (50 gr/Tm de pienso).

    De forma curativa:

    Penicilinas y ampicilinas (150-200 gr/Tm de pienso).

    Dosificación en el agua. Amoxicilina (2 gr/ litro).

    ENTEROTOXEMIAS.

    Enfermedades producidas por Clostridium perfringens.

    Presenta cuadros infecciosos poco o nada contagiosos.

    Los cuadros patológicos son producidos por diferentes tipos de C. perfringes. Tipo A, B, C, D, E.

    Afectan a todas las especies domesticas. Con mayor importancia en herbívoros rumiantes y la especie más sensible es el ovino.

    Se caracteriza por un cuadro toxémico en el que son típicos los signos de tipo digestivo y nervioso.

    Es una enfermedad de alta mortalidad y por ello con una gran repercusión económica.

    Presenta cursos agudos o sobreagudos.

    Toxiinfección: el agente se multiplica activamente en el intestino y elabora la exotoxina, produciendo enterotoxemia precedida de indigestión (factor de riesgo).

    C. perfringes:

    TIPO A: Gangrenas en humanos.

    TIPO B: Disentería de los corderos. Diarrea de la paridera de invierno.

    TIPO C: Provoca Struck que afecta a ovinos adultos.

    Enteritis necrótico-hemorrágica de lechones y aves.

    TIPO D: Basquilla (riñón pulposo). Afecta a rumiantes especialmente a ovejas.

    TIPO E: Disentería y enterotoxemia en bovinos.

    Exotoxina: combinación de una serie de factores toxigenicos. Cada tipo tiene 1-4 o más factores toxigenicos específicos ( a,b,e,d) con actividad biológica determinada. La tripsina tiene una acción especifica que es activar el factor e, e inactivar el factor b.

    BASQUILLA.

    Proceso infeccioso no contagioso producido por Clostridium perfringes tipo D.

    Afecta especialmente a ovejas, desencadenando cuadros sobreagudos o agudos con un dato patognomónico determinante que es la exagerada degeneración del riñón, parecido a un flan, al abrir los cadáveres.

    • EPIDEMIOLOGIA:

    FACTORES DEL HOSPEDADOR:

    Reservorios: 1º el suelo debido a la resistencia de los esporos que pueden resistir durante mucho tiempo en el medio extraanimal. Es saprofito de diferentes zonas del intestino delgado.

    Sensibilidad: herbívoros rumiantes. Las indigestiones son el origen de estos procesos. Son más sensibles los más propensos a comer en gran cantidad. Ovejas/cabras , bovinos. El régimen intensivo favorece los cuadros de indigestión, las razas anabolicas precoces son más sensibles y los de edad entre 1 y 8 meses.

    FACTORES DEL AGENTE:

    Carácter telúrico: los gérmenes esporulados pueden estar hasta 2 años en el suelo.

    Carácter saprofito: se encuentra en últimos tramos de intestino delgado, yeyuno e íleon, y primeros tramos de intestino grueso.

    FACTORES DEL MEDIO AMBIENTE:

    Enfermedad enzootica cuyos brotes ocurren siempre previa indigestión.

    Situaciones en las que se produce indigestión:

    Sobrecargas ruminales: en un cebadero de corderos que se administra el alimento ad libitum.

    Ingestión excesiva de pastos: suele ocurrir con los pastos primaverales y otoñales.

    Brotes: suelen ocurrir en primavera y otoño. Se debe prevenir con vacunas.

    Lactancia artificial.

    Animales que acceden al almacén de comida

    Cambio brusco de dieta: cambios de dieta rica en fibra a dietas hiperproteicas o hiperglucidicas. La flora ruminal ante el exceso de proteínas no lo degrada y disminuye la motilidad intestinal produciéndose atonía intestinal.

    Frío: pastos muy húmedos, rocío escarchado, se produce indigestión por frío y parálisis ruminal.

    Estrés: transporte, cambios bruscos del día y la noche, hacinamiento.

    • PATOGENIA:

    Existe simbiosis entre el C. perfringens y el organismo. El microorganismo no se adhiere a la mucosa intestinal por lo que no se altera la motilidad.

    La flora normal acidofila no es idónea para la multiplicación de los microorganismos que exigen alcalinidad. Existe competencia con otros saprofitos por metabolizar el sustrato.

    Esta simbiosis se mantiene hasta que aparece el factor predisponente y se produce alteración del peristaltismo. El exceso de proteína no es metabolizable por los saprofitos normales y el Clostridium comienza a metabolizar los excesos de proteína. Las sustancias aminadas aumentan el pH y se multiplica el Clostridium.

    Al final el germen comienza a producir toxinas tipo e cuya acción fundamental es una acción necrótica y letal. Atraviesa la mucosa intestinal y vía hemolinfatica provoca cuadros toxemicos.

    La toxina se elabora como protoxina y para su transformación es necesario la tripsina.

    Características del cuadro toxémico:

    Degeneración de órganos parenquimatosos.

    Edema pulmonar y perivascular.

    A nivel del SNC invasión de bacterias y toxinas provocando degeneración neuronal. La toxina actúa a nivel del centro respiratorio provocando hipoxia.

    La muerte se produce por fallo cardio-respiratorio y shock toxémico generalizado.

    Clínica:

    • Formas sobreagudas: 4-6 horas. Timpanismo, congestión de las mucosas y órganos.

    • Formas agudas: si hay una evolución en 6-24 horas. Se produce obnubilación, cabezas bajas, dilatación de las pupilas, meteorismo y a veces diarreas. Animales decúbito lateral o supino, opistotonos, disnea producida por el edema pulmonar, salida de exudados sero-hemorragicos por aberturas naturales y sintomatología de tipo nervioso: pataleo, masticación en vacío y posteriormente se produce la muerte.

    • Formas subagudas: se producen en animales parcialmente vacunados. La sintomalogia es mas leve. En 5-6 días se vuelve a la normalidad. Se puede producir una bacteriemia encontrando bacilos G+ en algunos órganos. En las formas agudas y sobreagudas no da tiempo a que se establezca la bacteriemia. Solo encontramos bacilos en el intestino.

    Lesiones:

    Timpanismo.

    Rápida putrefacción del cadáver.

    Riñón degenerado. También puede afectar al hígado, bazo y la vesícula se encuentra repleta y edematosa.

    Edema pulmonar con exudados. Espuma en la traquea y a veces hasta en los ollares.

    Enteritis hemorrágica. Fundamentalmente en yeyuno, íleon y 1º tramos del intestino grueso.

    Degeneración neuronal y edema perivascular a nivel del SNC.

    Gran cantidad de exudado serohemorragico en todas las cavidades.

    • DIAGNOSTICO:

    PATOLOGICO:

    Síndrome febril, timpanismo y meteorismo, diarreas, sintomatología nerviosa. Pataleos.

    Lesiones microscópicas: Enorme degeneración del hígado y del riñón. Exudados serohemorragicos en las cavidades. Intenso edema pulmonar. Enteritis hemorrágica en yeyuno e íleon.

    DIFERENCIAL

    El carbunco es un proceso mucho menos frecuente pero con unos síntomas parecidos, aunque en el carbunco hay presencia de sangre muy oscura y gran tumefacción del bazo.

    Algunas intoxicaciones presentan cuadros sobreagudos de muerte súbita. Es imprescindible una buena amnanesis.

    Listeriosis o enfermedad del torneo. Síntomas de tipo nervioso. Curso más prolongado. Se suele asociar al consumo de ensilado en mal estado.

    Cerulosis: quiste en el cerebro. Cuadros de curso mucho más prolongados. No existen síntomas de tipo digestivo.

    LABORATORIAL:

    • Tinciones y cultivos: se hace tinción de Gram a partir de muestras de todos los órganos. En formas sobreagudas y agudas vamos a encontrar bacilos en muchos órganos.

    Cultivos: Requieren estufa de anaerobiosis.

    Agar sangre: colonias hemolíticas grandes

    Agar yema neomicina: colonias similares a las anteriores aparece un halo blanco.

    TSN ( tripticasa, soja , neomicina): es en tubo. Llevas muchos compuestos, antibióticos y una serie de sales (sulfito sodico y citrato férrico). Los Clostridium son sulfito reductores por lo que reducen estas sales y como producto final que sulfuro de hierro y el tubo se ve negro.

    • Todos los Clostridium son idénticos en estos cultivos. Hay que recurrir a otros medios de identificación.

    Inmunoflorescencia directa. Con distintos tipos de sueros anticlostridium conjugados con la fluorescencia.

    Realizar una tabla de las características bioquímicas de cada Clostridium. El metabolismo de azucares y proteolitico es distinto en cada Clostridium.

    Efecto miolitico o dermonecrotico de los diferentes tipos de Clostridium.

    Lo mas practico es demostrar el factor toxigeno mediante una prueba llamada Seroneutralización en ratones.

    A partir de un cultivo TSN ennegrecido realizamos siembras en un caldo V-S-glucosado. Se somete a centrifugación a 4.000 revoluciones durante 30 minutos. El sobrenadante se filtra con membrana de 0´22.

    A este filtrado se le añade un fermento que active la toxina e. Este fermento es la tripsina, se le añade 20 mg/ml y se congela a -20ºC hasta su uso.

    Cogemos 4 tubos y añadimos en todos 0´5ml de suero con tripsina. En cada uno añadimos 0´1 ml de antitoxinas a,b,e,d.

    Se calienta a 37ºC durante 45 minutos y lo inoculamos en los ratones. si existe toxina hay un ratón que sobrevive que es al que le hemos inoculado la antitoxina e.

    • LUCHA:

    • TRATAMIENTO: Los cuadros sobreagudos y agudos no da casi tiempo a instaurar un tratamiento, pero podemos usar penicilinas ampicilinas, cefalosporinas. La penicilina se da vía i.m. o vía oral. También podemos poner suero antibasquilla. Es un suero hiperinmune preparado ante todos los tipos A, B, C, D.

    • PROFILAXIS:

    Medica: vacunas de anacultivos. Cultivos de C. perfringens inactivadas mas toxoides (toxinas inactivadas por formol). Suelen llevar C. perfringens tipo B, C, D y toxoides a,b,e.

    Son vacunas tan polivalentes que se le adiciona otro tipo de Clostridium como C. chauvei, C. novii, C. septico, etc.

    Se vacuna dos veces al año en otoño y en primavera. (Una vez al año como mínimo).

    La primera vez que vacunamos al ganado hay que repetir al mes. Los corderos y chivos hay que vacunarlos a las 8 semanas de vida si la madre esta protegida. Si no lo esta hay que vacunarlos a las 2 semanas de vida.

    Se puede vacunar a las hembras en gestación un mes antes del parto.

    Sanitaria: evitar casos que provoquen indigestión como sobrecargas, cambios bruscos de alimentación o salidas al pasto a horas tempranas.

    DISENTERIA DE LOS CORDEROS.

    Proceso infeccioso, caracterizado por una enterocolitis hemorrágica. También se llama Diarrea de la paridera de invierno.

    El invierno, frío y hacinamiento favorecen a la enfermedad.

    Esta producida por C. perfringens de tipo B. Da lugar a una alta mortalidad con cuadros sobreagudos y agudos.

    Es típico que se presente junto a otras patología como colibacilosis, coccidiosis o criptosporidiosis.

    Basta con la infección vía oral o a partir de la madre por las ubres. Esto es así porque esta enfermedad se da en animales de menos de un mes de vida y a estas edades, el neonato presenta un fisioligismo que simplemente con el ingreso del Clostridium contribuye a que se produzca la enfermedad: débil peristaltismo, falta de acidez gástrica suficiente, sistema enzimatico escaso, una pobre competencia de la flora intestinal.

    La sobrecarga de alimento, el frío (parálisis ruminal), infecciones concomitantes, contribuyen a que los cuadros sean más explosivos y más variados.

    El C. perfringens tipo B produce mucha cantidad de b-toxina, que tiene una acción necrótica y letal. Va a alterar la permeabilidad de los vasos. La b-toxina queda libre para ejercer su acción ya que los neonatos presentan un retraso fisiológico por lo que no existe tripsina y por otra parte el calostro presenta una sustancia antitripsina.

