Parasitología ambiental

Enfermedades parasitarias. Parásitos. Hospedadores. Subreino protozoa: amebas, flagelados, leishmaniasis. Malaria. Protozoos con filamentos polares. Helmintos. Fasciolopsis buski. Fasciola hepática. Clase Monogenea y Cestodos

  • Enviado por: David Contreras
  • Idioma: castellano
  • País: España España
  • 21 páginas
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Parasitología ambiental

Tema 1. Intro.

Parasitología: ciencia que estudia los parásitos y sus relaciones con el hospedador. Muchos parásitos afectan al hombre, otros a los animales y otros a ambos (zoonosis). USA es el país con más información sobre parásitos. Otros países ni siquiera tienen un registro.

Gran cantidad de enfermedades parasitarias se transmiten por el agua, y la mayoría están presentes en África. Como hasta hace poco las enfermedades parasitarias no afectaban a los países ricos, las empresas farmacéuticas no obtenían beneficios intentando buscar vacunas, así que no lo hacían. En Europa es difícil encontrar parásitos que se trasmitan por el agua, debido al buen tratamiento y saneamiento de aguas.

Muchas zonas en desarrollo sufren epidemias debido a parásitos, lo cual repercute negativamente en su economía, retrasando el desarrollo de esa zona. Pobreza y enfermedad parasitaria suelen “ir de la mano”. La forma mas eficaz de acabar con un parasito es romper su ciclo de vida. Los movimientos masivos de gente (campos de refugiados, inmigración masiva…) favorecen la transmisión de parásitos de una zona a otra. Una persona mal nutrida es mucho más susceptible de contraer un parasito. La viruela es la única enfermedad infecciosa que se ha podido erradicar del planeta. Calidad de vida y calidad ambiental están íntimamente relacionadas.

Tema 2. Conceptos fundamentales en Parasitología.

Predadores son los seres vivos que para obtener el alimento atacan a otros. Carroñeros son los que se alimentan de animales ya muertos.

Asociación homoespecífica: asociaciones entre seres de la misma especie. Asociación heteroespecífica: entre seres de distintas especies. Dentro de este ultimo tipo esta la simbiosis. Tipos de simbiosis:

  • Foresis: transporte. Sin dependencia metabólica. El ser transportado es el foronte (por ejemplo bacterias en las patas de una mosca).

  • Comensalismo: asociación beneficiosa para al menos uno de los dos organismos (por ejemplo los tiburones y las rémoras).

  • Mutualismo: ambos obtienen algún beneficio. (por ejemplo organismos flagelados que sintetizan celulasa para las termitas).

  • Parasitismo: interrelación intima entre dos especies. El parasito depende metabolitamente del huésped. “Modo de vida que la evolución ha proporcionado a algunos organismos que han conseguido adaptarse de forma progresiva dentro o sobre un hospedador, de forma temporal o permanente, logrando vivir a expensas de éste.

Los enteroparásitos son los que parasitan el sistema digestivo. Parásitos monosenos son los que tienen un solo hospedador en su ciclo (y son por tanto mas evolucionados). Parásitos heterosenos son los que necesitan de varios hospedadores en su ciclo (menos evolucionados).

Tipos de hospedadores:

  • Final o definitivo: el parasito alcanza en él la madurez sexual.

  • Intermediario: el parasito se reproduce en él de forma asexual. Es un tránsito en el ciclo de vida del parásito, pero es un transito imprescindible. Vector: invertebrado que transmite el parásito, sería un intermediario.

  • Paraténico o transportador: intermediarios en los que no se reproduce el parasito. Es un hospedador no necesario para completar el ciclo de vida.

  • Reservorio: ayudan al parasito a completar su ciclo de vida, sustituyendo al intermediario o al definitivo.

  • Errático: el parasito se raya y confunde al hospedadorel parasito muere.

La mayoría de parásitos son muy específicos de su hospedador, si bien algunos se adaptan a distintos hospedadores. Hay otros parásitos con multitud de hospedadores intermediarios, pero solo uno definitivo. La especificidad puede ser debida al tipo de alimento. Dentro de cada huésped, los parásitos también tienen especificidad del órgano que parasita.

Los ectoparásitos han desarrollado mecanismos para fijarse al hospedador, como ganchos, ventosas…así como mecanismos para sustraer el alimento.

Los endoparásitos han tenido que solucionar varios problemas: desarrollar formas para acceder al hospedador. Una vez dentro del huésped, tienen que conseguir fijarse. Defenderse de las reacciones del huésped (reacción inmunológica importante). Proteger a la descendencia y situarla adecuadamente para que sea transmitida a otros huéspedes.

Transmisión de los parásitos: a lo largo del ciclo de vida no todas sus formas son infectivas. Forma infectiva: forma que adopta el parasito para transmitir la enfermedad de un ser vivo a otro. La transmisión puede ser favorecida por distintos factores: longevidad del parasito, número de huéspedes posibles, respuesta inmunológica del hospedador… La transmisión de los parásitos puede ser:

  • Horizontal: se da entre individuos de la misma generación.

    • Directa: por contacto directo (fecal - oral o vía sexual) o por núcleos goticulares (resfriados, tos, estornudos).

    • Indirecta: por objetos (fómites: agua, alimentos…) o por vectores:

      • Mecánico (paraténicos).

      • Biológico (intermediarios: mosquitos).

  • Vertical: entre organismos de distintas generaciones.

Ciclos biológicos: distintas etapas por las que pasan los parásitos a lo largo de sus vidas.

  • Ciclo Directo: se da un solo hospedador, el definitivo. Suele haber fase externa: el hospedador elimina al medio la forma infectiva (huevos, quistes…) para acceder así a otro hospedador definitivo.

  • Ciclo Indirecto: además del hospedador definitivo, tiene que pasar de forma obligada por uno, dos o mas hospedadores intermediarios.

Patogenicidad:

  • Destrucción mecánica de células y órganos (leishmaniasis).

  • Estimulan la multiplicación de tejidos.

  • Competir por los nutrientes del hospedador (difilobotrium acapara la vitamina B-12 del huésped).

  • Envenenamiento mediante productos metabólicos (malaria).

  • Infecciones bacterianas secundarias (lombrices).

Tema 3. Ecología parasitaria.

Factores abióticos: el clima es el mas importante, influyendo mucho en la distribución de una parasitosis. La temperatura influye en la distribución y frecuencia de la enfermedad. Tienen especial importancia los microclimas, donde pueden desarrollarse hospedadores intermediarios. Los factores climáticos influyen en:

  • Comportamiento del hospedador (en ciertas épocas habrá mas parasitosis que en otras debido al propio comportamiento del hospedador).

  • Abundancia de hospedadores intermediarios.

  • Longevidad del estado infectivo (condiciones extremas).

Factores socio-económicos: el comportamiento humano hace que determinadas parasitosis se transmitan de unas zonas a otras.

Tema 4. Subreino Protozoa.

Eucariotas unicelulares. En general tendrán una forma vegetativa (metabolitamente activa: trofozoitos) y una forma de resistencia (quistes). Los quistes tienen una serie de funciones: protección, lugar de reorganización y división de las células del núcleo (para generar numerosos trofozoitos al desenquistarse), fijación y forma de transmisión de un hospedador a otro

Amebas.

