Miocardiopatías

Patologías del Miocardio. Miocardiopatía dilatada, hipertrófica y restrictiva. Tromboembolismo arterial. Insuficiencia cardiaca. Diagnóstico clínico

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MIOCARDIOPATIAS

Patologías del Miocardio

El miocardio es afectado por una variedad de procesos patológicos aue incluyen; alteraciones primarias del músculo cardíaco tales como Miocardiopatía Dilatada y Miocardiopatía Hipertrófica, enfermedades degenerativas e inflamatorias, neoplasias e infecciones. El miocardio también es sensible a la exposición a toxinas como la adriamicina, adelfa y fluoroacetato. Por otra parte, la Miocarditis puede estar originada por una infección viral, bacteriana, parasitaria, protozoaria o micótica. Una Miocardítis típica del perro, es la producida por el virus de la Parvovirosis. El déficit mineral puede inducir una degeneración miocárdica, como sucede con bajos niveles de hierro, selenio o cobre.

Miocardiopatía Dilatada:


Es una enfermedad adquirida, aunque con predisposición genética, caracterizada por una progresiva pérdida de contractilidad miocárdica de causa desconocida. Existen formas secundarias de miocardiopatía dilatada que tienen orígen en una causa concreta, tal como la deficiencia de Taurina en los gatos y las inducidas por Adriamicina o Parvovirosis en los perros. En la medida que se pierde la contractilidad, disminuye la descarga sistólica, el incremento de volúmen sanguíneo y presión en las cámaras induce la dilatación de las mismas, lo cual se hace más evidente en el ventrículo y aurícula izquierdos.


En respuesta a la disminución del gasto cardíaco, se incrementa el tono simpático y se activa el sistema R-A-A, al igual que en las valvulopatías, este mecanismo es beneficioso en los estadíos iniciales, pero con la cronicidad se tornan perniciosos.

La estimulación simpática persistente, actuando sobre el miocardio alterado, causa arritmias auriculares y ventriculares, produciendo también la muerte de miocitos.

Como ya se ha mencionado en otras patologías, la activación del eje R-A-A causa una vasoconstricción exesiva y la retención de sodio y agua. En la mayoría de los casos se presentan signos de IC izquierda aunque también suele haber signos de IC derecha.

Esta enfermedad es propia de las razas grandes y muy rara en perros pequeños, con la excepción de los Cocker Spaniel. Las razas de alto riesgo son; Gran Danés, Doberman, Pastor Alemán y Labrador. Se presenta generalmente en animales de edad media y afecta más a los machos que a las hembras. Anteriormente era común en los gatos domésticos, hasta que en 1985 se descubrió que el déficit de Taurina era el factor desencadenante en la mayoría de los casos, desde entonces se ha incrementado la cantidad de Taurina en las dietas comerciales felinas, los casos hallados en la actualidad suelen ser de orígen idiopático y no responden al tratamiento con Taurina, no existe predisposición racial para esta enfermedad en el gato.


Frecuentemente los pacientes se presentan con signos agudos de IC, que pueden incluír intolerancia al esfuerzo, inapetencia, pérdida de peso, tos, debilidad y síncope.

Los perros con IC predominantemente derecha, usualmente tienen un curso más lento que se manifiesta por intolerancia al ejercicio, debilidad y ascitis.

Se suele auscultar un soplo suave con foco en el apex izquierdo, el cual se produce por la insuficiencia Mitral secundaria a la dilatación del anillo valvular, también suele ser audible el tercer ruido, que es una manifestación de la IC.

El hemograma, bioquímica sanguínea y análisis de orina, suelen ser normales.

Radiográficamente se puede observar una moderada a severa cardiomegalia, en los casos que la IC está presente, se observa un aumento de la densidad intersticial y dilatación de las venas pulmonares.

La ecocardiografía es la técnica diagnótica ideal para las miocardiopatías, se puede observar una importante disminución de la contractilidad (disminución de la fracción de acortamiento), una marcada dilatación aurículo ventricular, primordialmente izquierdas y no suele haber lesiones valvulares significativas.

El ECG puede mostrar un ritmo sinusal normal o taquicardia sinusal, los extrasístoles ventriculares son habituales, especialmente en Doberman y Boxer, es usual observar fibrilación auricular, también puede haber evidencia electrocardiográfica de dilatación auricular y/o ventricular, los trastornos de conducción tales como bloqueos de rama son infrecuentes. La aparición de extrasístoles ventriculares en un Doberman aparentemente sano, es sugestiva de una miocardiopatía subyacente.

La terapia se centra en el control de los signos congestivos mediante diuréticos, el mejoramiento de la contractilidad por medio de inotrópicos (Digoxina o Dobutamina) y la reducción del stress de pared que genera la postcarga aumentada, utilizando vasodilatadores. En algunos casos puede ser beneficiosa la suplementación alimenticia con L-Carnitina, Taurina, o Coenzima Q10.

Cuando la insuficiencia cardíaca congestiva es severa, la terapia diurética debe ser agresiva, en esta situación se puede dosificar Furosemida por vía endovenosa a una dosis de 5 mg/Kg pudiendo requerirse la repetición de esta dosis a las 4 hs, la oxigenoterapia está indicada en estos casos al igual que la aplicación de Nitroglicerina percutánea, por otra parte una infusión de Dobutamina y Nitroprusiato de Sodio puede ser muy beneficiosa en estos casos.

