Microorgasnimos infecciosos

Microbiología. Agentes patógenos. Epidemología. Morfología. Desarrollo. Diagnóstico. Desinfección

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Enfermedades causadas por Yersinia pestis

Concepto: La peste es una enfermedad infecciosa aguda de seres humanos, roedores y sus ectoparásitos producida por el bacilo Gram-negativo Yersinia pestis. Esta enfermedad persiste por su firme arraigo en los ecosistemas tanto selváticos como domésticos roedor-pulga de todo el mundo.

Morfología: son cocobacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, miden entre 0.3 a 1 micra por 1-3 micras. Inmóvil, no esporulado; y los recientemente aislados son encapsulados.

Epidemiología: La peste es una zoonosis donde el hombre es un huésped accidental. El reservorio natural habitual son los roedores, mas de 230 especias. Se transmite entre ellas a través de la picadura de pulgas, principalmente la pulga de rata Xenopsylla cheopis. Cuando se infectan, las pulgas sufren obstrucción del intestino anterior, provocando la regurgitación de los bacilos de la peste en la siguiente picadura. Los depredadores de los roedores también pueden propagar la peste; los felinos, como el gato doméstico, por lo general mueren al infectarse con Y. pestis, pero los caninos y osos suelen recuperarse y pueden servir como centinelas serológicos de la enfermedad de los roedores salvajes. El hombre puede adquirir la infección fácilmente a través de animales domésticos cuando éstos se infectan o cuando cazan y vuelven a sus hogares con roedores infectados, o con su pulga. Los piojos del cuerpo y las garrapatas también pueden transmitir la enfermedad persona a persona.

También puede contagiarse por vía aérea a través de la gotitas de fluge de enfermos con peste neumónica.

Patogenia y anatomía patológica: La inoculación en la piel por la picadura de pulga va seguida de la invasión y proliferación de las bacterias en los macrófagos de los ganglios linfáticos regionales, con respuesta inflamatoria local y necrosis hemorrágica (peste bubónica); con mayor o menor adenitis. Los gérmenes pueden pasar a la sangre con afección del bazo y dar metástasis en el pulmón en un 10-20% y menos, en meninges. En ocasiones, apenas hay adenopatías, y las bacterias que han pasado a la sangre proliferan masivamente dando un cuadro de sepsis gravísima. La infección pulmonar (peste neumónica) puede ser también primaria a través del contagio por fluge o por inhalación de gérmenes expulsados.

Período de incubación: 2 a 7 días

Peste bubónica: es la forma más frecuente (80%). Se manifiesta por adenopatías (bubones regionales) inguinales, axilares o cervicales, con este orden de frecuencia. Son dolorosas, pueden llegar a medir 10 cm o más, y se adhieren entre sí a la piel, que aparece enrojecida y alguna vez se ulcera. Son de consistencia blanda. Al mismo tiempo hay síntomas generales intensos: fiebre alta, malestar, cefaleas, postración y cuadro de shock. Son muy frecuentes los dolores abdominales, los vómitos y, a veces, diarrea.

La evolución es muy rápida, pudiendo ocasionar la muerte en tres a cuatro días.

Peste neumónica: es la complicación más temida por su altísima mortalidad, consiste generalmente en focos de consolidación pulmonar múltiples. Esta complicación se produce en un 15-20% de los infectados, pero puede aparecer también cuando ha habido contagio por aerosoles de otro enfermo con peste neumónica (expectoración can alto contenido en bacilos).

Las manifestaciones clínicas son: tos con expectoración purulenta y, a veces hemoptóica, dines e insuficiencia respiratoria progresiva. Es fatal siempre, salvo que se inicie el tratamiento muy precozmente y aun entonces la mortalidad es muy alta.

Peste septicémica: en la peste, las bacterias que pasan a la sangre, pueden crecer fácilmente. Y a veces masivamente, y en ocasiones sin necesidad de adenopatías previas. Los enfermos pueden morir con un cuadro séptico sin adenopatías regionales. En algunas epidemias, esta forma de peste afecta aproximadamente a un 25% de los casos.