    En las formas AGUDAS los rebaños presentan un gran cuadro toxémico, llamado borrachera de los corderos. Existe diarrea pastosa con heces grisáceas, aunque no siempre se puede presentar esta diarrea. Hay dolor abdominal, los animales se encorvan y lleva a la muerte en 12-24 horas.

    En las formas SUBAGUDAS (2-4 días) se presenta diarrea mas manifiesta, heces mas fluidas y cuadro comatoso y borrachera. Cuando abrimos un cadáver en estomago existe mucha leche sin digerir, el yeyuno e íleon están muy hemorrágicos, los ganglios mesentéricos e ileocecales muy aumentados de tamaño y existe degeneración de algunos órganos parenquimatosos.

    • DIAGNOSTICO:

    Tinciones y cultivos con el mismo protocolo que la Basquilla.

    Tubo con 0´5 ml de tripsina y antitoxina-b si el ratón sobrevive es que hay b-toxina.

    • LUCHA:

    Penicilinas vía oral y suero antibasquilla. Si la penicilina es vía intramuscular se ponen 2 cm de penicilina y suero antibasquilla.

    VACUNAS: a las 8 semanas en rebaños inmunizados y a las 2 semanas en rebaños no inmunizados.

    PREVENCION SANITARIA: limpieza de camas, limpieza de salas de parto, evitar el hacinamiento, realizar lotes de animales.

    BOTULISMO.

    Es una intoxicación pura, que se produce tras la ingestión de toxina preformada en cadáveres de animales, en vegetales en putrefacción, alimentos contaminados, etc.

    La toxina botulinica en pequeñisima cantidad (ngr) puede matar al hombre y a los animales por vía oral. Por vía nasofaringea, su toxicidad baja mucho, por acción de las enzimas digestivas que destruyen la toxina parcialmente.

    En el hombre, se ha asociado al consumo de carnes, pescados, embutidos, conservas enlatadas o en frascos de cristal en mal estado, porque antiguamente no se esterilizaban suficientemente, y en una atmósfera anaerobia germinan los esporos y se produce la toxina.

    Tipos.

    A, B, E, F Afectan a la especie humana.

    Ca, Cb, D Afectan a los animales.

    G No se ha asociado a ninguna enfermedad aunque si se ha aislado.

    Reservorios.

    TELURICO. Hace que los esporos se mantengan en suelos acuáticos y terrestres.

    INTESTINAL. Los esporos se mantienen en el intestino de mamíferos, aves, peces e invertebrados.

    Se necesita materia orgánica en descomposición o situaciones de anaerobiosis para la germinación de los esporos.

    Formas de presentación.

  • ESPORADICA: Se da en:

    • Caballos que consumen piensos, forrajes, henos, alfalfa, etc., contaminados con heces o cadáveres de carnívoros (gatos) o roedores.

    • Granjas de visones que consumen piensos y harinas animales contaminadas por esporos botulinicos.

  • EPIZOOTICA. Se presentan dos situaciones:

    • Ciclo de LAMSIEKTE. Este ciclo ocurre en algunas zonas de Australia y Surafrica. Afecta al ganado bovino y ovino. En estas zonas no existe mucho P en el suelo y los animales se atiborran de cadáveres carnívoros y roedores que tienen en su intestino esporos del tipo D. Mueren las ovejas y se las comen los carnívoros que vuelven a morirse.

    Clínicamente presentan incordinación, parálisis del 1/3 posterior, dificultad para respirar, signos paralíticos y muerte.

    • Ciclo de LIMBERNECK o del cuello flácido. Va a afectar fundamentalmente a las aves acuáticas de los humedales. En condiciones normales los esporos tipo C, suelen estar en todo tipo de ríos, lagos, marismas, en el suelo y en los sedimentos y por supuesto, en el intestino de las aves, los peces y los invertebrados.

    Factores desencadenantes de la enfermedad:

  • Desecación estacional de las marismas: se producen gran mortandad de aves acuáticas y debido a la hipoxia, germinan los esporos y han gran producción de toxinas.

  • Periodos prolongados de altas temperaturas que van a desecar las charcas y se produce putrefacción de los cadáveres.

  • Uso de pesticidas que producen gran mortandad de aves.

  • Aves que mueren por cualquier motivo: enfermedades infecciosas, traumatismos, inanición por la migración, etc.

  • Por tanto, debido a la putrefacción de los cadáveres se produce gran cantidad de toxinas. En estos cadáveres nacen larvas de moscas que se cargan de toxinas. Otras aves consumen las larvas y morirán, dispersando los esporos por otras zonas.

    Patogenia: la toxina ingresa vía oral, llega a la placa neuromuscular, donde interfiere la liberación de acetilcolina. No llega impulso nervioso a los músculos y se produce una parálisis flácida en el cuello, patas y alas, que las incapacita para volar, muriendo por inanición. Se produce también parálisis de la membrana nicnitante y de los músculos intercostales y no pueden respirar.

    Diagnostico.

    Ante una sospecha de botulismo, se toma una muestra de suero de animales enfermos y también un filtrado de intestino, contenido gástrico e hígado y se inocula en un ratón (0.1 ml vía retroperitoneal). Muere antes de las 72 horas por un fallo respiratorio, produciéndose también una parálisis del 1/3 posterior.

    Síndromes Neuroparalíticos: Botulismo.

    Tétanos.

    Afectan a animales y al hombre, producidos por neurotoxinas proteicas, elaboradas por: C. tetani.

    C. botulinium.

    TETANOS.

    Es una enfermedad muy antigua

    Tiene un esporo terminal dando forma de palillo de tambor

    Es muy frecuente en zonas de Surafrica e Indonesia donde se presentan más de 15 casos/ 1.000 Habitantes. En Euroasia, India, Países Arabes y Norte de Africa la incidencia baja hasta 1-5 casos/1.000 Habitantes.

    Se define como una vulneroinfección de origen telúrico, de carácter esporádico y curso agudo y mortal. Afecta fundamentalmente a équidos, en segundo lugar a otros herbívoros y ocasionalmente a perros, gatos, cerdos, e incluso, al hombre.

    El agente responsable es C.tetani, que penetra a través de heridas o erosiones de continuidad, por materiales oxidados, espinas, materiales quirúrgicos no esterilizados, etc.

    Cuando existe un daño tisular, las bacterias aerobias, captan el O2 de esa zona y se produce un foco de anaerobiosis, los esporos germinan, produciendo bacterias y estas a su vez producen toxinas tetánicas.

    La toxina tetánica es captada por los nervios motores y llega hasta la medula espinal, a este nivel inhibe la liberación de los neurotransmisores: GABA y Glicina. Estos neurotransmisores inhiben la contracción, por tanto, el resultado es una contracción espasmódica de masas o grupos musculares.

    En el caballo puede afectar:

  • Musculatura facial, produciendo risa sardónica y trismo mandibular.

  • Rigidez cervical

  • Musculatura intercostal. Se dificulta la respiración. La contracción de los músculos abdominales dificulta la micción, digestión, etc.

  • Extremidades. Contracción de manos y patas produciendo "Caballo de madera".

  • Existen vacunas antitetánicas, que son toxoides (toxinas tetánicas inactivadas por formaldehído).

    En caballo la administración de vacunas debe seguir la siguiente pauta:

    • 1ª dosis: a los 4 meses de vida.

    • 2ª dosis: al mes de la 1ª.

    • Recuerdo al año de la segunda dosis.

    • Recuerdo trianual.

    Suero antitetánico. Antitoxina. Se debe administrar antes de que la toxina sea captada por las células nerviosas. Se puede administrar como preventivo (100 ml de suero antitetánico) y como curativo (200 ml de suero antitetánico, repitiendo durante 2-3 días)

    Ante un traumatismo sospechoso usar el toxoide como curativo: 3 inyecciones de toxoide separadas 5 días. También administrar 200 ml de suero, repetir a os 2-3 días.

    Hay que tener precaución con el suero, porque se pueden producir reacciones anafilácticas.

    • DIAGNOSTICO:

    Existen varios métodos:

    • Diagnostico clinico-epizoologico:

    Basado en antecedentes de morbilidad en una explotación y basado también en los síntomas.

    Es un diagnostico muy tardío, ya que, es una enfermedad de curso crónico, y solo en dos casos (tuberculosis miliar y tuberculosis galopante) puede aparentar que tiene un curso agudo.

    Además, es muy poco fiable, de cada 100 individuos enfermos, no más de 3-5 muestran la enfermedad clínicamente.

    Al afectar a una gran variedad de órganos, la sintomatología es extremadamente variable. Y en todo caso lo que sí ocurre es que existe una serie de síntomas que son mas o menos constantes pero muy poco significativos:

    Hipertermia varia según el tipo de tuberculosis.

    Adelgazamiento en fases avanzadas.

    Infarto ganglionar.

    Dolor costal en tuberculosis respiratoria.

    • Diagnostico anatomopatológico.

    Tiene gran importancia, sobre todo, en explotaciones oficialmente indemnes de tuberculosis.

    En matadero se hace un seguimiento para ver si existe tuberculosis, sobre todo a nivel pulmonar y de las ubres.

    Tampoco es un sistema valido, ya que obliga al sacrificio para poder realizarlo.

    Las lesiones son: reacción inflamatoria producida por fenómenos exudativos y proliferativos. El que predomine uno u otro tipo, va a depender de:

    • Fase en la que se encuentre la tuberculosis. En tuberculosis primaria predominan las lesiones proliferativas y en tuberculosis secundaria no existe ningún tipo de lesiones.

    • Tipo de micobacteria que intervenga. En M. avium suelen dar lugar a lesiones proliferativas.

    La lesión fundamental es el granuloma tuberculoso o tuberculoma.

    Siempre habrá que confirmar, a pesar de las lesiones, con el aislamiento e identificación de la micobacteria que intervenga, ya que no son lesiones patognomónicas.

    • Diagnostico histológico:

    La estructura del granuloma es patognomónica. Sin embargo, siempre es necesario identificar cual es la micobacteria que esta produciendo estas lesiones.

    • Diagnostico microbiológico:

    Bacterioscopia.

    Cultivo.

    Identificación del germen.

    Este método es altamente valorable cuando hacemos referencia al diagnostico en medicina individual. Pero en el caso de especies de renta, tampoco es un diagnostico adecuado, puesto que encarece mucho y, además, tampoco es un diagnostico precoz.

    Bacterioscopia: realizar improntas a partir de secreciones bronquiales, flujo nasal, semen, orina, liquido vaginal y leche. Es decir, es imprescindible que el animal tenga una tuberculosis abierta. (1º inconveniente).

    La cantidad de micobacterias que se eliminan por estas secreciones son intermitentes y no muy altas. (2º inconveniente).

    Se puede utilizar para confirmar los hallazgos de matadero.

    Cultivo: tiene dos inconvenientes:

    Lento crecimiento en la mayoría de las especies patógenas.

    La intermitencia en la eliminación de micobacterias, la cual va a depender, sobre todo, de la fase inmunopatológica en la que se encuentre el proceso.

    Exige unos medios de cultivo muy enriquecidos:

    Yema de huevo LOWENSTEIN- JENSEN.

    Suero y sangre Reducen el tiempo de crecimiento pero son mucho mas fácilmente contaminables.

    Para realizar el cultivo, es imprescindible descontaminar la muestra. Esto se hace aprovechando la característica de que las micobacterias son muy resistentes a la mayor parte de desinfectantes que se puedan utilizar.

    Diagnostico serológico:

    Existen distintas técnicas que nos permiten conocer cual es el estado inmunitario en que se encuentra el animal. Existe un inconveniente que es que se producen un gran número de reacciones cruzada con sueros de individuos enfermos de otras etiologías e incluso puede dar lugar a falsas reacciones positivas con sueros procedentes de individuos sanos. La ventaja es que la inmunidad humoral es inversa al grado de inmunidad celular que tenga el individuo.

    Los positivos de técnicas serológicas son siempre eliminadores de micobacterias. Se usan como complemento de técnicas que miden la inmunidad celular.

    ELISA de post-tuberculinización: se inyecta al individuo la tuberculina y en un periodo de 15-20 días se toma una muestra de suero y se chequea mediante ELISA, para ver la cantidad de anticuerpos humorales.

    Métodos alérgicos: Son los más utilizados.