Una vez que se resuelve el edema pulmonar, se reemplaza la Furosemida endovenosa por la oral, en tanto que se continúa con la Nitroglicerina y eventualmente la oxigenoterapia. Cuando el paciente es estabilizado, se comienza la terapia con Digoxina a una dosis de 0,22 mg/m2 dos veces al día y Enalapril a una dosis de 0,5 mg/Kg dos veces al día. Una reducida proporción de pacientes suelen beneficiarse de la suplementación con L-Carnitina (en general los Boxers), no obstante, para una correcta indicación de esta terapia, se debe realizar una biopsia endomiocárdica.

Con la suplementación con Coenzima Q10 se ha logrado una importante mejoría en personas con miocardiopatía dilatada, en el perro es necesario esperar los resultados de las investigaciones en curso para evaluar este tratamiento, la dosis mismo de de 30 mg tres veces al día. La administración de aceite de pescado a Dobermans con esta enfermedad ha reducido la caquexia cardíaca de los mismos.

Los antiarrítmicos están indicados frecuentemente, sobre todo en Boxer y Doberman, la evaluación de este tratamiento se debe realizar mediante electrocardiogramas periódicos y en el caso que fuera posible, utilizando un Holter, los antiarritmicos más comunmente utilizados (dependiendo del tipo de arritmia) son la Procainamida, Tocainida y Amiodarona aunque hay otros antiarritmicos que pueden ser eficaces.

El pronóstico de esta enfermedad es de reservado a grave en la mayoría de los casos, cuando predominan los signos de IC izquierda la sobrevida media es de 8 a 12 meses y mejora algo en caso de IC derecha en la cual puede esperarse una supervivencia de 1 a 3 años. En el caso de los Doberman el pronóstico es más grave, ya que la mayor parte muere aproximadamente a los 2 ó 3 meses de diagnosticada la enfermedad.

Miocardiopatía Hipertrófica:


Es la miocardiopatía más común en los gatos. Esta enfermedad se caracteriza por una hipertrofia ventricular izquierda sin causa desencadenante, como sería el caso de hipertensión o estenosis aórtica, típicamentese encuentra en gatos de mediana edad, aunque también se puede presentar en perros de raza mediana a grande y en estos casos suele ser asimétrica, involucrando preponderantemente al septum interventricular.

Aunque la contractilidad no se ve mayormente afectada, hay una pérdida de compliance ventricular debida a la hipertrofia, lo cual conlleva una disminución del llenado ventricular durante la diástole (insuficiencia diastólica), esto produce un aumento de la presión auricular, que en los casos de hipertrofia septal asimétrica se ve agravada por la estenosis aórtica subsecuente. El aumento de la presión auricular puede llevar al edema por la congestión venosa pulmonar que genera. En los gatos, el éstasis sanguíneo en el atrio puede generar trombo embolismo aórtico.


Los gatos machos de mediana edad son los más afectados y frecuentemente desarrollan una disnea aguda, colapso o paresia de los miembros posteriores. Habitualmente se detectan ruidos cardíacos anormales, que incluyen soplos de grado variable y ritmos de galope. A la auscultación pulmonar, un incremento del soplo tubárico y el murmullo vesicular y la presencia de rales, pueden ser indicios de edema pulmonar. El pulso puede ser normal, débil o ausente en el caso de tromboembolismo.

En las radiografías se observa un agrandamiento auricular izquierdo más o menos severo y en algunos casos el aumento de la silueta del ventrículo izquierdo, hay evidencias de edema pulmonar y ocasionalmente signos de efusión pleural.

La ecocardiografía es el test de elección para diagnosticar esta enfermedad y para establecer el tratamiento necesario, como ser la terapia anticoagulante en gatos con agrandamiento severo del atrio izquierdo, la contractilidad se encuentra dentro de los límites normales o aumentada. Se pueden presentar una variedad de alteraciones electrocardiográficas, tales como extrasístoles atriales o ventriculares, taquicardia ventricular y bloqueo fascicular anteriorizquierdo.


El tratamiento debe dirigirse a controlar el edema pulmonar, mejorar la función diastólica y reducir la insidencia de tromboembolismo sistémico. La Furosemida y la Nitroglicerina son el tratamiento de elcción cuando se presenta edema pulmonar agudo. Para mejorar la función diastólica se suele utilizar un bloqueante cálcico tal com el Diltiazem a una dósis de 7,5 mg tres veces al día. El Enalapril ha demostrado ser eficiente para la reducción de la hipertrofia ventricular izquierda y el agrandamiento del atrio correspondiente en los gatos afectados. Para reducir la probabilidad de trombosis se puede utilizar Acido Acetil Salicílico a una dosis de 10 mg/Kg cada tres días o Warfarina administrando 0,2 a 0,5 mg como dosis total diaria.

La Cardiomiopatía es un término que se refiere la disfunción miocárdica primaria de etiología desconocida. Con esta definición descartamos del análisis todas aquellas miocardiopatías secundarias a Hipertiroidismo, Hipertensión, Enfermedad Valvular, enfermedad congénita y riego coronario extramural.

El corazón, al igual que el hígado, piel, cornea, riñón y otros órganos, responden a través de mecanismos de acción limitados a un sinnúmero de estímulos. La respuesta inicial es de tipo funcional, si el estimulo se perpetúa en el tiempo o produce daños permanentes la respuesta ya es de tipo estructural.