Phylum Sarcomastigophora, subphylum sarcodina. Se dividen por fisión binaria. Transmisión más común: contaminación fecal (uso de aguas fecales en agricultura).

Entamoeba hystolitica: ameba parásita, patógena para el hombre. De las mas comunes que parasitan el tracto digestivo del ser humano. Cosmopolita muy extendida. Su prevalencia (número de casos) es mayor en climas tropicales y subtropicales de países en vías de desarrollo (hasta 80% de la población). Es la tercera causa de enfermedad parasitaria en el mundo. Puede invadir pulmones o cerebro, con lo que se agrava la enfermedad (hasta producir la muerte), si bien este tipo esta mas restringido a Méjico, Sudamérica occidental, oeste de África y sureste de Asia. En N.Y. se dan 1000 casos al año. Este parásito es resistente a la cloración e incluso a veces resiste la desecación y los ácidos gástricos.

Infección vía oral. La forma infectiva es el quiste, que al llegar al intestino grueso se abre y libera 8 amebas. Produce diarreas intensas. Los trofozoitos se multiplican por división binaria. La enfermedad afectará más a personas inmunodeficientes y/o mal nutridas. En las heces se eliminan los trofozoitos. Las personas con la enfermedad crónica son las que eliminan la forma en quiste del parasito, si bien la persona, al ser crónica, no da muestras de enfermedad. Actualmente las aguas residuales se usan en agricultura en muchos países: la décima parte de la población mundial consume alimentos regados con aguas residuales. Como medidas de control están tratar adecuadamente lasa aguas residuales y mejorar las condiciones sanitarias e higiénicas (también de los manipuladores de alimentos).

Las amebas oportunistas no son parásitos, sino animales de vida libre. El problema es que provocan meningitis graves. Naegleria, que entra por vía nasal, provoca meningoencefalitis fulminante (amebiana primaria “MAP”). Acantamoeba, aunque está mas extendida, provoca una enfermedad menos grave, pero puede causar ceguera ya que se transmite por las lentillas, adquiriendo importancia un diagnostico rápido.

Tema 5. Flagelados.

Existen 3 órdenes que afectan al hombre.

Orden Dyplomonadida:

  • Giardia lamblia: parásito patógeno intestinal, de los más frecuentes en el mundo. Cosmopolita, endémica de muchos países, provoca diarreas más o menos severas. Los niños son los más afectados. Puede manifestarse de forma aguda y crónica (provoca una mala absorción intestinal y por tanto una mala nutrición del huésped). Existen 2 formas en su ciclo de vida: quistes (forma infectiva) y forma flagelada (forma vegetativa). Posee un disco-ventosa para fijarse a la pared del intestino. Es eucariota, pero carece de mitocondria, retículo endoplasmático y lisosomas. Vive en el intestino delgado. Se desenquista al pasar del estomago al intestino debido al cambio en el pH. Se da sobre todo en climas templados y húmedos con condiciones sanitarias deficientes. Sus reservorios son perros, gatos y castores, estos últimos sobre todo en USA donde provocan la “diarrea del castor”. También se han descrito en periquitos.

Orden Kinetoplastida: llamado así porque los parásitos tienen un orgánulo exclusivo, el kinetoplastido, similar a un fragmento de mitocondria con ADN en su interior.

  • Género Tripanosoma: en este género se engloban varias especies. Entre ellos están los tripanosomas africanos (enfermedad del sueño) y los tripanosomas americanos (enfermedad de Chagas). Los tripanosomas presentan distintas formas morfológicas. Son parásitos hemoflagelados. Muy difícil obtener vacunas contra ellos debido a la GSV (glycoproteim-surface-variable), que les permite ir siempre un paso por delante del sistema inmunológico del hospedador. Se alimentan produciendo alteraciones al liberar toxinas, originando daños directos sobre tejidos u órganos (shock anafiláctico). Tienen reproducción binaria. Tienen minicromosomas (fragmentos de ADN muy condensados), cromosomas medianos y cromosomas grandes; esta gran variedad de cromosomas hace que posean un gran número de cariotipos.

    • Sección Salivaria (tripanosomas africanos): numerosas especies. Aunque respecto a las que afectan al hombre no se habla de especies, sino del complejo brucei, que engloba 3 subespecies de tripanosomas: [1]. T. brucei brucei; [2]. T. brucei gambiense; [3]. T. brucei rhodesiense. Otros tripanosomas no pertenecientes a este complejo son: [4]. T. vivax y [5]. T. congolense (provocan la nagana). [2] y [3] tienen un ciclo biológico común: el parasito sufre cambios morfológicos en ambos casos. Poseen dos hospedadores: un vertebrado (por ejemplo el hombre) y un invertebrado (mosca del genero glossina o mosca tse-tse) amén de sus reservorios. Descripción del ciclo: la mosca pica a un mamífero infectado, adquiriendo las formas flageladas, que pierden el GSV, se hacen más rechonchos y cambian sus mitocondrias adquiriendo crestas (respiración aerobia). La división celular tiene lugar en el intestino de la mosca, para volver después a la saliva como formas infectivas, mas alargadas, y desde ahí, al picar se transmiten por la saliva. Al entrar al mamífero se reactiva la GSV. El 0,8% de las moscas de África están infectadas con estos tripanosomas. Las diferencias principales entre [2] y [3] están en la forma. [3] se distribuye por la zona este de África y [2] por el centro y el oeste. [2] origina la forma crónica de la enfermedad, es de curso lento y provoca grandes epidemias. [3] forma aguda de la enfermedad, provocando la muerte en pocos meses, aunque los casos son más esporádicos. La enfermedad se da en 3 etapas: 1º la lesión primaria o chancro: picadura por parte del vector, que puede no ser evidente ([2]) o serlo mucho ([3]). La 2ª es la fase de parasitemia, donde el parasito pasa de la piel a la sangre, dando síntomas típicos de infección: fiebre, jaquecas, insomnio… y la 3ª que la fase mas grave, cuando el parasito invade el SNC, provocando alteraciones psíquicas, motoras, epilepsia, coma y muerte (es irreversible). En el caso de [2], entre la 1ª y la 2ª etapa pueden pasar de 2 a 3 semanas, y entre la 2ª y la 3ª pueden pasar años. En el caso de [3] los tiempos son mucho mas reducidos. [2] no tiene reservorios. El ciclo siempre es: hombre-mosca-hombre (si bien se pueden infectar cerdos o perros, aunque esta poco documentado). Sus vectores son siempre moscas tse-tse, de distintas especies: Glossina palpalis, G. tachinoides y G. fuscipes. Estas moscas viven en un ambiente peri-domestico, en los bordes de ríos y lagos siempre que haya vegetación. Los vectores de [3] son: G. morsitaus, G. swyunertoni y G. pallipeles. Sus reservorios son animales típicos de la sabana (antílopes, leones hienas…), que mantienen la enfermedad y la perpetúan. En este caso la mosca no vive cerca del hombre, por lo que no se dan grandes epidemias, sino que es el hombre el que al entrar en el ambiente de la mosca puede infectarse. En [2] el papel de los hospedadores es importante (porque se trata de la forma crónica) pero en [3] no lo es tanto (porque es la forma aguda). Medidas de control:

      • Control de las personas infectadas: muy importante (mas importante en [2] que en [3]). En las zonas de alto riesgo se practica la quimioprofilaxis: suministrar pentamidina, lo que supone un gran coste económico y el riesgo de que la quimioprofilaxis encubra una infección que ya existía pero que no se había manifestado. La OMS hace ciertas recomendaciones al respecto:

        • Calcular la efectividad de los tratamientos.