    Tratan de poner en evidencia la presencia de linfocitos T sensibilizados por haber tenido contacto con las micobacterias. Esta presencia se realiza estimulándolos mediante la inoculación de una proteína, de un alérgeno, que es la que va a producir esa reacción de hipersensibilidad.

    Esta técnica tiene la ventaja de que se realiza fácilmente y que tiene una elevada especificidad.

    La tuberculina se obtiene del cultivo de micobacterias en medios ricos con glicina. Una vez detenido el crecimiento, se centrifuga y se obtiene un concentrado de 1/10 de su volumen inicial. Obtenemos un liquido similar al jarabe de color amarillo.

    La dosis máxima de una tuberculina es de 0´2 ml con 2.000 unidades de tuberculina inmunitaria.

    Existen dos técnicas de diagnostico desde el punto de vista alérgico:

  • LABORATORIAL: técnica de liberación del g interferón que es igual de sensible y especifica que la prueba de la tuberculinización pero más cara. No se utiliza de forma generalizada en las campañas. La ventaja es que no supone un manejo excesivo del ganado a sanear.

  • Consiste en tomar muestras de sangre con heparina a la que se les añade tuberculina bovina que provoca, en el caso de que la muestra lleve linfocitos sensibles, la estimulación de los mismos y en consecuencia producción de sustancias biológicas capaces de potenciar la inmunidad de tipo celular. Este es el papel fundamental del g interferón. Por técnicas de ELISA nos indica si existe o no existe producción de g interferón. Esta prueba tiene la ventaja de que no existe interpretación subjetiva como ocurre en la prueba de la tuberculinización.

  • PRUEBA DE LA TUBERCULINIZACIÓN: consiste en inocular tuberculina vía subcutánea o intravenosa, incluso vía oftálmica, pero ninguna de ellas es tan fiable como la vía intradermica. (Prueba de Mantoux.)

  • Inoculamos tuberculina en un punto de la tabla del cuello, pliegue caudal, detrás de la línea que separa el tercio superior del medio a la altura de la espina de la escápula. La ventaja de esta técnica es el menor peligro para el que se acerca al animal y la sensibilidad y especificidad es media. En la tabla del cuello la sensibilidad es alta y la especificidad es baja y al contrario ocurre en el pliegue caudal de la cola.

    La técnica consiste en coger una zona de 10 mm de lado, se pela, se desinfecta y se mide el grosor tomando un pliegue de la piel en diagonal. Se inocula tuberculina bovina y se realiza lectura a las 48-72 horas.

    Interpretación de los resultados:

    • Incremento de grosor inferior a 2 mm: resultado negativo. No hay tuberculosis. Indemne o libre de la enfermedad.

    • Incremento de grosor de 2-4 mm: no existen signos clínicos, no existe edema ni dolor en el punto de inoculación. Resultado dudoso según la CEE volver al inocular la tuberculina bovina a los 42 días de la primera lectura para evitar que el animal este desensibilizado. Si sigue siendo dudoso se identifica como positivo. Existe otra posibilidad en que los individuos dudosos deben apartarse, pero existen problemas de manejo, para evitarlo se realiza tuberculinización con tuberculina aviar a las 24 horas de haber realizado la 1ª lectura. Los individuos positivos son negativos a la tuberculosis bovina y así reducimos el número de casos dudosos.

    En este caso si existen signos clínicos como edema, dolor, inflamación, etc. obligatoriamente son positivos.

    • Incremento de grosor superior a 4 mm: existen signos clínicos edema, dolor, inflamación ganglionar o sin signos clínicos, son positivos y se deben sacrificar al animal.

    Prueba intradermica comparativa: consiste en que a cierta distancia de donde se inocula la tuberculina bovina se inocula la tuberculina aviar.

    La técnica es igual a la anterior y la lectura se hace a las 48-72 horas.

    Resultados:

    Reacción igual o menor a la aviar: Individuo negativo.

    Incremento de grosor de 1-4 mm mayor que la aviar, siendo esta positiva o negativa: Si no existen signos clínicos resultado dudoso. Si existen signos clínicos resultado positivo.

    Reacción a la tuberculosis bovina 4 mm mayor que a la aviar: Con o sin signos clínicos el resultado es positivo.

    Factores que producen falsas reacciones positivas:

    Inespecificos: Dolor en el punto de inoculación, el animal se rasca o se muerde. Picadura de un insecto en el mismo punto.

    Paraalergicos: Causadas por micobacterias con una elevada comunidad antigénica con Mycobacterium bovis, como M. avium o M. paratuberculosis. Dan reacciones cortas y no muy persistentes.

    Pseudoalergias: Producidas por agentes alergizantes como actinomicosis, parásitos pulmonares, etc.

    Las paraalergias más frecuentes e importantes se dan en las fases finales de las campañas de erradicación. Dan reacciones a la tuberculosis aviar o a la bovina. Normalmente cuando la reacción a la tuberculosis bovina es de 1-4 mm de grosor y existe reacción positiva y persistente a la tuberculosis aviar, hay que pensar que existe una fuente de M. avium en la explotación.

    Para mayor seguridad hay que hacer un seguimiento de esta enfermedad en el matadero.

    En toda campaña de saneamiento interesa que las técnicas sean muy sensibles, que salgan el mayor número de positivos. Pero también interesa que sean técnicas especificas para que detecten muchos negativos para disminuir los niveles de la enfermedad.

    Hay que evitar que la técnica no de muchos falsos negativos.

    • LUCHA:

    El tratamiento en ganadería esta estrictamente prohibido porque las micobacterias son muy resistentes a los antibióticos utilizados y el uso de la antibioterapia favorece la aparición de cepas resistentes a los tratamientos.

    La inmunoprevención tampoco es útil porque resistencias.

    La vacunación con vacunas atenuadas puede provocar reacciones que den lugar a la eliminación solapada de micobacterias desensibilizando de por vida a los animales inmunizados.

    Medidas higiénicas desinfección de establos, controlar la entrada de camiones de transporte, seguimiento de tuberculosis en exámenes postmorten de las canales.

    Estatuas de explotación indemne de tuberculosis:

    Todos los animales con sintamos deben ser sacrificados.

    No deben quedar animales con síntomas dentro de la explotación.

    Todos los animales de mas de 6 semanas se deben someter a 2 pruebas intradermicas anuales, separadas por un periodo de 6 meses.

    Si todos los animales dan negativo se puede conceder el status de explotación indemne de tuberculosis.

    Para mantener este status hay que hacer una tuberculinización anual y todos los animales para reposición deben proceder de explotaciones oficialmente indemnes, e incluso todos los individuos que procedan de estas explotaciones con edades mayores de 6 semanas tienen que haber pasado una prueba de tuberculinización con certificación oficial.

    Los animales de estas explotaciones, que en los seguimientos de matadero aparezcan con lesiones de esta enfermedad, las explotaciones de procedencia pierden el estado de indemnes. Para recuperarlo se recurre a 2 tuberculinizaciones. Una a las 6-8 semanas de declararse el caso de tuberculosis y la otra a los 42 días. Si no sale ningún positivo la explotación recupera el estado de indemne.

    El control de tuberculinización se realizara anualmente siempre que las tasas de incidencia de la zona sean superiores al 1%, cuando es menor del 1% el control se podrá realizar cada 2 años y cuando la tasa sea menor del 0´2 % y cuando se hayan producido dos controles bianuales negativos, se podrá realizar controles cada 3 años.

    MICOBACTERIOSIS

    Afecta al hombre y a todas las especies animales.

    Son procesos que tienen en común el estar producidos por especies pertenecientes al grupo micobacterium. Existen 71 especies diferentes de las cuales 31 son las que tienen interés patológico, dando lugar a procesos que se denominan de forma genérica MICOBACTERIOSIS, pero de los cuales nosotros solo estudiaremos tuberculosis y paratuberculosis.

    TUBERCULOSIS:

    Proceso de tipo inflamatorio con una localización muy variable de evolución siempre crónica, pero la forma más característica es aquella en que se ve afectado el tejido pulmonar con la aparición de unas lesiones nodulosas denominadas granulomas tuberculosos que son casi especificas de la tuberculosis.

    • IMPORTANCIA:

    Actualmente es una enfermedad de una importancia sanitaria capital agravada por enfermedades como el SIDA.

    Existe una tuberculosis zoonósica en el hombre de menor incidencia (fuente de infección a partir de animales). Solo menos de 1% de tuberculosis totales en hombre. La gravedad de los cuadros en estos casos es mucho mayor.

    • Importancia desde el punto de vista económico:

    No es importante por el número de muertes, pero si lo es por el decomiso de canales, descenso en la producción de leche y gastos en necesidad de erradicar la enfermedad.

    Actualmente en la campaña de erradicación en España las tasas de infección son en bovino del 1.5% tomando el individuo como unidad de estudio y alrededor del 5% tomando como unidad de estudio el establo. (Dato de mayor importancia).

    • ETIOLOGIA:

    (Transparencias)

    Características a destacar:

    Gérmenes alcohol-ácido resistentes.

    Velocidad de crecimiento en agar de cultivo de mide en días o en semanas.

    • Morfología:

    Bacilos generalmente rectos, inmóviles.

    Tinción con colorantes tradicionales, pero se tiñen mal; cristal violeta: gérmenes Grama +. Pero sobre todo se tiñe con fuccina sustrayéndose así la capacidad alcohol-ácido resistente.

    • Características culturales:

    Gérmenes aerobios obligados.

    Crecen bien en medios de cultivo enriquecidos con yema de huevo, sangre o suero.

    Su crecimiento de una sustancia denominada micobactina con la propiedad de extraer el Fe de las proteínas de la leche, suero, liquido seminal del huésped y la utiliza la micobacteria para favorecer su crecimiento y su multiplicación en el medio de cultivo.

    Son gérmenes que resisten bien en el medio ambiente. Resisten bien la desecación y la mayoría de desinfectantes (sólo crisol y formol a determinadas diluciones consiguen destruirlo). Sin embargo, la luz solar actúa como bactericida sobre estos gérmenes.

    Al resistir muy bien la acidificación de la leche, los procesos de cuajado en la producción de quesos y el proceso de la pasteurización pueden ser transmitidos al hombre.

    Existen numerosas especies y existen varios criterios de clasificación.

  • En función de su crecimiento: la mayoría de las especies patógenas tardan mas de 7 días en crecer. De las 32 de crecimiento lento 25 son patógenas. De las de crecimiento rápido (menos de 7 días en crecer) hay 39 de las que 6 son patógenas.

  • En función de la producción de pigmentos:

  • Especies fotocromógenas

  • Especies

  • Especies no cromógenas

  • Especies de crecimiento rápido.

  • En función de su patogenicidad:

    • Patógenas:

    M. tuberculosis ++++

    M. bovis ++++

    M. avium ++++

    M. pararuberculosis ++++

    M. leprae ++++

    • Oportunista o atípicas:

    Producen distintos procesos: adenitis (G.porcius)

    Alteraciones pulmonares (G. bovinos)

    Son unos géneros que producen unos cuadros patológicos muy semejantes a los que producen las especies patógenas pero con algunas características diferenciales.

    Producen siempre procesos benignos y no son contagiosas pero la localización y tipos de lesiones son las mismas que las patógenas y provocan la aparición de falsos + en detección de la tuberculosis.

    • Micobacterias saprofitas:

    No son patógenas pero tienen el inconveniente de ser muy abundantes y contaminan muy fácilmente los medios de cultivo y también pueden provocar falsos + en detección de la tuberculosis.

    Todas las especies tienen gran cantidad de determinados antígenos comunes a todas las especies e incluso comunes a otros géneros. Esto provoca la existencia de reacciones cruzadas por esta gran variedad de especies bacterianas.

    • Pueden existir determinados antígenos comunes a todas las especies de crecimiento rápido y especies del genero Nocardia.

    • Pueden existir fracciones de antígeno comunes a todas las especies de Micobacterium de crecimiento lento.

    • Pueden existir fracciones de antígeno especificas de especie.

    Como consecuencia ante un cuadro donde se observen lesiones granulomatosas propias de la tuberculosis y se halla aislado un germen alcohol-ácido resistente de hace imprescindible determinar cual es la especie que está provocando el cuadro.