Con mucha menos frecuencia, se afectan secundariamente a la bacteriemia, con o sin bubón, las meninges, originando un cuadro de meningitis bacteriana purulenta.

Diagnóstico: son fundamentales los antecedentes epidemiológicos para sospechar la peste en enfermos con fiebre, adenitis regional hiperaguda o bronconeumonía.

Hay leucocitosis intensa con desviación a la izquierda acusada. El diagnóstico se hace por frotis y cultivo del material aspirado del bubón, también debe hacerse un hemocultivo. Algunos laboratorios de referencia utilizan tests serológicos: Hemoaglutinación pasiva, fijación del complemento, o inmunofluorescencia.

Prevención y control

Las personas que trabajan en ocupaciones de gran riesgo en zonas endémicas o que trabajan en el laboratorio con material infectado, deben plantearse la conveniencia de usar la vacuna de bacterias completamente muertas (por el formol); ahora bien, hay que revacunar cada seis meses, pues la inmunidad disminuye rápidamente. Los individuos pueden utilizar repelentes y pueden tomar tetraciclina o trimetroprim-sulfametoxazol profilácticamente. Los pacientes sospechosos de peste neumónica deben someterse a las normas del aislamiento respiratorio; en la forma bubónica, es suficiente la precaución del simple lavado de manos. Las personas que han estado en contacto con un enfermo de peste neumónica deben tomar profilácticamente tetraciclina (250 mg/4 veces al día) y deben recibir asistencia médica ante cualquier síntoma.

La posible propagación de la peste a las ratas de las ciudades desde los roedores salvajes es un riesgo omnipresente. La prevención se basa en el control de las ratas urbanas eliminándolas de las viviendas, y en la vigilancia ejercida obre los roedores salvajes y sus depredadores. Debe advertirse y educarse a aquellas personas que vacacionan o viajan a zonas endémicas durante la primavera o verano cuya estación es la de máxima expresión de la enfermedad.

BORRELIAS

Este genero comprende un grupo de microorganismos parásitos del hombre y los animales que tienen como característica común ser transmitidos por artrópodos. Distintos cuadros clínicos caracterizan a las especies patológicas para el hombre, siendo las más comunes la Fiebre recurrente y la Enfermedad de Lyme.

Fiebre Recurrente (F.R)

Concepto: las Fiebres recurrentes (epidémica y endémica) transmitidos por piojos y garrapatas son enfermedades septicémicas febriles agudas. Se caracterizan por uno o varios episodios de fiebre y espiroquetemia que duran varios días, separados por intervalos afebriles, también de duración variable.

Hay dos grandes tipos de fiebre recurrente: La fiebre recurrente epidémica causada por B. recurrentis, con reservorio en el hombre y vector de transmición el piojo de cuerpo humano (Pediculus humanus humanus), y la fiebre recurrente endémica transmitida por garrapatas del genero Ornithodoros, y originada por varias especies de borrelias cuyos reservorios son los roedores y otros pequeños animales.

Epidemiología: Las FR se dan en todos los continentes excepto en Australia.

Fiebre recurrente epidémica: transmitida por piojos, es principalmente una enfermedad de personas de personas que viven en condiciones higiénicas precarias. En la actualidad ocurre con mayor incidencia en países africanos, particularmente en Etiopía y Sudán y es endémica de los Andes sudamericanos

El piojo del cuerpo humano(Pediculus humanus humanus), vector de la enfermedad se infecta al alimentarse con sangre de personas contaminadas. Las borrelias no llegan a las glándulas salivares ni a los ovarios del piojo, por lo que no transmiten a sus descendencias ni por la mordedura. Se cree que los humanos se infectan al aplastar los piojos parasitados contra la piel, lo que permite la liberación de las borrelias y su penetración a través dela herida causada por la mordedura del piojo o bien de la piel intacta.

Fiebre recurrente endémica: los vectores de este tipo de fiebre recurrente son algunas especies de garrapatas blandas del genero Ornithodoros que transmiten varias especies de Borrelia. Las garrapatas vectores y las borrelias más importantes en el hemisferio occidental son: O. Hermsii (B. Mecí), O. Turicata (B. Turicatae), O. Rudis (B. Venenzuelensis); y en el hemisferio Oriente son: O. Moubata (B. Dutoni), O.erraticus (B. Crosidurae), O. Tholozanii(B. Persica) y O. Verrucosis(B. Caucásica).