Los cambios morfológicos del Corazón (Dilatación ventricular o hipertrofia de los miocitos) resultan de cambios en las células cardiacas y/o en la matriz intercelular

Desde el punto de vista clínico, fisiopatológico y morfológico, las miocardiopatías se clasifican en:

  • Alteración Sistólica

- Dilatada

  • Alteración Diastólica

  • Hipertrofia

  • Restrictiva.

1. - Miocardiopatía Dilatada

Es el estadio final de una gran variedad de eventos iniciadores de la enfermedad.

La DCM se genera producto de una disfunción SISTÖLICA y depresión de la fuerza contráctil del miocardio como consecuencia de daños del miocito irreparables y/o perdida o cambios en la expresión del código genético producto de la alteración en la transcripción, translación o postranslación de ADN que dicta las propiedades funcionales y estructurales de la célula y de la matriz intercelular, tales como:

  • Respiración celular a nivel de mitocondrias

  • Metabolismo de los Ac. Grasos

  • L-Carnitina

  • Anormalidad histológica (adelgazamiento endocardial, hipertrofia y degeneración miocítica, fibrosis intersticial)

  • Cambios bioquímicos (disminución de Actina y Miosina, cambio de colágeno tipo I por Tipo III que es menos flexible

Se ha intentado correlacionar estos hallazgos histológicos con los clínicos, hemodinámicos y de Pronóstico dando resultados bastante conflictivos. Quizás, por que la DCM es causada por varios agentes diferentes, en combinación o por la interelación entre ellos y la condición metabólica, nutricional e inmunológica del paciente. Por esto, es que los métodos de medición de la función miocárdica (fracción de acortamiento ventricular) sea poco sensible como indicador de la enfermedad miocárdica.

Etiopatogénesis

Dentro de la patogénesis de la DCM están implicados factores infecciosos, tóxicos, nutricionales, metabólicos, genéticos e inmunológicos.

El mecanismo básico es la MIOCARDITIS, entiéndase por inflamación, degeneración y/o necrosis miocárdica. Esta miocarditis, como se dijo antes, es producto de la interacción de varios o un factor, siendo el estado genético el que predispone de mayor forma el que el individuo sea más o menos refractario a la acción de los otros agentes causantes.

Esta claro que prescindiendo de la causa inicial del dañó miocárdico, es la Activación Crónica del Sist. RAA y del Sist. Simpático quienes contribuyen significativamente en la progresión de la ICC secundaria a la DCM y probablemente contribuyan a la progresión del daño subyacente del miocardio

Diagnóstico clínico

Población de riesgo

Pareciera que existe una fuerte predisposición racial, familiar y sexual a DCM en el perro. Es así como, el BOXER, DOBERMAN PINSHERS y COCKER SPANIEL AMERICANO tienen en forma separada alta predisposición a cursar DCM, pero en general, se ve en razas gigantes y grandes, tales como: SAN BERNARDO, GRAN DANÉS, BORZOI E IRISH WOLFHOUNDS. Se presenta con mayor frecuencia en machos.

A diferencia de las valvulopatías, la DCM se presenta en pacientes jóvenes y de mediana edad

Anamnesis

El perro, generalmente, llega a la consulta cuando la ICC ya se desarrolló. En contados casos, cuando el dueño es muy fijado en el performance de su mascota o el Clínico a través de un examen clínico bien realizado detecta la enfermedad antes de la falla.

La consulta se debe signos vagos de letargia, intolerancia al ejercicio, debilidad, anorexia, sincope o lago parecido, tos suave y ascitis.

La duración o progresión varía enormemente entre caso y caso, pudiendo sobrevenir el Shock Cardiogénico e horas o durar días. La mortalidad se debe a la aparición de ARRITMIAS VENTRICULARES O FIBRILACIÓN AURICULAR.

Examen clínico

Esto más los antecedentes anteriores, muchas veces son suficientes para sospechar de una DCM.-

Al examen nos encontramos con:

  • Arritmia cardiaca por LPV en salva o paroxísticos y FA.

  • Déficit de pulso

  • Auscultación cardiaca rápida, caótica de variable sonoridad, pausas.

  • Soplo sistólico o diastólicos de baja frecuencia son atípicos de la DCM, lo cual puede ser por válvula o congénito.

  • Un soplo AV suave se puede escuchar producto del cambio en la geometría ventricular o por distensión del anillo fibroso valvular o por la disfunción de los músculos papilares.

  • Signos producto de la baja GC y del aumento de la presión venosa: mucosas pálidas o color ceniza, taquipnea, disnea, estertores húmedos, efusión pleural, ascitis.

Electrocardiografía

Es herramienta muy importante en el diagnóstico de la DCM por la posibilidad de identificar el tipo de Arritmia y el grado de compromiso en el tamaño cardiaco.

Radiografía

Lo característico es una Cardiomegalia generalizada, pero esto depende de la severidad de la enfermedad.

Se aprecian los signos congestivos distensión venosa pulmonar, edema pulmonar intersticial o alveolar, distensión de la vena Cava Caudal, efusión pleural o abdominal o pericardica.

Ecocardiografía

A través de la medición de la Fracción de Acotamiento Ventricular que, OJO, en muchas razas grandes en reposo puede ser de 20 o 25 % y ser maldiagnósticada la DCM

Tratamiento

Es más que nada para una mejor sobrevida pues la enfermedad es irreversible y de rápido progreso.

DCM Asintomático.