    Existen distintas pruebas bioquímicas para diferenciar las distintas especies:

    ESPECIE

    MORFOLOGIA

    TEMPERATURA

    Ph

    TIEMPO

    Tuberculosis

    Muy largo

    37º C

    5-8

    14 días

    bovis

    Corto

    37º C

    6-7

    14 días

    avium

    Pleomorfico

    42º C

    7-8

    7 días

    Diferencias entre M. tuberculosis y bovis:

    • Tuberculosis crece por la superficie y es más abundante

    • Bovis en medio sólido crece siempre produciendo pequeñisimas depresiones en la superficie del medio.

    La inoculación en animales de experimentación también nos permite diferenciar entre especies. Determina el valor patógeno de la especie aislada. Se expresa por la aparición, en un periodo relativamente corto, de un nódulo tuberculoso o granuloma en el punto de aplicación.

    La manifestación clínica es variable en función del animal de experimentación, la vía de inoculación y la especie patógena.

    FENOMENO DE KOCK:

    Se trata de diferenciar distintas especies patógenas desde el punto de vista inmunológico.

    Consiste en inocular vía subcutánea a un cobaya cepas de M. bovis. En 10 días aparece una lesión necrótica que se ulcera y va a ser seguida de una afectación de los ganglios que drenan toda esa zona.

    Posteriormente si se deja que evolucione la enfermedad muere en 3-4 meses. Esto ocurre en animales de experimentación. En animales de renta puede incluso no manifestarse la enfermedad.

    Si la cobaya vuelve a tomar contacto con los gérmenes se produce, en un periodo de no más de 48 horas, una lesión necrótica que también es una lesión hemorrágica, que ulcera de forma brutal pero cura rápidamente y no se ven afectados los ganglios linfáticos zonales.

    El acortamiento del periodo de incubación (10-15 días la 1ª vez y 48 horas la 2ª) se debe a un estado de hipersensibilidad retardada y la rápida curación de la lesión junto con la no diseminación de estos gérmenes por el organismo se debe a un estado de inmunidad adquirida.

    Por tanto, en una reinfección encontramos un fenómeno de hipersensibilidad especifica junto con una inmunidad adquirida con las consecuencias ya vistas.

    La inmunidad es relativa.

    La inmunidad de tipo celular por macrofagos y linfocitos T es relativa y suficiente después de una primoinfección estabilizando el proceso.

    Sin embargo, si se vuelve a tomar contacto con el germen o una bajada de defensas orgánicas desencadenan una tuberculosis secundaria.

    Esta es una de las razones por la que no de debe vacunar al ganado ya que puede provocar una tuberculosis secundaria.

    La hipersensibilidad retardada por linfocitos T, previa sensibilización al tomar contacto con las micobacterias, cuando hay reinfección los linfocitos T ejercen 2 efectos:

    • Los linfocitos T producen sustancias biológicas capaces de reactivar y potenciar inmunidad celular.

    • Los linfocitos T tienen acción destructora de estos microorganismos gracias a que favorecen la unión fagosoma-lisosoma.

    Lo más importante es que en un estado que se pone en evidencia por inoculación de micobacterias o proteínas extraídas del cultivo de estas micobacterias (tuberculina). Esto nos permite realizar un diagnostico precoz de la tuberculosis bovina a nivel de colectivo (no es diagnostico individual).

    El estado de hipersensibilidad va a evolucionar a lo largo del curso de la enfermedad. Se divide en tres periodos.

  • Periodo antialergico: Su duración no es mayor de los 6 meses. Por regla general suele durar 6-8 semanas.

  • Corresponde con el periodo que va desde el momento en que se produce la infección hasta el momento en que se pone en evidencia la alergia o estado de hipersensibilidad retardada.

  • Periodo alérgico: Es mucho más prolongado. Puede durar casi toda la vida del individuo, dependiendo de la especie animal afectada. Se pone de manifiesto la alergia, sin embargo, puede ocurrir que existan momentos determinados, en las que por determinados estados fisiológicos, patológicos o terapéuticos, den lugar a hipoalergias o a alergias de tipo transitorio.

  • Periodo de alergia post-tuberculosis: Es imposible detectar este tipo de alergia. Corresponde con individuos que padecen la enfermedad en fase de desplome o derrumbamiento de las defensas.

  • Estos periodos forman el espectro inmunopatologico de las micobacteriosis. Comprende 5 formas clínicas:

    • Tuberculoide: Pequeña frecuencia. Inmunidad celular muy marcada, no se detecta inmunidad humoral aunque en ocasiones se ha detectado la presencia. Son individuos que no eliminan micobacterias.

    • Tuberculoide intermedia.

    • Limítrofe intermedia.

    • Lepromatosa intermedia.

    En estas tres formas clínicas va a aumentar la inmunidad humoral y se ve disminuida la inmunidad celular. Siempre se han podido aislar micobacterias y su eliminación al medio es casi siempre posible.

    • Lepromatosa: De pequeña frecuencia, muy marcada la inmunidad humoral. Eliminación de micobacterias al medio.

    • EPIDEMIOLOGIA:

    • RESERVORIOS:

    Van a variar dependiendo de la especie de micobacteria.

    M. tuberculosis: Principalmente el hombre

    Perro

    Aves (sobre todo Psitacidas).

    M. bovis: Bovino (principalmente)

    Ovino

    Caprino

    Porcino

    Felino

    Si nos encontramos en áreas libres de tuberculosis bovina la importancia bovina como reservorio va a bajar. Siempre hay que mantener la vigilancia sobre esta especie, porque durante un periodo de 10 años libre de tuberculosis bovina, pueden existir individuos alérgicos portadores de M. bovis.

    En estas zonas libres, hay que darle mucha importancia al hombre como reservorio de M. bovis, sobre todo, personas que padecen tuberculosis del tracto urogenital.

    M. avium: Aves (fundamentalmente)

    Porcinos

    En zonas oficialmente libres de tuberculosis bovina, es relativamente frecuente que se produzcan reacciones alérgicas moderadas, pero constantes, frente a una tuberculina extraída a partir de M. avium. Cuando esto ocurre, hay que sospechar también la posibilidad de que alguno de estos individuos sean en realidad reservorios de M. bovis.

    • FACTORES PREDISPONENTES:

  • Factores dependientes del hospedador:

    • Edad: Los más jóvenes son más sensibles. Aunque la frecuencia de la enfermedad es mayor en adultos.

    • Sexo: Determina el tipo de tuberculosis.

    • Raza estirpe: El vacuno lechero parece más susceptible que el de carne, pero en realidad, esto de debe a las condiciones de manejo.

  • Factores dependientes del agente:

    • M. bovis: Es más patógena. Afecta a un mayor número de especies animales.

    • CONTAGIO:

    • Directo

    • Indirecto:

    • Fuente de infección

    • Vía de entrada.

    • Fuente de infección:

    Todos aquellos individuos que manifiestan clínicamente la enfermedad son grandes eliminadores de micobacterias. Pero, sin embargo, tienen menor importancia epidemiológica que aquellos otros individuos que son portadores inaparentes de M. bovis. Son cuadros asintomáticos no fácilmente detectables.

    Desde el punto de vista patógeno, los individuos que presentan una tuberculosis abierta pueden eliminar gérmenes directa o indirectamente al exterior: (tuberculosis pulmonares, digestivas, etc.).

    Las tuberculosis cerradas, que no comunican en ningún caso con el exterior no tienen ninguna influencia en el contagio de la enfermedad. ( Tuberculosis óseas o que afecten exclusivamente a ganglios linfáticos.)

    • Vehículos de transmisión:

    • Secreciones, exudados, etc.

    • Cierto tipo de material quirúrgico.

    • Vía de entrada: La más frecuente es la vía respiratoria seguida de la digestiva.

    • Fase de lesión y multiplicación en el S.N.C. llega hasta el cerebro, teniendo proliferación en el asta de Ammon (hipocampo), cerebelo, bulbo raquídeo, etc. Afecta a las células de Purkinge y se multiplica rápidamente.

    • Fase centrípeta. Por vía nerviosa llega a los pares craneales y de ahí a las glándulas salivares.

    SINTOMATOLOGIA

  • Fase productiva. Cambio de actitud en el animal que se vuelve huraño, se esconde y huye de zonas luminosas y ruidosas. Se va de la casa y luego vuelve a las horas o a los días. Intenta incluso morder. En el zorro se ve muy bien esta fase pues se acerca al hombre y a zonas habitadas y esto no es común en esta especie. Los bovinos se dejan manejar con facilidad, están tranquilos etc.

  • Rabia furiosa. Afección generalizada de las neuronas, produciendo encefalitis virica no purulenta, con una fase de excitación, seguida de una fase paralítica. Rabia muda o paralítica.

  • La fase furiosa se refleja sobre todo en el perro con:

    • Agresividad

    • Respuesta exacerbada a los estímulos.

    • Aumento del apetito pudiendo ingerir con facilidad cuerpos extraños.

    • Picor extremo en la puerta de entrada (lugar de la mordedura)

    • Tenesmo vesical.

    • Exacerbación del apetito sexual.

    • Ninfomanía

    • Cola en trompa.

    En 1-2 días aumenta la sintomatología y el animal se hace peligroso.

    En poco tiempo pasa a fase paralítica (5-6 días). Produciendo:

    • Parexia.

    • Parálisis de los nervios faciales: boca abierta, sialorrea, cambio de tono en la voz(el aullido se hace más ronco).

    • Aversión al agua. Hidrofobia. No es que le dé miedo al agua sino que como no puede beber debido a la afección de los nervios faciales, pues pasa de ella.

    • Los fenómenos paralíticos pueden iniciarse también por las extremidades con cojeras, postración, etc., por mordeduras en zonas dístales.

    • Muerte por parálisis de los músculos respiratorios.

    LESIONES

    Las dividimos en dos tipos:

    • Especificas pero no patognomónicas: las típicas de una encefalopatía no purulenta

    • patognomónicas: cápsula de Negri en neuronas del asta de Ammon, bulbo olfatorio, cerebelo, etc. Esta es la principal fuente de diagnostico.

    DIAGNOSTICO

    El papel del veterinario será:

    • Detectarlo.

    • Buscar el foco epidemiológico.

    • Mandar muestras.

    • Control y evolución del foco.

    Elementos epidemiológicos que pueden hacernos sospechar:

    • Animales vacunados o no.

    • Si se ha viajado a zonas endémicas.

    • Si le han mordido, etc.

    Toda modificación en la conducta de un animal nos induce a sospechar, también alteraciones en la deglución, etc.

    Jamas se debe sacrificar al animal responsable de una mordedura, sino que hay que ver como evoluciona el animal para ver si tenia o no rabia. Además, puede que todavía no haya desarrollado los corpúsculos de Negri por lo que en el laboratorio no se diagnostica.

    Si el animal es muy peligroso y no hay más remedio que matarlo no hacerlo con un tiro en la cabeza. La cabeza debe estar intacta para llevarla al laboratorio.

    El envío de muestras debe hacerse:

    • Enviar la cabeza completa, incluso con piel a nivel de la 1ª-2ª vértebra cervical.

    • En grandes animales abrir la cavidad cerebral y separar los dos hemisferios. En un frasco con glicerina al 50% se mete un hemisferio. El otro va a otro frasco con liquido fijador.

    • El mejor procedimiento de conservación es el hielo.

    DIAGNOSTICO LABORATORIAL.

    Nunca podemos emplear solamente una técnica de detección. Sino que hacemos varias técnicas para que no haya posibilidad de error.

    Técnicas tintoriales: se elige la zona del asta de Ammon. Se utiliza la técnica de Seller o la técnica de Gallego que es una modificación de la anterior.

    Inmunoflorescencia indirecta.

    Inmunoperoxidasa o ELISA.

    Técnicas histopatológicas.

    Inoculación en ratones. En ratones lactantes se inocula intracranealmente. En 14-20 días se desarrolla rabia sistemática. Para acertar, en 4-8 días se sacrifican y se realiza IFD o ELISA.

    Inoculación en cultivos celulares. Esto es muy caro porque requiere laboratorios muy especializados.

    Técnicas serologicas. No sirven para el diagnostico de la enfermedad. Sin embargo, la seroneutralización y la fijación del complemento son muy útiles para establecer mapas epidemiológicos de la enfermedad y para estudiar el resultado de campañas de vacunación.

