Patología bucal

Odontología. Enfermedades virales. Osteopatías maxilomandibulares. Leucoplasia oral. Eritroplasia. Liquen. Tumores de la cavidad oral. Linfangioma

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ANATOMÍA PATOLÓGICA ESPECIAL. PATOLOGÍA BUCAL.

Tema. Osteopatías maxilomandibulares: displasia fibrosa de los maxilares, querubismo, osteopatías metabólicas y endocrinas, torus, exostosis.

  • Lesiones osteofibrosas benignas:

  • Displasia osteocementaria.

  • Displasia fibrosa:

        • Displasia fibrosa juvenil.

        • Displasia fibrosa monostótica del adulto.

        • Displasia fibrosa poliostótica.

  • Querubismo.

  • Trastornos metabólicos y endocrinos:

  • Paget.

  • Hiperparatiroidismo.

  • Osteopetrosis.

  • Osteogénesis imperfecta.

  • Tumores benignos:

  • Torus.

  • Exostosis.

  • Osteoma.

  • LESIONES OSTEOFIBROSAS BENIGNAS

    Displasia fibrosa: conjunto de lesiones intraóseas no neoplásicas que reemplazan al hueso normal. Están formadas por tejido conjuntivo fibroso con estructuras óseas no funcionales (alterando su tamaño y su forma).

    Localización: en la mandíbula y el maxilar superior.

    Las lesiones pueden afectar:

    • Un solo hueso (monostóticas).

    • Varios huesos (poliostóticas), con o sin retrasos endocrinos.

    Patogenia:

    Sustitución fibrosa del hueso

    Reemplazado gradualmente por hueso metaplásico

    Madura a hueso laminar denso

    Displasia fibrosa juvenil: monostótica.

    Características:

    • Tipo más frecuente.

    • Crecimiento lento (aumenta el tamaño del hueso). Empieza en la niñez y continua hasta la pubertad.

    • Maxilar superior (la mandíbula menos).

    Clínica:

    • Al principio asimetría leve.

    • Se hace perceptible sin dolor ni malestar.

    • Los dientes suelen estar desplazados, rotados o mal alineados. Grave maloclusión (intervención ortodóncica).

    Radiología (según etapa): en las lesiones tempranas el área puede ser radiotransparente, haciéndose más radioopaca cuando se forma más hueso.

    Histología (según etapas):

    • Constituida por tejido conjuntivo celular que ha reemplazado a las trabéculas y a la médula normal.

    • Islotes irregulares de hueso metaplásico a partir del tejido fibroso.

    • Finalmente, el componente óseo predomina en la lesión desarrollándose un patrón laminar (normalidad).

    Biopsia: diagnóstico diferencial con enfermedad con similar aspecto clínico y radiográfico.

    Tratamiento:

    • No necesita tratamiento hasta que el paciente alcanza los primeros años de la edad adulta (valoración de cirugía: maloclusión importante).

    • No radioterapia.

    Displasia fibrosa del adulto: monostótica. No es una lesión autolimitada. Similar en la clínica, radiología e histología.

    Tratamiento: conservador continuo.

    Displasia fibrosa poliostótica: suele acompañarse de hiperpigmentación cutánea y disfunción endocrina.

    Clínica:

    • Lesiones expansivas en múltiples huesos (craneofaciales) confiere al paciente un aspecto desagradable.

    • Los huesos más afectados: cráneo, maxilar superior, costillas, fémur, tibia y húmero.

    • Grandes manchas de color marrón claro (manchas de café con leche). Diagnóstico diferencial con neurofibromatosis múltiple.

    Cuando existe disfunción endocrina (síndrome de McCune-Albright): las manifestaciones suelen empezar en la niñez temprana (desarrollo sexual precoz en mujeres jóvenes), afectación de glándulas hipofisarias, tiroidea y paratiroidea.

    Histología: idéntica a la displasia fibrosa juvenil.

    Tratamiento: imposible tratar todas las lesiones y eliminar todas las manchas. En las afectaciones leves (cirugía estética).

    Querubismo: autosómica dominante.

    Clínica:

    • Se inicia en la niñez y se establece después del periodo de crecimiento.

    • Afecta la mandíbula de forma bilateral y simétrica (el maxilar superior es menos frecuente).

    • El nombre de la enfermedad deriva del aspecto clínico (<<mofletudo>>) (aspecto angelical).

    • Asintomática, interferencia en la masticación y en el desarrollo del lenguaje.

    • Desplazamiento al azar de los dientes e intensa maloclusión.

    Histología (según etapa):

    • Tejido con células gigantes multinucleadas.

    • Tejido fibroso celular con espículas de hueso metaplásico.

    • Cuando las lesiones se estabilizan, el hueso predomina en la lesión, convirtiéndose en laminar y reorientándose. La estructura y función mejoran.

    Radiología: grandes áreas de radiotransparencia en los huesos que presentan expansión masiva.

    Tratamiento: la evaluación y la cirugía estética se retrasan hasta la pubertad.

    TRASTORNOS METABÓLICOS Y ENDOCRINOS

    Los huesos proporcionan estructura, consistencia y determinan el tamaño corporal global. Funciones: reservorio de minerales (calcio) y aloja la médula ósea. Influencias de las hormonas circulantes y otras sustancias reguladoras. Se produce continuamente reabsorción y formación de hueso.

    Paget: aumento incordiando de los mecanismos de reabsorción y de formación de hueso que produce hueso de mayor tamaño pero menos resistente.

    Etiología:

    • Desconocida.

    • Inflamatoria (osteitis deformante).

    • Actualmente, factores capaces de alterar la función de los osteoclastos.

    • Cuerpos de inclusión únicos intranucleares en osteoclastos.

    • Anticuerpos contra el virus del sarampión y el virus respiratorio sincitial.

    Patogenia:

    • Reabsorción ósea (hiperactividad de los osteoclastos) → formación excesiva de hueso.

    • Aumento de volumen y disminución de la resistencia.

    Histología:

    • Fase osteolítica: los osteoclastos son abundantes y grandes.

    • Fase osteoesclerótica: predominan los osteoblastos y el hueso reticular madura a hueso laminar denso, produciéndose escasa reabsorción.

    • Fase mixta: simultáneamente. Patrón de mosaico (las líneas reflejan las numerosas inversiones de la actividad de la célula ósea).