Teniendo un paciente con signos de galope cardiaco, dilatación Eco, arritmia, FAV < 20% sin signos de ICC, este se ve beneficiado con la disminución del predominio Simpático Adrenal.

La triada IECA, Digoxina y B-bloqueador administrada en forma cuidadosa dan buena proyección de vida.

** El IECA actúa inhibiendo la ANG II

** Digoxina sensibiliza los baroreceptores, disminuye acción negativa del Simpático e Inotropismo +, antiarritmico.

** B-Bloqueadores controla la baja regulación de los B receptores y disminuye el Simpático

La suplementación de L-Carnitina (50-100 mg/kg tid en la comida) mejora la alimentación cardiaca. También, se ha visto mejoría en el Cocker suplementando Taurina 250 mg bid

DCM sintomático

Supuestamente, la administración de la terapia anterior daría buenos resultados, pero las precauciones son mayores aún con respecto a los B-bloqueadores y Digitálicos.

El primer punto es tratar de salir de la ICC administrando Diuréticos, Nitroglicerina intradermal y Inotrópico positivos ev (Dobutamina 2.5 20 ug/kg/min).

También, la administración de dieta hiposódica, Hidralazina (OJO), Espironolactona, Bloqueadores del CA y otros.

Con esta terapia tan fuerte en diuréticos, vasodilatadores se debe realizar un control cercano del paciente como también de los niveles de Potasio sérico, en especial, con la Aldosterona pues sensibiliza al corazón a intoxicación digitálica

En el GATO

Las miocardiopatías son la forma más frecuente de cardiopatía.

En el caso de la DCM, ésta se presenta en todas las razas de edad avanzada, pero con mayor frecuencia en ABISINIO, SIAMES Y BURNÉS.

Hasta 1987 su diagnóstico era de un 30%, para luego bajar a un 6% producto de la suplementación de Taurina en la dieta.

La sintomatología clínica es semejante a la del perro, pero con un mayor riesgo de desarrollar ANEURISMA VI producto del adelgazamiento ventricular marcado.

Tratamiento

La terapia con Furosemida es de mayor riesgo que en el perro, debido a que el gato es más sensible a esta droga generando rápidamente a dosis mayores de 1.8 mg/kg ev bid tid signos de:

  • Baja llenado ventricular

  • Baja GC

  • Uremia

  • Anormalidades electrolíticas

  • Alteración en el clearance de Digitálicos.

Dosis en el gato

Furosemida 0.9 - 1.8 mg/kg ev bid tid

Espironolactona 2.2 - 4.4 mg/kg

Digoxina 0.031 mg/kg qod

Dopamina 1 - 5 ug/kg/min

Enalapril 0.25 - 0.5 mg/kg

Captopril 3.12 - 6.25 mg bid tid

Producto de lo sensible se recomienda chequear Potasemia

  • Miocardiopatía Hipertrófica

  • Es la más frecuente de la miocardiopatías del gato y se presenta en animales de cualquier edad, con mayor incidencia en animales de mediana edad. Su patogénesis es desconocida, existe una base genética en estudio.

    Es necesario hipertrofías secundarias a Hipertiroidismo, Acromegalia, Hipertensión, Estenosis Aortica.

    La HCM puede ser:

    • Simétrica: done pared VI y VD están hipertrofiadas.

    • Asimétrica: Cuando sólo afecta la pared VI

    • Local: cuando afecta parte del Septum Ventricular.

    • Obstructiva: cuando el septum se hipertrofia de tal forma que contacta la pared libre del VI obstruyendo la salida de sangre por válvula Aortica e insuficiencia Mitrálica.

    Cuando la Hipertrofia afecta el VD se produce una disfunción DIASTOLICA, pues impide le relajación del músculo durante el llenado ventricular induciendo en forma retrograda dilatación auricular, congestión y edema.

    Signos

    • Signos congestivos de edema y efusión pleural: disnea, taquipnea, el gato poco tose.

    • Cianosis en casos severos (lo mismo que en el asma)

    • Estertores húmedos y crepitancia por el edema pulmonar.

    • Soplo cuando afecta la válvula Mitral.

    • Arritmias.

    • Pulso femoral disminuidos en caso arritmias o ausente en caso tromboembolismo arterial.

    • Pulso yugular positivo cuando existe compromiso VD

    Electrocardiografia

    En el 30 a 70% de los casos se presenta arritmias como: Bloqueo fascicular de rama Izquierda, arritmias supraventriculares y ventriculares.

    Signos ECG de cardiomegalia

    Radiografía

    La silueta cardiaca se ve Aumentada, en especial, VI, AD y marcada a nivel AI.

    Congestión venosa, edema pulmonar y efusión pleural.

  • Miocardiopatía Restrictiva

  • Es una condición intermedia entre DCM y HCM, pues comparte signos entre hipertrofia y falla miocárdica.

    La causa es desconocida y ocurre por una disminución función diastólica y de distensión ventricular producto procesos fibrosos e infiltrativos de subendocardio, endocardio y miocardio.

    El músculo papilar y las cuerdas tendíneas se encuentran desordenadas y fusionadas agregando una disfunción valvular Mitrálica

    Signos

    Clínicamente, no tiene signos específicos, pero se ha visto que tiene una alta incidencia de tromboembolismo y una severa dilatación auricular

    Tratamiento

    Se hará un enfoque de HCM y RCM juntas.

