Neuroanatomía

Biología. Sistema nervioso central. Anatomía de la médula. Exploración neurológica. Neuronas. Lesión medular. Traumatismo del raquis cervical. Vértebras

  • Enviado por: Fernando Fernández González
  • Idioma: castellano
  • País: España España
  • 7 páginas
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1.- RECUERDO ANATOMICO DE LA MEDULA

La médula está revestida por las meninges ( duramadre, piamadre y aracnoides, de fuera a dentro) y a su vez protegida por elementos óseos que son las vértebras a lo largo de toda la columna vertebral. Este trabajo vamos a dedicarlo al estudio de una lesión medular, así que haremos un recuerdo también de la organización de la médula. El esquema de la fig. 1 nos muestra los elementos situados externamente a la médula espinal.

Vamos a comenzar el repaso de la médula espinal como parte del sistema nervioso central, estudiando la sistematización de la sustancia gris medular, que ocupa su porción central. Así tenemos: Fig.1

  • ASTA POSTERIOR: forma los centros intercalares donde harán sinapsis los potenciales captados por las protoneuronas del G. raquídeo. Centros:

-Centro en casquete o sust. Gelatinosa de Rolando: situado en la parte más periférica del asta posterior. Hace sinapsis el él la sensibilidad nociceptiva.

-Centro en cabeza de Waldever: situado en el asta posterior por dentro del anterior, en él hace sinapsis la sensibilidad de tacto grosero.

-Centro comisural de Cajal: situado en la basa del asta posterior. En él hace sinapsis la sensibilidad de tono muscular de la musculatura de contracción sostenida.

-Centros de Goll, Burdach y Monakow: producidos a partir de la matriz alar en el punto de transición entre la médula y el bulbo, constituyen centros intercalares de la sensibilidad de tacto profundo y discriminativo.

  • ASTA LATERAL: es de naturaleza vegetativa ortosimpática y sus neuronas se colocan formando una columna a todo lo largo de la médula. Grupos:

-Grupo externo: existe a todo lo largo de la médula y controla la musculatura de las arterias parietales.

-Grupo intermedio: existe desde los mielómeros D2 a L4 y controla la musculatura de los grandes troncos arteriales.

-Grupo interno: centro cilio-espinal, centro cardiaco-acelerador, centro de los vasos esplácnicos abdominales, centro de los vasos esplácnicos pelvianos y centro del parasimpático pelviano o erector, ordenados de arriba abajo. Controla la musculatura de las arterias viscerales.

  • ASTA ANTERIOR: posee neuronas intercalares miorrabdódicas que controlan la musculatura esquelética y neuronas intercalares motoras que coordinan a las miorrabdóticas. Columnas:

-Columna interna: controla la musculatura retrosomática.

-Columna externa: controla la musculatura presomática.

-Columna anterior: controla la musculatura de basípodo (C5-L1, L2-S3)

-Columna antero lateral: controla la musc. del estilópodo (C6-D1, L2-S2)

-Columna postero lateral: controla la musc. del zigópodo (C6-D1, L1-S1)

-Columna retro pósterolateral: controla musc.del multípodo (C7-D1,L5-S1).

  • Neuronas cordonales: se encuentran en toda la sust. Gris y proceden tanto de la matriz sensible como de la matriz motora. Realizan la integración reflexógena medular. Haces ascendentes:

-Haz fundamental: situado alrededor de las astas anteriores, lateral y borde externo del asta posterior.

-Haz cornucomisural: en el perfil interno del asta posterior.

Y los haces descendentes, que se encuentran en los cordones posteriores.

En cuanto a la sistematización de la sustancia blanca, se agrupan los haces de fibras en tres cordones: anterior, lateral y posterior. Haces:

  • HACES ASCENDENTES:

-Haz espinotalámico anterior: homo y heterolateral, lleva la sensibilidad de tacto grosero.

-Haz espinotalámico lateral: heterolateral, lleva la sensibilidad dolorosa.

-Haz espinocerebeloso ventral: homo y héterolateral, lleva la sensibilidad de tono muscular de musc. de contracción sostenida.

-Haz espinocerebeloso dorsal: homolateral, lleva sensibilidad de la musc de contracción fugaz.

-Haz de la sensibilidad visceral.

  • HACES DE CORDONES POSTERIORES: sens.profunda y discriminativa:

-Haz de Goll: de la mitad inferior del organismo.

-Haz de Burdach: de la mitad superior del organismo.

-Haz de Monakow: del cuello.

  • HACES DESCENDENTES: Haz piramidal (anterior y lateral) que lleva los potenciales motores voluntarios. El haz restante lleva los potenciales motores a la médula y es de origen extrapiramidal.

En cuanto a la vascularización arterial de la médula, el aporte vascular a la médula tiene un doble origen:

-De las dos arterias vertebrales se originan, de cada una, las respectivas ramas anterior y posterior. Las ramas anteriores confluyen en la arteria longitudinal medular anterior, y cada una de las posteriores origina la arteria espinal posterior correspondiente.