    LUCHA

    Las medidas de lucha están sujetas a lucha siempre mixta de medidas sanitarias y medidas medicas. En esta combinación siempre son preferentes las medidas sanitarias.

    Existe mucha diferencia entre las vacunas humana y para animales.

    En humana las vacunas son siempre postmordedura por exposición a una infección rábica. Nunca es colectiva, siempre es individual. Actualmente en los laboratorios antirrábicos y en general el personal científico expuesto a rabia si se realizan vacunas preventivas.

    La vacuna para animales siempre se realiza a colectivos sistemática y perfectamente reglamentada por la administración. Además, la vacuna animal es siempre preventiva antes de la exposición del virus. Jamas a un animal infectado se le aplica la vacuna.

    Diferenciación de las diferentes vacunas que existen en el mercado: son innumerables. A pesar de las modernas vacunas no existe una vacuna ideal con un 100% de eficacia. Los accidentes postvacunales siguen existiendo. La administración da el tipo de vacuna a utilizar.

    Tipos de vacuna en función del material con que están elaborados:

    La más antigua es una vacuna a base de un cultivo de virus rábico en SNC de animales adultos. Las ventajas de esta vacuna son que da títulos muy altos, son relativamente baratas y tiene una alta eficacia en respuesta tanto humoral como celular. Los inconvenientes es que el tejido nervioso central posee factores encefalitógenos responsable de los grandes problemas postvacunales. Este hecho dio un pseudotipo de vacuna en el que se usaba un virus cultivado en animales lactantes, sobre todo ratón. En estas vacunas el factor encefalitógeno es mínimo pero su contenido en virus es algo menor y son más caras.

    Vacunas a base de virus cultivados en embrión de pollo. Son muy usadas como vacunas vivas o modificadas. Carecen de accidentes postvacunales y alérgicos. Fundamentalmente se usan como vacunas vivas atenuadas. Destacan tres:

    Vacuna tipo Flury: Lep Flury y Hep Flury. Según el número de pases por embrión de pollo se atenúan más. Tienen mayor capacidad patógena. No se usan como vacunas vivas atenuadas sino que a veces se pueden usar como vacunas inactivadas.

    Vacuna Keley. Número de pases intermedio entre Lep y Hep, con virulencia intermedia. Uso de vacunas obtenidas de cultivos de células variables que carecen de poder de reacción postvacunal. Indicadas como vacunas vivas atenuadas o inactivadas (cepa SAD).

    Tipo de vacuna según su uso como virus vivo o inactivado.

    Vacuna vivas:

    • Vacuna de Pasteur. Usa virus cultivado en cerebro de conejo al que atenúa por proceso de desecación en presencia de potasa a 50-60ºC. según el tiempo que sobrevivía el virus era más o menos virulento. Esta vacuna exigía 14 inoculaciones.

    • Hogyes. Colaborador de Pasteur. Usa virus de aproximadamente 10 días de desecación al que diluía en solución salina. Estas vacunas son las tipo Flury Lep y Hep y Keley.

    Vacunas inactivadas: Fermi descubre que el ácido fínico es un buen desactivante del virus rábico. Vacunas fenicadas. La vacuna de Semple es también fenicada pero a una mayor concentración de ácido fínico y a mayor temperatura que la de Fermi. Desactivación. También se usan vacunas inactivadas con formol y rayos UV.

    Actualmente los inactivantes que se usan han sido a base de b-propiolactona al que también se introduce la sardina, la E1.

    Medidas de lucha: estructurada por el país según geografía, incidencia, etc.

    Medidas contra la rabia clásica humana. El perro es el principal vector:

    • Control exhaustivo de la población canina: censo de perros, edades, procedencia.

    • Vacunación obligatoria o voluntaria según el lugar de procedencia de la población canina.

    • Nunca se ha vacunado sistemáticamente a los gatos, y deberían ser vacunados.

    Medidas de lucha contra la rabia salvaje vulpina:

    • Sanitariamente, reducción de la densidad de zorros a 18/500 Has. Algunos autores incluyen otras especies salvajes como hurones o jinetas. Para conseguir esto se han usado diferentes métodos como escopetas, gaseamiento de madrigueras con vapores de cianuro, cebos de carne envenenados, etc.

    • Médicamente vacunación. Se han usado vacunas experimentales pero con buenos resultados en la población vulpina. Son vacunas orales con cebos. Son de gran complejidad, con una inmunización importante y eficaz.

    CARBUNCO BACTERIDIANO

    En 1855, Davarne describe el agente causal del carbunco y reproduce experimentalmente la enfermedad. Unos años más tarde los padres de la microbiología, Koch realiza las primeras tinciones y los primeros cultivos artificiales y Pasteaur ensaya preparados atenuados por calor y prueba las primeras vacunas.

    La antracina es un arma biológica que fabrican algunos países.

    • IMPORTANCIA

    Se trata de una enfermedad crucial desde 3 puntos de vista.

    • ECONOMICO: Produce grandes epidemias, de altísima mortalidad, que ha ocasionado muchas perdidas.

    • SANITARIO: Se trata de una zoonosis profesional por tratar animales infectados y hacer necropsias.

    • DIAGNOSTICO: es el primer microorganismo que se estudió en microbiología.

    • CONCEPTO

    Enfermedad bacteriana, infecciosa, muy contagiosa que afecta a animales domésticos, silvestres y al hombre.

    Está producida el Bacillus anthracis.

    De curso sobreagudo o agudo y se presenta como una septicemia que da lugar clínicamente a la aparición de hemorragias por las aberturas naturales. Es sangre oscura y no coagulada.

    Desde un punto de vista lesional se produce una tumefacción del bazo. Por eso se le llama también Bacera o Fiebre esplenica. Se le puede llamar también como Antrax.

    • ETIOLOGIA

    Se encuadra en el grupo XVIII, compuesto por los bacilos y cocos Gram +, formadores de endoesporas.

    Desde el punto de vista morfológico se presentan como bacilos rectos encadenados como cañas de bambú. Son Gram +. Presentan esporas terminales o centrales. Con cápsula, aerobios, inmóviles, de colonias rugosas y no hemolíticos. Son sensibles a la penicilina y son letales cuando se inoculan.

    Desde el punto de vista físico-químico las formas vegetativas son muy sensibles a la desecación, putrefacción y a la acción de los jugos gástricos.

    Para la esporulación se requiere oxigeno, humedad >60% y temperaturas > 25-30ºC.

    La esporulación es muy resistente. Las esporas pueden resistir la desecación y la acción de la luz directa durante 5 días. Si se encuentran en estiércol resisten más tiempo, al igual que si se encuentran en aguas pantanosas o en sangre putrefacta en la que resisten durante años. En el suelo se pueden aislar esporos viables durante más de 24 años (Campos malditos). Las esporas resisten bien al curtido de las pieles.

    FACTORES DE VIRULENCIA

    Distinguimos dos: Cápsula y Exotoxinas

    • Cápsula: destruye las opsoninas, interfiriendo el proceso de opsonización.

    • Exotoxinas: son proteínas y existen 3 tipos:

    • I : Factor I o Factor edema: Responsable de todos los cuadros edematosos e inflamatorios.

    • II : Factor Protector Inmunizante: para la fabricación de armas en caso de infección humana.

    • III : Factor letal: Responsable de los cuadros sobreagudos.

    • EPIDEMIOLOGIA

  • FACTORES DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR.

    • Reservorios.

    El ciclo empieza en el animal enfermo, los esporos se reproducen en el suelo y un animal sensible se infecta.

    Reservorio Extraanimal. Los pastos, hierbas, forrajes son fuente principal de infección.

    Reservorio animal: lo constituyen los animales enfermos y los cadáveres.

    Reservorios extraanimles o secundarios. Compuestos de animales carroñeros que pueden consumir cadáveres y difundir los esporos con sus heces a otras zonas.

    • Sensibilidad.

    Los herbívoros rumiantes son los más sensibles. Son más sensibles las ovejas ya que comen a ras del suelo. También son sensibles los búfalos, renos, llamas, etc., que comen en campos malditos.

    Las vacas, cerdos, équidos y perros tienen una sensibilidad de 2º grado.

    Las aves suelen ser refractarias a padecer la enfermedad.

  • FACTORES DEPENDIENTES DEL AGENTE.

  • Características físico-químicas.

    Factores de virulencia.

  • FACTORES DEPENDIENTES DEL MEDIO AMBIENTE.

  • Es una enfermedad enzootica. Enfermedad donde existe una persistencia del agente infeccioso que puede dar lugar a brotes epizoóticos, que suelen estar asociados a suelos húmedos y pantanosos o a zonas geográficas con climas tropicales que están expuestas temporalmente a inundaciones. Esto hace que los esporos que pueden estar en cadáveres enterrados, al inundarse el suelo, los esporos afloren a la superficie y se dispersen por zonas muy amplias. Después de la inundación, los charcos que quedan, sirven como agua de bebida.

    • Contagio.

  • Fuentes de infección.

    • Pastos y forrajes.

    • Piensos y harinas animales, huesos y carnes insuficientemente esterilizadas.

    • Orina, leche y heces de animales enfermos.

    • La principal fuente son cadáveres abiertos y expuestos al aire.

  • Vías de infección.

    • Vía oral-digestiva en animales.

    • En humanos

    • Vía inhalatoria. Enfermedad de los curtidores que cursa con bronconeumonía

    • Vía percutanea. Se produce una lesión inicial de necrosis, septicemia e incluso la muerte. (Brochas de afeitar con pelos de tejón).

    • Distribución.

    La distribución es mundial. Existen algunas zonas idóneas con temperaturas altas en verano.

    Gracias a la vacunación sistemática la incidencia ha bajado muchisimo.

    • PATOGENIA

    La mayor o menor gravedad depende de:

    • Dosis infectiva

    • Defensas del animal

    • Mayor o menor porcentaje de toxinas (fundamentalmente I y III)

    FASES:

  • FASE DE PUERTA DE ENTRADA:

  • En los herbívoros rumiantes, los esporos van rápidamente hacia el intestino, y después se multiplicaran rápidamente en los ganglios mesentéricos y mediastínicos.

    En carnívoros y cerdos se localizan a nivel del anillo glosofaringeo y la multiplicación ganglionar en los ganglios retrofaringeos y traqueobronquiales.

    En humanos la vía de entrada es inhalatoria y percutanea.

  • FASE DE INVASION.

  • Las formas vegetativas avanzan y se dirigen hacia corazón, bazo, pulmón, riñón, etc.

  • FASE TERMINAL.

  • Cuando existe un agotamiento en la fagocitosis, se instaura la septicemia. Se encuentra en la sangre y empieza a liberar la exotoxina y produce una acción patógena a tres niveles:

    • S.N.C. a nivel del centro respiratorio, produciendo hipoxia y disminución de O2 en la sangre. La hemoglobina es más reducida y el color de la sangre empieza a ser oscuro, produciendo cianosis de las mucosas.

    • HIPOTALAMO. Produce un doble efecto:

    • Hipotermia. Es un signo casi patognomónico en las formas sobreagudas, antes de la muerte.

    • Favorece la producción de corticoides. Los glucocorticoides producen hiperglucemia y los minerocorticoides inducen el descenso de iones Cl- y Na+, produciendo gran cantidad de edemas y salida de sangre de los vasos.

    • VASOS. Altera la permeabilidad de los vasos produciendo un empeoramiento al producir más edemas y hemorragias.

    La muerte se va a producir por un Shock tóxico en 5-7 días.

    • CLINICA:

    Lo más típico son las formas agudas pero también existen formas sobreagudas.

    FORMAS SOBREAGUDAS. Cursan con síndrome febril, cianosis de las mucosas muy manifiesta, salida de sangre por las aberturas naturales y en algún caso convulsiones. La muerte se produce rápidamente en 12-24 horas.

    FORMAS AGUDAS. El periodo de incubación es de 3-7 días.

    Cursa con excitación nerviosa, escalofríos, obnubilación (cabeza baja y pupilas muy dilatadas), cese de la rumia y de la producción láctea, disnea debido a un gran edema laringeo-pulmonar, se produce estreñimiento al principio y posteriormente diarreas con sangre y la orina teñida de sangre, exudados sanguinolentos por las aberturas, edemas en las zonas declives y en periodo agónico se produce parálisis parcial, paresias y convulsiones.

