Ortodoncia. Segunda parte

TEMA 19 SINDROMES TRANSVERSALES

Alteraciones de la oclusión en el plano transversal, independientemente de las alteraciones o relaciones dentales y esqueléticas que existan en los planos sagital y vertical.

CLASIFICACIÓN

• Bilateral

• Unilateral

• Pieza aislada

• Mordida en tijera:

• Bilateral (síndrome Brodie) (examen!!!)

• Unilateral

• Pieza aislada

• Oclusión cúspide a cúspide: oclusión intermedia entre normal y mordida cruzada. Las cúspides de molar y premolar superior ocluyen en las cúspides de molar y premolar inferior.

Origen:

• Compresión maxilar superior (endognatia / endoalveolia). Más frecuente combinación de ambas.

• Dilatación mandibular (exognatia / exoalveolia). Poco frecuentes.

Etiología:

• Factores genéticos:

• HIPOPLASIA MAXILAR: Falta de espacio transversal del maxilar con mandíbula normal. Se presentan 2 cuadros clínicos:

• Compresión con apiñamiento dentario: Suele acompañar una clase I de Angle con apiñamiento superior.

• Compresión con protusión incisiva: “Estrechez en zapatilla” del maxilar y la mandíbula queda retenida en posición de Clase II.

• HIPERPLASIA MANDIBULAR: Excesivo desarrollo mandibular, presentándose a veces en el plano anteroposterior dando prognatismos mandibulares.

• ASOCIACIÓN DE AMBOS.

• Hábitos:

• Respiración oral: Presencia de obstáculos como rinitis, pólipos, ... Presenta repercusiones generales y de desarrollo maxilofacial, como:

• Maxilar: Hiperdesarrollo de senos maxilar, predominio de músculo de labio superior, hiperdesarrollo del maxilar, protusión incisiva por falta de presión labial.

• Mandibular: Prognatismo mandibular funcional, rotación posteromandibular, aumento del tercio inferior, laterodesviación funcional mandibular.

• Otros trastornos funcionales: Sellado labial incompetente, interposición lingual.

• Deglución infantil: Conlleva a interponer la lengua entre dientes; la falta de presión lingual y de los músculos buccinadores, contribuyen a falta de desarrollo transversal del maxilar.

• Hábitos succión: Similar patogenia al anterior. Compresión maxilar por lengua baja e hiperactividad de los músculos buccinadores.

Diagnóstico:

• Correcta anamnesis.

• Detallada exploración clínica.

• Análisis de modelos: Técnica de Schwarz (relaciona la anchura de la base apical con la anchura de la arcada dentaria en los modelos de estudios. Diferenciar anomalía dentaria ósea).

• TeleRx frontal de cráneo: Detectar asimetrías.

Prevención: Hábitos

Etiología:

• Origen dental: Inclinación dentaria anómala de los dientes superiores hacia palatino y los inferiores hacia vestibular.

• Origen esquelético: Falta de crecimiento de un hemimaxilar superior o asimetría en la forma mandibular con laterognacia.

• Origen funcional: Más frecuente (10-17%). Desviación mandibular en el momento de la oclusión para evitar contactos prematuros; erupción de incisivo lateral superior por presión o compresión maxilar bilateral que provoca contactos cúspide a cúspide con caninos temporales.

Diagnóstico:

• Examinar inclinaciones axiales de los dientes posteriores.

• Método de Schwartz: Diferenciar esquelética / alveolodentaria.

• Descartar:

• Desviación funcional del mantón (mentón desviado en oclusión pero centrado en reposo y máxima apertura).

• Asimetría mandibular 8mentón desplazado en oclusión, máxima apertura y reposo).

• TeleRx frontal: Asimetrías maxilar y mandibular.

Etiología:

• Falta de espacio: Condiciona la erupción ectópica de un diente maxilar por palatino o mandibular por vestibular.

• Alteración de la inclinación axial normal de un diente.

Prevención: Mantenedores de espacio para pérdidas prematuras (2º premolar)

Etiología:

• Más frecuente de un solo diente (similar a mordida cruzada).

• Mordida en tijera unilaterales: El origen suele ser mandibular (inclinación de diente inferior hacia lingual)

• Mordida en tijera bilateral o síndrome Brodie: Suelen presentar mandíbula micrognatia, el maxilar cubre totalmente a la mandíbula.

Diagnóstico: Se discute si la mandíbula puede presentar endognatia verdadera o solo endoalveolia, pero clínicamente no es posible hacer expansión mandibular debido al cierre precoz de la sincondrosis a los 8 meses.

TRATAMIENTO DE MORDIDA CRUZADA POSTERIOR BILATERAL

Ha de ser lo más precoz posible para evitar alteraciones de la ATM.

• 1ª FASE: Corrección de anomalías transversales; tan pronto como sea posible.

• 2ª FASE: Corrección de otros problemas asociados: en dentición mixta 2ª fase o dentición prematura.

Objetivos terapéuticos:

• Control de hábitos: en dentición temporal y coadyuvante para prevenir la recidiva. Entre ellos destacamos:

• Respiración oral: Es importante permeabilizar las vías respiratorias colaborando con otros especialistas. A edades más tempranas se regulariza y pasa a respiración nasal, pero en edades más avanzadas persiste como hábito.

La corrección es muy difícil y se realiza mediante la práctica de ejercicios respiratorios diurnos y evitando la respiración oral nocturna (manteniendo la boca cerrada durante el sueño con un esparadrapo).

• Deglución infantil: Se enseña a deglutir sin interposición lingual. A veces es necesario la colocación de algún tipo de obstáculo para impedir que la lengua se coloque entre los incisivos (reja lingual).

• Expansión maxilar:

• Expansión lenta: Efecto ortodóncico. Pretende aumentar la distancia entre las piezas de ambas hemiarcadas sin transformación de la base ósea apical.

• Disyunción: Efecto ortopédico. Pretende la separación a nivel de la sutura palatina media, lo que a su vez aumenta la base apical y el espacio disponible para los dientes.

APARATOLOGÍA

• Removible: dependiendo de la edad producirá solo expansión alveolodentaria. Se usan cuando no se prevén otras alteraciones o como 1ª fase en edades tempranas. Es una placa removible con tornillo de expansión (se activa 1 vez/ semana). Es importante sobreexpansión de 2 - 3 mm.

• Fija: cuando existan otras anomalías oclusales asociadas. Se persigue una apertura de la sutura palatina media o expansión rápida del maxilar. No hay seguridad de colaboración del paciente.

• Activación recién cementado y 2/4 vueltas diarias hasta 15 - 21 días cerrar el tornillo.

• Retención expansión lenta (3 meses con placa Hawley) y expansión rápida (4 meses con placa Hawley).

TRATAMIENTO DE MORDIDA CRUZADA POSTERIOR UNILATERAL

Precozmente para evitar patología en la ATM e impidiendo el crecimiento desigual del maxilar y mandíbula. Los objetivos terapéuticos son expansión asimétrica en el lado comprimido. Es difícil porque inevitablemente se produce una expansión maxilar bilateral.

La APARATOLOGÍA empleada es:

• Removible:

• Placa Expansión Unilateral: placa removible de acrílico con tornillo de expansión (aleta lingual para ampliar lado de anclaje).

• Placa Expansión Asimétrica: se consigue que sea asimétrica colocando el tornillo más cerca del lado comprimido.

• Fija:

• Quad-Hélix: en dentición temporal y mixta, consiguiendo una expansión bilateral, aunque los resultados finales son buenos, ya que la recidiva es mayor en el lado sano.

• Multi-Bracketts: en dentición permanente, con arcos vestibulares que se ensanchan en el lado comprimido y elásticos intermaxilares en “S” (desde Palatino de superiores a Vestibular de inferiores).

TRATAMIENTO DE MORDIDA CRUZADA POSTERIOR UNILATERAL DE ORIGEN FUNCIONAL

Los objetivos terapéuticos son eliminar los puntos de contacto prematuros que causen la desviación funcional, expandir el maxilar, ya que lo más frecuente es que exista cierto grado de compresión maxilar que impida el reposicionamiento de la mandíbula y finalmente llevar la mandíbula a oclusión céntrica.

La APARATOLOGÍA empleada es:

• Fija: (Q-H) previamente a la colocación del aparato deberá hacerse un equilibrado oclusal.

• Removible: placa de expansión como tratamiento de elección, ya que no exige el tallado oclusal para abrir la mordida, al llevar un plano de levante posterior.

TRATAMIENTO DE MORDIDA CRUZADA 1 SOLA PIEZA

Los objetivos terapéuticos son alinear correctamente la pieza en la arcada dentaria. La aparatología Fija es muy eficaz, usando elásticos o traccionando desde el arco, asegurándonos que haya espacio suficiente previamente. La aparatología Removible se usa menos porque requiere el espacio suficiente y no controla el movimiento radicular.