    Urgencia

    El gato llega disneico y con paresia producto del edema pulmonar, efusión pleural y pericardica y del tromoboembolismo. Por lo tanto:

    • Caja de reposo con Oxígeno

    • Furosemida

    • Nitroglicerina

    Todo OK, entonces seguir con el Dx y Tto.

    • Toracocentésis y luego la Rx

    • Ojo con la deshidratación e Hipopotasemia en gatos anoréxicos.

    Mantención

    • Diuréticos orales 1.1-2.2 mg/kg/día Furosemida ir titulando a efecto

    • B-Bloqueadores: Propanolol 5 -10 mg bid tid disminuye Simpaticotonía, FC, inotropismo stress mural VI, con esto también disminuye consumo de oxígeno y disminuye por ende la isquemia.

    • Bloqueadores del Calcio Diltiazem 6.25 mg bid o tid

    • Vasodilatador: IECA

  • TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL

  • Ocurre por lesiones vasculares y tisular locales, estasis sanguíneo y coagulación alterada

    Tratamiento

    • Analgésicos por 1-3 días

    • Propanolol disminuye Vasocontricción periférica

    • Agentes tromboliticos Activador Plasminogeno tisular

    • Heparina 1000 U seguida por 50 U a las 3 horas, para disminuir la perpetuación del cuadro ya que las plaquetas del gato son altamente sensibles a la Serotonina que se libera en estos cuadros.

    • Aspirina 1.25 mg cada 3 días

    Patologías del Pericardio

    Si bien la pericarditis restrictiva (fibrosis pericárdica) es bien conocida en el humano, en medicina veterinaria no ha sido mayormente reportada, por lo que la patología pericárdica más común en los pequeños animales es la efusión pericárdica.

    En la medida que el líquido se acumula en la cavidad pericárdica, aumenta la presión en la misma, comprimiendo las cámaras cardíacas, debido a que las paredes de las cavidades derechas son más delgadas, éstas se ven afectadas en mayor grado.

    La compresión de las cámaras derechas tiene dos consecuencias principales:

    1) el retorno venoso decrece significativamente, produciendose distensión yugular y ascitis;

    2) El flujo sanguíneo pulmonar está muy disminuído causando hipoxia y taquipnea.

    Cuando la presión pericárdica iguala o excede la presión intracardíaca, se produce el colapso de las cámaras, condición que se denomina tamponamiento cardíaco y que conlleva una muerte rápida por colapso circulatorio, si no es tratada a tiempo.

    La efusión pericárdica tiene una insidencia menor que las cardiopatías antes descriptas, pero no es raro encontrarla, se presenta tanto en caninos como felinos, en estos últimos no hay predisposición racial, pero en los perros, Bóxer y Labrador son las razas más afectadas.

    En general esta patología se presenta en razas de perros grandes (90%) y preponderantemente en machos (62%).

    La severidad de los signos clínicos está relacionada con la velocidad de acumulación de líquido en el pericardio. La historia clínica incluye, intolerancia al ejercicio, inapetencia, letargia y agrandamiento abdominal. En el exámen clínico se suele hallar distensión yugular, reflujo hepato-yugular, ascitis, amortiguación de los ruidos cardíacos, pulso blando y leve y ocasionalmente frémito pericárdico. Las causas más comunes son neoplásicas (tumores de base cardíaca o mediastínicos) e idiopáticas o benignas, es menos corriente la ruptura de cámara o eltraumatismo con hemorragia subsecuente. En los gatos, la efusión pericárdica suele estar asociada a la Peritonitis Infecciosa Felina.

    Tanto en perros como en gatos puede ser secundaria a la insuficiencia cardíaca congestiva de cualquier orígen.


    Los exámenes de sangre y orina suelen estar dentro de los límites normales.

    La evaluación citológica de la efusión puede ser pasada por alto si ésta es sero-sanguinolenta, tal como resulta ser en el 95% de los casos de efusión pericárdica en el perro, en los casos de efusión idiopática (benigna) las células mesoteliales activas pueden confundirse con células neoplásicas, por otra parte las células neoplásicas raramente son exfoliadas, por lo que su ausencia no descarta una efusión de orígen tumoral.

    En las radiografías se obseva un corazón globoso en el que no se identifican los límites de las cámaras, también se observa distensión de las venas cavas y un aumento de la densidad intersticial pulmonar, en este caso secundaria a la disminución del volúmen pulmonar debido al agrandamiento pericárdico y no a la presencia de edema.

    La ecocardiografía es el método preferencial para diagnosticar una efusión pericárdica, las cámaras izquierdas se ven frecuentemente disminuídas debido al bajo retorno venoso pulmonar y cuando existe tamponamiento cardíaco el ventrículo y aurícula derechos se ven colapsados y fluctuantes, por otra parte el ecocardiograma es una guía eficaz para el catéter durante la pericardiocentesis y para evaluar el resultado final de la misma.

    En el electrocardiograma se puede observar un ritmo sinusal normal o una taquicardia sinusal, ocasionalmente se presentan extrasístoles auriculares o ventriculares, las ondas ECG están atenuadas con ondas R menores de 1 mV en todas las derivaciones (en el perro) y variables de ciclo en ciclo, lo cual se conoce como alternancia eléctrica, la cual es producida por el movimiento del corazón dentro de la efusión y constituye un signo patognomónico de ésta.