    FORMAS SUBAGUDAS. Los síntomas son más benignos y el curso más prolongado. Se da en animales resistentes (équidos o cerdos) o en animales inmunizados.

    FORMAS LOCALIZADAS.

    • Glosoantrax. Afecta a vacuno. Existe una infiltración serohemorragica en la lengua.

    • En el cerdo se produce angina carbuncosa, donde existe una infiltración serohemorragica que afecta a amígdalas y a zonas retrofaringeas. Se producen edemas en cabeza y cuello.

    • SINTOMAS Y LESIONES.

    No son patognomónicas pero sí muy significativas.

    • Cadáveres en rápida putrefacción y escasa o nula rigidez cadavérica.

    • Sangre oscura no coagulada. Existe infiltración serohemorragica en tejido conectivo subcutáneo y subserosas. Las hemorragias pueden ser desde petequias hasta hemorragias en sabana en muchas partes del organismo.

    • Congestión visceral generalizada.

    • Ganglios tumefactos. Solo los afectados.

    • En el aparato digestivo se presentan los ganglios mesentéricos muy marcados y la mucosa intestinal con edemas y petequias.

    • Edema pulmonar que produce disnea. En necropsia se ve un contenido espumoso en traquea y bronquios.

    • Lesiones en el bazo. Esplenomegalia, hipertrofia, friable al corte, cápsula distendida y pulpa repleta de sangre oscura.

    • DIAGNOSTICO

    • Patológico: síntomas y lesiones.

    • Epidemiológico: es fundamental. Buena amnenesis.

    • Laboratorial. Prohibición absoluta de abrir cadáveres de animales enfermos o sospechosos. Solo se puede hacer en laboratorios y con un material muy sofisticado. En el campo ante una sospecha hacer un corte en la oreja y cauterizar después y hacer un frotis de sangre periférica.

    En el laboratorio a partir del frotis hacer un extensión Giemsa o tinción de Gram para observar los típicos bacilos. Se hacen cultivos en Agar sangre en condiciones de aerobiosis y a las 24-48 horas se ven colonias blancas- grisáceas con los bordes rugosos. Aunque son gérmenes no hemoliticos, aparece un halo pequeño de hemolisis parcial.

    La identificación se hace con suero anticarbuncoso conjugado con la fluoresceína.

    Cuando hay sospecha en alimentos se hace un macerado y se inocula en ratones. Se produce la enfermedad y se produce la muerte en 2-3 días.

    Si todo esto ha salido negativo se hace el diagnostico serológico.

    • Serológico. Se hace termoprecipitación de Ascoli. Se hace un macerado de la muestra y lo resuspendemos en solución salina fisiológica de 1/5. Se calienta hasta la ebullición durante 10 minutos para extraer el antígeno. Se enfría y se filtra y se deposita el contenido en un tubo de hemolisis de Kahn. A este tubo se le añade suero anticarbuncoso.

    Si el resultado es positivo se ve un anillo blanco de opalescencia o anillo de Ascoli.

    No existen falsos positivos pero si pueden aparecer falsos negativos en humana debido a un carbunco local.

    • LUCHA

    • Tratamiento.

    • Suero anticarbuncoso. Es hiperinmune. Se puede poner 1 ml/Kg p.v. Este suero puede frenar en cualquier momento la acción patógena del germen, pero no va a limitar al 100% la eliminación de los esporos.

    • Antibióticos. El más idóneo es la penicilina a altas dosis (2-3 millones de unidades). Si nos pasamos se produce lisis de las bacterias y esto hace que se liberen esporos masivamente. También se puede usar Estreptomicina y sulfamidas junto a lo anterior. Su acción fundamental es antes de la fase toxemica.

    • Profilaxis medica. ( Vacunas)

    Al principio eran bastantes inestables, no duraban más de 2 semanas y no se podían poner en animales jóvenes ni en hembras gestantes.

    Actualmente se usan esporovacunas y entre ellas la más utilizada es la cepa Sterne que son cultivos de B. antrhracis vivos, atenuados por calor y en forma atenuada (106 esporos). Para potenciar la inmunidad vienen adyuvadas con Aloh o saponinas.

    Se vacuna al ganado de reposición a los 3-4 meses, y si son bacterinas se pone dosis de recuerdo a los 15 días.

    Se debe hacer revacunación anual sobre todo si estamos en zonas enzoóticas.

    Existen vacunas de fracciones tóxicas. Se extraen los factores tóxicos, que llevan un alto porcentaje de II y se inactivan con formaldehído obteniéndose lo que se llama toxoide. Son muy inmunogenos pero también muy caros. Se utilizan en animales de alto valor zootécnico y para el hombre.

    • Profilaxis sanitaria

    Existen tres situaciones.

  • Territorios limpios.

    • Control de fronteras.

    • Ante la exportación de animales debemos exigir una cuarentena de los animales en su lugar de origen durante 20 días.

    • Exigir la vacunación 6 meses antes de la exportación con una vacuna registrada.

    • Alimentos, piensos, harinas, pieles, etc. Se exigen una certificación sanitaria de los productos animales y de otro tipo donde se especifica la esterilización del material.

    • Control en el interior.

    • Control de carnívoros salvajes.

    • Controlar el drenaje y los efluentes de las fabricas de pieles hacia ríos y arroyos.

    • Cultivos agrícolas que inhiben la persistencia de esporos en el suelo como patatas o rábanos.

  • En áreas enzooticas. Registro cartografico de la zona. Nos dirá en que áreas existen cementerios de animales. En estas zonas se prohibe que paste el ganado y obtener forraje o pastos.

  • Brotes. La O.I.E establece una serie de lista de enfermedades.

  • Enfermedades de declaración obligatoria.

  • Enfermedades como el carbunco de gran importancia socioeconómica y de salud publica. Requiere una información anual a la O.I.E.

  • Ante un brote debemos actuar de la siguiente manera:

    • Aislar la explotación o explotaciones afectadas.

    • Prohibición de entrada y salida de animales y productos.

    • Prohibición de abrir cadáveres.

    • Controlar la salida de purines hacia cursos de agua.

    • Los estercoleros y camas sacarlos e incinerarlos.

    • Desinfección de los locales y del utillaje.

    • Flamear los locales.

    • Para la desinfección se usa formol 5%, sosa cáustica 10% e hipoclorito sodico.

    • Los animales muertos incinerarlos, enterrarlos a profundidad y echar cal.

    • Los animales enfermos, tratamiento y vacunación.

    • Los campos donde han estado los animales hay que labrarlos a una profundidad mínima de 10 cm., mezclarlo con cloruro de cal al 20% y dejar reposar durante un mes.

    MAL ROJO.

    Producido por el germen Erysipelothrix rhusopathieae. Produce un proceso que fundamentalmente afecta al cerdo, en Europa, y al pavo, en EE.UU., aunque también puede afectar a una gama muy amplia de animales domésticos. También puede afectar al hombre produciendo una zoonosis de carácter menor que afecta a veterinarios y profesionales relacionados.

    De forma sistemática se debe vacunar, junto con Aujeszky.

    En Japón, el reservorio y la fuente de infección son los crustáceos y peces.

    Clínicamente, presenta muy diferentes formas clínicas, como consecuencia de la posibilidad que tienen los animales de responder a la propia infección endógena.

    Las diferentes formas clínicas son:

    • Sobreaguda.

    • Aguda : estas dos formas son septicémicas.

    • Subaguda: como consecuencia de que tiene cierta inmunidad.

    • Urticariforme: tratamiento de vacunación de emergencia

    • Crónica.

    • ETIOLOGIA.

    Son gérmenes no móviles y perezosos, ya que no actúa frente a la mayoría de los sustratos. No responde a la inoculación a cobaya o conejo, pero si son sensibles en inoculaciones a palomas.

    Desde el punto de vista antigénico son muy sensibles en medios con pH ácidos. Para su crecimiento deben estar en medios ligeramente alcalinos.

    Presenta colonias en gotas de rocío, pequeñas y translúcidas. Cuando el medio de cultivo es viejo o lleva Agar, pueden presentarse formas rugosas.

    En la membrana externa presentan un peptidoglucano que permite diferenciar hasta 26 serovariantes. Pero más del 80% de los gérmenes aislados en los cerdos, corresponden a serobares 1 y 2. El serotipo 1 produce formas agudas, y el serotipo 2 produce formas subagudas y crónicas. Existen otros 24 serotipos que no tienen capacidad patógena.

    Desde el punto de vista inmunógeno las cepas que se usan son del serotipo 2.

    • EPIDEMIOLOGÍA.

    Es una enfermedad de distribución mundial, porque es un germen que está de forma saprofita en un porcentaje elevado de cerdos sanos.

    Es una enfermedad telúrica, que aunque no tiene una entidad telúrica tan fuerte como la listeria, pero si puede permanecer en el medio externo, sobre todo en medios alcalinos y con riqueza de materia orgánica.

    Presentan brotes epizoóticos ligados a factores de muy diferentes tipos.

    El cerdo es un reservorio natural, también los jabalíes. En EE.UU. el reservorio es el pavo y en Japón son los crustáceos y los peces de aguas tibias.

    El cerdo es un reservorio natural en calidad de:

    • Enfermo: elimina por la orina, saliva, heces y vómitos, sobre todo en formas agudas.

    • Portador sano: el germen puede estar en tonsilas, placas de Peyer, válvula ileocecal. Elimina, sobre todo, por heces grandes cantidades de gérmenes.

    • El hecho de que los animales estén vacunados, no implica que no puedan ser portadores, e incluso también que puedan sufrir formas crónicas.

    Los reservorios secundarios son las ratas domesticas, que además, son amplificadoras de la enfermedad y los ovinos adultos, sobre todo en explotaciones extensivas.

    Los reservorios extraanimales son los propios de una enfermedad pseudotelúrica.

    • Sensibilidad.

    Las especies sensibles son el cerdo y el pavo. Aunque hay ciertas diferencias dentro de las razas. Son más sensibles las razas blancas.

    La mayor sensibilidad en cerdos se presenta entre los 3 meses y el año de vida, frente a las formas agudas.

    Existen una serie de factores desencadenantes de la enfermedad que son:

    • Son más frecuentes en épocas calurosas, sobre todo en sistema extensivo.

    • Cambios climáticos.

    • Cambios nutricionales.

    • Transporte.

    • Hacinamiento.

    • Propia reagrupación de animales.

    • Incidencia de otras enfermedades.

    • Vacunaciones.

    Los animales portadores, por cualquiera de estos factores, pasan a tener manifestaciones de la enfermedad, produciendo un ciclo endógeno.

    Cuando ya se producen casos clínicos, se produce ingestión del germen por los animales sanos, produciendo un ciclo exógeno.

    • Contagio.

    El contagio puede ser directo o indirecto por medio de vectores que pican a los animales enfermos que están en proceso septicemico y luego pican a los animales sanos, o por practicas quirúrgicas como vacunaciones o castraciones.

    • PATOGENIA.

    La patogenia de las formas septicémicas, van a tener una difusión muy rápida. El germen se difunde por todo el organismo en horas.

    El germen va a tener una actuación fundamental a nivel vascular, en vasos de medio calibre, tanto venosos como arteriales, donde provoca procesos de trombosis, edemas, gran infiltración perivascular, necrosis de tipo isquemico con gran infiltración de tipo fibrinoso.

    Tiene una actuación de deplección. Anemia, leucopenia, trombocitopenia.

    En estas formas septicémicas el animal muere por un shock cardiaco.

    Las formas urticariformes son formas lentas. El animal tiene cierta inmunidad, natural o artificial y su acción se centra en vasos de pequeño calibre y periféricos. Inicialmente no es una forma grave. Es un acción dérmica.

    Si los animales se recuperan pueden existir dos modos de acción, ya que aunque el germen desaparece, sus antígenos permanecen, habiendo también anticuerpos:

    • Reacción Antigeno-Anticuerpo: se producen formas crónicas.

    • Activación de linfocitos T: producen factor de necrosis, produciendo procesos de tipo necrótico a estos niveles.

    • CLINICA Y LESIONES.