TRATAMIENTO DE MORDIDA EN TIJERA

Debido al cierre precoz de la sutura mandibular, no es posible la expansión mandibular, solo una inclinación corono-vestibular de las piezas posteriores. La aparatología Removible es poco efectiva, con aparatología Fija se consigue mediante elásticos intermaxilares y comprimiendo arcos superiores y expandiendo los arcos inferiores.

Tema 20 SÍNDROME DE CLASE I

APIÑAMIENTO: anomalía que consiste en una discrepancia entre la suma de los diámetros mesio-distales de un grupo de dientes y la longitud clínica de la arcada disponible. Conduce a 2 formas de apiñamiento: solapamiento de dientes e incapacidad de varios dientes para erupcionar.

En dentición permanente es más frecuente en el grupo incisivo inferior. En la población general hay un 50% de apiñamiento incisivo mandibular y se eleva al 90% en pacientes sometidos a ortodoncia. También por evolución biológica de la dentición (cambios en la dieta).

ETIOLOGÍA

• Factores genéticos y ambientales (+ del 60%).

• Tendencia a aumentar con la edad.

• Mayor prevalencia en sociedades más desarrolladas por dietas más blandas y menor atricción.

• Evolución de la cara que lleva a una reducción de las arcadas.

CLASIFICACIÓN DE APIÑAMIENTO SEGÚN VAN DER LINDEN

• Según etiología:

• Apiñamiento 1º:

• Discrepancia entre longitud de arcada disponible y necesaria.

• Está determinada genéticamente.

• Dientes demasiado grandes o maxilares pequeños.

• Apiñamiento 2º:

• Por factores ambientales.

• Pérdida prematura de dientes temporales con acortamiento de espacio.

• Apiñamiento 3º:

• En periodos adolescentes y postadolescentes.

• Influencia de la erupción del 3º molar.

• Crecimiento residual y cambios por el crecimiento.

ETIOPATOGENIA

Apiñamiento 1º: las causas generales son: genéticas, evolución (perfil facial más retrusivo) y dieta. Los factores dentoalveolares son:

• Tamaño dentario (dientes más grandes).

• Longitud de la base maxilar (crecimiento anteroposterior de maxilares).

• Anchura del arco dentario (transversal).

• Inclinación de incisivos.

• Supernumerarios.

Apiñamiento 2º:

• Pérdida de dientes temporales antes de tiempo, sobretodo en caninos.

• Anomalías de tejidos blandos (la forma del arco y su dimensión sagital y transversal depende del equilibrio muscular entre mejillas y labios por fuera y lengua por dentro (pasillo de Thomes).

• Hábitos de succión.

Apiñamiento 3º:

• Erupción de cordales (influyen pero no son la causa determinante).

• Crecimiento facial (último brote de crecimiento residual es el que influye más).

• Tendencia mesializante en las arcadas, sobretodo la inferior.

PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS

1.- Ahorrar espacio en el periodo transicional: la prevención de la pérdida de espacio con mantenedores fijos o removibles. El aprovechamiento del espacio de deriva se realiza con arco lingual en arcada inferior y Botón de Nance en la arcada superior.

2.- Recuperación del espacio perdido: la corrección de la retrusión incisal con placas removibles y aparatología fija (por cada mm de adelantamiento, se gana 2 mm de longitud de arcada). Los molares se han volcado por pérdida prematura de dientes adyacentes anteriores. En la arcada superior distalizamos molares con Péndulo y Anclaje Extraoral y enderezarlos en la arcada inferior con el Paralabios. También se gana espacio desrrotando piezas rotadas.

3.- Expansionar transversalmente las arcadas: actualmente no es válido expandir en cualquier caso para conseguir espacio, ya que supone un mayor riesgo de recidiva. Se debe respetar la forma de la arcada e intentar mantener la distancia intermolar e intercanina. Solo se hará en compresión dentaria.

4.- Extraer dientes permanentes.

Tema 21 SÍNDROME DE CLASE II DIVISIÓN 1ª

La maloclusión en el plano sagital que se caracteriza por la relación distal (dorsal) de la arcada dentaria inferior con respecto a la superior, independientemente del nivel donde se manifieste: dentario, dentoalveolar u óseo.

CLASE II MOLAR DE ANGLE

Es la relación sagital entre los 1ºM permanentes, en la que la cúspide MV del 6 superior ocluye mesialmente al surco MV del 6 inferior antagonista. Existen 2 tipos:

• Clase II División 1ª: resalte aumentado y I superiores proinclinados.

• Clase II División 2ª: resalte disminuido, I superiores retroinclinados y sobremordida aumentada.

La prevalencia es de: clase I (58%), clase II/1 (31%), clase III (7%) y clase II/2 (2%). La clase II/1 es más frecuente en mujeres y de causa mandibular. La edad media es 14 años.

ETIOPATOGENIA

• Herencia + Factores ambientales (succión digital, interposición del labio con / sin succión, deglución infantil y respiración oral nocturna y / o diurna).

• Factores etiológicos:

• Herencia de proporciones faciales retrognáticas.

• Alteración del desarrollo embrionario (Sde Pierre-Robin).

• Traumatismos.

		Labio superior hipotónico	Protrusión Incisivos superiores	Estimulo crecimiento maxilar Protrusión dentoalveolar (resalte)
PATOGENIA DE LOS HÁBITOS	Falta de sellado labial
		Labio inferior hipertónico	Retrusión Incisivos inferiores

Complejo Orbiculo-Buccinador Estrechamiento maxilar (fosas nasales estrechas) Espacio bóveda palatina para lengua disminuye Posición lengua baja y atrás Frena crecimiento mandibular (Posterorrotación).

FORMAS CLÍNICAS

1.- Clasificación topográfica (donde reside el problema):

• Dentaria (unilateral).

• Dentoalveolar (bilateral sin afectación facial estética).

• Esquelética (alteraciones faciales estéticas).

2.- Clase II + disgnacias transversales (mordidas cruzadas) y verticales (Braqui = m. profunda; Dolico = m. abierta).

3.- Facies Adenoidea: el hábito de respiración oral crónico provoca cambios posturales como apertura de boca, descenso de lengua, descenso mandibular, hiperlordosis cervical y presión de mejillas sobre maxilar. También provoca cambios dentoesqueléticos como erupción excesiva de dientes posteriores, posterorrotación mandibular y estrechamiento del arco dentario maxilar.

En la clase II división 1ª se da mordida abierta anterior, cruzada posterior y aumento del 1/3 facial inferior.

4.- Mordida Dual: Superclase II o “mordida de los domingos”. Es un paciente acomplejado que no muerde en clase II intentando disimular avanzando la mandíbula hasta clase I.

5.- Tipos de función labial (Ricketts):

• Labios incompetentes.

• Biprotrusión labial.

• Contracción músculo Borla del mentón.

• Interposición labio inferior.

• Contracción muscular sublabial.

DIAGNÓSTICO

• Anamnesis (herencia, hábitos, síndromes obstructivos crónicos y antecedentes familiares).

• Exploración extraoral (no existe cara típica, el perfil es convexo (clase II dentoalveolar/esquelética), sellado labial).

• Exploración intraoral (clase II molar y canina (rotación MP 6 sup), resalte, sobremordida, protrusión I y retrusión I).

• Análisis de modelos (arcada superior = discrepancia +; arcada inferior = discrepancia -).

• Análisis cefalométrico:

• Relación maxilo-mandibular: ANB > 3 (Steiner) y Convexidad facial (Ricketts).

• Localización de la displasia:

• Maxilar SNA + SNB normal.

• Mandíbula SNA normal + SNB . (Steiner)

• Mixta SNA + SNB .

• Mandíbula: Profundidad facial (Ricketts).

• Patrón facial:

• Ángulo SN-GoGn (Meso: normal; Braqui:; Dolico:) (Steiner).

• Eje Facial ((Meso: normal; Braqui:; Dolico:) (Ricketts).

• Relación dentoesquelética:

• Incisivo superior (1-NA) > 4 mm y > 22º e Incisivo inferior a < 4 mm y < 25º (Steiner).

• Incisivo superior (1-Pg) > 1 mm y > 22º e Incisivo inferior no definido en Ricketts resumido.

• Resalte aumentado (> 2,5) y sobremordida variable.

PRONÓSTICO

• Según etiología peor son las hereditarias.

• Según topografía mejor las dentarias y dentoalveolares.

• Según edad mejor en dentición temporal o mixta y peor en adultos (cirugía ortognática).

• Según patrón facial:

• Meso favorable.

• Braqui favorable.

• Dolico desfavorable.

PREVENCIÓN

• Evitar extracciones de molares temporales (usar mantenedores de espacio, obturaciones, reconstrucciones...).

• Controlar hábitos (ortodoncia interceptiva con rejillas linguales y paralabios o terapia miofuncional).

• Tratamiento de alergias.

• Adenoidectomia y / o amigdalectomía.

• Si hay antecedentes familiares realizar controles anuales.

TRATAMIENTO

1.- Evolución y criterios terapéuticos:

• Extracción de PM (siglo XVIII): Hunter y Fox proponen extracción de PM para retruir incisivos.