    Los animales con tamponamiento cardíaco requieren atención de urgencia, debiendo practicarse una pericardiocentesis, que por otra parte es el único tratamiento efectivo. Los medicamentos no surten ningún efecto en estas circunstancias y por el contrario, los diuréticos y vasodilatadores están contraindicados ya que al disminuir la presión y el volúmen sanguíneo agravan el colapso de las cámaras cardíacas.

    Para realizar la pericardiocentesis es conveniente sedar al animal, si su condición clínica lo permite, para facilitar así el completo drenado del pericardio. El catéter se debe implantar del lado derecho, en el cuarto o quinto espacio intercostal, justo por encima de la unión costo-condral, se puede acoplar directamente una jeringa o mejor aún insertar en el catéter una llave de tres vías (cerrada para evitar un neumotórax), aspirar en forma suave e intermitente mientras se introduce el catéter, una vez ubicados en la cavidad pericárdica fluirá un líquido que generalmente es sero-hemorrágico. Se debe monitorear esta operación mediante ECG, en el caso de presentarse extrasístoles, una leve retirada del catéter suele ser suficiente para evitarlos, raramente es necesaria terapia antiarrítmica, remover todo el líquido posible con este método, se puede tomar una muestra del mismo en un tubo con EDTA para su análisis físico/químico.

    La pericardiocentesis es un procedimiento sencillo, que se puede realizar sin haber tenido experiencia previa, no se debe dudar en realizarlo, ante la certeza que es la única forma de salvar la vida del paciente ya que el tratamiento medicamentoso está contraindicado. Si los medios técnicos están disponibles, es aconsejable la confirmación de la efusión pericárdica mediante ecocardiografía antes de realizar la pericardiocentesis. Se deben administrar antibióticos de amplio espectro, antes y después de una pericardiocentesis. La mayoría de los animales pueden abandonar la clínica al día siguiente de practicárseles una pericardiocentesis y continuar el control ambulatorio.


    La corticoterapia puede ayudar al control de la efusión pericárdica de orígen tumoral mediante la reducción de la inflamación paraneoplásica, pero en el caso de la efusión idiopática, este tratamiento no tiene ningún efecto. Algunos tumores pueden ser retirados quirúrgicamente, aunque la mayoría de ellos no son extirpables y en general no tienen una buena respuesta a la quimioterapia. Cuando se sospecha de una efusión idiopática, por no haber signos ecocardiográficos de neoplasia, el propietario del animal debe ser instruído para que monitorice la aparición de cualquier recurrencia, en cuyo caso debe practicarse una nueva pericardiocentesis, si el cuadro se presenta por tercera vez y sigue sin haber evidencia ecocardiográfica de tumor, se debe considerar la exploración quirúrgica mediante una toracotomía.

    Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca

    El manejo terapéutico de los animales afectados de IC debe estar dirigido a controlar los efectos deletéreos producidos por la patología de base, estos efectos pueden incluir; congestión y/o edema pulmonar, reducción de la descarga sistólica, arritmias, vasoconstricción y retención de líquido. En los casos severos se deberá utilizar una medicación específica para el control de cada una de estas alteraciones.

    Dieta:


    Cuando se detectan signos clínicos de IC es recomendable una dieta restringida en sodio, esto se logra de manera sencilla utilizando una dieta comercial específica, en los casos que el propietario o el paciente sean renuentes a la utilización de estas dietas, realizar una formulacióncasera, en estos casos es útil proveer al propietario de un listado de alimentos bajos en sodio.

    Diuréticos:


    Estos constituyen la principal terapia de sostén de los animales que presentan signos pulmonares congestivos o edema de pulmón.

    De los diversos tipos de diuréticos disponibles (de asa, tiazidas, bloqueante de Aldosterona) los de asa son los más ampliamente utilizados, la Furosemida es un diurético potente que actúa en la rama ascendente del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio, potasio, cloro e hidrógeno; con la excreción de estos iones se elimina una cantidad equivalente de agua.

    La dosis y frecuencia de administración de la Furosemida depende de la severidad del edema pulmonar y el grado de disnea, en los casos graves, con compromiso para la vida del paciente, debe ser administrada endovenosa a dosis altas (4 a 6 mg/Kg), cuando es administrada endovenosa, la Furosemida comienza a actuar a los 5 minutos, su efecto máximo se produce a los 30 minutos y deja de actuar a las 2 hs. Una vez que el paciente es estabilizado, se continúa por vía oral, a una dosis de 0,5 a 1 mg/Kg una o dos veces al día.

    En el tratamiento crónico se debe instaurar la dosis mínima que evite el desarrollo del edema pulmonar y controle los signos respiratorios, tales como tos y disnea, se debe tener en cuenta que la condición de estos pacientes es dinámica y puede ser necesario realizar ajustes de la dosis en función de las circunstancias. Los efectos secundarios de la Furosemida pueden ser la hipovolemia, azotemia pre-renal, hipokalemia y alcalosis metabólica por la pérdida renal de iones hidrógeno.

    Vasodilatadores:


    Tal como se mencionó anteriormente, la vasoconstricción es un importante mecanismo compensatorio cuando el volúmen minuto y la presión arterial están disminuídos. Si bien en situaciones agudas este mecanismo es beneficioso y puede llegar a salvar la vida del individuo, en la IC crónica se torma perjudicial y contribuye a la aparición y agravamiento de los signos clínicos de la enfermedad.