    Clínica:

    • Mayores de 40 años de edad.

    • Incidencia difícil de valorar (asintomáticos).

    • Puede ser: monostótica (confinada a un solo hueso) y poliostótica (varios huesos).

    Localización:

    • Cráneo, afectación de la base, compresión de la médula espinal y nervios craneales (parálisis y pérdida de la audición y la visión).

    • En los maxilares (superior). Aparición gradual de espacios entre dientes.

    Complicación:

    • Huesos intensamente afectados, se hacen dolorosos y propensos a la fractura.

    • Aumento de incidencia de sarcoma (Osteosarcoma, fibrosarcoma, etc).

    Diagnóstico: actividad osteoclástica (nivel sérico elevado de fosfatasa alcalina u nivel elevado de hidroxiprolina urinaria).

    Radiología:

    • Combinación de lesiones radiotransparente / radioopacas.

    • Cortical externa engrosada (cráneo).

    • El maxilar superior y la mandíbula suelen estar muy aumentados de tamaño.

    • Gammagrafía (grado de actividad): las zonas calientes en áreas con aspecto radiográfico normal.

    Tratamiento: calcitonina.

    Hiperparatiroidismo: pérdida de mineralización ósea (osteoporosis).

    Causa:

    • Secrección excesiva de hormona paratiroidea (PTH) → hiperparatiroidismo primario: adenomas de la glándula paratiroides.

    • Hiperparatiroidismo secundario: enfermedad renal.

    Pérdida de ion fosfato.

    Demanda constante de calcio para mantener el equilibrio electrolítico.

    Aumento de PTH.

    Aumento de calcio (reservorio óseo por osteolisis).

    Clínica:

    • Mayores de 60 años de edad.

    • La hipercalcemia y la hipofosfatemia: cálculos renales, trastornos gastrointestinales, debilidad muscular.

    Histología:

    • Aumento de la actividad osteoclástica.

    • Adelgazamiento del hueso trabecular.

    Radiología: leve reducción generalizada de la densidad ósea (osteoporosis).

    Tratamiento: según la causa, la mayoría no requieren tratamiento.

    Osteopetrosis: mineralización ósea excesiva (los huesos son más densos).

    Etiología:

    • Autosómica dominante: tipo <<benigno>>. Produce escasos síntomas.

    • Autosómica recesiva: tipo <<maligno>>. Depleción de la médula ósea (10 años).

    Patogenia: defectos genéticos (déficit de anhidrasa carbónica): formación osteoclástica poco eficaz (reducción de la reabsorción y la remodelación).

    Histopatología:

    • El hueso es denso y esclerótico.

    • Reemplazándose los espacios medulares por hueso o tejido fibroso.

    • Número reducido o normal de osteoclastos (pero anormales).

    Clínica:

    • Baja estatura. Huesos frágiles (fracturas óseas).

    • Depleción de plaquetas (hemorragia), leucocitos (infección) y eritrocitos (anemia).

    • Dificultades respiratorias y auditivas (esclerosis de los agujeros de la base del cráneo).

    • La erupción retrasada de los dientes. Extracción rutinaria e infección periapical por caries: osteomielitis.

    Radiología: aumento generalizado de la densidad ósea.

    Tratamiento:

    • Médico (calcitriol).

    • Trasplante de médula ósea alogénica (problemas hematológicos).

    Osteogénesis imperfecta: formación defectuosa de la matriz de tejido conjuntivo del hueso, que conduce a una incapacidad de la matriz para mineralizarse.

    Etiología: alteración en genes responsables del colágeno tipo I.

    Clasificación:

    • Neonatal letal (10%): Fracturas durante la gestación y el parto. Mueren.

    • Grave no letal (20%): fracturas al nacimiento. Fragilidad y deformidad generalizada, ojos con escleróticas azules y dentinogénesis imperfecta (silla de ruedas).

    • Moderada y deformante.

    • Leve no deformante (60%): fracturas (empieza a andar hasta la pubertad). Esclerótica azul (100%), dentinogénesis imperfecta (25%). Laxitud articular y deterioro auditivo (70%).

    Radiología:

    • Grandes áreas de radiotransparencia de tipo quístico.

    • Fracturas múltiples y fracturas consolidadas.

    • Los dientes presentan coronas bulbosas, obliteración de las cavidades pulpares y raíces acortadas.

    Histología:

    • Cortical adelgazada y formada por hueso trabecular inmaduro.

    • Las trabéculas son cortas, finas, ampliamente espaciadas y desorganizadas.

    • Número mayor de osteoblastos, osteoclastos y osteocitos, así como un contenido mineral reducido.

    Tratamiento:

    • No se puede modificar el curso de la enfermedad.

    • La corrección de las deformidades y la precaución de nuevas fracturas.

    Tema. Granulomas y granulomatosis buco-faciales.

    ÉPULIS

    Definición: hinchazón localizada en la encía.

    Causa: irritación crónica.

    Clínica: pequeños nódulos en partes blandas.

    Morfología: acúmulo de células gigantes multinucleadas, histiocitos, fibroblastos y eritrocitos extravasados.

    Radiología:

    • Pocos signos (localizarse principalmente en los tejidos blandos).

    • Diagnóstico diferencial entre lesión de origen gingival o de origen central con extensión a la superficie.

  • Épulis giganto celular o granuloma periférico de células gigantes.

  • Es frecuente. Pueden recurrir.

    Origen: a partir del tejido conjuntivo.

    Clínica:

    • Todas las edades.

    • 30 - 40 años.

    • Mujeres.

    • Nódulo sésil de color rojo - púrpura en la encía.

    • Las lesiones pueden aumentar de tamaño y abarcar uno o más dientes.

    Radiología: pocos signos.

    Histología:

    • Los nódulos están rodeados por tejido conjuntivo fibrosos que contienen pequeños espacios vasculares, especialmente en la periferia.

    • Células gigantes multinucleadas, histiocitos y eritrocitos extravasados.

    • Depósitos osteoide o espículas de hueso metaplásico.

    Tratamiento: legrado quirúrgico.

  • Épulis fibroso.

  • Morfología:

    • No encapsulado.

    • Proliferación de tejido conectivo muy celular.

    • Células gigantes.

    • Metaplasia ósea y/o calcificación.

    Diagnóstico diferencial: displasia fibrosa (lesiones óseas).

  • Épulis vascular o granuloma piógeno.