• Salto de mordida o avance mandibular (Kingsley 1879): con el avance se adelanta la arcada inferior que se encaja con la superior mediante una placa superior con plano de protrusión.

• Elásticos intermaxilares (Baker): anillos elásticos bilaterales para mover dientes maxilares hacia atrás y los mandibulares hacia delante. Se colocan desde molares inferiores a caninos superiores homolaterales.

• Morfologismo funcional (años 30): aplican a la ortopedia y ortodoncia las teorías de Roux; adaptación funcional de los huesos a fuerzas externas.

• Angle defendía que el 1ºM estaba fijo, el tratamiento consistía en lograr avanzar la dentición inferior con aparatología fija y gomas.

• Aparatología Funcional (Andreasen, 1935): desarrolla el “sistema noruego de gnatoortopedia funcional”. El activador como aparato bimaxilar que cubre la arcada , situando la mandíbula en un avance forzado.

• Distalamiento maxilar (Klöehn, Oppenheim, Ricketts, 1950): anclaje extraoral con el uso de fuerzas extraorales en el maxilar, distala M, inhibe crec. maxilar y tiene acción ortopédica en el desarrollo facial.

• Ortodoncia contemporánea: aparatos funcionales, tracción extraoral, elásticos intermaxilares, extracción de PM, cirugía ortognática.

2.- Plan de tratamiento:

• Objetivo: corrección de la relación sagital anormal entre maxilar y mandíbula.

• Secuencia:

• Determinar la situación sagital mandibular ideal.

• Determinar la posición anteroposterior maxilar ideal.

• Determinar la secuencia terapéutica de otras anomalías coexistentes con la clase II como apiñamiento, diastemas, anomalías transversales, anomalías verticales y existencia de hábitos.

10 POSIBILIDADES TERAPEUTICAS SEGÚN MOORE

Maxilar	Inhibir crecimiento maxilar	Mandíbula	Estimular crecimiento mandibular
			Distalar maxilar		Adelantar mandíbula
			Inhibir mesialización eruptiva de M superiores		Estimular mesialización eruptiva de dientes inf.
			Distalar arcada dentaria		Mesializar arcada inferior
			Extracción terapéutica (PM sup) 4 + 4		Extracción terapéutica (PM inf) 5 - 5

TRATAMIENTO CLASE II DIVISIÓN 1ª

Los tipos de Mecanoterapia son:

• Anclaje extraoral: efecto ortopédico y ortodóncico.

• Aparatología funcional de avance mandíbular: efecto ortopédico y ortodóncico.

• Gomas intermaxilares de Clase II (se coloca aparatología fija): efecto ortodóncico.

CLASIFICACIÓN SEGÚN APARATOLOGÍA

• Acción ortopédica:

• Inhibición del maxilar (Anclaje Extraoral):

• Acción sobre el complejo sutural circunmaxilar.

• Consta de un arco interno (se inserta en los tubos de los 1º M sup y tiene unos stops que son ) y otro externo (sujeto por anclaje al cuello o región occipital), soldados en la parte media.

• Uso 12 - 14 horas / día.

• Fuerza > 500 gr / lado (ortopedia).

• Estimulación crecimiento mandibular (Aparatos funcionales):

• Hiperpropulsión mandibular estimula crecimiento condileo.

• Se debe realizar antes o durante el brote puberal.

• Activadores: Bionator, Bimler, Andreasen-Haülp, Woodside, Regulador Función de Frankel.

• Existen otros que combinan el activador con anclaje extraoral (Teuscher, Stockli, Pfeiffer-Grobety).

• Acción ortodóncica:

• Distalamiento de arcada superior (Anclaje extraoral):

• Se distalan solo los 1ºM! o toda la arcada si tenemos colocada aparatología fija.

• Efecto en la arcada superior e inferior (Activadores):

• En la arcada superior se lingualizan los incisivos y se inhibe la erupción vertical y mesial de los molares.

• En la arcada inferior se protruyen los incisivos inferiores y se estimula la mesialización de molares.

• Efecto dentoalveolar superior e inferior (Gomas intermaxilares):

• Se mesializa la arcada inferior y se distaliza la superior.

• Extracciones terapéuticas:

• Corrección de clase II por compensación dentoalveolar:

• Extracción de 4 + 4 y 5 - 5 (si no podemos distalar M superiores, se mesializan los 1ºM inferiores para corregir la clase II molar).

• Extracción de 4 + 4 (protrusión sup. en adultos, conseguimos una clase I canina y II molar).

• Extracción de 7 + 7 (protrusión sup. sin posibilidad de distalar la arcada superior).

• Discrepancia oseodentaria negativa:

• El objetivo es resolver la clase II + apiñamiento.

• Biprotrusión dentoalveolar extracción 4 + 4 y 4 - 4 para retruir el frente anterior.

• Apiñamiento con malposición dentaria extracción 4 +/- 4 ó 4 + 4 y 5 - 5.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EDAD

• Dentición temporal:

• Antes de los 4 años control de hábitos de succión digital.

• Después de 4 años tratamiento ortopédico con aparatos simples (activadores que realicen rehabilitación en función oral).

• Se consiguen óptimos resultados a nivel esquelético.

• Dentición mixta: es la ideal de inicio de tratamiento. Se evita que la maloclusión empeore, podemos influir sobre el crecimiento maxilofacial. Existe gran plasticidad de los tejidos blandos y la estabilidad post-tratamiento es mayor (1ª fase: ortopedia, 2ª fase: ortodoncia).

• Dentición permanente: en 1ª fase, si existe crecimiento, se realiza ortopedia (Rx de mano). En 2ª fase ortodoncia con extracciones.

Tema 22 CLASE II DIVISIÓN 2ª

Los 1ºM inferiores ocluyen por distal con respecto a los 1ºM superiores, y además:

• Retrusión de incisivos superiores.

• Sobremordida acentuada en la mayoría de los casos.

• Incisivos laterales vestibulizados (no siempre) contrastando con los incisivos centrales.

COMPLICACIONES DERIVADAS

• Gran sobrecarga de fuerzas oclusales (gran riesgo para la integridad periodontal).

• Riesgo de romper el recubrimiento gingival a nivel de incisivos inferiores (EP).

• Patología de ATM.

• Acarrea gran cantidad de problemas para una posterior rehabilitación protésica.

ETIOPATOGENIA

Es poco frecuente. Existen hipótesis (estudios demuestran que la linguoversión de incisivos superiores es lo único hereditario):

1.- Hipótesis neuromuscular: el crecimiento y la protrusión del maxilar enfrenta los incisivos con la musculatura labial y la hipertonicidad funcional crea la retrusión de la corona de los centrales. La disminución de la longitud de arcada superior condiciona el bloqueo eruptivo y la típica labioversión de incisivos laterales. Presión excesiva de la musculatura orofacial.

2.- Posición del labio inferior (Van der Linden): la posición alta de la línea labial (línea de contacto funcional entre ambos labios), en relación con los incisivos superiores constituye la causa fundamental de esta maloclusión. Normalmente la línea labial queda a 1 - 3 mm por apical del borde incisal superior. En la división 2ª la línea labial está más alta, a nivel del tercio cervical del incisivo superior produciendo el volcamiento y retroinclinación de éstos.

Según Van der Linden:

• Tipo A: hay exceso de espacio, los 4 incisivos superiores se lingualizan, aumenta la sobremordida y la retrusión se transmite a los incisivos inferiores. Arco superior cuadrangular.

• Tipo B: falta de espacio en arcada superior, la retroinclinación de incisivos superiores, disminuye más el espacio (= labioversión de incisivos laterales).

• Tipo C: máximo acortamiento de longitud de arcada, los incisivos laterales en el lugar de caninos, se exfolian precozmente los caninos temporales, y cuando erupcionan los caninos permanentes se quedan altos y bloqueados.

3.- Verticalización morfológica (Korkhaus): incremento del desarrollo de la apófisis alveolar superior y déficit crecimiento inferior (carácter hereditario). Falta de resalte horizontal y verticalización morfológica = lingualización de incisivos sup e inf y sobremordida.

4.- Mesialización de 1ºM: falta de crecimiento de la tuberosidad hace aumentar la presión de M y mesializa la arcada.

5.- Patrón eruptivo anómalo: el factor hereditario actúa desviando el patrón eruptivo o sobre la posición del germen en el interior del alveolo.

DIAGNÓSTICO

Exploración extraoral:

• De frente:

• Disminución de la altura del tercio inferior.

• Cara cuadrada, aumento del diámetro transversal.

• Perfecto sellado labial: labio superior corto e hipotónico y el inferior fuertemente contra dientes.

• Surco labiomentoniano muy marcado.

• Sonrisa gingival por excesivo crecimiento vertical de la apófisis alveolar superior y línea labial alta.

• De perfil:

• Tendencia a la concavidad.

• Marcado surco labiomentoniano.

• Labios en retrusión.