    Uno de los mayores avances en el tratamiento de la IC ha sido la utilización de vasodilatadores, los cuales mejoran la calidad de vida del paciente e incrementan su sobrevida, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) como el Enalapril han sido ampliamente estudiados y utilizados, constituyendo el tratamiento de elección en la mayoría de los casos, su utilización en perros con IC crónica no sólo disminuye los signos clínicos mejorando la calidad de vida sino que también incrementa en un 92% la expectativa de supervivencia.


    Los IECA están indicados en el tratamiento de de la insuficiencia cardíaca congestiva izquierda de los perros, ya sea en un grado leve, moderado o severo. Al reducir la vasoconstricción y con ello la exesiva resistencia periférica (postcarga), los IECA mejoran el volúmen minuto y disminuyen la fracción regurgitante en las insuficiencias mitrales.


    La eficacia del Enalapril ha sido documentada en un estudio multicéntrico reciente sobre 211 perros con IC. La adición de Enalapril a la terapia convencional ha resultado en una disminución de la frecuencia cardíaca, reducción de la tos y control del edema pulmonar. Los efectos secundarios (anorexia, vómitos y azotemia) se presentaron en similares proporciones en perros tratados con Enalapril (28,7%) y con placebo (25,9%). La hipotensión es rara (1,1%) y puede ocurrir cuando se instaura un tratamiento agresivo con IECA en animales hipovolémicos. El mayor contratiempo clínico es el desarrollo de azotemia secundaria a la reducción de la perfusión renal, aunque el riesgo es bajo, es recomendable realizar un control de la función renal antes de comensar un tratamiento con IECA, es también aconsejable disminuír en un 25% la dosis de diurético y realizar una determinación de Urea y Creatinina de 5 a 7 días después de iniciar el tratamiento con IECA. En caso de un incremento anormal de la uremia, es recomendable reducir la dosis de diurético y en caso que persista la azotemia a pesar de la disminución del diurético, se debe reducir la frecuencia de administación del Enalapril a una vez diaria si se daban dos tomas o bajar la dosis a la mitad si se administraba una sola toma diaria. Es prudente realizar controles periódicos de Urea y Creatinina en animales viejos que son tratados con IECA y diuréticos. El tratamiento con Enalapril debe iniciarse con una dosis de 0,5 mg/Kg una vez al día y en caso de una respuesta inadecuada, aumentar la frecuencia a dos veces diarias.

    El Benazepril es otro IECA utilizado actualmente en medicina veterinaria, el cual presenta la ventaja de excretarse por hígado, por lo que es útil en animales con insuficiencia cardíaca y renal.


    Además de los IECA, hay otros vasodilatadores disponibles, como la Hidralazina que actúa directamente sobre las arteriolas incrementando las prostaglandinas vasodilatadoras (PGI2), es específica para la vasodilatación arteriolar y tiene muy poco efecto sobre el tono venoso. La Hidralazina ha demostrado ser efectiva en la reducción de la Presión Capilar Pulmonar Enclavada (equivalente a la presión atrial izquierda) y el incremento del índice cardíaco. La hipotensión y taquicardia son efectos secundarios frecuentes de la Hidralazina, por lo que es conveniente hospitalizar a los animales y monitorear ECG y presión arterial cuando se instaura un tratamiento con la misma. Considerando los severos efectos secundarios de la Hidralazina comparados con la relativa inocuidad de los IECA, no es sorprendente que la primera haya cedido el paso a la utilización de estos últimos. No obstante, el reducido costo de la Hidralazina puede influír en la persistencia de su utilización en algunos casos. La dosis inicial de Hidralazina es de 1 mg/Kg vía oral, la cual se puede incrementar hasta 3 mg/Kg dependiendo de la respuesta clínica, la dosis efectiva es administrada dos veces al día.

    En caso de hipotensiónse debe suspender durante 24 hs y continuar con la mitad de la dosis, igualmente una taquicardia persistente es indicativa para la reducción de la dosis, ocasionalmente se debe recurrir a bloqueantes beta o digoxina para disminuir la frecuencia cardíaca. En una alta proporción de casos la aparición de vómitos y diarrea obliga a suspender el tratamiento con Hidralazina.


    La Nitroglicerina es un vasodilatador muy útil para la resolución de un edema pulmonar agudo, produce una dilatación preponderantemente venosa, la cual aumenta la capacitancia de las venas y deriva la sangre del tórax al abdomen. Una de sus mayores ventajas es que puede ser aplicada sobre la piel debido a su elevada absorción percutánea, por lo que puede ser administrada facilmente sin causar stress al paciente. La dosis del ungüento de Nitroglicerina al 2% es de 0,3 a 0,6 cm/Kg aplicada cada 4 a 6 horas, se debe aplicar con guantes y evitar el contacto con el ungüento una vez aplicado, antes de aplicar una nueva dosis se debe eliminar el ungüento remanente. Los efectos secundarios de la Nitroglicerina son raros, una dosis exesiva puede generar hipotensión, letargia y vómitos. Con el uso continuado se puede producir acostumbramiento, en estos casos es aconsejable planificar un tratamiento intermitente con supresiones de 24 hs cada dos o tres días.