  • Causa: irritación.

    Clínica - macro:

    • Crecimiento exuberante, alcanzando 2 - 3 cm de tamaño.

    • Ulceración del epitelio superficial.

    Morfología: tejido conectivo laxo que contiene lóbulos con proliferación de capilares e infiltrado inflamatorio.

    Diagnóstico diferencial: con hemangiomas.

    Variante. Épulis del embarazo.

    Tratamiento. Tras el parto, en muchas ocasiones, desaparecen.

    HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS

    Cuando se describió se denominó histiocitosis X (1.987).

    Definición. Proliferación neoplásica de células histiocíticas de tipo Langerhans.

    Etiología y patogenia: proliferación clonal de la célula de Langerhans CD1a - positiva: proceso neoplásico (no es un proceso inmunorreactivo policlonal).

    Clínica: en función de la edad, distribución de las lesiones, etc.

    • Forma crónica local (granuloma eosinófilo):

  • Lesión solitaria de un hueso.

  • Sin afectación de órganos ni partes blandas.

  • Adolescentes y adultos jóvenes.

    • Forma crónica diseminada (enfermedad de Hand - Schüller - Cristian):

  • Afecta a múltiples huesos.

  • Múltiples órganos, ganglios linfáticos y a veces a la piel.

  • Menores de 10 años de edad.

    • Forma aguda diseminada (enfermedad de Letterer - Siwe):

  • Afecta muchos órganos, ganglios linfáticos, médula ósea y a la piel.

  • Lactantes (rápidamente mortal debido a la infiltración externa de la piel y órganos viscerales por células anaplásicas. ¿Linfoma?.

  • En la cavidad oral:

    • Forma focal crónica: molestia local.

    • Radiografía: lesión intraósea solitaria en sacabocados.

    El descubrimiento de una lesión debería seguirse de una revisión (maxilares, del cráneo, las costillas, las vértebras y los huesos del esqueleto) para descartar si están afectados varios huesos.

    Histología (similar):

    • Células histiocitarias.

    • Abundantes eosinófilos.

    • Gránulos de Birbek: bastoncillos finos alargados o bien de raquetas de tenis (microscopía electrónica).

    • Inmunohistoquímica: S-100 y CD1a - positivas.

    Tema. Enfermedades vesículo-ampollosas.

    ENFERMEDADES VIRALES

    Concepto: agentes intracelulares obligados que dependen del huésped para su replicación. DNA, RNA.

    Mecanismos de lesión viral:

    'Patologa bucal'

    Tipos:

    'Patologa bucal'

    Lesión celular (citopática):

    • Los virus se replican y lisan las células del huésped:

  • Los virus inhiben el DNA, el RNA o la síntesis proteica.

  • Las proteínas virales se insertan en la membrana plasmática (reconocidas por el sistema inmune).

    • Se replican en el interior y forman agregados virales visibles: son los cuerpos de inclusión.

    • Inducen la fusión celular con presencia de células multinucleadas.

    • Puede producir proliferación celular (epiteliales, verrugas).

    • Puede producir transformación neoplásica.

    INFECCIÓN POR VIRUS HERPES

    • DNA.

    • Tipos:

  • Grupo neurotrópicos (VHS-1, VHS-1, virus de la varicela zoster (VZV)).

  • Grupo linfotrópicos (CMV; VEB).

  • 'Patologa bucal'

    'Patologa bucal'

    Herpes simple oral secundario:

    • Dos formas clínicas:

  • Herpes labial recidivante (labios): vesículas llenas de líquido que se rompen, forman úlceras y costras. El VHS está latente en el ganglio del trigémino.

  • Herpes intraoral recidivante (paladar duro o encía): úlceras (no vesícula). Aparece luego de procedimientos dentales o infección de un anestésico local en el área.

  • Histología:

    • Las células epiteliales acumulan líquido y se hinchan (degeneración vacuolar).

    • Cambios nucleares: marginación de la cromatina y grandes cuerpos de inclusión intranucleares eosinófilos.

    • Las pápulas y las vesículas aparecen cuando la acumulación de edema intracelular e intercelular conduce a lisis celular; en esta etapa se presentan a veces células gigantes multinucleadas.

    • La base de la lesión, zona inflamada de tejido conjuntivo y tejido de granulación.

    Diagnóstico:

    • Clínica.

    • Biopsia escisional de una vesícula intacta.

    • Frotis citológico (punción de una vesícula y expresión de líquido).

    • Cultivo.

    • Anticuerpo fluorescente.

    • Serología.

    ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS

    PENFIGOIDE DE LAS MUCOSAS

    Trastorno descamativo de las mucosas por una reacción autoinmune a nivel de la membrana basal.

    • Penfigoide de las mucosas (PM) o penfigoide cicatricial (PC): afecta exclusivamente a las mucosas orales.

    • Penfigoide ampolloso (PA): afecta fundamentalmente a la piel.

    Patogenia: los mismos mecanismos ocurren tanto para el PM, como para el PC y el PA. Autoanticuerpo contra las proteínas de anclaje de las células basales con la membrana basal.

    Clínica:

    • Las lesiones aparecen primero en las encías (eritema).

    • Extiende a otras mucosas (mucosa bucal, paladar, suelo de la boca, nasofaringe, laringe y el esófago).

  • Por el cepillado: erosiones (bordes libres gingivales). Separación entre el epitelio y el tejido conjuntivo (ampollas llenas de sangre).

    • Signo de Nicolsky: producción de una ampolla al frotar o presionar el tejido (1 o 2 minutos).

    Diagnóstico: en enfermedades con signo de Nicolsky positivo.

    Histología:

    • Adelgazamiento del epitelio (atrofia).

    • La separación a nivel de la membrana basal: tejido conjuntivo con un infiltrado inflamatorio.

    • La tinción con inmunofluorescencia.

    PÉNFIGO VULGAR

    • Trastorno descamativo de la mucosa oral y de la piel.

    • Anticuerpos contra antígenos de los desmosomas de las células intermedias (sistema de cohesión intercelular): destruye y produce una separación epitelial encima de la capa de células basales (ampollas suprabasales).

    Etiología:

    • Desconocida.

    • Predisposición genética.

    Patogenia:

    La adhesión intercelular:

    • Desmosomas.

    • Proteínas extracelulares, el “pegamento” intercelular, se denomina colectivamente cadherinas.