Exploración intraoral:

SUPERIOR	INFERIOR
Bien desarrollada en forma de U	Morfología normal
Marcada altura de la apófisis alveolar anterior	A veces existen signos de lingualización y apiñamiento de los incisivos inferiores
Extrusión de incisivos superiores y aumento de sobremordida

• La relación entre arcadas:

• Anteroposterior distoclusión sin resalte.

• Transversal arcada superior bien desarrollada, dando a veces mordidas en tijera.

• Vertical aumenta sobremordida.

• Malposiciones dentarias:

• Lingualización de los 4 incisivos superiores, con caninos hacia mesial y vestibular.

• Linguoversión de incisivos centrales y labioversión de incisivos laterales y caninos alineados.

• Linguoversión de las 6 piezas.

Exploración funcional:

• Retrusión forzada de la mandíbula.

• Aumenta el espacio libre interoclusal en la posición de reposo mandibular.

• Respiración y fonación normales.

• Masticación: movimientos verticales, ya que la sobremordida bloquea la dinámica sagital y transversal. El paciente mastica con los orbiculares.

Análisis cefalométrico:

• La anomalía ósea sagital es menos grave que la clase II división 1ª.

• Existen gran variabilidad en cuanto al patrón facial; es la oclusión y no la Facies lo que califica la clase II división 2ª.

• Inclinación lingual de incisivos superiores.

• Prognatismo maxilar = clase II (o retrognacia mandibular). Características importantes

• Presencia de sobremordida acentuada.

• Ángulo ANB está aumentado.

TRATAMIENTO CLASE II DIVISIÓN 2ª

Es una de las más difíciles de corregir, requiriendo a veces la combinación de aparatos removibles, funcionales y fijos. La corrección de la Clase 2/2 es igual a la Clase 2/1 (la relación sagital solo). En la Clase 2/2 existen unas características sobre las cuales se centra el tratamiento:

• Posición del incisivo central, tanto en el plano vertical como horizontal.

• Sobremordida aumentada, ligada a una retrusión forzada de la mandíbula, que aumenta la Clase II.

• Lingualización y apiñamiento inferiores.

1.- Corrección de sobremordida (Desbloqueo Mandibular): es el objetivo principal, recuperar la relación céntrica deslizando anteriormente los cóndilos y potenciando el crecimiento mandibular.

• Intrusión de incisivos (sup. e inf.) con aparatología fija:

• Es el procedimiento más estable.

• En pacientes con crecimiento vertical (nunca extruir molares, empeoramos el aspecto facial).

• En pacientes adultos es necesario recurrir a procedimientos quirúrgicos.

• Valorar la exposición de incisivos en sonrisa.

• Extrusión de dientes posteriores:

• Se abre la mordida mediante aparatología funcional (levante de mordida anterior).

• Está opción es ideal para pacientes en crecimiento donde se desee una posterorrotación mandibular.

• Combinación de ambas.

2.- Aparatos bimaxilares: en la mayoría de los casos es conveniente estimular el avance mandibular y mesializar la arcada inferior e intentar no distalar el maxilar debido a la birretrusión existente.

• Aparatología funcional: Frankel, Bimler, Bionator, Herbst… El Herbst es muy útil para la estimulación del crecimiento mandibular. Se consiguen cambios morfológicos en mandíbula con aposición en parte posterior del borde mandibular.

• Gomas de Clase II: método muy valioso. Su uso combinado con cooperación del paciente, permite corregir discrepancias anteroposteriores. Las gomas intermaxilares (desde caninos superiores a molares inferiores) se usan principalmente con arcos rectangulares. Si aparecen molestias en ATM se suspenden temporalmente.

3.- Reducción del ángulo interincisivo: es importante corregir la retroinclinación de los incisivos superiores por 2 razones:

• Aumentar el resalte: convirtiendo la Clase II/1, posteriormente corregir la relación sagital mediante fuerzas intermaxilares.

• Prevenir la recidiva vertical de la sobremordida: la proinclinación del incisivo superior se opone a la extrusión postretentiva del frente incisal.

4.- Aumento de longitud de arcada:

• Es frecuente que exista apiñamiento de carácter 2º a causa de la retrusión incisal.

• La birretrusión disminuye la longitud de arcada, acortando el espacio disponible para el alineamiento.

• Estéticamente la Clase II/2 se caracteriza por: perfil cóncavo, marcado hundimiento de la región oral y prominencia del mentón por ello está indicado adelantar la dentición y nunca extraer dientes para corregir el apiñamiento, intentar siempre métodos conservadores.

• Dentición mixta: mejor momento para el tratamiento. Se potencia el desarrollo óseo y estimulamos el crecimiento transversal y vertical de las arcadas dentarias.

5.- Retención.

Tema 23 SÍNDROME DE CLASE III

Aquellas maloclusiones que se caracterizan por una posición mesial de la arcada dentaria inferior con respecto a la superior (Angle). Se denomina también Mesioclusión, Prognatismo mandibular o Progenie. Clínicamente son términos sinónimos que expresan desproporción en la relación sagital.

La prevalencia es la menos frecuente, varía según la geografía y la raza de la población. En España, 10% aproximadamente de los pacientes ortodóncicos. Variabilidad oscila entre 4 - 17%.

CLASIFICACIÓN

• Clase III Verdadera: existe displasia esquelética.

• Clase III Falsa o Pseudoprogenie: por adelantamiento funcional mandibular en el cierre.

• Mordida Cruzada anterior: anomalía dentaria (oclusión invertida de los incisivos) fundamentalmente por LV de incisivos superiores

También: dentales / esqueléticas / neuromusculares. En clínica no existen formas puras y a menudo coexisten o van evolucionando.

ETIOPATOGENIA

• HERENCIA: es el factor más importante. Interviene más que otro tipo de maloclusión (estudio sobre prognatismos de la familia real española). Afecta más a ciertas razas. Influyen también factores funcionales y ambientales.

• PATRÓN OCLUSAL y DENTARIO:

• Las desviaciones en el patrón eruptivo son causa de mordida cruzada anterior y su persistencia repercute sobre el desarrollo maxilar:

• Maxilar queda bloqueado.

• Mandíbula desarrolla al máximo su potencial de crecimiento.

• Son Clases III falsas en niños y verdaderas en adultos.

• Las interferencias oclusales (frecuente en dentición temporal y mixta) provocan un adelantamiento funcional de la mandíbula (Clase III funcional deriva a Clase III esquelética).

• El volumen dentario influye también en la Mordida Cruzada Anterior:

• Agenesia de incisivo lateral superior retrusión frente anterior hipoplasia maxilar.

• Diente supernumerario inferior prominencia excesiva arco mandibular Clase III por hipoplasia maxilar o prognatismo mandibular.

• PAPEL DE LA LENGUA: si hay obstrucción respiratoria, la lengua baja y se protruye para aliviar el dolor al tragar y dejar las vías respiratorias abiertas, provocando según Frankel:

• Ensanchamiento de la apófisis alveolar inferior y avance mandibular para liberar vía aérea.

• Hipodesarrollo transversal y sagital del maxilar por falta de estimulación lingual.

DIAGNÓSTICO

A.- Análisis intraoral:

• Oclusión céntrica y habitual (Dx diferencial si existe MCA):

• Clase III verdadera: ambas oclusiones coinciden. Peor pronóstico.

• Pseudoprogenie: se consigue el borde a borde.

• Inclinación incisal y resalte:

• Incisivo inferior en protrusión y diastemas (problema dental buen pronóstico).

• Incisivo inferior retroinclinado, compensación para mantener el contacto incisal (problema óseo).

• Relación intermaxilar:

• Grado de mesioclusión en clase molar y canina.

• Presencia o no de molares temporales.

• Relación transversal: M C lateral muy frecuente debido a:

• Arcada inferior más ancha por estar adelantada respecto a su antagonista.

• Lengua baja provoca dilatación de la arcada mandibular y colapso de arcada superior por presión del Buccinador.

• Relación vertical:

• Pseudoprogenie: puede existir gran sobremordida por rotación anterior mandibular.

• Resto de Clases III: sobremordida normal, borde a borde o mordida abierta.

• Discrepancia volumétrica:

• Arcada superior: comprimida transversal y sagitalmente (apiñamiento en caninos).

• Arcada inferior: amplia, apiñamiento raro, presencia de diastemas (mal pronóstico).

B.- Análisis cefalométrico:

• Base del cráneo: no se ha demostrado que la base craneal es más corta, el ángulo BC mayor y las fosas glenoideas más adelantadas.

• Características dentofaciales:

• Dentales (Pseudoprogenie):

• Incisivo superior: retrusión e inclinación lingual.

• Incisivo inferior: ligera protrusión e inclinación normal.

• Ángulo interincisivo abierto (Clase III verdadera).

• Posición del molar superior normal.

• Esqueléticas (SNA/SNB):

• Retrognatismo maxilar superior (64%).

• Mandíbula normal o prognática (32%).

• Tamaño mandíbula normal.

• Características faciales:

• No existe un tipo facial predominante. Tendencia braquicefala en Clases III de causa mandibular.