    El Nitroprusiato de Sodio puede ser utilizado para la resolución de una IC aguda, ya que causa una vasodilatación rápida, tanto en el territorio arterial como venoso, teniendo como resultado una disminución de la precarga y la postcarga e incrementando el volúmen minuto. Como la vida mdia del itroprusiato de Sodio es muy corta, debe ser administrado en infusión permanente, durante la misma debe monitorearse estrictamente la presión arterial ante el riesgo de hipotensión. Es común utilizar el Nitroprusiato de Sodio en conjunción con una infusión de Dobutamina que es un agente inotrópico positivo, el cual incrementa la descarga sistólica y mitiga el efecto hipotensor del primero. La velocidad inicial de infusión del Nitroprusiato de Sodio debe ser de 1 µg/Kg/min, con incrementos del mismo valor cada 5 minutos hasta que la presión arterial media alcance aproximadamente 70 mmHg, no es común exeder los 5 a 7 µg/Kg/min, en caso de hipotensión sistémica, la infusión debe suspenderse inmediatamente, debido a la corta vida media de este producto, la hipotensión se corrige rápidamente al suspender la infusión y posteriormente se puede reiniciar la misma a una menor velocidad.

    Agentes inotrópicos positivos:


    Estos medicamentos incrementan la contractilidad miocárdica y están indicados cuando la función miocárdica está deteriorada y generalmente esiste un déficit de contractilidad, situación que se produce en la mocardiopatía dilatada y en las valvulopatías crónicas avanzadas de los pequeño animales.

    Los glucósidos digitálicos son los agentes inotrópicos utilizados más comunmente, la Digoxina y la Digitoxina incrementan el Ca intracelular, promoviendo un leve a moderado aumento de la contractilidad, debido a que el 90% de la Digitoxina se liga a las proteinas plasmáticas, su biodisponibilidad es baja, requiriendo dosis altas de la misma y si a ello sumamos que en el perro su eliminación es lenta, el riesgo de intoxicación es muy alto, por lo que en caninos se aconseja el uso de Digoxina la cual se presenta en forma endovenosa, comprimidos y gotas.

    Cuando la Digoxinase administra por vía oral, necesita entre 4 y 5 días para alcanzar su nivel terapéutico, por lo que en los casos agudos es necesario el uso de la forma endovenosa. La dosis de Digoxina en el perro es de 0,005 a 0,01 mg/Kg vía oral, dos veces al día, para los perros de raza grande es preferible calcular la dosis a razón de 0,22 mg/m2 para evitar los efectos colaterales. La digitalización rápida por vía oral a menudo lleva a la intoxicación, por lo que no es recomendable.

    La Digoxina se excreta por riñón, por lo que debe ser utilizada con precuciónen los animales con nefropatía, en los casos de insuficiencia renal importante, es preferible el uso de Digitoxina, con la precaución del caso, ya que ésta es metabolizada por el hígado.


    Los efectos secundarios de la Digoxina son comunes, debido a su escaso márgen terapéutico (dosis terapéutica muy cercana a la dosis tóxica), estos consisten mayormente en; depresión, anorexia, vómitos, diarrea y arritmias. Se puede evitar una intoxicación importante, siguiendo estos criterios:

    1) Evaluar la función renal antes de comenzar el tratamiento con Digoxina, en caso de insuficiencia renal, reducir la dosis

    2) No realizar cambios en la alimentación del animal al mismo tiempo que se inicia el tratamiento digitálico, esto puede conllevar una pérdida de apetito que enmascara un posible signo de anorexia tóxica

    3) Instruir perfectamente al propietario de los posibles signos de intoxicación y ante la aparición de los primeros indicios, suspender la medicación durante 24 a 48 hs y continuar posteriormente con una dosis menor. Luego de dos semana de tratamiento, es recomendable realizar un dosaje sérico de digital, para asegurarse que la dosis es correcta, se debe obtener la mues

    Oxigenoterapia

    Es para aquellos pacientes donde el edemas pulmonar desarolla hipoxemia, debido a la alterracion del intercamcio gaseoso a nivel alveolar.

    Se administra en una concenttracion de 21 a 50% por mascarilla, jaula (controlar CO2 y temperatura).

    En casos muy graves se da 100%, donde ademas se debe intertar remover el edema a nivel bronquial succionandolo.

    Toracocentesis y Abdominocentesis

    La toracocentesis esta indicada en los casos de efusion pleural, en especial, en gatos donde se debe diferenciar la causa de la efusion (piotorax). Se hace con el paciente en recumcencia esternal con llave de tres pasos.

    En caso de la extraccion de liquido ascitico, la cantidad de liquido extraido no tiene importancia clìnica por la perdida de proteina, excepto si existe una hepatopatìa u otra alteracion perdedora de proteina en forma concomitante (ver proteinemia)

    Ansioliticos

    Cuando tenemos un distress respiratorio muy marcado, los pacientes estan muy ansiosos y con esto la necesidad de un mayor GC.

    La Morfina se recomiende por su efecto analgesico y ansiolitico, ademas, tiene efecto venodilatador. En gatos no se usa por efecto paradogico. En perros la dosis es de 0,1 mg/kg sc, pero puede empeorar la disnea por efecto de depresion respiratoria.

    La Acepromazina (0,01-0,2 mg/kg im,ev) es un tranquilizante bien tolerado que disminuye la agitacion sin deprimir la respiracion. Ademas, tiene un efecto de bloqueador alfa adrenergico que induce vasodilatacion. Se recomienda no usar en Boxer.

    Broncodilatadores

    Tales como, la Teofilina y Aminofilina, se prescribe ocasionalmente en la FC para inducir broncodilatacion. Ademas, como inhibidores inespecificos de la fosfodiesterasa, tambien, tendrian leves efectos inotropicos positivos y diureticos.

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