    • Formas sobreagudas. Mal Rojo-Blanco. Forma septicemica. La acción es muy rápida. Hace referencia a que no da tiempo a la aparición de síntomas. Son los primeros que podemos observar en una explotación.

    • Formas agudas. Se produce un síndrome febril intenso (42-43º), taquicardia y taquipnea. Anorexia, abatimiento, aumento de la sed, presencia de conjuntivitis, a veces con blefalitis de tipo seroso, nunca mucopurulento, estreñimiento con diarreas después, artritis permanente, andan como de puntillas y pueden quedar tirados en el suelo.

    Esto dura 24-48 horas. Cuando empieza a remitir este proceso, se produce:

    • Eritrema cutáneo: con manchas de color rosáceo, no prominentes, por todo el cuerpo del animal. No son dolorosas ni están calientes. Al presionarlas desaparece la coloración rosácea.

    • Signos premortem: disnea intensa, cianosis, hipotermia.

    • Lesiones.

    Procesos de carácter congestivo, hemorragias en tejido subcutáneo, serosas y grasas subcutánea.

    En cavidad abdominal hay presencia de liquido pseudofibrinoso y a veces hemorrágico. Procesos de gastroenteritis, que puede ser de catarral a pseudohemorrágica.

    Los ganglios mesentéricos están aumentados de tamaño y edematosos. Al corte aparecen procesos congestivos.

    Procesos congestivos e hipertróficos a nivel del bazo e hígado. El riñón puede presentarse congestivo con petequias subcorticales.

    Presencia de liquido serohemorrágico en pulmón. Es muy típico el edema pulmonar.

    Hemorragias en epicardio y endocardio.

    • Forma urticariforme. "Enfermedad del diamante". Los procesos son más suaves y las lesiones son solo y exclusivamente a nivel dérmico. Se forman eritemas con formas poliédricas, tonos rojizos y ligeramente dolorosos, que van a tomar en su zona central una tonalidad ennegrecida por necrosis, formándose vesículas y costras que se desprenden de la piel.

    • Formas crónicas:

    • Artríticas: empieza como proceso agudo que se transforma a crónico en las articulaciones carpianas y tarsianas. No está caliente, se produce anquilosis y no pueden andar. También se puede afectar la articulación de la cadera y la columna vertebral. Son animales que no van a morir, pero desde el punto de vista productivo, no interesa mantener.

    • Endocardicas: son hallazgos de matadero. Hay presencia de liquido serohemorrágico o serofibrinoso, pero nunca purulento.

    • Dérmicas: puede existir necrosis en las orejas.

    • Trastornos en la reproducción: sobre todo en hembras jóvenes, con disminución de celos y nacimiento de animales débiles o de camadas reducidas. También se puede producir infertilidad en machos.

    Patogenia:

    Una infección de Brucelosis no tiene porque dar sistemáticamente un cuadro clínico brucelosico. Existen factores que pueden estar determinando la patogenia del animal. La tasa de infección dependerá de la dosis infectante. También existen grandes variaciones dependiendo de la cepa (ya que la virulencia esta asociada a cepas y no a especies).

    También será diferente la patogenia según la vía de entrada y lógicamente juega un papel decisivo el hospedador:

    Edad:

    • Si la edad es fetal es grande la sensibilidad.

    • Si los animales y han nacido las brucelas suelen quedar acantonadas hasta la madurez sexual en la que existirá alta sensibilidad desarrollándose las brucelas.

    • También se comprueba que cuando la infección es, en adultos no gestantes, el organismo puede neutralizar la infección.

    Etapas de la brucelosis:

  • FASE AGUDA:

  • Etapa de penetración y multiplicación local: El germen tiene gran capacidad de penetración por mucosas incluso intactas. En esta fase el organismo pone defensas inespecificas del proceso inflamatorio (neutrofilos...) pero es poco eficaz. Los macrofagos captan a las brucelas pero no las fagocitan. El macrofago es un vehículo que los transporta hasta los sistemas ganglionares donde vuelven a multiplicarse.

  • Etapa de diseminación: Usa la vía sanguínea o la vía linfática en los porcinos. En caprinos y hombre se realiza vía hemática con fiebre. En ovinos y bovinos vía linfática sin sintomatologia.

  • Etapa de localización: Tienen tropismo por órganos ricos en células del sistema Reticuloeritrocitario. Se replican en el bazo, hígado (gato), riñón (porcino y caprino).

  • También se pueden localizar en los grupos ganglionares de la esfera genital y mamaria. Pueden existir pequeñas realizaciones en otras zonas produciendo bacteriemia. Estas multiplicaciones se localizan en placenta (produciendo necrosis, inflamación), glándula mamaria, localizaciones extragenitales, bolsa sinovial, serosa. Se presentan cuadros que afectan al aparato genital produciendo abortos, rinitis, bronquitis, etc.

  • FASE CRONICA: Puede haber reactivaciones, multiplicaciones, bajadas de defensas, provocando cuadros abortivos aunque puede haber manifestaciones clínicas extragenitales (artritis crónica, bursitis) quedando los animales como portadores crónicos, a partir de los cuales se pueden contagiar otros animales sanos.

  • Mecanismos del aborto:

    • Dosis infectivas elevadas: alta virulencia y poca respuesta del hospedador. Las brucelas se multiplican intensamente se produce necrosis inflamatoria generalizada en toda la placenta. No llega el alimento al feto que muere y se expulsa.

    • Dosis no tan virulentas o el animal responde no se afecta toda la placenta. La circulación materno-fetal no se interrumpe. El feto se alimenta pero nace muy débil y muere en los 1º días de vida.

    Las brucelas pueden pasar a liquido amniótico y el feto lo ingiere produciendo aborto, retención de placenta y metritis produciendo infertilidad en la hembra.

    Diagnostico de la brucelosis:

  • Clinico-lesional: Siempre que hay abortos se investiga la brucelosis. Se trata de procesos difícilmente diferenciables (se confunden con salmonellas).

    • Bovinos: No se suele ver sintomatologia en animales afectados. No se presentan altas temperaturas si acaso apatía, erizamiento del pelo.

    • Si la infección se produce durante los primeros 15-20 días de gestación se produce un cuadro con expulsión del feto tras la infección. No se producen grandes alteraciones del feto ni retenciones de placenta. No hay metritis. El animal se recupera bien y puede quedar gestante de forma rápida.

    • Si en bovinos se produce antes de que se quede gestante pueden darse formas crónicas con abortos al final de las gestaciones, animales débiles, fetos deformados, retenciones de placenta, metritis, exudados fibrino-purulentos de mal olor. Los fetos presentan procesos congestivo-hemorragicos generalizados con pequeños focos necroticos, esplenomegalia y hepatomegalia.

    • Se producen procesos de mamitis subclinica y baja la producción de leche.

    • Se producen artritis que evolucionan a procesos crónicos de artrosis

    • Orquitis en machos. Frecuente en ganado ovino. La sintomatología es muy parecida en ovinos y en bovinos.

    • Caprinos:

    • Sintomatología apreciable: Altas temperaturas, inapetencia, baja producción de leche.

    • Son procesos abortivos que se dan desde la mitad de la gestación en adelante (a partir del 2º-3º mes). No suelen producirse retenciones placentarias. Presencia casi constante de mamitis clínica aguda, con retención de leche muy rica en brucelas.

    • Orquitis en machos.

    • Artritis en hembras jóvenes y chivas.

    • Junto con ganglio-bacilosis se producen muertes en algunas hembras y animales jóvenes cuando la infección sea aguda e intensa.

    • Porcino:

    • Proceso septicemico con temperaturas muy elevadas y prologadas.

    • Abortos en cualquier momento de la gestación. Se reduce la camada naciendo animales vivos y muertos.

    • Metritis, retención de placenta e infertilidad. Aparece liquido purulento blanco-amarillento tras la micción.

    • Es muy característico la presencia de orquitis. Se liberan brucelas por semen contagiando a las hembras.

    • Linfoadenitis. Abscesos musculares y cutáneos. Inflamación y abscesos a nivel vertebral (lordosis). Abscesos en vértebras lumbares y sacras quedando inactivo el tercio posterior. Sinovitis.

    • Perro: Procesos abortivos a los 40-50 días de gestación.

    • Caballo: Mal de la cruz. Bursitis a nivel de la cruz. Aparece masa caliente dolorosa que a veces fístula.

  • Diagnostico laboratorial:

    • Diagnostico microbiologico directo: Se trata de un diagnostico utilizado cuando existen trastornos que nos dejan sospecha que hay brucelosis. Tenemos que remitir muestras adecuadas: fetos y membranas fetales. En procesos agudos las brucelas se retienen en la placenta. Si esta contacta con el suelo emplearemos medios muy selectivos. Podemos tomar muestras de las secreciones vaginales. También podemos coger leche y muestras de semen (B. Suis). Realizaremos con las muestras bacterioscopias o tinciones selectivas como el SIAMP, con fuccina diluida, ácido acético y finalmente azul de metileno. Cocobacilos rojos SIAMP +. Se pueden sembrar medios selectivos o bien medios con antibióticos para evitar el crecimiento de otras bacterias no brucelas.

    • Inmunofluorescencia directa: Cortes de tejido con suero conjugado, en unas horas obtenemos el diagnostico. Cuando identificamos completamente el germen para tipificarlo existen centros de referencia donde nos confirman la variedad concreta.

    • PCR: Reacción en cadena de la polimerasa. Muy útil y rápida.

    • Diagnostico serologico: Fundamento para erradicar la brucelosis. Nos identifica a los animales infectados.

    • Aglutinación: O fijación del complemento. Anticuerpos que se cree que no intervienen en la respuesta inmunitaria del organismo. Son testigos de la infección. Están unidos a la cadena especifica de las brucelas (lipopolisacaridos).

    Ninguna de estas técnicas alcanzan eficacia del 100%. Pueden aparecer animales falso + o animales vacunados. También podemos encontrar falsos - que si son un problema sanitario.

  • Rosa bengala: El suero problema se pone en contacto frente a un antígeno concentrado acidificado y coloreado con el rosa bengala. Se obtiene si existe aglutinación: Animal +, pero no sabemos cuantos anticuerpos hay en este animal. Este antígeno inactiva bastantes IgM en el animal. Se realizaran a partir de los positivos otras pruebas de mayor especificidad. Es muy sensible sobre todo en bovinos, en caprinos y ovinos baja la sensibilidad y se suele incrementar 3 veces la cantidad de suero problema y de antígeno. (75:25ml).

  • Test de Hudlesson: Se usa antígeno no acidificado. Se intenta ver cuantos anticuerpos hay en el animal. No es una prueba fiable no se usa.

  • Prueba de Wrigh: Seroaglutinacion lenta en un tubo. Se toman unos tubos con solución salina. Uno con 0.9 c/c. y los demás con 0.5 c/c. y se toma 0.1 c/c. de suero problema. Transferimos 0.5 c/c. del primer tubo al resto de los tubos que quedan diluidos a 1/20,1/40,1/80 etc. al final se mezcla bien y se eliminan 0.5. Luego añadimos 0.5 de antígeno y se duplican las diluciones. Titulo 1/40 es dudoso. A partir de 1/40 son positivos. No se usan diluciones inversas sino UI: 1/20 son 30UI. Dudoso entre 30-80 UI. Positivo 80 o más UI. Tampoco se realiza esta técnica porque es complicada. Se usa la técnica de fijación del complemento.

  • Inconvenientes de las técnicas de aglutinación:

    Fallos de sensibilidad: por los propios animales, fluctuaciones de los niveles de anticuerpos. Cuando se para la reacción los anticuerpos no aparecen hasta mucho tiempo después. También encontramos a veces anticuerpos bloqueantes típicos de caprinos y humanos, se unen al antígeno pero no se expresan en la reacción de aglutinación.

    • Test de Coumbs: se evitan los anticuerpos bloqueantes con esta técnica. Se ponen en contacto con antiglobulina de cabra.

    Fallos: mucho antígeno, poco anticuerpos para reaccionar. Las primeras reacciones salen +. A partir de 1/80 pueden salir +. Si se calienta el suero problema a 56º 30´ se inactiva. En ovejas y cabras se utiliza solución hipersalina al 5%.