• Perfil cóncavo: maxilar retrusivo y prominencia variable del mentón.

• Labios: inferior normal y superior retrusivo. En Pseudoprogenie, en contacto oclusal si hay prominencia del labio inferior y mentón y disminución de la Altura Facial Inferior.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Mordida Cruzada Simple: malposición dentaria de fácil tratamiento ortodóncico.

• Pseudoprogenie: pronóstico también favorable pero menos seguro porque suele coexistir afectación ósea ligera.

• Clase III esquelética:

D) Clase III quirúrgica: las más graves. ANB negativo con SNA ! y SNB !. Anomalía facial evidente.

TRATAMIENTO DE CLASE III (Objetivos Terapéuticos)

1.- Consecuencias de la mordida cruzada anterior:

• Desequilibrio de las fuerzas masticatorias, se bloquean los movimientos de lateralidad, solo apertura y cierre sin protección incisal lesión periodontal y disfunción de ATM.

• Disfunción masticatoria y fonatoria, debido a la restricción de movilidad mandibular.

• Estética facial y dentaria (perfil cóncavo, gesto agresivo).

2.- Objetivos:

• Corrección del resalte invertido:

• Clases III dentarias y pseudoprognatismos tratamiento ortodóncico (la sobremordida garantiza estabilidad).

• Clases III esqueléticas tratamiento ortopédico / extracciones compensatorias / tratamiento quirúrgico.

• Corrección de la relación intermaxilar de clase III.

• Corrección de la mordida cruzada posterior, suele acompañarse de una desviación funcional de la mandíbula (mesializada o lateralizada).

• Alineamiento dentario.

APARATOLOGÍA

TIPOS DE TRATAMIENTO SEGÚN LA EDAD

Lo más precoz posible.

DENTICIÓN TEMPORAL Corregir mordida cruzada con placas activas o aparatos funcionales.

Mentonera si se sospecha inicio de displasia.

Al erupcionar los incisivos se produce MCA es el momento más oportuno para evitar el resalte invertido con Planos deslizantes.

DENTICIÓN MIXTA Si ya han erupcionado Placa activa con resorte lingual.

Si recesión gingival inferior evitar labialización Incisivos ! con Placa de Progenie.

Si existe componente funcional o esquelético:

• Alteración crecimiento mandibular Mentonera.

• Si retrognatismo maxilar Máscara Facial.

• Si compresión maxilar Quad-Hélix, Disyuntor, Placa de expansión.

Si es joven (12 -14 años) con potencial aún de crecimiento se intentan los tratamientos anteriores pero los resultados son ya muy escasos.

DENT. PERMANENTE Se usan aparatos fijos, complementados con Máscara Facial o elásticos intermaxilares.

Compensación dentoalveolar con extracciones dentarias:

• Extracción PM! para retruir frente I! y disminuir arcada mandibular.

• No indicadas en arcada maxilar por retrognatismo.

• A veces extracción de un incisivo ! (Hann) para lingualizar I y !SM.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO-ORTODÓNCICO

Si deformidad facial no mejorable con tratamiento mecánico. Se realiza en 3 fases:

Tratamiento ortodóncico: alinear correctamente los dientes respecto a sus bases óseas.

Tratamiento quirúrgico:

• Mandíbula resección mandibular.

• Maxilar avance quirúrgico del maxilar.

Tto ortodóncico complementario: completa el alineamiento e interdigitación cuspídea normal.

Tema 24 PACIENTE HIPERDIVERGENTE. MORDIDA ABIERTA

Varía entre los diferentes escuelas: disminución del grado de sobremordida, apertura clara entre los incisivos… Falta de contacto evidente entre los dientes superiores e inferiores, que se manifiesta bien a nivel del grupo incisivo o de los segmentos posteriores.

CLASIFICACIÓN

PREVALENCIA Y DESARROLLO

Existe una tendencia hacia la reducción de la maloclusión conforme se avance en edad. La presencia de determinados factores justifican esto.

1.- Crecimiento del reborde alveolar anterior: los hábitos de succión son más frecuentes. Los 1º años de vida, indudablemente, la presencia prolongada de hábitos afecta al desarrollo normal de la apófisis alveolar.

2.- Crecimiento del tejido linfático: en naso y orofaringe está más desarrollado en la infancia. Su hipertrofia altera la función respiratoria, obligando a la lengua a colocarse entre los incisivos.

3.- Desarrollo de la lengua: la lengua es los primeros años desproporcionadamente más grande en relación con el tamaño de la cavidad oral. La edad y el crecimiento resuelven este problema.

4.- Crecimiento facial: cuando los cambios por el crecimiento son favorables, el pronóstico de los casos con mordida abierta es excelente, en cambio si es desfavorable, el resultado es cuestionable.

ETIOLOGÍA

• Desarrollo dentario: la erupción de los dientes permanentes sufre a veces un desajuste que condiciona la falta de contacto vertical. La lengua trata de rellenar el hueco. Son mordidas abiertas transicionales.

• Herencia: presencia de fuerte carácter hereditario.

• Patología dental: cualquier situación patológica que obstaculice la erupción (quistes, supernumerario, anquilosis,…).

• Patología ósea: afecciones sistémicas de los grandes síndromes generalizados (disostosis craneofacial, fisura palatina).

• Hábitos de succión: sobre todo chupete o dedo, inhiben el crecimiento de la apófisis alveolar y la erupción dentaria. Dependerá de la forma, frecuencia e intensidad del hábito. Eliminado el hábito, hay una tendencia a la remisión espontánea.

• Deglución anómala: presencia de la lengua entre los incisivos o interposición lateral tanto en reposo como al deglutir; aunque parece ser un mecanismo adaptativo para el sellado oral en lugar de ser el agente causal.

• Respiración oral: potencia el crecimiento de las apófisis alveolares, extrusión de M y aumenta la distancia intermaxilar. Existen anomalías en la morfología facial, maxilar y dentaria (Facies Adenoidea).

• Hipotonicidad muscular: la hipotonía de los músculos elevadores y la disminución de potencia masticatoria, tiende a estimular el crecimiento de M, separación de las bases y mordida abierta. En dolicocefálicos, la potencia muscular NO aumenta con la edad.

• Patrón morfogenético vertical: el tipo de crecimiento facial de tipo vertical, con tendencia a la rotación posterior de la mandíbula es uno de los factores que influyen en el desarrollo de la mordida abierta.

DIAGNÓSTICO

• Es más localizada, no va más allá de los caninos.

• Retroinclinación de incisivos inferiores (por la presión del labio).

• Apariencia facial normal.

• Interposición de partes blandas, sobre todo la lengua.

• Perfil normal.

• Análisis cefalométrico normal, sin afectación ósea.

• Mordida Abierta Esquelética:

• Repercusión facial, tercio facial inferior aumenta (dolicocefálico).

• Frontalmente cara larga, nariz estrecha, actividad muscular al contactar labios.

• Sonrisa gingival: apófisis alveolar larga y déficit labial en el sellado oral.

• Gingivitis por boca entreabierta y respiración oral.

• Cefalométricamente: hiperdivergencia de todos los planos; cara larga con predominio del tercio inferior y de la parte anterior sobre la posterior.

TRATAMIENTO MORDIDA ABIERTA

El crecimiento favorable es la mejor ayuda para corregir la mordida abierta. Cuando los cambios y el crecimiento son favorables, el pronóstico de la mordida abierta es excelente y puede no requerir tratamiento ortodóncico. Cuando es desfavorable, el pronóstico de tratamiento es cuestionable.

Modalidades de tratamiento	Aparatos ortodóncicos.
		Aparatos ortopédicos.
		Rehabilitación funcional.
		Combinación de los anteriores.

Tipos de aparatología	Aparatos extraorales (mentonera tiro alto y AEO occipital).
		Aparatos intraorales de acción directa (multibracketts y elásticos intermaxilares).
		Aparatos intraorales de acción indirecta (levante de mordida posterior, rejillas linguales y funcionales.

Tratamiento Mordida Abierta Dental (75 - 80% tienen mejoría espontánea sin tratamiento):

• En Dentición Temporal o Mixta 1ª Fase:

• Eliminar hábitos anómalos.

• Reja lingual (fija o removible) con o sin expasión.

• Terapia miofuncional (intentar cambiar patrón de actividad lingual).

• En Dentición Mixta y Permanente:

• Aparato fijo con elásticos intermaxilares.

• En maloclusiones más acentuadas hacer 2 fases de tratamiento (ortodoncia y ortopedia).

Tratamiento Mordida Abierta Esquelética:

• Paciente en crecimiento: redirigir el crecimiento con aparatos ortopédicos (AEO o mentonera). Acción ortopédica sobre el patrón de crecimiento. Dependiendo del problema sagital el tratamiento varía:

• Clase I levante mordida posterior.

• Clase II AEO occipital.

• Clase III mentonera occipital.

• Adultos: acción exclusivamente ortodóncica con elásticos intermaxilares para cerrar la mordida. Tiene 2 problemas: inestabilidad de resultados y defecto estético por sonrisa gingival. La extracción de premolares provocan extrusión de los sectores. Si es muy grave hacer cirugía.