        • Informar a la población sobre los tratamientos.

        • Asegurar la disponibilidad de los medicamentos.

        • Suministrar pautas de tratamiento.

        • Promover la investigación sobre nuevos medicamentos y sobre las posibles causas de que fallen los ya existentes.

      • Control del vector: como modificaciones ecológicas (eliminar vegetación de ríos y lagos).

    • [4] y [5] nunca afectan al hombre, son típicos de animales, provocando la nagana. [5] afecta a vacas y perros. [4] afecta a vacas, cabras y ovejas. [4] provoca una enfermedad menos patógena. Es la única especie que se ha aislado fuera de África (en el Caribe y América central) debido a la importación de ganado. En este caso el vector no seria la mosca tse-tse (exclusiva de África) sino que seria un mosquito del ganado que transmite la enfermad. [1] infecta ganado, caballos, perros, gatos, cerdos y camellos. Los reservorios de [1], [4] y [5] son los rumiantes, que juegan un papel activo de transporte (infectando a leones, leopardos y caballos salvajes).

    • Sección Estercoraria (tripanosomas americanos): provocan la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana, que es crónica. El parasito responsable es T. cruzi, que se transmite por los excrementos. Su vector son las chinches. En T. cruzi existen muchas diferencias de una cepa a otra, tanto en distribución como, sobre todo, en virulencia y constitución antigénica. Hay cepas muy sensibles a los tratamientos tradicionales y otras muy resistentes. Las formas de manifestarse la enfermedad varían de un país a otro. Los investigadores han tratado de establecer diferencias entre las cepas para agruparlas. Para ello se estudian sus isoenzimas (enzimas que catalizan la misma reacción pero que tienen localizaciones diferentes). El zimodema es el resultado de agrupar cepas con el mismo patrón isoenzimático. El primero en conseguirlo fue millar en 1983, que encontró 3 zimodemas (Z1, Z2 y Z3). Z1 y Z3 estaban en un entorno salvaje y Z2 en el domestico. Lo que normalmente ocurre es que en un principio solo existe un ciclo enzoótico (exclusivamente animal); cuando el hombre entra en el ciclo provoca cambios en los hábitos del vector que pasa a alimentarse de animales domésticos y del hombre. Entonces el ciclo pasa a zooantroponótico; y si se excluyen los animales domésticos por cualquier razón, se da el ciclo antroponótico. Ciclo de vida de T. cruzi: el hospedador invertebrado es un chinche redúbido, pero debe cumplir una condición: defecar a la vez que succionan la sangre, porque el parasito va en sus heces y así infecta. Debe tener un ambiente peri-domestico. El hospedador definitivo puede ser casi cualquier mamífero, incluido el hombre (zoonosis) al que afecta de forma grave, aunque no todos manifiestan igual la enfermedad. Debido al gran numero de reservorios, su erradicación se plantea difícil. Todos los tripanosomas africanos son flagelados, pero este, al tener una forma intracelular, posee una fase aflagelada. Cuando la chinche pica, las formas flageladas infectan al hombre. Estas penetran en las células (donde nunca habrá formas flageladas) siendo las formas amastigotes, que se dividen dentro de la célula hasta reventarla, momento en el que vuelven a adquirir el flagelo (trypomastigotes), pudiendo infectar nuevas células (preferencia por el tejido cardiaco). Si una chinche sin el parasito pica a una persona infectada, adquiere T. cruzi, que ira al intestino de la chinche y se multiplicara, para después dirigirse a las heces y volver a empezar el ciclo. La población mas afectada son los niños, cuyo sistema inmunológico esta poco desarrollado; en menores de 5 años la enfermedad es grave. Se detectan alteraciones del SNC. En adultos tiene carácter crónico (hasta 30 años). Los gatos juegan un importante papel de reservorios y las zarigüeyas enlazan el ciclo selvático con el domestico. En Argentina hay 10 millones de personas expuestas a contraer la enfermedad. En Bolivia por encima de los 3000 m.s.n.m. no se da la infección. Las zonas con más casos son: centro, sur y sureste de Brasil; zonas rurales de Colombia; Chile (movimientos del campo a la ciudad). La localización geográfica influye en la forma de manifestarse la enfermedad: en Argentina se da mucho la alteración cardiaca; en Chile la digestiva. Aparte de las chinches, hay otras formas de contraer la enfermedad: transmisión congénita (a través de la placenta), transplante de órganos, leche materna (posibilidad remota), manipulación de sangre y animales infectados (sobre todo en laboratorios), transfusiones de sangre (esta es de los mayores problemas: es una de las formas mas comunes de transmitir la infección, incluso en USA). La mayoría de los casos de infección se dan en verano (fin de la época de lluvias) y parece ser que el hombre es más susceptible de contraer la infección que la mujer. Manifestación de la enfermedad: cuando la chinche pica, puede aparecer un signo externo. Suelen picar cerca del ojo (por donde entra el parasito) provocando la inflamación de la zona ocular (signo de Romaña o chagoma). Esta es la fase aguda. Un 25% de los pacientes no presentan signos aparentes de haber sido picados. En la fase aguda de la infección hay además otros signos: hepatomegalia (inflamación de hígado y bazo) y aumento de eosinófilos. En niños puede afectar al SNC, provocando la muerte. Esta fase aguda dura de 3 a 4 semanas y existen tratamientos eficaces. El 8% de los casos provocan la muerte (sobre todo en niños). La infección primaria puede pasar inadvertida y alcanzar la segunda fase de la infección sin signos ni alteraciones. Hay baja parasitemia (pocos parásitos en sangre) y es una fase indeterminada. La fase crónica puede durar 30 años, dando alteraciones importantes del corazón, sistema digestivo… provoca muerte súbita en el 50% de los casos. Para el control es necesaria una combinación eficaz de todos los sectores (sanitario, social, político…) para mejorar la situación económica de las zonas con viviendas precarias (eliminación de chinches).Hay que atacar al vector con insecticidas de acción residual, porque de día las chinches están escondidas. El insecticida mas común es el gamexano, barato y no toxico, pero con un tiempo de vida medio muy corto. Para alargar su vida e inducir a las chinches a salir de sus madrigueras, se combina con piretrinas. Además es capaz de actuar también sobre los huevos de las chinches. Se deben fumigar grandes superficies para evitar reinfectaciones. Otros puntos de control importantes son los bancos de sangre, las modificaciones ecológicas (porque provocan extensiones del ciclo domestico), las migraciones, las reforestaciones, construcciones de represas… pero existen tripanosomas que afectan solo a animales: Tripanosoma theleri, aislado de bóvidos, que provoca alteraciones uterinas poco graves. T. cervi, que afecta a los cérvidos. Y T. rangeli, encontrado en animales salvajes y domésticos de todo el mundo. A veces se ha aislado en el hombre (hospedador accidental). Aunque es difícil diferenciarlo de T. cruzi, T. rangeli es totalmente inofensivo. En USA hay mas de 100 especies de mamíferos infectados con T. cruzi. En animales salvajes es donde hay mayor incidencia (16% de los mapaches, 38% de zarigüeyas). Los armadillos hacen de reservorio. Los dos motivos principales de que no se den epidemias en USA son, 1º que no están allí las chinches adecuadas y 2º que en las viviendas de USA las condiciones higiénicas son bastante buenas. Los vectores de la enfermedad en USA son T. proctata y T. sanguisuga. En USA la presencia de la enfermedad en perros domésticos tiene gran importancia en salud publica, a pesar de que son muy pocas las personas que se infectan. Además tienen riesgo de contraerla los manipuladores de animales (peleteros, veterinarios…).