    Clínica:

    • Adulto (mortalidad del 70% sin tratamiento).

    • Lesiones orales preceden a las lesiones cutáneas (1 año).

    • Mucosas (nasofaringe, esófago, vagina y cuello uterino).

    • Las ampollas (piel), raras en la mucosa oral: costras.

    • Signo de Nicolsky.

    • En el suero pueden detectarse autoanticuerpos.

    Histología:

    • La capa de células basales se encuentra intacta.

    • Las células de la capa suprabasal están separadas (acantolisis), flotando: estas células pierden su forma poligonal (redondeadas, con menos citoplasma visible alrededor del núcleo (aspecto maligno)), células de Tzanck.

    • Inmunofluorescencia (en lesión y en zona perilesional). IgG en patrón de <<red de pesca>>.

    EPIDERMOLISIS BULLOSA O AMPOLLOSA

    Trastorno descamativo generalizado de la piel y las mucosas que produce separación entre el epitelio y el tejido conjuntivo subyacente, (ampollas) provocan la formación de cicatrices extensas (limita la movilidad), defectos dentarios asociados.

    Los tres tipos hereditarios principales de epidermolisis ampollosa son:

    Epidermolisis ampollosa simple (EAS):

    • Autosómica dominante.

    • Separación intraepitelial:

  • Capa basal.

  • Células intermedias.

    • Ampollas.

    • Zonas de roca.

    Epidermolisis ampollosa de la unión (EAU):

    • Autosómica recesiva. Letal en niños.

    • Separación en la membrana basal.

    • Ampollas hemorrágicas. Cicatrización.

    • Pérdida de las uñas.

    • Los dientes erupcionados, esmalte hipoplásico y gravemente agujereado (caries).

    Epidermolisis ampollosa distrófica (EAD):

    • Autosómica dominante o autosómica recesiva.

    • Separación a nivel de las fibrillas de anclaje del colágeno (tipo IV), membrana basal y dermis.

    Clínica (nacimiento):

    Ampollas

    Úlceras dolorosas

    Cicatrices grandes y profundas. Reducción de la movilidad y manos en garra.

    • Los adolescentes y adultos carecen de uñas.

    • La erupción dental se retrasa, esmalte hipoplásico (caries).

    Diagnóstico: ultraestructural. Pérdida de adhesión. Ausencia. Disminución congénita.

    Epidermolisis ampollosa adquirida (EAA):

    • Autoanticuerpos IgG frente al colágeno tipo IV (sistema de adherencia entre el epitelio y la dermis).

    • Adulto.

    Clínica (intraoral):

    • Ampollas (raras).

    • Cicatrices y disminución de la apertura oral (higiene oral, caries, etc).

    Histología: idéntica a la epidermolisis ampollosa distrófica con una separación a nivel de la membrana basal y de la dermis.

    Tema. Liquen, Leucoplasia oral. Lesiones precancerosas.

    HIPERPLASIA EPITELIAL

    Hiperqueratosis: capa del estrato córneo excesivamente engrosada. La queratina actúa de barrera protectora.

    Causa:

    • Irritantes (fumadores): queratinización del epitelio no queratinizado y formación adicional de queratina en el epitelio queratinizado.

    Acantosis: engrosamiento excesivo del estrato celular intermedio que conduce a ensanchamiento y alargamiento de las crestas epiteliales (estrato espinoso).

    Causa:

    • Irritantes.

    LIQUEN PLANO

    • Enfermedad cutánea frecuente en la cavidad oral donde se manifiesta en forma de lesiones reticulares blancas, placas o lesiones erosivas con gran respuesta de linfocitos T.

    • 1% de la población.

    • Pueden afectar a:

  • Superficie cutánea y oral (40%).

  • Sólo cutánea (35%).

  • Sólo a la mucosa (25%).

    • Edad de presentación (30 a 70 años).

    Etiología: no se conoce el agente que inicia el liquen plano.

    Patogenia:

    'Patologa bucal'

    Clínica: tres formas de presentación.

    Liquen plano retícular de las mucosas:

    • Líneas blanquecinas elevadas y finas (formando arcos) (patrón retícular o en encaje) sobre un fondo eritematoso: estrías de Wickham.

    • No tiene síntomas.

    • Localización:

  • Mucosa bucal y el vestíbulo oral.

  • Lengua y las encías.

  • Suele ser bilateral.

  • Liquen plano erosivo de las mucosas:

    • Áreas pseudomembranosas eritematosas y blanquecinas.

    • Clínica:

  • Molestias al tomar alimentos fríos o calientes, picantes y bebidas alcohólicas.

  • Durante la exploración, si se tocan las zonas afectadas se produce dolor y hemorragia.

    • Diagnóstico por biopsia:

  • Diagnóstico diferencial clínicamente de las candidiasis, el penfigoide de las mucosas, el pénfigo vulgar, etc.

  • Liquen plano en placas de las mucosas:

    • Zona blanquecina aplanada o sobreelevada en la mucosa oral y lengua.

    • Diagnóstico diferencial leucoplasias.

    Diagnóstico:

    • Clínico en liquen plano retícular (estrías de Wickham).

    • Biopsia diagnóstico diferencial tumores.

    Histología:

    → Liquen plano retícular:

    • Hiperplasia epitelial con hiperqueratosis y acantosis.

    • Crestas epiteliales estrechas y puntiagudas (en dientes de sierra). Las áreas engrosadas: estrías de Wickham.

    • Entre estas áreas el epitelio está adelgazado (atrófico), con pérdida de crestas.

    • El tejido conjuntivo cúmulo de linfocitos T (que atraviesa la membrana basal).

    • Dentro del epitelio existen a veces cuerpos eosinófilos amorfos, redondos u ovalados, conocidos como cuerpos de Civatte (queratinocitos apoptóticos (muertos)).

    • Inmunofluorescencia: depósito de fibrinógeno a lo largo de la membrana basal, con extensiones verticales hacia el tejido conjuntivo.

    • Inmunohistoquímica: con anticuerpos frente a la proteína S-100 (aumento de células de Langerhans en la capa media del epitelio).

    → Liquen plano erosivo:

    • Epitelio adelgazado (pérdida de crestas epiteliales).

    • Infiltrado de linfocitos T que oculta la membrana basal y se extiende a las capas media y superiores del epitelio.

    • Licuefacción de la membrana basal y vacuolización y destrucción de las células basales.