Tema 25 SOBREMORDIDA PROFUNDA. EL PACIENTE HIPODIVERGENTE

Maloclusión que cursa con solapamiento de los dientes anteriores superiores sobre los inferiores en el plano vertical. Forma exagerada en que los incisivos superiores cubren verticalmente los incisivos inferiores. El solapamiento vertical en más de un tercio constituye sobremordida profunda. Una de las maloclusiones más frecuentes y también de las más difíciles de resolver.

ETIOPATOGENIA Y DIAGNÓSTICO

Fuerte componente genético, cuando acompaña a un patrón facial de cara corta. Hay influencia de la herencia (cuando se asocia a deficiencias mandibulares). Raza blanca. No influyen hábitos, ni la respiración ni alteraciones en el desarrollo de la erupción.

El diagnóstico:

• A pesar de existir deficiencias mandibulares, el mentón se halla bien desarrollado.

• Labio inferior muy curvado e hipertónico.

• Disminución de altura facial anterior, pliegue labiomentoniano muy marcado.

• Cefalométricamente: hipodivergencia de planos, anterorrotación mandibular.

EXAMEN CLÍNICO INTRAORAL

• Clase II molar y canina.

• Resalte aumentado (aunque también se da resalte nulo, en clases II división 2ª).

• Exceso de curva de Spee en la arcada mandibular.

• Tendencia al apiñamiento incisivo.

CONCLUSIÓN

• La etiología de estos problemas implica una combinación de tendencias hereditarias e influencias ambientales.

• Es más frecuente en estos pacientes encontrar una infraerupción de posteriores, más que supraerupción de los incisivos.

• 2 problemas importantes: problemas en ATM e irritación de tejidos gingivales y abrasión de incisivos.

TRATAMIENTO

• Sobremordida profunda de origen Dentoalveolar:

• Intrusión de incisivos:

• Arco utilitario de Ricketts, el inconveniente es que se vestibulizan los incisivos y no siempre está indicado.

• Arco continuo de intrusión y arco segmentado de Burstone (arco continuo de intrusión de TMA de 0,017 x 0,025).

• Ganchos en J y tracción extraoral de tiro alto asociados a arcos continuos para la intrusión de incisivos superiores. El tiro es cervical siempre que quieras corregir la sobremordida con AEO.

• Extrusión de dientes posteriores: levante de mordida anterior removible (uso 24 horas) o fijo (similar a un Botón de Nance sobreextendido).

• Sobremordida profunda de origen Esquelético:

• Preadolescente con potencial de crecimiento:

• Se identifican tempranamente y presentan gran componente hereditario.

• Tratamiento va dirigido a modificar su crecimiento facial.

• Apertura de la mordida y restricción del crecimiento del maxilar hacia delante, dejando que la mandíbula crezca.

• El tratamiento:

• Alineamiento incisivos superiores (aparatos fijos o removibles - placa activa).

• Modificación del crecimiento de los maxilares (aparatos funcionales o fijos 2 x 4).

• Permitir la erupción de dientes posteriores pero no anteriores (aparatología funcional, AEO de tiro cervical, aunque se extruirían más los superiores).

• Adolescentes con potencial de crecimiento cuestionable:

• Disminuyen las posibilidades de modificar con éxito el crecimiento.

• Es importante valorar si queda algo de crecimiento e intentar tratamiento (6 - 12 meses) sin extracciones, dirigido a modificar el crecimiento existente.

• No precipitarse en realizar las extracciones ni establecer un plan basado en el camuflaje.

• Opción quirúrgica: lo más recomendable será esperar a que haya pasado el pico de crecimiento.

• Adultos con potencial de crecimiento escaso o nulo:

• Tto ortodóncico: combinación de intrusión e inclinación hacia vestibular, junto con rotación posterior de la mandíbula.

• Todo paciente que presente + 6 mm de sobremordida y 8 mm de resalte debe considerarse paciente de cirugía.

• Es importante en el adulto decidir desde el principio si el tratamiento será ortodóncico u orto-quirúrgico.

Tema 29 TRATAMIENTO DE ADULTOS

La maloclusión se puede presentar en cualquier época de la vida. Consulta más frecuente entre 5 - 15 años por trastornos en el crecimiento y alteración en la erupción.

La progresiva demanda de tratamientos de ortodoncia para adultos por estética y para complementar otros tratamientos (protésicos, periodontales, quirúrgicas). Situación más difíciles a partir de los 16 - 17 años. Están más indicados los aparatos fijos (tratamiento más rápido) que los removibles (tratamiento más limitados). Los bracketts estéticos hacen posible la apariencia grata.

HISTORIA

• Kingsley (1880): no hay límites de edad. Es más lento y difícil.

• Siglo XX: imposible romper equilibrio entre huesos, músculos y articulaciones.

• Lisher (1912): edad ideal 6 - 14 años por la erupción y el crecimiento.

• Calvin Case (1921): mostró resultados clínicos en pacientes > 40 años.

CIRCUNSTANCIAS BIOLÓGICAS Y SOCIALES

Contribuyeron a despertar la atención por la clínica del paciente adulto fueron:

• Progreso de la periodoncia y de la interrelación periodoncia-ortodoncia.

• Aumento del nº de pacientes de prótesis fija que requieren un tratamiento ortodóncico-preprotético.

• Importancia de la oclusión en la patología de ATM con el reconocimiento del papel preventivo y curativo del movimiento dentario.

• Simplificación de la mecánica ortodóncica con aparatos fijos más estabilidad y confortable.

• Descenso del índice de natalidad y disminución del número de niños que acuden.

• Incremento de la cirugía ortognática que exige tratamiento ortodóncico complementario.

• Motivación de la población adulta a tratamientos que mejoren la estética facial y también la dentaria.

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

Estética y función al igual que en el niño, pero con unos fines específicos debido a la edad, desgaste y mutilación de la dentición.

• Funcionalismo estomatognático:

• Es objetivo primario.

• En el niño se evita futuras patologías (EP y ATM).

• En el adulto suele haber afectación de la ATM, que hay que corregir por medios ortodóncicos puros o en combinación con otras especialidades.

• Estética: aunque el paciente acude por mal alineamiento o deformidad facial, solo se puede influir en la posición dentaria y descartar cualquier efecto en la relación maxilofacial.

• Ausencia de dientes: los huecos se restaurarán con prótesis o se cerrarán con ortodoncia.

• Agenesias (incisivos laterales superiores mantienen los caninos temporales durante largo tiempo y al caer dejan hueco.

• Pérdidas dentarias por extracción.

• Dientes impactados.

• Ortodoncia complementaria: la combinación del tratamiento quirúrgico o protésico con el ortodóncico es una vía cada vez más usada en el adulto.

• Preparar pilares donde se sujeta una prótesis enderezando la inclinación axial (2º M permanente inclinado a mesial por pérdida del 1º M permanente.

• Cirugía ortognática con ortodoncia previa o posterior.

PLAN DE TRATAMIENTO

Hay que individualizarlo porque existe una extensa variabilidad en la condición oclusal, tanto por la pérdida de dientes permanentes, como por la situación periodontal o articular del paciente.

Ortodoncia / Ortopedia: en el adulto ha cesado el crecimiento y la acción terapéutica es estrictamente ortodóncica. Se planteará un tratamiento quirúrgico o una compensación dentoalveolar (camuflaje). En niños, se realizan ambas.

Dificultad correctiva:

• A nivel transversal solo podemos lograr expansión coronal de los dientes debido a que la sutura media palatina se ha cerrado.

• En clases III el resultado es estable, ya que la mandíbula ya ha dejado de crecer.

• En niños vertical, sagital, transversal. En adultos transversal, sagital, vertical.

Adaptación neuromuscular: hay limitado potencial adaptativo pudiendo aparecer un trauma oclusal o disfunción ATM, de ahí la oportunidad del tallado selectivo una vez estabilizada la corrección ortodóncica.

Extracciones terapéuticas:

• Valorar supervivencia de dientes con odontodestrucción o patología periapical.

• A veces debido a la falta de algún diente posterior hay que realizar extracción unilateral o atípicas.

• El movimiento es complicado, a veces imposible para lograr una oclusión normal cuando hay una desigualdad de dientes presentes.

Tratamiento complementario:

• En el adulto suele existir caries, obturaciones, puentes o lesiones periodontales, por lo que será necesario una intervención multidisciplinar.

• La exploración periodontal y su tratamiento si procede, previa al tratamiento de adultos es imperativa.

Cooperación y motivación:

• El periodo correctivo suele ser una tercera parte mayor y se precisa de una aparatología de máximo control y acción continua.

• La higiene oral suele ser mejor en el adulto.

Condiciones patológicas iniciales:

• Presencia de caries recurrentes y de coronas o puentes fijos, afectación periodontal con pérdida ósea.

• A partir de los 30 años, 40 - 50% tienen alteraciones o disfunciones de ATM, que se agravan o despiertan al aplicar aparatos.