Tema 6. Leishmaniasis.

Incluye un conjunto de enfermedades provocadas por parásitos de distintas especies, pero del mismo género, el complejo Leishmania. Actualmente hay unos 350 millones de personas expuestas a la enfermedad, 12 millones la padecen y se infectan 2 millones cada año. Presente en 88 países, de los que solo en 32 es de declaración obligatoria, es cosmopolita de todo el globo excepto de Australia.

Dependiendo de la zona geográfica, la enfermedad tiene distintas formas clínicas. La más grave de todas es la visceral (Kala-azar). La lesión cutánea a veces cura de forma espontánea y produce inmunidad en el 90% de los casos. El “botón de oriente” del Viejo Mundo lo provocan L. tropica, L. major y L. aethiopica, mientras que el del Nuevo Mundo lo provoca el complejo mexicana (L. braziliensis, L. panamensis y L. mexicana).

La respuesta del sistema inmunitario varía de unas zonas a otras. El parasito puede disiparse a través de la piel, como en leishmaniasis muco-cutánea o espundia (muy grave) que destruye mucosas y cartílago (nasal, oral, laringe y faringe), provocada por L. braziliensis; y que además puede visceralizarse dando el Kala-azar (forma mas grave). Las especies que la provocan son: L. donovani, L. infantun (Viejo Mundo) y L. chagasi (Sudamérica).

El 90% de los casos de leishmaniasis visceral se da en 5 países: Bangla Desh, Brasil, India, Nepal y Sudán. Se han registrado 3 grandes epidemias: India (500.000 muertes), Sudán (100.000) y etiopia (800.000). También se han registrado algunos casos en América central y del sur, norte de Asia y Oriente Medio.

La leishmaniasis muco-cutánea se da en América del sur: Brasil, Bolivia y Perú. El 90% de los casos de leishmaniasis cutánea se dan en Afganistán, Brasil, Irán, Perú, Arabia Saudí y Siria. En Afganistán empezó un gran brote hace 5 años y dura hasta nuestros días.

Ciclo de vida del parasito: leishmania es un protozoo, con una forma flagelada y otra aflagelada. Aparte del hombre intervienen en el ciclo otros mamíferos, como los perros, que son un importante reservorio.

Los vectores son mosquitos. Los parásitos viven dentro de los macrófagos, que son absorbidos junto con la sangre cuando el mosquito pica. El parasito así va en la forma flagelada (amastigotes). En el intestino del mosquito se rompen los macrófagos, y el parasito sale con el flagelo, y comienza a dividirse (promastigotes). A los 8 días aprox., van hasta la laringe del mosquito, que al pica propaga la enfermedad. Los mosquitos vectores son:

        • En el Viejo Mundo, Phlebotomus (mosquito común) y Sergentzomia.

        • En el Nuevo Mundo, Lutzomya, Brumptomyia y Warileya.

El hábitat del vector son las zonas templadas del planeta. Las que transmiten el parasito son las hembras (porque son las que pican), que pueden poner sus huevos en cualquier zona con materia orgánica, calor y humedad. Suelen picar al anochecer, teniendo cada mosquito un radio de acción de varios centenares de metros.

Además de los perros, hay otros reservorios como distintos grupos de roedores, zarigüeyas, osos hormigueros y perezosos. Las zonas donde se declaran epidemias son las que la transmisión es hombre-mosquito-hombre. Tipos de leishmaniasis:

  • Leishmaniasis cutánea: se manifiesta de forma diferente dependiendo de la región:

    • En el Viejo Mundo provocan el botón de oriente. Las especies que lo provocan son: L. tropica (Oriente Medio, China y Cuenca Mediterránea), L. major (Oriente Medio, África, India y Asia) y L. aethiopica (Etiopia, Kenia y Namibia). No existe relación entre las especies de leishmania y el tipo de leishmaniasis que provocan:

      • Leishmaniasis cutánea simple: irritación más o menos grave.

      • Leishmaniasis cutánea difusa: los parásitos se diseminan por la piel sin provocar ulceras.

      • Leishmaniasis cutánea recidivante: no termina de curarse y vuelve a aparecer.

      • Leishmaniasis térmica post-Kala-azar: aparece después de una visceral mal curada o mal tratada.

    • L. tropica provoca una enfermedad crónica, que sin el tratamiento adecuado puede durar más de un año. Lesión seca que se ulcera después de varios meses y que aparece en la cara. Especie típica de zonas urbanas densamente pobladas, muy extendida en Oriente medio, China e India. En este caso el perro no es un reservorio importante.

    • L. major provoca la enfermedad aguda, de 3 a 6 meses. La lesión aparece en los miembros inferiores, suelen ser húmedas y ulceran muy rápidamente. Se da en Israel, Egipto, Siria, Argelia y algunos casos en la Cuenca Mediterránea. En Líbano y Rusia se han hecho vacunaciones masivas con buenos resultados.

    • En el Nuevo Mundo esta L. mexicana, cuya forma cutánea afecta a miles de personas al año (sobre todo agricultores y madereros). Provoca la “úlcera del chiclero”. Los roedores juegan un papel importante. Suele curar de forma espontánea y la lesión aparece normalmente en la oreja (donde tarda mas en curar por es cartílago y no esta irrigado). Las formas crónicas pueden manifestarse después de 40 años. Méjico es el país más afectado (zonas arboladas de clima calido y húmedo). El nombre vulgar del mosquito en Méjico es papilotiya o jején. Existe un tipo de leishmaniasis cutánea en Méjico, la atípica, que no produce úlcera, sino una dureza.

    • El control más eficaz es el que elimina al mosquito. También se controlan las poblaciones de roedores. Alteraciones ecológicas son importantes porque propagan la enfermedad.