-De las arterias raquídeas, que son arterias segmentarias que penetran en el raquis por el agujero de conjunción acompañando al nervio raquídeo correspondiente. Son las arterias nutricias o raquídeas. Su origen varía con el nivel raquídeo.

Como el caso que nos ocupará versará sobre el raquis cervical, sabemos que las arterias raquídeas que penetran por cada uno de los cinco agujeros cervicales son ramas respectivas de cada arteria vertebral, escasamente desarrolladas o ausentes la primera y la segunda. Las arterias raquídeas correspondientes al 6º, 7º y 8º forámenes vertebrales son, por su parte, ramas de las arterias cervicales ascendentes, originadas desde el tronco tirocervical, colateral importante de la A. subclavia. La vascularización longitudinal de la médula está constituida por la arteria espinal anterior y por las dos arterias espinales posteriores, no existiendo ninguna anastomosis o comunicante entre la anterior y las posteriores. El esquema lo podemos ver en la figura 3.

2.- VALORACIÓN Y EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

La medida más eficaz de diagnóstico es pensar en la lesión vertebral, ante todo traumatismo por accidente de tráfico, colisión o precipitación desde una altura, etc. En cualquiera de estos casos, la presencia de dolor localizado espontáneo y, con los intentos de movilización, de parestesias o anestesia, y debilidad o parálisis acompañados en la exploración de deformidad (más notable en la región cervical), dolor local a la presión y contusiones o heridas, deben orientar al diagnóstico.

Ademas de controles hemodinámicos, es preciso realizar una exploración neurológica que sirva como base para la evaluación de una lesión medular o radicular. Se debe realizar una valoración de:

- Alteración del nivel de conciencia y orientación.

- Observación del tipo de respiración, torácica o abdominal.

- Fuerza motora de las extremidades.

- Reflejos osteotendinosos, abdominales y cremasterino.

- Respuesta plantar.

- Comprobar el tono del esfínter anal y el reflejo bulbo-cavernoso.

- La valoración de los noveles sensitivos ayuda a determinar el nivel superior de la lesión medular.

En cuanto a la función motora, ésta se evalúa con respecto al nivel de lesión, los reflejos osteotendinosos, la contracción voluntaria o refleja del esfínter anal, y la fuerza de cada grupo muscular, como ya hemos dicho. Nivel de la lesión y actividad motora: en miembro superior:

  • C5= flexión del codo.

  • C6= extensión de la muñeca.

  • C7= extensión de los dedos.

  • C8= flexión de los dedos.

  • T1= abducción de los dedos.

y en miembro inferior:

-L1-L2= separación de la cadera.

-L3-L4= extensión de la rodilla.

-L5-S1= flexión de la rodilla.

-L5= extensión del primer dedo.

-S1= flexión del primer dedo.

En cuanto a la función refleja hay que explorar tanto los reflejos osteotendinosos fisiológicos y su nivel de origen (Fig.4), como la aparición de reflejos patológicos. En cuanto a estos, el reflejo plantar anormal (signo de Babinski) indica que existe lesión de la neurona motora superior.

La exploración de la sensibilidad debe incluir las modalidades de dolor- temperatura y propiocepción. La exploración radiográfica del raquis cervical en este caso, debe realizarse lo más precozmente posible, tomando una proyección antero- posterior y lateral en que se incluyan las 7 vertebras carvicales. Si se evidencian lesiones significativas la exploración con TAC proporciona gran información. La resonancia magnética nuclear (RMN) valora mejor el disco y la médula espinal, pero da peor información sobre las estructuras óseas.

3.- ESTUDIO DE LA LESIÓN MEDULAR EN TRAUMATISMO DEL RAQUIS CERVICAL A NIVEL DE LA VÉRTEBRA C6.

Toda afectación lesional de la médula cervical (contusión, compresión y transección) producirá un síndrome neurológico deficitario que afectará por completo al tronco y a los miembros inferiores, y de forma parcial o total (según el nivel lesional) a los miembros superiores, que es lo que se conoce con el nombre de TETRAPLEJÍA o cuadriplejía.

La manifestación clínica de la lesión medular traumática expresa la interrupción anatómica y funcional entre las áreas de control encefálico y los receptores y efectores periféricos, junto con la eventual liberación de los centros sublesionales. El grado y la amplitud de la interrupción depende de la intensidad de la lesión y de su topografía, tanto en el plano vertical, nivel, como en el horizontal.

Ante una lesión aguda como es la traumática, los centros sublesionales no inician su actividad de un modo inmediato, sini que de forma inmediata toda la porción medular distal a la lesión queda por completo desfuncionalizada, es decir, se produce una anestesia y una paraplejía flácida arrefléxica completa. Esta situación de flacidez y arreflexia inmediatas se denomina Shock Medular, debido a modificaciones sinápticas de las neuronas sinápticas periféricas como consecuencia de la interrupción brusca de las fibras que finalizan en ellas. La desaferización será permanente si no aparece ningún indicio de recuperación antes de las 24 horas; entonces la lesión medular a la que nos referimos será completa, lo cual se confirma por la aparición de la actividad automática distal.