• Considerar el estado psíquico.

TIPOS DE TRATAMIENTO

Ortodoncia correctiva: los aparatos ortodóncicos son la única vía correctiva que resuelve la situación.

Ortodóncico / protésico: en pacientes mutilados el tratamiento de ortodoncia tiene como objetivos corregir parcial o totalmente la maloclusión y facilitar la restauración de los dientes ausentes (se acorta la longitud del segmento protésico y se corrige la inclinación axial de los pilares.

Ortodóncico / quirúrgico: para la corrección de grandes deformidades dentofaciales se emplea a la cirugía ortognática complementándola con medios ortodóncicos.

Tratamiento combinado integral: en ocasiones es necesaria la acción combinada odontoconservadora, quirúrgica, protésica y ortodóncica para rehabilitar en conjunto y de forma integral la boca del adulto.

MOVIMIENTO ORTODÓNCICO EN EL ADULTO

Hueso alveolar: en el adulto está menos vascularizado con espacios medulares pequeños y escasos.

Periodonto:

• Fibras colágenas gruesas. Células de núcleo pequeño y en menor cuantía. Se necesita despertar la proliferación celular para propiciar el movimiento dentario.

• Inicialmente se aplicarán fuerzas muy ligeras para estimular el estadio proliferativo.

• Por la tendencia a la hialinización, la activación se dilatará más cuidando radiológicamente la reabsorción radicular.

• El movimiento de torsión es peligroso.

• Hay gran tendencia a la recidiva, la retención será más larga. La sobrecorrección de la anomalía es fundamental.

• En casos de extracción para vencer la resistencia de las fibras periodontales habrá que aplicar fuerzas muy intensas un largo tiempo.

Tema 30 RETENCIÓN Y RECIDIVA

La retención es la parte del tratamiento ortodóncico en la que está fijando una oclusión que se ha logrado establecer tras una acción correctiva, impidiendo la reaparición de las características oclusales que motivaron la corrección.

La recidiva es la vuelta de uno o varios dientes hacia su posición original.

PRINCIPIOS BÁSICOS

Los dientes que se han movido tienden a su posición original: influencia de los tejidos que rodean al diente.

La eliminación del factor causal de la maloclusión es un requisito fundamental para evitar la recidiva: el tratamiento etiológico es la mejor garantía del éxito correctivo.

La maloclusión debe ser sobrecorregida como factor de seguridad: rebote fisiológico de los tejidos al quitar el aparato.

Una buena oclusión es un potente factor en el mantenimiento de los dientes en su posición de corrección: los dientes en una relación oclusal inestable tienden a las posiciones de origen.

Hay que dar tiempo al hueso y tejido adyacentes para reorganizarse: un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal y una ruptura de los haces de fibras colágenas, son necesarios para producir movimiento ortodóncico.

Situar correctamente los incisivos inferiores (con respecto al hueso basal) favorece la estabilidad (Tweed, Steiner y Ricketts).

Las correcciones realizadas en periodo de crecimiento tienen menor tendencia a la recidiva: los tejidos son más elásticos y moldeables y el ritmo de remodelación es más rápido el problema ortopédico se puede corregir.

Cuanto más distancia se han corregido los dientes, menor es la recidiva: nueva posición de equilibrio.

La forma de arcada, especialmente la mandíbula, no puede ser alterada permanente: la alternativa más estable en relación con la forma de arcada mandibular es aceptar las dimensiones iniciales. Respetar distancia bicanina e intermolar.

CAUSAS DE LA RECIDIVA

• Agentes etiológicos de la maloclusión:

• La mayoría de los hábitos.

• La respiración oral.

• Causas de aptitudes posturales habituales.

• Persistencia del patrón de crecimiento.

• Posición de los dientes:

• Contactos interproximales incorrectos.

• Inclinaciones axiales inadecuadas.

• Oclusión inestable.

• Modificación de la anchura y la forma de arcada.

• Recuperación elástica de las fibras y tejidos gingivales: tanto el ligamento periodontal como la red de fibras colágenas y elásticas debe remodelarse para adaptarse a la nueva posición dentaria.

• Discrepancia del tamaño dentario: las consecuencias sobre la estabilidad no se conocen con exactitud.

• Terceros molares: los cambios del alineamiento mandibular pueden ser justificados por otras razones, como compensaciones dentoalveolares al crecimiento. Desgastes de puntos de contacto, etc. (opinión controvertida).

• Crecimiento y diferencias sexuales: existen diferencias claras en la maduración esquelética y dental entre varones y mujeres, que se refieren principalmente a la edad en que se producen.

• Musculatura: tiene importancia sobre todo en los tratamientos de cirugía ortognática, pero su influencia en los tratamientos ortodóncicos no es clara.

RETENEDORES

Factores a tener en cuenta en la elección de un retenedor:

• Debe retener en dirección opuesta a la recidiva.

• Debe incorporar las sobrecorrecciones hechas en el tratamiento.

• Tener en cuenta la colaboración del paciente.

• Debe ser cómodo para el paciente.

• Debe ser higiénico y fácil de limpiar.

• Considerar su posible repercusión estética.

• Tener en cuenta la duración prevista de la retención y el tiempo de permanencia en boca.

• No deben interferir los mecanismos de recuperación de los tejidos orales.

CLASIFICACIÓN DE RETENEDORES

• REMOVIBLES:

• Placa de Hawley: es el más usado. Consta de base de acrílico, ganchos de adams en molares y el arco vestibular. Hay modificaciones: prolongaciones del acrílico, planos de mordida, rejas linguales, etc.

• Activadores u otros aparatos funcionales: cuando se utilizan como tratamiento ortodóncico, la retención se planea como un periodo de discontinuación progresiva del aparato.

• Posicionador: aparato bimaxilar de caucho, que incorpora detalles de terminación de pequeña intensidad.

• FIJOS:

• Son utilizados sobre todo cuando se planea una retención prolongada o se teme la estabilidad del alineamiento obtenido. Aplicaciones:

• Mantenimiento de la posición incisal durante el crecimiento.

• Mantenimiento de cierre de diastemas.

• Mantenimiento de espacio para puentes.

• Arcos linguales: el más usado es de C a C, pueden fabricarse soldados a bandas ajustadas a los C o cementarse directamente a la cara lingual de éstos.

• Mantenimiento de diastemas: es frecuente usar pequeñas secciones de alambre flexible cementadas directamente a la cara lingual de los incisivos a retener.

• Mantenimiento espacio para puentes: el mejor retenedor para un espacio póntico posterior, es un grueso alambre intracoronal, adherido a preparaciones poco profundas en los futuros dientes pilares. Cuanto mayor sea la separación, más grueso deberá ser el alambre.

CLASIFICACIÓN EN CUANTO A DURACIÓN (Según RIEDEL)

Grupo I: casos que pueden no requerir retención:

• Mordida Cruzada anterior si se consigue una sobremordida suficiente.

• Mordida Cruzada posterior si se establece una buena interdigitación.

• Casos de C altos tratados con extracciones y casos de extracciones seriadas.

• Casos en los que se abierto espacio para un diente.

• Clases II tratadas con tracción extraoral durante el periodo de crecimiento una vez terminado éste.

Grupo II: casos que requieren retención permanente o semipermanente (años):

• Cuando se ha hecho expansión.

• Rotaciones muy severas.

• Casos de diastemas entre los incisivos, particularmente en adultos, en los que es aconsejable la retención permanente.

Grupo III: casos que requieren un periodo variable de retención:

• Clases II: retención mandibular dependiendo de lo que se haya hecho en esta arcada.

• Casos de sobremordida: retención en el plano vertical y en relación con el crecimiento remanente.

• Clases II división 2ª.

• Clases III corregidas quirúrgicamente: la duración de la retención depende del método quirúrgica empleado.

• Casos de erupción ectópica o existencia de supernumerarios, suelen requerir retención prolongada.

Tema 31 ORTODONCIA Y CIRUGÍA

Diente no erupcionado: cuyo momento de aparición en cavidad oral no se ha producido todavía.

Diente impactado: no ha erupcionado en el tiempo generalmente previsto para su aparición. Presenta saco pericoronario intacto y no se comunica con cavidad oral.

El obstáculo puede ser tejido blando, duro o estructuras adyacentes (supernumerarios).

Diente incluido: sinónimo del anterior, se usa más en odontología éste último.

Enclavamiento o Impactación total: se produce cuando la erupción es incompleta. El diente es clínicamente visible, pero se encuentra en posición anormal y siempre cubierto de tejido blando o hueso en cantidad variable.

Impactación parcial: no ha erupcionado y conserva el potencial para erupcionar, pero con todo seguridad ocupará una posición anormal o quedará impactado.

PREVALENCIA

• Impactaciones aumentan con la evolución. Entre 10 - 25 %.

• Menos frecuente en dientes temporales.

• De mayor a menor frecuencia en permanentes: 3ºM, 3ºM, C, PM, C, PM. Ic, Ilat y 2ºM.