  • Leishmaniasis muco-cutánea: conocida como espundia en Brasil, provoca úlceras de la mucosa nasal y oral. Se da en Brasil, Méjico, Argentina…y es poco frecuente en las zonas montañosas, a excepción del Sur de los Andes. Enfermedad degenerativa de cartílago y tejidos blandos. Los pocos casos registrados en África fueron provocados por L. donovani, no L. braziliensis. Leishmania se adapta muy bien a las alteraciones del entorno, de sus hospedadores y de sus vectores. La leishmaniasis muco-cutánea empieza como la cutánea, con la señal de la picadura del mosquito. Aparece una vesícula que provoca la úlcera (que incluso puede curarse en 6-15 meses). Dependiendo del sistema inmunitario, el parasito puede no manifestarse hasta pasados 30 años desde la picadura. Sus reservorios son perezosos y osos hormigueros. El control varía según las zonas, ya que depende de los hábitos de los hospedadores y de los vectores. Son fundamentales un diagnostico y un tratamiento rápido y eficaz para que no se extienda. Es muy importante la aplicación de insecticidas de acción residual, ya que los mosquitos son susceptibles a los rociamientos al tener un radio de vuelo muy corto. También se practica la eliminación de roedores.

  • Leishmaniasis visceral: la más grave. Provoca el Kala-azar, fiebre negra o fiebre dum-dum. Distribuida por la Cuenca Mediterránea, África y Sudamérica. Las causantes son L. donovani y L. infantun. Algunos autores hablan del complejo donovani. En este caso, el parasito invade todas las vísceras del cuerpo. Actualmente se dan brotes en zonas donde antes no había, debido a cambios ambientales (represas, deforestación…). Las migraciones en masa (guerras) son una causa de la propagación. En los últimos años han aumentado los casos en Venezuela, entre personas que viven en zonas costeras, al borde de ríos y lagos, al pie de montañas o en valles con vegetación densa. La población mas afectada ha sido la infantil. Gran numero de casos asociados al VIH. En España se dan muchos casos. Los reservorios más importantes son los perros, en los que los tratamientos no son eficaces, por lo que hay que sacrificarlos. En España, la especie responsable es L. infantun. En India es L. donovani. En América es L. chagasi. El control se centra en los mosquitos y en los reservorios. Se uso mucho DDT para intentar acabar con los mosquitos, si éxito.

Tema 7. Phylum Apicomplexa: la malaria.

Provocada por un parasito intracelular, la malaria es una enfermedad tan antigua como el hombre (los papiros del Antiguo Egipto ya hacen referencia a ella). Su origen esta en África y se propagó debido al tráfico de esclavos. Afecta a 500 millones de personas en todo el mundo. Hay 3 tipos de malaria, con formas más o menos graves. Provoca la muerte de 3 millones de personas al año. La población infantil es la más afectada, y las mujeres embarazadas son la población de alto riesgo. Hace 40 años se pensó que se podría erradicar, pero actualmente hay un resurgimiento. El 90% de los casos se dan en África. Los animales no se ven afectados (no hay reservorios).

Los parásitos son del genero plasmodium, con 4 especies: P. falciparum (forma mas grave), P. vivax, P. ovale y P. malariae (de la que se han descrito casos en primates africanos). El parasito tiene 2 tipos de reproducción, sexual y asexual.

El hombre es un hospedador intermediario, ya que en él se da la reproducción asexual, y es en el mosquito donde se da la sexual. Dentro del hombre se diferencian 2 ciclos:

  • Preheritrocítico (antes de llegar a los glóbulos rojos). Se multiplica en el hígado y se libera al torrente sanguíneo.

  • Heritrocítico, cuando llega a los glóbulos rojos.

El ciclo de vida del parasito es siempre hombre-mosquito-hombre. El mosquito pica a una persona infectada. Junto con la sangre ingiere los gametozitos, que una vez ingeridos, dentro del mosquito se fusionan y forman el zigoto u ooquineto, que es móvil. Este se desplaza hasta la pared del estomago, donde se fija, formando el ooquiste. Este da lugar a la formación de esporozoitos (por meiosis). Los esporozoitos se liberan y van a la saliva del mosquito para volver a infectar; son por tanto, la forma infectiva. Al picar e inocular los esporozoitos comienza la fase asexual. Los esporozoitos van al hígado (ciclo preheritrocítico) donde empiezan a dividirse por fisión binaria hasta que la célula hepática cargada ya de merozoitos, estalla, liberando los merozoitos que invaden los glóbulos rojos (ciclo heritrocítico). En el caso de P. vivax y P. ovale, el ciclo preheritrocítico se repite varias veces, dejando las células hepáticas cargadas de hipnozoitos (formas latentes) y provocando accesos de fiebre. Al llegar a los glóbulos rojos, el merozoito pasa a trofozoito, que empieza a dividirse formando un esquizonte (célula cargada de merozoitos), que al romperse invaden nuevas células. En un determinado momento, el trofozoito da lugar al gametozito en vez de merozoitos. Estos gametozitos seguirán el ciclo en el mosquito.

La especie de mosquito vector es Anopheles. En América, A. darlingi y en el Viejo Mundo A. gambiae. Su nicho ecológico son zonas de climas templados con depósitos de agua, desde el nivel del mar hasta los 2.800 metros de altura. Cada hembra de mosquito pone unos 1000 huevos, que flotan en la superficie del agua. Maduran de 3 a 7 días, dando lugar a las larvas, que se mantienen en la superficie alimentándose de plancton durante unas 3 semanas. Finalmente forman la pupa, de la que sale el adulto, midiendo unos 1,5 cm. De las 400 especies de Anopheles, solo 85 transmiten la malaria, siendo mosquitos de vida corta y de hábitos nocturnos.

También se puede trasmitir la enfermedad en transfusiones sanguíneas o por transmisión congénita (las mujeres embarazadas son muy susceptibles). Pero las personas que viven en zonas endémicas de malaria son semiinmunes, de forma que el mayor riesgo lo corren los turistas (ya que el tratamiento preventivo, la profilaxis, no siempre es eficaz: se empezó usando quinina; después cloroquina y actualmente se usa una combinación de medicamentos)).

La población rural se ve muy afectada, y hay resurgimientos en otras zonas (migraciones masivas), favorecidos por las malas condiciones sanitarias de las zonas peri-urbanas. Los niños de 1 a 3 años son muy susceptibles.

Los síntomas de la enfermedad son muy similares a los de una gripe: dolor de cabeza y articulaciones, fiebres… los accesos de fiebres altas se dan al liberarse los merozoitos en la sangre (típica fiebre de malaria), además de provocar anemia.

El parasito que provoca la enfermedad mas grave es P. falciparum, porque sus merozoitos son capaces de adherirse a los microvasos sanguíneos, provocando obstrucciones en capilares del cerebro (malaria cerebral, que en el 90% de los casos no deja secuelas) y del riñón (malaria renal). Además de fiebres altísimas que se dan cada 24-36 horas.

Se da en malaria resistencia a los medicamentos tradicionales (porque se administran mal o por abusar de ellos), y los mosquitos adquieren resistencia a los insecticidas.

Al no tener reservorios, lo más eficaz para el control es atacar al mosquito y tratar rápidamente a los afectados. Pero para el control de mosquitos hay que tener en cuenta las condiciones de cada zona concreta, clima, geografía, hidrología, y de cada tipo de mosquito, y sus hábitos, para llevar a cabo un control eficaz.