Los dos síndromes a los que nos referíamos en el párrafo anterior se esquematizan en lo siguiente:

  • Síndrome Radicular: se debe a la destrucción, a nivel de la lesión, de las células de la sustancia gris, fundamentalmente de la motoneurona periférica y de sus sinapsis. El síntoma característico es la parálisis flácida arrefléxica de los músculos inervados por las motoneuronas periféricas del mielómero destruido y, como consecuencia posterior, la atrofia intensa de estos músculos; simultáneamente pueden aparecer síntomas debidos a la compresión o distorsión del nervio raquídeo correspondiente, que se manifiestan por un cuadro irritativo de dolor irradiado a todo el dermatoma.

  • Síndrome Sublesional: se integran:

  • -Síntomas motores:

  • Parálisis de los movimientos voluntarios de los músculos inervados por debajo de la lesión, por la desconexión de la corteza motora y de la vía extrapiramidal.

  • Espasticidad e hiperreflexia: espasticidad porque los centros sublesionales reaccionan a todos los impulsos aferentes mediante repuestas motoras (reflejos en masa); aparece a su vez reflejos polisinápticos de defensa como el de triple retirada o el de Babinski positivo.

  • -Síntomas sensitivos: la interrupción completa de la sensibilidad hace que aparezca anestesia de todo el territorio inervado por debajo de la lesión. Cesa la sensibilidad consciente aunque persisten respuestas metaméricas reflejas.

    -Síntomas vegetativos:

  • Alteraciones esfinterianas: pérdida del control voluntario de la micción y de la defecación.

  • Alteraciones vasomotoras

  • Transtornos de la termorregulación: al quedar desconectado de la médula el centro regulador hipotalámico, los mecanismos de control térmico (vasomotricidad, metabolismo y contracción muscular) se hacen inefectivos.

  • Transtornos tróficos: la ausencia de sensibilidad no permite informar del sufrimiento tisular, no se llevan a cabo cambios posturales (úlceras por decúbito) y se producen infecciones tanto respiratorias como urinarias.

  • En las tetraplejías completas por transección medular a nivel de C6, la sensibilidad que queda conservada está indicada en la figura 5 expuesta a continuación.

    Y continuando con esta misma lesión, el sujeto tendrá una motilidad voluntaria del deltoides, biceps y serrato mayor, con total potencia, por lo que la abducción y rotación externa del hombreo, y la flexión del codo, se llevan a cabo plenamente. La muñeca es capaz de una movilidad activa en extensión ( los m. radiales están inervados por C6, pero tambien por C7) y menor en flexión, pues los flexores del carpo están inervados por C6 y C7. La debilidad de la muñeca, añadida a la parálisis de los músculos largos de los dedos, hace que no sea posible ni la garra ni la presión.

    En la fisiopatología del tetrapléjico, consideramos las siguientes complicaciones:

  • Insuficiencia respiratoria pulmonar: la integra una insuficiencia ventilatoria debida a la parálisis de los musculos intercostales y abdominales, que dejan tan sólo la función ventilatoria a la actividad del diafragma, lo cual no sólo reduce su capacidad vital al 25%, sino que por disminución de su potencia espiratoria es difícil el toser para limpiar las vias aéreas de secreciones acumuladas, pudiendo evolucionar a atelectasias de diferentes áreas y, al infectarse, causar la muerte en los tetrapléjicos. Por eso muchos pacientes precisan aspiraciones traqueales y hasta bronquiales (con un fibrobroncoscopio).

  • Insuficiencia circulatoria: bradicardia con hipotensión, consecuencia de la parálisis simpática; las presiones sistólica y diastólica se mantienen en valores inferiores a los normales por la gran vasodilatación periférica. Su flujo urinario se encuentra disminuido al ser baja la presión arterial glomerular. Esto se da sobretodo en la primera semana tras el traumatismo vertebral cervical. Luego se va estabilizando el tono vasomotor.

  • Hipotermia: el tetrapléjico, debido a su parálisis simpática, es incapaz de regular su temperatura por vasoconstricción o por sudoración y se hace poiquilotermo, es decir, su temperatura es influida por la del medio ambiente, y el sujeto queda expuesto a crisis de hipotermia e hipertermia.

  • Alteraciones metabólicas: todo tetrapléjico tiene una deficiente situación nutritiva y metabólica. Aparece hipoproteinemia y anemia, tambien y como ya dijimos, osteoporosis por la inactividad, etc.

  • Alteraciones urológicas.

  • Alteraciones neuromusculares y músculoesqueléticas: la espasticidad, ya comentada por la lesión de la motoneurona superior, puede interferir en la movilidad, equilibrio, cambios posicionales y actividades del paciente. Por ello es beneficiosa la actividad diaria mediante estiramientos musculares. Además, la inmovilización de los pacientes provoca un desequilibrio osteoclástico de la actividad ósea que a su vez provoca una hipercalcemia (en sangre) y aumento de calcio en la orina.

  • Y así queda especificado en resumen las consecuencias neurofisiológicas de una lesión medular completa a nivel de la 6ª vértebra cervical.

    3.- BIBLIOGRAFÍA

    -L.Lopez Duran (1995): “Traumatología”. Ediciones Luzán. Madrid.

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