    → Liquen plano en placas:

    • Histología similar al liquen plan retícular, pero sin áreas atróficas: hiperqueratosis con acantosis / linfocitos T.

    LEUCOPLASIA

    • Término clínico usado para describir lesiones blancas de las mucosas.

    • Leucoplasia significa literalmente <<placa blanca>>.

    • La O.M.S. en 1.978 la definió como “una placa blanca situada sobre la mucosa bucal que no puede ser eliminada mediante rascado ni clasificada como ninguna otra enfermedad”.

    • Frecuente (1,5 a 12%). En el 5,4% la lesión evoluciona a carcinoma epidermoide.

    Etiología:

    • Tabaco.

    • Otros: cambios premalignos, infección por VEB pacientes VIH - positivos, irritación crónica causada por dentaduras protésicas mal ajustadas, infección crónica por Cándida albicans, liquen plano en placas.

    Clínica (localizaciones):

    • Mucosa del carrillo, el suelo de la boca.

    • Las comisuras labiales, los bordes laterales de la lengua.

    • Surcos alveolares mandibulares y maxilares.

    Macroscópicamente:

    • Áreas planas, lisas o placas elevadas, gruesas, finas, rugosas.

    Histología:

    • El término “Leucoplasia” incluye: cambios benignos, premalignos y malignos.

    • Las alteraciones epiteliales más comunes son: hiperqueratosis / acantosis.

    ¿Blanco?:

    • El epitelio plano estratificado es avascular.

    • Una capa engrosada (hiperqueratosis o acantosis) que actúa como una barrera óptica y oculta los vasos sanguíneos del tejido conjuntivo.

    • Proliferación maligna en una capa (displasia) (aspecto clínico similar).

    • Cambios del tejido conjuntivo (reducción de la vascularización y aumento del contenido de colágeno).

    Diagnóstico (biopsia):

    Extirpación de una muestra de tejido para su estudio en el laboratorio:

    • Si la lesión es pequeña, se extirpa la totalidad de la lesión, <<biopsia escisional>>.

    • Si la lesión es grande, se extirpa una pequeña porción de la lesión, <<biopsia incisional>>.

    ERITROPLASIA

    El término se usa para describir lesiones mucosas rojas de la cavidad oral y no tienen causa aparente (Queyrat).

    Literalmente el término significa <<mancha o placa roja>>.

    Causada por: displasia epitelial, carcinoma in situ, carcinoma epidermoide.

    Clínica:

    • Asintomática.

    • Hombres mayores que fuman cigarrillos.

    • Localizada:

  • Suelo de la boca.

  • Superficie lateral y ventral de la lengua.

  • Paladar blando.

  • Mucosa del carrillo.

  • Histología:

    • Biopsia.

    • ¿Rojas?:

  • Carecen de queratina en la capa superficial (gran vascularización dérmica).

  • Las capas epiteliales que cubren las papilas tienen un espesor menor (vasos sanguíneos de las papilas resultan más visibles desde la superficie).

  • El tamaño y el número de las estructuras vasculares aumenta en respuesta a la inflamación asociada al epitelio adelgazado y neoplásico.

  • Tema. Tumores de la cavidad oral I: epiteliales benignos y malignos.

    TUMORES EPITELIALES BENIGNOS

    PAPILOMA PLANO

    Proliferación papilar exofítica benigna del epitelio plano estratificado.

    Etiología: VPH.

    Macroscópicamente:

    • Lesión papilar exofítica (sésil o pediculada).

    • Menos de 1 cm.

    • Blanco (queratinizado) o rosado (no queratinizado).

    • En paladar blando, úvula, lengua, encía.

    Microscópicamente:

    • Epitelio plano queratinizado o no queratinizado: patrón de maduración normal.

    • Centrado por un eje de tejido conjuntivo fibrovascular.

    TUMORES EPITELIALES MALIGNOS

    CARCINOMA EPIDERMOIDE

    Frecuente (90% del total de cánceres orales). Adulto.

    Factores carcinógenos:

    • Tabaco (alcohol).

    • Enfermedades orales (liquen plano).

    • Cambios preneoplásicos: queratosis actínica (ocupacional o recreativa) / displasia (con o sin queratosis actínica).

    • Infecciones (VPH).

    • Inmunosupresión.

    • Irritación crónica.

    Patogenia:

    • Oncogenes: favorecen la proliferación.

    • Genes supresores (Ej. P53).

    • Cancerización del campo: hay dos lugares del organismo donde ocurre (cavidad oral y vejiga). Son lugares cerrados donde el carcinógeno va a estar en contacto con otras localizaciones y puede producir tumores en diferentes zonas.

    Macroscópicamente:

    • Inicialmente:

    Leucoplasia y eritroplasia

    Úlcera indolora o masa tumoral o excrecencia verrucosa (papilar)

    Área indurada firme (pérdida de la movilidad) (Ej. En el suelo de la boca, fijación de la lengua).

    • Cuando ha infiltrado profundamente.

    Microscópicamente (según grado de diferenciación):

    • CE bien diferenciado: queratina (perlas córneas), rasgos de maduración, puentes intercelulares.

    • CE moderadamente diferenciado: producen escasa queratina. Epitelio todavía reconocible como plano estratificado.

    • CE pobremente diferenciado: no producen queratina. Importantes alteraciones celulares.

    Localización:

    • El labio inferior (frecuente).

    • En el interior de la cavidad bucal: las caras laterales y ventral de la lengua / suelo de la boca.

    • Caracterización del campo.

    • Las metástasis van a ser por vía linfática (ganglios submandibulares y submentonianos).

    Tratamiento:

    • Es difícil de tratar en la cavidad oral.

    • Extirpación quirúrgica aunque casi no se pueden dejar márgenes de seguridad + RADIOTERAPIA.

    • Diagnóstico precoz.

    Carcinoma verrucoso:

    • Variante del CE bien diferenciado.

    • Ackerman en 1.948 (frecuente en la cavidad oral).

    • Macroscópicamente:

  • Hombres, ancianos.

  • Encía.

  • El tumor crece lentamente, muestra un patrón exofítico papilar (verrucoso).

    • Microscópicamente:

  • Crecimiento papilar con gruesa capa de queratina.

  • Criptas profundas que contienen <<tapones>> de queratina.

  • Infiltrado de células inflamatorias en el tejido conjuntivo.