Malaria y pobreza suelen ir de la mano. Para erradicarla hay que atajar la enfermedad en el paciente (servicios sanitarios adecuados) y atacar al vector, por ello en muchos sitios la falta de recursos hace que sea imposible tratar la malaria. En los países de la antigua URSS hay resurgimientos debido al decaimiento económico de esa zona.

Un aspecto a tener en cuenta son los temas hidrogeográficos: los sistemas de irrigación se han extendido mucho, como intento de resurgir la economía de los pauses en desarrollo. Pero a menudo en estos canales de riego, hay pequeñas fugas, que forman charcos, ideales para la reproducción de los mosquitos vector. En muchos países, el aumento de canales de riego va ligado al aumento de enfermedades.

Se pueden tomar diversas medidas: educación, mejora de los sistemas sanitarios, mosquiteros impregnados de insecticida, control biológico: peces que comen larvas de mosquito (buenos resultados con Gambusia), disminuir la vegetación de los canales de riego, y control genético (favoreciendo la destrucción del parasito al entrar en el mosquito, mediante la alteración de sus proteínas).

En 1995 se calculó que el daño económico que produce malaria en el mundo era de unos 2000 millones de $ (tratamientos, bajas laborales…). En 2001, solo en África, la suma ascendió a 3000 millones de $.

Tema 8. Phylum Myxozoa: protozoos con filamentos polares.

Aunque son animales formadores de esporas, no tienen que ver con la Clase Esporozoa. Estas esporas poseen una cubierta muy resistente, formada por varias valvas (esporas multicelulares). La mayoría afectan a teleósteos marinos y de agua dulce y algunos elasmobranquios, nunca aves ni mamíferos. Las esporas poseen una capsula polar, en cuyo interior están los filamentos polares, que se estiran y sirven de fijación.

Todos los parásitos de peces pertenecen a la Clase Myxosporea, todos ectoparásitos de piel y branquias, y que provocan grandes pérdidas en piscifactorías. En los peces salvajes provocan malformaciones y alteraciones musculares que los hacen no aptos para el consumo.

Son cosmopolitas, y los factores ambientales influyen mucho en su presencia o ausencia. Una parasito muy extendido en USA es Myxobolus cerebrales, que provoca la enfermedad giratoria, afectando a los salmónidos, y provocando que naden en círculos. Los peces infectados liberan al agua esporas muy resistentes (se cree que liberan esporas incluso después de morir), que infectan a otros peces. La espora puede durar hasta 30 años en el agua. En el ciclo de vida del parásito, los gusanos del genero Tubifex hacen de intermediarios.

Las esporas cerradas, poseen un núcleo, y al abrirse la espora, ese núcleo se divide en 2. Cada uno de estos 2 nuevos núcleos, genera esporas con varios núcleos, que después se separan y se diferencian en más esporas. Es en los gusanos Tubifex donde la espora se abre, y los filamentos fijan la espora al intestino del gusano para empezar a dividirse. De los gusanos son liberadas las formas infectivas, los tryactinomixos, que serán los que se fijen en la piel del hospedador definitivo (salmónidos). Desde que la espora entra en el gusano hasta que libera la forma infectiva pasan unos 4 meses, y se liberan 12 tandas de 1500 esporas.

A través de las agallas, los tryactinomixos liberan esporas dentro del pez, que también se dividirán y multiplicaran, quedando fijadas a los cartílagos. Afectan al SNC, siendo los peces menores de 3 meses los más susceptibles. La aleta caudal se ve alterada: se curva hacia un lado y adquiere color negro.

El periodo de desove de la trucha coincide con las máximas poblaciones de gusanos tubifex, en primavera. La temperatura influye mucho en el desarrollo de los gusanos y de las esporas.

En el caso de piscifactorías, a los alevines se les mantiene en tanques aparte, con agua perfectamente controlada. Además se usan algunos desinfectantes. A los pescadores se les dan algunas recomendaciones:

  • No trasladar pescados de unos lagos a otros.

  • No usar de cebo partes de salmónidos.

  • No tirar las vísceras de los salmónidos por el desagüe.

  • Limpiar concienzudamente los utensilios de pesca.

Tema 9. Helmintos: Phylum Plathelminthes.

Esquistosomiasis.

Es la segunda enfermedad en número de afectados en el mundo: 200 millones de personas. Se trata de una enfermedad ligada al agua y que se transmite por simple contacto con agua infectada. La hembra vive dentro del macho (siempre van juntos) y una vez dentro del huésped se desplazan por el torrente sanguíneo. El parasito que lo causa son distintas especies de Schistosoma:

  • S. mansoni, distribuido por África, Delta del Nilo (donde afecta a 40 millones de personas) y Sudamérica.

  • S. japonicum, en Japón, Laos, Camboya y 7 países africanos. Uno de los más extendidos.

  • S. haematobium, en África y Oriente Medio. También muy extendido.

  • S. intercalatum, en selvas africanas.

  • S. mekongi, en Camboya y Laos.

La sintomatología es tan moderada que mucha gente no le da importancia y no va al medico, con lo que pueden llevar 30 o 40 años con el parasito sin ser tratados.

Ciclo de vida: la persona infectada libera huevos al agua, donde se abren, liberando el miracidio, que está ciliado y se desplaza en busca del hospedador secundario, el caracol de agua. Una vez dentro del caracol, forma el esporoquiste, del cual se libera la cercaria, que es el estado infectivo. Estas cercarias pueden atravesar la piel para dirigirse al intestino o a la vejiga. Cada miracidio puede liberar unas 100.000 cercarias.

La primera parada del parasito son los pulmones. Después, por la circulación portal va al hígado, donde alcanza la madurez sexual. Posteriormente se dirige al intestino donde pone los huevos, que serán liberados con las heces (S. haematobium va a la vejiga no al intestino).

S. mansoni: se distribuye principalmente en África. Es muy antiguo, y los papiros egipcios ya hacían referencia a él. En el siglo XVII el comercio de esclavos difunde el parasito por todo el mundo, pero en algunos lugares tiene problemas de adaptación, así que solo persiste en Sudamérica. Los primeros casos en Sudamérica datan de 1902. Desde entonces, y gracias a la construcción de represas, la enfermedad se ha extendido mucho por toda Sudamérica. El caracol hospedador en Sudamérica es Biomphalaria. El huésped principal es el hombre, pero en Brasil adquieren importancia los roedores, que se infectan por culpa del hombre (no al revés).

S. japonicum: es el equivalente de mansoni en Oriente y Este de Asia, si bien, la enfermedad que provoca es más severa. El caracol hospedador es Oncomelania, que puede vivir algún tiempo fuera del agua. Son numerosos los animales que pueden infectarse y hacer el papel de reservorios.

S. Haematobium: extendido por África y Oriente Medio, su hospedador intermediario son caracoles Bullinus y no posee reservorios. Ataca el sistema urinario.