    Especificidad: Existen animales vacunados que pueden interferir. No se diferencian del resto.

    Al realizar vacunaciones predominan los IgM, en infecciones se mantienen los IgE. Los productos químicos que bloqueen los IgE son 2: Mercaptoetanol y rivanol. Actúan sobre las cadenas puentes disulfuro de las IgM.

    • Otras pruebas de aglutinación:

    Ring test: Empleado en zonas libres de brucelosis. Mezclas de leche con antígeno coloreado con tetrafollum. Se comprueba la formación de un anillo si es + en la parte superior por la unión antígeno anticuerpo.

    • Reacción de fijación del complemento: Tiene alta sensibilidad pero no es eso lo que vamos buscando. Buscamos especificidad próxima al 93-95%. Los títulos vienen dados por unidades CEE, determinadas concretamente. Son positivos o negativos según si se trata de animales vacunados o no.

    • Bovinos negativos: No vacunados (30 CEE).

    • Animales vacunados: En función del tiempo de vacunación. Menos de 12 meses vacunados: negativos con 30 o menos CEE. Mas de 12 meses vacunados: Titulo 20 CEE. Los anticuerpos fijadores de complemento desaparecen antes de los 8-10 meses de vacunación.

    • Inmunodifusión en agar: El antígeno POLI-B es el antígeno abstemico ligado a la pared celular de las brucelas. Presente únicamente en cepas salvajes.

    • Inhibición de la aglutinación pasiva.

    • Indice opsono-fagocitario.

    Suero en contacto con macrofagos y suspensión de brucelas. Tiene opsolinas que inducen al macrofago para que capten las brucelas si el suero es de animal enfermo.

    • ELISA: Parece que no es muy fiable pero sí rápido y económico.

    • Pruebas alérgicas de hipersensibilidad retardada: Con antígenos somáticos internos se realizan inoculaciones subcutáneas. Si existen anticuerpos se adhieren a la brucela y se produce reacción tipo IV de hipersensibilidad retardada. Es muy especifica.

    Inmunización:

    Vacuna ideal:

    • Inmune y que no revierta virulencia.

    • Alta eficacia: máximo numero de animales vacunados.

    • No tenga reacciones postvacunales.

    • Que tenga un periodo - de inmunidad corto.

    Periodo -: Desde que se aplica la vacuna hasta que aparecen niveles de anticuerpos evidenciables.

    • Que tenga una inmunidad prolongada.

    • Barata en su aplicación y producción.

    • Lotes homogéneos: Las dosis han de contener las mismas cantidades de inoculos. Los títulos definidos pare ser eficaces han de actuar sobre vacunas con dosis ajustadas.

    • Fácil conservación.

    Inmunidad relativa: La mejor vacuna de brucelosis es la B-19 (B. abortus). En bovinos es la de mejor garantía y la mas desarrollada. Esta vacuna puede cubrir solo parte de las necesidades que se requieren para que sea eficaz. No alcanza a inmunizar dentro del colectivo mas allá del 85% de los animales. Los que quedan inmunizados tienen inmunidad relativa cualitativa. Inmunizados frente a infecciones o reinfecciones de cepas moderadamente virulentas y con dosis infectasteis. Es moderadamente virulenta.

    Esta vacuna ayuda al control:

    • Se logran bajar las tasas de abortos de la explotación (mejora económica).

    • Bajan los niveles de circulación de brucelas (inmuno profilaxis) en la explotación. Seria ideal el sacrificio de los animales infectados (seropositivos) cuando hubieran disminuido las tasas de brucelosis.

    Vacunas atenuadas: B-19 y REV-1

    • Ventajas:

    • La capacidad de instaurar inmunidad es rápida. Tarda unos 7-12 días. Se alcanzan unos niveles de anticuerpos muy considerables. La inmunidad es de tipo celular y de tipo humoral (periodo negativo corto 7-12 d.)

    • Infieren una inmunidad prolongada sobre todo REV-1, protege 3-4 años, toda la vida productiva del animal.

    • Producen inmunidad tipo celular

    • Baratas en su producción

    • Inconvenientes:

    • Alto poder residual. No se pueden aplicar en hembras gestantes. Provocan procesos abortivos.

    • Para mantener su estabilidad en dosis de gérmenes necesitan conservación.

    • Interferencias al diagnostico serologico. No sabemos si son animales vacunados o infectados.

    Vacunas inactivadas: 45120 y H-38 (pqños. rumiantes)

    • Ventajas:

    • Sin poder residual se pueden aplicar a hembras gestasteis. En machos no provocan patologías (orquitis, etc.)

    • Fácil conservación.

    • Sin interferencias con el diagnostico serologico. Producen menos anticuerpos e interfieren poco con ellos

    • Inconvenientes:

    • Periodo negativo prolongado (varias semanas).

    • Protección inmunitaria corta.

    • Cara en su producción.

    • Inmunidad obtenida es menor que con las anteriores.

    B-19

    De la B-19 se obtiene una cepa atenuada tras una muestra de leche. Pierde patogenicidad. Puede eliminarse por la leche y otras secreciones en pequeñas cantidades de forma pasajera.

    Periodo negativo: 8-10 d.

    Aplicación: realizarlo entre 4-8 meses de edad en terneras. Mientras antes lo apliquemos menos interferimos en el serodiagnostico.

    6-8 meses: 80% negativos.

    1 año: 100% negativos.

    Administración vía subcutánea 5 c/c

    No aplicar a hembras jóvenes ni machos. Con dosis reducidas si podría aplicarse.

    REV-1

    Se atenúa con estreptomicina en cobaya. Su poder residual es mas elevado que la B-19 en bovinos. Se recomienda su aplicación entre 3-5 meses de vida en corderos con dosis de 1.5 109. Se aplica en España pero con polémica. Se pueden aplicar dosis reducidas por vía conjuntival o intradermica y subcutánea. Se puede aplicar a animales de mas edad y a hembras gestantes sin provocar abortos. También en corderos y chivas. Así se interfiere menos con el diagnostico.

    PB

    Poder residual muy elevado. Esta en desuso. Se aplicaba con antisuero antibrucela aborto. Así se bloqueaban los anticuerpos.

    UING-8, VACUNA M, B-112

    Las vacunas inactivadas no se aplican hoy. La inactivación ha sido muy diferente. Llevaban coadyuvante graso(parafina) que provocaba fuerte reacción local. La inmunidad era de 8-10 meses.

    PROGRAMA DE ERRADICACION

    Hace años no existía infraestructura ni educación sanitaria. Los fallos han sido continuos. Se basa en la detección de animales infectados.

  • Animales de mas de 12 meses se deben someter a pruebas serologicas.

  • Animales de mas de 12 meses se prohibe el tratamiento.

  • Todos los reactivos y pruebas tomadas en los diagnósticos habrán de ser controlados por los servicios veterinarios.

  • Vacunación obligatoria con B-19 a terneros entre 2-6 meses.

  • En las explotaciones oficialmente libres de brucelosis se prohibe la vacunación.

  • El sacrificio ha de hacerse antes de los 30 días de diagnostico.

  • Los animales positivo son marcados con una T en la oreja izquierda y no podrán salir de la explotación solo hacia el matadero.

  • Limpieza y desinfección de utensilios y locales.

  • Se permite entrar en las explotaciones a animales oficialmente indemnes para reposición.

  • Exportaciones solo autorizadas con destino a explotaciones saneadas oficialmente.

  • A partir de 1987 hay 4 niveles de calificación.

    B1 Salvajes

    B2 Se inicia el proceso de vacunación y saneamiento.

    B3 Indemnes de brucelosis. Se vacunan con B-19

    B4 Oficialmente indemnes de brucelosis (O.I.B.)

    Explotaciones oficialmente indemnes:

  • Que no existan animales vacunados de brucelosis. Si lo están que la ultima vacunación haya sido hace 3 años, como mínimo.

  • Que no existan signos clínicos en la explotación sospechosos de brucelosis en el ultimo año.

  • Realizar controles serologicos a animales de mas de 1 año. (los establecidos en el programa: seroaglutinacion y rosa bengala). Los controles se hacen en un intervalo entre 3 y 12 meses y con títulos inferiores a 30 UI/ml.

  • Para mantener la explotación con el estatus se hacen pruebas serologicas 2 veces al año. Entre 3 y 6 meses como máximo entre 2 pruebas obligatorias.

  • Explotaciones indemnes de brucelosis:

    Se permite tener animales vacunados con B-19 pero solamente hembras. Estos animales con serologia aplicada pueden dar títulos superiores a 30 UI e inferiores a 80 UI. Si son menores de 30 meses y llevan menos 12 meses sin vacunar deben tener 20 UCEE.

    Infección: Concepto y tipos. Características generales.

    Zoonosis: concepto y tipos.

    Características generales de la enfermedad infecciosa.

    Epidemiología: concepto y tipos.

    Enfermedades infecciosas: control y lucha.

    Stafilococias: Etiología y características generales.

    Mamitis gangrenosa de pequeños rumiantes: Clínica y lesiones (todo).

    Piodermitis.

    Epidermitis exudativa del cerdo.

    Estafilococias aviares.

    Botriomicosis.

    Staphilococos patógenos: Características generales.

    Dermatitis estaphilococia.

    Papera equina:

    • Todo.

    • Clínica y lesiones.

    • Diagnostico y lucha.

    • Tratamiento.

    Estreptococias porcinas: Clínica.

    Mamitis bovina:

    • Contenido celular de la leche y diagnostico de la mamitis.

    • Control y lucha.

    • Epizootiologia.

    Salmonellosis:

    • Características generales.

    • Formas clínicas de la Salmonellosis (Patogenia).

    • Clínica y lesiones de la Salmonellosis aviar.

    • Clínica y lesiones de la Salmonellosis.

    • Formas patológicas de la Salmonellosis.

    Colibacilosis:

    • Colibacilosis enterotoxemica. Clínica y lesiones. Etiopatogenia.

    • Colibacilosis enterotoxemica del cerdo.

    • Colibacilosis: Generalidades de las Colibacilosis porcinas.

    • Lucha contra la colibacilosis de los terneros.

    • Colibacilosis enterotoxemica del cerdo o enfermedad de los edemas.

    • Características generales de las colibacilosis.

    Brucelosis:

    • Etiología.

    • Epidemiología.

    • Patogenia.

    • Inmunización en brucellas.

    • Diagnostico serologico en brucellas.

    • Brucelosis bovina. Vacunación.

    • Inmunización de brucelosis en pequeños rumiantes.

    • Diagnostico de Brucelosis.

    Basquilla y enterotoxemia en pequeños rumiantes.

    Clamideas: Etiología y epizootiología.

    Paratuberculosis: Clínica y lesiones.

    Pedero. Necrobacilosis:

    • Necrobacilosis hepática.

    • Pedero.

    • Pseudodifteria.

    Rinitis atrofica.

    Metritis infecciosa equina.

    Coriza aviar.

    Pasteurelosis:

    • Clínica y tratamiento.

    • Pasteurelosis del conejo.

    Enfermedad de Glasser.

    Pleuroneumonía porcina.

    Disentería hemorrágica porcina.

    Enteropatia proliferativa porcina: Patogenia y clínica.

    Leptospirosis:

    • Leptospirosis canina: Clínica y lesiones.

    • Leptospirosis: Clínica y lesiones.

    • Leptospirosis ovina.

    Carbunco bacteriano:

    • Etiopatogenia.

    • Clínica y lesiones

    • Diagnostico y lucha.

    Carbunco sintomático: síntomas y lesiones.

    Clostridiosis:

    • Etiología

    • Características generales.

    Botulismo: Epizootiologia.

    Enterotoxemias:

    • Enterotoxemias ovinas: patogenia y etiopatogenia.

    • Etiopatogenia de la enterotoxemia de los corderos.

    • Disentería de los corderos.

    • Struck.

    • Enteritis necrótica de los lechones.

    • Enteritis neurótica de las aves.

    Tétanos: Patogenia, clínica y tratamiento.

    Listeriosis:

    • Clínica y lesiones.

    • Etiopatogenia.

    • Epizootiologia.

    Mal rojo:

    • Clínica y lesiones.

    • Inmunización y lucha.

    • Epizootiologia.

    • Tratamiento.

    • Todo.