  • Invasión mínima.

  • No metastatizante.

    • Tratamiento: quirúrgico.

    Otras variantes:

    • Adenoide (pseudoglandular): presencia de glándulas o espacios pseudoglandulares en el seno de un CE.

    • Adenoescamoso: alrededor de los espacios se disponen células. Algunos autores lo consideran un tumor mixto.

    • Basaloide: proliferación de células epiteliales basaloides. Las células situadas en la periferia de los islotes tumorales suelen disponerse en empalizada. Peor pronóstico que el CE clásico.

    • De células fusiformes (sarcomatoide):

  • CE normal pero entre medias de los nidos hay células fusiformes parecidas a las células de los sarcomas.

  • Diagnóstico: inmunohistoquímica (queratina +).

  • Pronóstico: malo.

    • De células pequeñas:

  • Diagnóstico: inmuhistoquímica (queratina +).

  • Tema. Tumores de la cavidad oral II: conjuntivos benignos y malignos. Lesiones melanocíticas y nevus.

    HISTIOCITOMA FIBROSO BENIGNO

    • Neoplasia benigna de los fibroblastos e histiocitos.

    • Origen: células mesenquimales con potencial para diferenciarse tanto en fibroblastos como en histiocitos.

    • Localización: cabeza y el cuello (incluida región oral).

    • Macro: bien delimitados, móviles, firmes o duros a la palpación.

    • Micro:

  • Fibroblastos (colágeno maduro): patrón estoriforme (fascículos y espirales).

  • Histiocitos.

  • Las figuras mitóticas son raras.

  • NEURILEMOMA (SCHWANOMA)

    • Neoplasia benigna del tejido nervioso.

    • Proliferación de la célula de la vaina axonal (célula de Schwann).

    • Localización:

  • Lengua.

  • Nervios dentarios inferiores. Rx: Radiotransparencia bien delimitada centrada en el nervio alveolar inferior.

  • Lesiones centrales de la mandíbula.

  • Nervio acústico (neuronas acústicas) (provoca hipoacusia).

    • Macro:

  • Nódulos bien delimitados firmes.

  • Cápsula (tejido conjuntivo fibroso).

    • Micro:

  • La célula es fusiforme y con núcleo alargado.

  • Patrón de Antoni A:

  • Ψ Filas paralelas de núcleos en empalizada.

    Ψ Separadas por fibras de colágeno. Forman unos remolinos organoides que se conocen como cuerpos de Verocay.

  • No poseen mielina (no axones que induzcan la formación de mielina).

  • NEUROFIBROMA

    • Neoplasia benigna del tejido nervioso.

    • Proliferación benigna de los fibroblastos perineurales.

    • Localización:

  • Lengua.

  • Piel y mucosas.

    • Forma de presentación:

  • Únicos o múltiples.

  • Nodulares y encapsulados o difusos e infiltrantes.

  • Neurofibromatosis múltiple o enfermedad de Von Recklinghausen (autosómica dominante).

  • ξ Múltiples neoplasias cutáneas y mucosas.

    ξ Manchas cutáneas café con leche.

    ξ Pueden provocar deformidades y transformación maligna.

    • Micro:

  • Células fusiformes (fibroblastos).

  • Material de aspecto mixoide.

    • Tratamiento: se pueden extirpar los diferentes tumores pero nunca se deben irradiar.

    TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES

    • Benigno.

    • Origen: ¿Músculo esquelético o nervioso?

    • Localización: lengua.

    • Macro:

  • Nódulo amarillento. No móvil.

  • No cápsula.

    • Micro:

  • Submucoso.

  • Capas de grande células con gránulos eosinófilos.

  • S 100 +.

  • Mioglobina +.

    • No recidiva tras la extirpación.

    'Patologa bucal'

    LEIOMIOMA

    • Neoplasia benigna del músculo liso de la cavidad oral generalmente originada en los vasos sanguíneos.

    • Localización: lengua, otros (lesiones en el paladar, los labios).

    • Macro: las lesiones están encapsuladas o bien delimitadas.

    • Micro:

  • Células musculares lisas fusiformes con núcleos alargadas, semejantes a los fibroblastos (técnica de tricrómico o técnica de actina).

  • Capas concéntricas alrededor de las luces endoteliales.

  • HEMANGIOMAS

    • Neoplasia benigna del tejido vascular.

    • Proliferación de canales vasculares.

    • Pueden estar presentes al nacer (1ª infancia).

    • Localización:

  • Piel. Planos elevados << marcas de nacimiento >>. Involucionan (antes de la pubertad o se estabilizan). Hamartomas.

  • En la cara: “Vino de Oporto”:

  • ζ Máculas amoratadas y difusas.

    ζ Síndrome de Sturge - Weber (hemangiomas intracraneales y epilepsia).

  • Cavidad oral, elevados, multinodulares, rojizos, azules o amoratados (compresión de la lesión producirá su blanqueamiento).

  • Intramusculares.

    • Micro:

  • Hemangioma capilar: canales pequeños, revestidos por endotelio.

  • El hemangioma cavernoso: grandes canales dilatados e irregulares, revestidos por endotelio, repletos de eritrocitos.

  • LINFANGIOMA

    • Proliferación benigna de los vasos linfáticos.

    • Durante la infancia.

    • Cavidad oral:

  • Pueden involucionar o estabilizarse.

  • Lengua: arracimados (como uvas), blandos a la palpación.

    • Cuello: higroma quístico.

  • Gran tumoración en la cara lateral del cuello.

  • Palpación (quística y fluctuante).

    • Micro:

  • Vasos proliferativos de pared fina.

  • Revestidos por células endoteliales.

  • Luces (coágulo proteináceo eosinófilo).

    • Tratamiento: resección del tumor.

    ANGIOSARCOMA

    • Lesión maligna rara de células endoteliales.

    • Crecimiento rápido, agresivo, metástasis hematógenas.

    Sarcoma de Kaposi:

    • Ancianos y en pacientes VIH-positivos.

    • Localización: cavidad oral (paladar), piel.

    • Macro: macular (nódulos rojos, azules o morados) (nodular).

    • Micro:

  • En la fase inicial: espacios vasculares en hendidura con células endoteliales.

  • Las lesiones nodulares son hipercelulares (células fusiformes pleomórficas y células endoteliales).