La presa de Aswan en el Delta del Nilo, frenó las avenidas provocadas por el desbordamiento del río, y, aunque en el Nilo siempre ha habido esquistosomiasis, desde entonces se ha extendido mucho más. Además al frenar el flujo del río, los caracoles tienen más facilidades para abarcar más territorio, por lo que aumenta la población de caracoles hospedadores, favorecidos también por el aumento de la vegetación.

En Ghana, el 90% de los niños en edad escolar tienen esquistosomiasis. En China, al poder vivir el caracol un tiempo fuera del agua, cuando se desborda algún río estos caracoles permanecen en las orillas infectando la vegetación. Las cabras que se alimentan de esa vegetación se infectan y al defecar continúan el ciclo.

Fases de la enfermedad: la cercaria atraviesa la piel, provocando un enrojecimiento y una pequeña erupción. Se produce la invasión de los pulmones por parte del esquistosómulo, provocando tos y asma. Después, a través de la sangre, el parasito va al hígado donde madura, siendo esta la fase más crítica: fiebres, diarreas, aumento de eosinófilos e inflamación de hígado y bazo. Después se desplaza al intestino o a la vejiga, para extender los huevos. Esta es la fase crónica, en la que los huevos provocan la aparición de gránulos y por tanto la inflamación del abdomen. S. japonicum y S. mansoni pueden provocar el síndrome de Katayama, que es la fase aguda de la enfermedad y es muy jodida.

Entre los métodos de control están la educación a la población, el saneamiento adecuado, el tratamiento de los enfermos y programas de control:

  • Control químico: usando sulfato de cobre y pentaclorocenato de sodio. El problema es que son absorbidos por el fango y la luz solar los inactiva, por lo que pierden eficacia. La niclosamida y la N-tritilmorfolina son usados en dosis menores.

  • Control biológico:

    • Eliminación de plantas acuáticas introduciendo carpas herbívoras (Ctenopharyngodon idella) para reducir el hábitat de los caracoles.

    • Introducción de percas devoradoras de caracoles, con buenos resultados en Camerún.

  • Lo ideal es la combinación de ambos métodos.

  • También se ha intentado introducir especies de caracoles (Thiara granifera) que desplacen a los portadores del parasito. El problema es que estas especies son portadoras de otras parasitosis, así que se soluciona un problema agregando otro.

  • Una medida adicional es recubrir de hormigón los canales de riego, para limitar el crecimiento de la vegetación.

Hay otras especies de esquistosoma que pueden afectar al hombre, pero sin provocar enfermedades serias, como S. mattheei (ovejas y cabras) o S. Boris (ganado). Una manifestación suele ser la dermatitis esquistosómica, pero en este caso el hombre es un huésped accidental y la cercaria muere.

Fasciolopsis buski.

Son las duelas intestinales, endémicas del Lejano Oriente. Las de mayor tamaño alcanzan los 7 cm. de largo y 3 mm. de grosor, en forma de hoja. Poseen dos ventosas, una oral y otra ventral.

El hombre se infecta a través de la comida, si ingiere vegetales con metacercarias enquistadas (loto, bambú, castañas de agua). La metacercaria se libera en el intestino y el parasito madura en 3 meses. Una vez alcanzada la madurez, se pega a la pared intestinal para poner los huevos, que serán liberados con las heces. De los huevos salen los miracidios tras 3-7 semanas de incubación, y estos buscarán al caracol para atravesar su piel (provocándole alteraciones). Dentro del caracol el miracidio se multiplica, originando cientos de cercarias (estado infectivo) que se enquistarán en la vegetación. Son poco resistentes a la desecación y el cerdo es su reservorio principal.

Echinostomas.

Parásitos muy pequeños y menos graves. Su ciclo de vida tiene dos hospedadores intermediarios: un caracol (este siempre) y peces o vegetales o bivalvos u otros caracoles. El hombre se infecta al ingerir alguno de estos seres con el parasito.

Fasciola hepática.

La fascioliasis humana es actualmente una enfermedad emergente y un problema de salud publica. En su ciclo biológico intervienen animales herbívoros (hospedador definitivo), hombre (hospedador accidental Paraténico) y caracoles del genero Limnaea. Distribuida mundialmente, hay zonas endémicas: Bolivia, Perú, Ecuador, Cuba, Egipto, Irán (foco hiperendémico), Francia, Portugal y China. Hay dos variantes: la humana y la animal.

En el hombre, el periodo de invasión dura unos 2 meses, mientras las fasciolas jóvenes migran a través del organismo, provocando dolores en el lado derecho, hepatomegalia, fiebres y urticarias. En la fase crónica, la fasciola se dirige a las vías biliares, su hábitat definitivo. Los síntomas son como los anteriores, pero mas acentuados. La gravedad de la enfermedad dependerá del numero de metacercarias ingeridas (no es lo mismo tener 1 que 50). Una vez instaladas en el hígado, alteran las transaminasas.

En animales se dan 3 tipos de enfermedad:

  • Aguda: en ovinos jóvenes que entra por primera vez en contacto con el parasito. Provoca letargo o muerte.

  • Subaguda: cuando ingieren metacercarias por un periodo largo de tiempo.

  • Crónica: de evolución lenta con pérdida de peso.

Como medidas de control están la educación a la población, control de los cultivos y abstenerse de ingerir vegetales acuáticos. En animales hay un tratamiento preventivo o un tratamiento de la enfermedad (con los mismos medicamentos que se emplean en humanos). El control de los caracoles es un punto importante: se aplica sulfato de cobre como molusquicida, pero debe estar en contacto directo con el caracol para matarlo. Además, la aplicación de molusquicidas de forma continuada supone un problema ambiental y un elevado coste económico. Otra forma de eliminar los caracoles es modificar los hábitats de estos. Además se introducen patos que se alimentan de las metacercarias y de las cercarias, así como otros caracoles que desplazan a Limnaea. No existen vacunas.

  • Duela hepática de China: mide de 10 a 25 mm. Vive en los conductos biliares y es exclusiva de la costa del mar de China, lo que indica la gran especificidad del parasito por la especie de caracol que allí vive: Parafossarulus manchouricus. La infección se produce por ingesta de peces mal cocinados o crudos. La diferencia es que los huevos que se expulsan con las heces ya están embrionados. Estos, eclosionan en el intestino del caracol y se transforman en esporocitos, redias y cercarias, formas infectivas del siguiente hospedador. La cercaria se adhiere al pez, pierde la cola y se introduce en su musculatura. Hay unos 20 millones de personas afectadas. Perros y gatos hacen de reservorios. En Japón, el número de casos ha disminuido últimamente debido a la polución, que hace disminuir la población de caracoles.

  • Paragonimus westermanii: 20 millones de personas afectadas en el Lejano Oriente e India. Hay focos en África y América Central. Invade los pulmones, provocando una sintomatología similar a la tuberculosis. Se da por ingesta de cangrejos infectados. En los pulmones pone los huevos, que no están embrionados, por lo que deben encontrar un ambiente adecuado para desarrollarse y liberar el miracidio, que infectará al caracol. Sus huéspedes definitivos son: felinos, ratas, perros, cerdos, monos…una gran variedad. Solo con las infecciones de humanos se podría mantener el ciclo. En ciertas zonas hay ciclos selváticos. En Asia, África y América el ciclo es mixto.