• C: 5,9 % casos. Población general 1 - 2 %.

• Más frecuente en mujeres (8% impactación bilateral y 85% impactación por palatino).

ETIOLOGÍA

1.- Causas Primarias:




• No reabsorción de dientes temporales.

• Alteración de la secuencia de erupción.

• Discrepancia oseodentaria.

• Traumatismos en dentición temporal.

• Cierre prematuro de la raíz.

• Rotación del germen dentario.

• Obstáculos mecánicos, quistes dentígeros, supernumerarios, odontomas.




2.- Causas Secundarias:

• Presión muscular anormal.

• Enfermedades febriles, alteraciones endocrinas, hipovitaminosis D y alteraciones sistémicas.

DIAGNÓSTICO

Zona Incisiva: sospechosa alteración cronológica de más de 3 meses entre ambos lados.

• Examen clínico Zona Canina: a los 10 años se palpa en eminencia maxilar. Los signos claros de impactación son: permanencia prolongada del C temporal, ausencia de palpación, inclinación o vestibulización del Ilat y prominencia del C por palatino.

• Examen radiológico (método de mayor información):

• Rx periapicales (técnica de Clark).

• Rx oclusales (posición VL diente incluido).

• Rx extraorales ( TeleRx lateral, frontal y panorámica).

• TAC (ubica en 3 planos del espacio. Costoso. Solo se usa si sospecha de reabsorción de dientes adyacentes y en abordajes quirúrgicos de inclusiones profundas.

TRATAMIENTO

• Área Canina: impactación Vestibular se asocia a la falta de espacio y la Palatina a alteración del trayecto. Para prevenir se debe hacer estudio Rx a los 10 años no se palpa C en fondo del vestíbulo (si desviación de trayecto sin reabsorber temporales; se extrae C temporal. Si falta espacio habrá que crearlo. A veces la inclinación distal del Ilat es pasajera sino hay más signos).

Pueden realizarse 4 mediciones en panorámica para más datos:

• Inclinación del canino respecto a la línea media.

• Solapamiento del canino (cúspide canino a línea media).

• Altura del canino hasta plano oclusal.

• Distancia I-C (distancia vertical entre cúspide del C al ápice del Ic).

Las 2 situaciones más desfavorables son:

• Grado aumentado de solapamiento.

• Altura del canino aumentada.

Tratamiento impactación vestibular:

• Ortodóncico - Prequirúrgico apertura de espacio en arcada.

• Quirúrgico colgajo de reposicionamiento apical, técnica de erupción cerrada, gingivectomía.

• Ortodóncico - Postquirúrgico tracción a su sitio de la arcada.

Tratamiento impactación palatina:

• Abstención de todo tratamiento (conlleva complicaciones como reabsorción dientes adyacentes).

• Autotransplante (con 2/3 raíz formados (difícil por reabsorciones)).

• Exodoncia del Canino impactado (se realizará si existe anquilosis con imposibilidad de autotransplante, reabsorción idiopática del canino o grandes ectopias).

• Exodoncia del Canino impactado y cierre ortodóncico del espacio (en clases II y en gran apiñamiento que requiere exodoncia de 1ºPM).

• Exposición quirúrgica y posterior tracción del canino:

• Tratamiento ortodóncico inicial: apertura de espacio en arcada.

• Tratamiento quirúrgico: mediante osteotomía simple o alveolectomía conductora de canal eruptivo. Se deja libre 2/3 partes de corona y cíngulo. Se extrae el canino temporal en el mismo acto si está presente.

• Tratamiento ortodóncico final: tras 6 - 8 días comienza tracción desde botón cementado a canino con cadeneta o hilo elástico. Fuerzas extrusivas iniciales, después combinadas con laterales. Reforzar anclaje con QH o BTP.

• Frenillo Labial Superior: es una lámina fibrosa de tejido conjuntivo de forma triangular. La inserción cada vez se va haciendo más alta. Si persiste baja puede ser responsable de un diastema interincisal. Otras etiologías de diastemas pueden ser: hipodoncias, supernumerarios, microdoncias generalizadas y locales, protrusión incisivos, quiste línea media, hábitos, acromegalia.

La existencia durante la erupción de I es normal, con erupción del resto de dientes se cierra. La presencia del diastema conlleva la presencia del frenillo sin tener que ser su causa. Cuando se cierra espontáneamente el frenillo patológico desaparece.

Diagnóstico del frenillo patológico: descartar otras causas y realizar Test de Graber traccionando del labio y comprobando si existe isquemia de papila palatina. Si es así, es el responsable.

Existen 2 tipos de frenillos:

• HIPERTRÓFICO LAXO: triangular y grosor aumentado. Test de Graber negativo. Solo se considera patológico si se acompaña de alteración de la erupción, ya que las fuerzas mesiales de aproximación no lo atrofian. Solo cirugía (frenectomía) si tras cierre ortodóncico no se atrofia.

• TECTOLABIAL: más elástico. Test de Graber positivo. Imagen Rx tipo 4. Es el más patológico y debe ser intervenido con cirugía (frenectomía) antes de que empiecen a erupcionar I laterales.

Pauta general: esperar a la erupción de caninos permanentes para ver si se cierra el diastema. De lo contrario, hacerlo con ortodoncia.

TERCEROS MOLARES EN ORTODONCIA

Diente más sometido a debate en decisiones terapéuticas. Es el diente que con menos frecuencia se mueve con ortodoncia. La reducción de la prominencia facial ósea es superior a la del tamaño dental, lo cual ocasiona que la maloclusión, y más exactamente el apiñamiento, sea un rasgo habitual.

Se considera que las agenesias constituyen un mecanismo evolutivo. Las ausencias dentarias afectan más frecuentemente al diente más distal del sector dentario en que aparece.

Existe gran controversia respecto a la predecibilidad de la erupción del 3ºM. El desarrollo puede iniciarse entre los 5 - 14 años, con un pico medio de formación a los 8 - 9 años. En cuanto a su edad media de erupción, algunos trabajos la sitúan entre los 20 - 24 años.

La erupción normal del 3ºM exige que se conciten 2 mecanismos extrínsecos:

• La mesialización de la dentición.

• La reabsorción del borde anterior de la rama mandibular.

Y uno intrínseco influenciado por factores genéticos que consiste en un cambio en la inclinación de la corona en formación, con el paso del germen a una posición más vertical.

El crecimiento por aposición de la tuberosidad del maxilar, a la vez que lleva la dentición hacia delante, crea el espacio necesario para la erupción del 3ºM. El trayecto de erupción del 3ºM es hacia distal y vestibular, en cambio el inferior es hacia mesial y lingual, por lo que se impacta con más frecuencia.

Existe una cierta tendencia intrínseca a impactarse aunque tengan el espacio necesario para erupcionar. Los factores que facilitan una temprana y correcta erupción del 3ºM son:

• Bajo grado de inclinación mesial con respecto a la rama mandibular.

• Adecuado decremento progresivo de este ángulo.

• Suficiente crecimiento mandibular.

• Extracción de un diente en el sector bucal correspondiente.

La prevalencia de impactación es mayor el inferior seguido del superior y después el canino superior. Según Hellman, el 9% de hombres y 20% de mujeres.

Las etiologías locales:

• Insuficiente reabsorción del borde anterior de la rama o escasa aposición en la tuberosidad.

• Patrón de crecimiento vertical (dolicofacial).

• Falta de adecuada migración mesial de la dentición.

• Punto incorrecto de contacto mesial con el 2ºM.

• Alteración en el enderezamiento del trayecto eruptivo del 3ºM.

• Predominio de la formación de la raíz distal sobre la M en caso de impactación del cordal inferior.

CLASIFICACIÓN PELL-GREGORY
Respecto al borde anterior de la rama	Clase I	Presenta suficiente espacio
		Clase II	El borde anterior cubre la mitad coronal
		Clase III	El borde anterior cubre más de la mitad coronal
	Respecto al plano oclusal	Clase A	Impactado a nivel del plano oclusal
		Clase B	Impactado entre plano oclusal y LAC del 2ºM
		Clase C	Impactado por debajo de LAC

Clase 3C + desfavorable.

Clase 1A - desfavorable.

Para prevenir la impactación del 3ºM:

• Existe controversia respecto a la enucleación temprana del germen del 3ºM.

• La falta de espacio no es el único factor que interviene en la impactación del cordal, ya que existe una cierta frecuencia de inclinaciones mesiales e impactaciones en presencia de espacio tras la exodoncia de 2ºM. A veces esta exodoncia incluso acentúa la inclinación del cordal.

• No parecen existir criterios predictivos que permitan defender la extracción de bicúspides ni de cualquier otro diente del sector posterior a fin de evitar la impactación del 3ºM.

MORDIDA CRUZADA POSTERIOR BILATERAL

MORDIDA CRUZADA POSTERIOR UNILATERAL BILATERAL

MORDIDA CRUZADA POSTERIOR UN SOLO DIENTE

MORDIDA EN TIJERA