  • LESIONES MELANOCÍTICAS Y NEVUS

    • La melanina se produce en los melanocitos; células dendríticas en la región basal del epitelio (piel y mucosas).

    • Aumento de la pigmentación:

  • Aumento del nº de melanocitos.

  • Aumento de la cantidad de melanina producida.

    • El color:

  • Marrón (melanina en células basales).

  • Negro (melanina en estrato de células espinosas).

  • Azul (melanina en el tejido conjuntivo).

  • NEVUS

    • Lesión pigmentada de la piel o las mucosas, benigna, exofítica.

    • Localización: piel (con menos frecuencia en mucosa).

    Nevo intradérmico o intramucoso (en piel o mucosa):

    • Jóvenes.

    • Pápula o mácula.

    • Micro:

  • Nidos (tecas y/o cordones) de células névicas en el tejido conectivo.

  • Cantidad de melanina variable (algunos poca).

  • Nevo de la unión:

    • Micro:

  • Nidos de células névicas en la basal del epitelio.

  • Puede transformarse en melanoma.

  • Nevo compuesto:

    • Combina características del nevo intramucoso y del nevo de la unión.

    Nevus azul:

    • Macro: pápula o mácula plana de color azul en la piel o la mucosa (cavidad oral en el paladar duro).

    • Micro:

  • Las células productoras de pigmento dendríticas fusiformes y ahusadas (no redondeadas o epitelioides).

  • En el tejido conjuntivo.

  • MELANOMA

    • Neoplasia maligna de melanocitos que aparecen en la piel y las mucosas.

    • En la piel:

  • Áreas expuestas al sol (exposición prolongada) (la incidencia es creciente y se ha triplicado en los últimos 40 años).

  • Edad: 53 años.

    • Mucosas (mucosa oral):

  • Raro cuando se comprara con la incidencia del melanoma cutáneo.

  • Edad: 40 a 60 años.

  • La mayoría de los casos de melanoma oral aparecen en el paladar duro y en la encía del maxilar superior.

    • Macro:

  • Color marrón oscuro, negro azulado o negro. “Melanoma amelanótico”.

  • Macular: papulosas y/o nodulares.

    • Micro (dos fases):

  • Fase de crecimiento radial: células neoplásicas se extienden en todas direcciones, pero permanecen confinadas al epitelio superficial.

  • Fase de crecimiento vertical: células neoplásicas invaden y pueblan el tejido conjuntivo.

  • Tema. Tumores de la cavidad oral III: tumores odontogénicos benignos y malignos.

    TUMORES ODONTOGÉNICOS EPITELIALES

    AMELOBLASTOMA

    • Neoplasia agresiva localmente.

    • Puede proceder:

  • Restos de la lámina dental (restos de Serres).

  • Epitelio reducido del esmalte.

  • Restos de Malasez.

  • La capa de células basales del epitelio superficial.

    • El tumor es de crecimiento lento, agresivo localmente.

    • Recidiva.

    • Metástasis son raras.

    Ameloblastoma común:

    • Forma más frecuente.

    • 20 y 40 años (mujeres).

    • Clínica: puede producir deformidades extensas (área molar).

    • Radiología: multilocular.

    • Micro:

  • Epitelio en forma de islotes, filamentos y nidos:

  • 1 - Células en empalizada de tipo ameloblástico (polarización inversa).

    2 - Centro: células de forma triangular, ordenadas de manera laxa y muy separadas similares a las del retículo estrellado (periodo de campana).

  • Estroma de tejido conjuntivo fibroso.

  • Ameloblastoma uniquístico:

    • Gran quiste asociado por lo general a la corona de un diente impactado en un paciente joven.

    • Origen: restos epiteliales odontógenos.

    • 16 a 20 años.

    • Rx: determina si la lesión es unilocular.

    • Micro:

  • Cápsula de tejido conjuntivo.

  • El revestimiento epitelial tiene una capa de células basales en empalizada con polarización inversa del núcleo.

  • El resto de las capas se parecen al retículo estrellado.

  • Ameloblastoma periférico (extraóseo):

    • Muy raro. Ameloblastoma común, pero limitado a los tejidos blandos de la encía.

    • Origen. Residuos de la lámina dental.

    • Clínica: nódulo en la encía.

    • 23 - 82 años. Mandíbula.

    • Micro: igual al Ameloblastoma común.

    • Puede recidivar.

    TUMOR ODONTÓGENO EPITELIAL CELCIFICANTE

    • Tumor localmente agresivo.

    • Origen:

  • Restos epiteliales de la lámina dental.

  • Epitelio reducido del esmalte.

    • Es raro. 20 - 60 años. Mandíbula (área molar).

    • Clínica: masa indolora, aumenta despacio de tamaño.

    • Micro:

  • Capas de células poliédricas con puentes intercelulares.

  • Acúmulos de material eosinófilo (amiloide).

  • Calcificaciones esféricas dispersas.

  • TUMORES ODONTOGÉNICOS DEL TEJIDO CONJUNTIVO

    FIBROMA ODONTÓGENO

    • Neoplasia benigna derivada del tejido conjuntivo de origen odontógeno.

    • Encía. Coloración normal o eritematosa.

    • Micro:

  • Tejido conjuntivo.

  • Pequeños islotes epiteliales (similar a la lámina dental).

  • MIXOMA ODONTÓGENO

    • Lesión intraósea agresiva derivada del tejido conjuntivo embrionario.

    • Micro:

  • Células fusiformes (mesenquimatosas).

  • Fondo de sustancia fundamental mucoide no fibrilar.

  • Algunas fibras de colágeno.

  • CEMENTOBLASTOMA

    • Neoplasia benigna de los cementoblastos.

    • Edad de presentación: 20 años. Molar. Con dolor.

    • Micro: dependiendo de matriz eosinófila no mineralizada rodeada por cementoblastos gruesos que se continúan con la capa de cemento normal de una de las raíces del diente.

    TUMORES ODONTOGÉNICOS MIXTOS

    FIBROMA AMELOBLÁSTICO

    • Lesión que se localiza sobre los molares no erupcionados.

    • 14 años. Crecimiento lento.

    • Micro:

  • Cordones delgados de epitelio odontógeno.

  • El fondo está formado por tejido conjuntivo embrionario que contiene fibroblastos orientados al azar.

  • ODONTOMA

    • Lesiones (no quísticas) más comunes.