Tema 10. Clase Monogenea: parásitos de peces.

3 especies son endoparásitas y el resto ectoparásitas de peces. Son planos dorsiventralmente. Una característica importante es que poseen órganos de fijación, lo cual sirve de criterio para clasificarlos. Este órgano de fijación es el opisthaptor, con ganchos, pinzas o ventosas. Próximo a la boca se sitúa el prohaptor, con ventosas. Se denominan monopisthocotylea si el opisthaptor tiene una sola ventosa y muchos ganchos, y polyopisthocotylea si tiene muchas ventosas.

Todos son hermafroditas. Los huevos no liberan miracidios, sino oncomiracidios, que ya están provistos de órganos de fijación. El ciclo de vida no tiene hospedadores intermediarios.

Polystoma integerrimun: parasita la vejiga de las ranas. Adapta su ciclo vital al de las ranas, sincronizado perfectamente gracias a unas hormonas presentes en la orina de las ranas. El parasito pones sus huevos (de 4 a 120 diarios) al mismo tiempo que lo hace la rana. Ambos tipos de huevos eclosionan simultáneamente, y los parásitos se fijan a las branquias de los renacuajos.

Gyrodactylus salaris: esta eliminando los salmones autóctonos de Noruega. Es un parasito del salmón atlántico, pero susceptible de la zona geográfica. Al fijarse a la piel del pez, vierte la faringe hacia fuera y libera enzimas digestivas, provocando úlceras y trastocando el equilibrio hidráulico del pez. Es el único Monogenea vivíparo: cada parasito libera a otro que lleva dentro, que libera a otro que lleva dentro…y así 4 o mas generaciones (muñecas rusas). Es un parasito común en el mar Báltico (Finlandia), por lo que no afecta a los salmones del Báltico. En 1975 Noruega importo salmones bálticos y comenzó el problema. Hay más de 40 ríos noruegos infectados. Este parasito no soporta la desecación y no puede nadar, pero puede sobrevivir cierto tiempo en el fondo del agua, esperando el momento de adherirse a un salmón. La transmisión es por contacto salmón-salmón. No soporta el agua salada, pero si la salobre. Para eliminarlo se intento usar rotenona, que es una planta toxica y que no solo mato al parasito, sino a todo ser vivo. Parece ser que niveles bajos de aluminio matan al parasito, por lo que se baraja como posible medida de control.

Tema 11. Clase Cestodos.

Todos son parásitos. Se trata de los gusanos aplanados (tenias). Su cuerpo se divide en tres zonas:

  • Escólex: la cabeza. Sirve de fijación, con unos ganchos que poseen en el denominado rostelo.

  • Cuello: zona posterior al escolex, no segmentada. A partir de este punto se forma el cuerpo del gusano.

  • Estróbilo: el cuerpo del gusano. Formado por proglótidas, diferenciadas unas de otras. Cuanto más cerca del cuello se encuentre, mas joven es la proglótida.

No tienen sistema digestivo, lo que denota la adaptación extrema al huésped. El tegumento adsorbe los nutrientes a través de unos agujeros llamados microtricas. El tegumento en la parte externa tiene un glicocáliz, para burlar el sistema inmunológico del huésped.

Sus ciclos biológicos son complejos, requiriendo de hasta 3 hospedadores y pasando por distintos estados larvarios. Existen dos grandes grupos:

  • Pseudophyllidea: sus huevos no esta larvados y necesita de condiciones favorables.

  • Cyclophyllidea: huevos larvados. Infectan directamente.

Diphyllobothriasis: de las muchas especies, la más interesante es D. latum. Cestodo muy común en los vertebrados que comen pescado crudo, que es una fuente de contaminación. El parasito es poco específico para su hospedador final, ya que puede ser casi cualquier especie de mamífero o ave. Sus huevos no salen embrionados, por lo que necesitan desarrollarse, y necesitan de ciertas condiciones de humedad y temperatura (mayor de 8oC). La forma infectita es el plerocercoide. Puede infectar a percas, lucios, truchas y salmones. En una persona, D. latum crece 5 cm. al día y puede vivir hasta 30 años. Son propios del hemisferio Norte, aunque se han dado casos en Chile (donde en 1905 se introdujeron truchas y salmones europeos). Provoca anemia megaloblástica, por carencia de vitamina B12. El hospedador libera hasta 122.000 huevos por gramo de heces. Otras especies son: D. pacificum (cuyos hospedadores son mamíferos marinos) y D. dendriticum (que solo afecta a las aves).

Esparganosis: provocada por especies del genero Spirometra. Sus larvas se denominan esparganos. El hombre es un hospedador accidental, que se puede infectar por: beber agua infectada, comer animales infectados o aplicarse cataplasmas (esparganosis ocular).

Cisticercosis: provocada por dos tipos de tenias: T. solium y T. saginata. En ambas el hospedador definitivo es el hombre, pero sus hospedadores secundarios son diferentes. La enfermedad se contrae por ingesta de huevos (en agua o alimentos). T. solium provoca la neuro-cisticercosis, que es muy seria. Los huevos se abren en el intestino, liberando la larva, que atraviesa la pared intestinal para ir a todos los tejidos. En el cerdo tiene preferencia por músculo e hígado, y en el hombre además por el pulmón. La forma mas grave es la que ataca al cerebro y la médula, que tras hasta 15 años sin dar muestra alguna, provoca epilepsias. Son capaces de evadir la respuesta del sistema inmunológico. Las zonas endémicas son: Méjico, Brasil, Asia y los países de África donde hay cría de cerdos. T. saginata provoca la teniasis y su hospedador intermediario suele ser la vaca.

Hidatidosis: provocada por distintas especies, de las que nos centraremos en 2: E. granulosus y E. multilocularis:

  • E. granulosus: no existe tratamiento medico para eliminar el quiste hidatídico, solo la extracción quirúrgica. El huésped definitivo es el perro, y los intermediarios son: caballos, ovinos, porcinos, caprinos, camélidos, cérvidos y humanos. Los perros se infectan por comer vísceras de animales infectados. El gusano se desarrolla a partir de unas vesículas llamadas protoscólices. Después se fija al intestino, donde madura y pone los huevos que serán eliminados por las heces. Desde que son ingeridos por el ganado hasta formar los protoscólices pasan unos 9 meses. En el perro, desde que ingiere la larva hasta que elimina los huevos, pasan 61 días. En el hombre normalmente afecta al hígado, provocando el quiste hidatídico, y raramente al cerebro. Los países endémicos son: Perú, Chile, Argentina, Uruguay, Sur de Brasil, Grecia, Chipre, Bulgaria, Rumania, Italia, Sur de Francia, España, Portugal, Turquía, Irak, Irán, Norte de África, Uganda, Kenia, Australia y Nueva Zelanda.

  • E. multilocularis: su hospedador definitivo son los zorros. Los hospedadores intermediarios son los ratones silvestres. El hombre es un hospedador accidental. Su distribución esta restringida al hemisferio norte, donde se la considera una enfermedad reemergente.