    • Primera y segunda década.

    • Rx: sobre las coronas de dientes no erupcionados o bien entre las raíces de los erupcionados (dientes en miniatura).

    • Micro:

  • El esmalte, la dentina y el tejido pulpar (estructuras análogas a dientes).

  • Dentro de la cápsula, cada diente cónico en miniatura está separado por una fina banda de tejido conjuntivo folicular.

  • TUMORES ODONTOGÉNICOS MALIGNOS

    La denominación de malignidad se reserva para tumores que presentan: metástasis o atipia citológica importante.

    AMELOBLASTOMA MALIGNO

    • Ameloblastomas que parecen citológicamente benignos.

    • Metástasis (pulmón).

    CARCINOMA AMELOBLÁSTICO

    • Neoplasia agresiva de la mandíbula o el maxilar superior.

    • Células epiteliales muestran rasgos citológicos de malignidad.

    • Zonas donde todavía se reconoce como ameloblastoma.

    Tema. Maxilares. Lesiones inflamatorias. Osteomielitis. Tumores de los maxilares.

    OSTEOMIELITIS

    • Proceso inflamatorio en el hueso trabecular que afecta los espacios medulares (médula ósea).

    OSTEOMIELITIS AGUDA

    • Proceso inflamatorio rápidamente destructivo en el hueso.

    • Causas:

  • Origen inflamatorio agudo (capas virulentas de bacterias).

  • Extensión directa de un absceso periapical no tratado.

  • Dosis altas de radioterapia empleada para el tratamiento de un proceso malignos (radionecrosis).

    • Clínica:

  • Dolor intenso (el exudado se acumula). Remitiendo si erosiona finalmente la piel o la mucosa (drenaje).

  • Parestesias del labio inferior (alteración en la sensibilidad).

  • En la mandíbula, el exudado puede afectar al conducto dentario inferior (nervio dentario).

    • Radiología:

  • No suelen manifestarse inmediatamente.

  • Hasta que el hueso trabecular no haya sufrido un grado importante de reabsorción, no sería visible Rx.

    • Micro:

  • Islotes de hueso muerto (secuestros): espículas de hueso, donde los osteocitos han sufrido necrosis.

  • Rodeados de tejido de granulación entremezclado con neutrófilos y fibrina (exudado).

  • Es habitual que el organismo expulse al exterior los secuestros que, po ello, aparecen sobre la superficie de la mucosa como trozos sueltos de hueso.

    • Tratamiento: extirpación y antibióticos.

    CELULITIS

    • Tumefacción dolorosa del tejido blando de la boca y la cara por propagación de exudado purulento (con bacterias) a lo largo de los planos faciales que separan los fascículos musculares.

    • El término no es adecuado, no es una inflamación de las células.

    • Tipos:

  • Tracto sinusal: vía de drenaje desde un foco profundo de infección aguda a través del tejido y/o el hueso hacia un orificio de la superficie.

  • Párulis: nódulo sésil sobre la encía en el sitio donde un tracto sinusal alcanza la superficie (de la encía).

  • Absceso palatino: exudado se desplaza sobre el paladar.

  • Fístula: vía de drenaje o comunicación anormal entre dos superficies revestidas de epitelio. Ej. Absceso periapical erosiona en dirección al seno maxilar (comunicación entre el suelo del seno y la cavidad oral): tracto (permanente) revestido por epitelio procedente de los revestimientos del seno (antro) y de la mucosa bucal.

  • Angina de Ludwig: celulitis que afecta a los espacios faciales entre los músculos del suelo de la boca que puede comprometer la vía aérea. El exudado puede extenderse en dirección lingual, tumefacción de las estructuras situadas en la epiglotis y puede estrechar la vía aérea y producir asfixia.

  • OSTEOMIELITIS CRÓNICA

    • Induce la formación de hueso y lo hace más denso.

    • Causas:

  • Debido a un proceso inflamatorio de baja intensidad.

  • El irritante puede ser tan leve que estimule a los osteocitos: provocando que el hueso trabecular resulte más denso e induciendo incluso el depósito de hueso adicional.

    • Pueden ser:

  • Focal.

  • Difusa.

  • TUMORES BENIGNOS

    • El número de neoplasias verdaderas originadas en los maxilares es pequeño.

    TORUS

    • Excrecencia no neoplásica redondeada con superficie lisa de hueso nodular denso con una fina capa de mucosa sobre la superficie.

    • Localizaciones:

  • Torus palatinus: en la línea media del paladar duro.

  • Torus mandibularis: en la parte lingual de la mandíbula. En la región canina premolar (a ambos lados).

    • Clínica:

  • Frecuente.

  • Inicio en la pubertad (en individuos susceptibles).

  • Crecen lentamente a lo largo de toda la vida del paciente.

    • Complicaciones:

  • Interfieren con el habla, higiene bucal, colocación de aparatos protésicos.

  • Se erosionan, úlceras que no cicatrizan y que evolucionan a osteomielitis crónica.

  • EXOSTOSIS

    • Excrecencia nodular de hueso cortical localizada en el hueso alveolar maxilar o mandibular.

    • Adultos.

    • Macro: nódulos múltiples, redondeados u ovalados, de hueso denso.

    • Sin trascendencia (antiestéticos o problemas en prótesis).

    OSTEOMA

    • Excrecencia nodular exofítica de hueso cortical denso sobre o dentro de la mandíbula o el maxilar en localizaciones distintas de las ocupadas por torus o exostosis.

    • A cualquier edad.

    • Puede ser: solitarios o múltiples.

    • Micro:

  • Está formado por hueso cortical denso con un patrón laminar.

  • Espacios medulares reducidos.

  • La capa perióstica suele ser más activa en el osteoma que en el torus o exostosis.

  • TUMORES MALIGNOS

    OSTEOSARCOMA

    • Tumor más frecuente de todos los tumores óseos.

    • Se asocia a: radiología / enfermedad de Paget.

    • Dos picos de edad: niños y adultos con Paget.

    • Micro: proliferación de células atípicas (osteoblastos) que producen osteoide.

    • Localización: en cualquier lugar del organismo. Cuando ocurre en la mandíbula es el osteosarcoma con mejor pronóstico de todo el organismo.

    • Variedades:

  • Tipo osteoblástico.

  • Tipo condroblástico.

  • Tipo fibroblástico.

  • Tipo telangiectásico.

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