Las garrapatas se infectan al alimentarse en animales infectado con Borrelia, especialmente roedores. La Borrelia invade todos los tejidos del vector se produce la transmisión ovárica. Las borrelias presentes en saliva penetran en el huésped a través de la herida de la picadura. Para la mayoría de los pacientes la picadura pasa inadvertida porque no es dolorosa y porque las garrapatas tienen hábitos nocturnos y se alimentan rápido, entre 5 y 30 min.

Es poco lo que se conoce de las incidencias endémicas, se caracteriza por casos esporádicos. El brote epidémico más importante que se registro fue en el hemisferio occidente en EE.UU., Arizona(1973), y los infectados fueron 62.

Manifestaciones clínicas: son similares en ambos tipos de borreliosis. Las diferencias son de grado y dependientes del tipo de Borrelia, tamaño del inóculo, inmunidad del huésped. En general suele ser más severa la forma epidémica.

Período de incubación: Entre 2 y 29 días generalmente. Es difícil de establecer ya que la parasitación por piojos es crónica y la mordedura de garrapata puede no ser reconocida.

Espiroquetemia: Aproximadamente después de una bacteriemia de 1000000 a 100000000 se produce una septicemia que despierta síntomas y signos.

Síntomas mas frecuentes: escalofríos, fiebre de 39-40 C. Con taquicardia y taquipnea proporcionales, mialgias y artralgias, náuseas, cefalea intensa y a veces con alteración del estado mental e incluso delirio. En mas del 50 % de los pacientes hepatoesplenomegalia e ictericia.

Síntomas menos frecuentes: dolor ocular, fotofobia, rigidez de nuca, tos seca y dolor abdominal. Puede haber sufusión conjuntival y petequias, sobre todo en el tronco. En el 50% aproximadamente de los pacientes tienen epistaxis pero raramente requiere internación.

El primer episodio febril suele durar de 3 a 6 días, terminando en una crisis con caída brusca.

De la temperatura, sudoración, hipotensión y postración. Esta crisis suele durar aprox. un día persistiendo los pacientes con astenia. Entre 5 y 10 días suele aparecer otro ciclo pero de menor intensidad y duración. En las embarazadas suele haber transmisión placentaria y provocar aborto o infección neonatal.

Evolución y complicaciones: Habitualmente la evolución es satisfactoria, siendo la mortalidad inferior al 5% en los pacientes tratados. Sin embargo, en la forma epidémica no tratada la mortalidad es del 40%. Generalmente las muertes son por afección hepática grave, graves trastornos de la coagulación, afección del sistema nervioso central, miocarditis con trastornos en la conducción.

Diagnóstico: Al no poseer síntomas patognomónicos es dificultoso el mismo. El médico debe interrogar, con una buena entrevista, contextualizando viajes a zonas endémicas, posibles contactos con vectores etc.;

El diagnóstico definitivo se basa en demostrar las borrelias en sangre durante los episodios febriles por microscopia decampo oscuro, tinción de Giemsa o Wright en extensiones fina o con gota gruesa. Es positiva en el 70% de los casos mejorando este porcentaje con la tinción de naranja de acridina y microscopía de inmunofluorescencia.

La prueba serológica se logra por pruebas de inmunofluorescencia indirecta o por enzimoinmunoensayo(ELISA).Se producen reacciones cruzadas entre las borrelias y el T. Pallidum. Con éstas pruebas no es posible distinguir entre las diferentes borrelias que producen fiebre recurrente y las espiroquetas B. Burgdorferi de la enfermedad de Lyme. Sin embargo, la reacción negativa de los anticuerpos anti-borrelia en los ensayos de reagina plasmática rápida (RPR) y la microhemoaglutinación permite diferenciar los casos de borreliosis de los de sífilis.

Prevención: la prevención de la enfermedad reside en la eliminación de los vectores o evitando contacto con ellos. Es prácticamente imposible la erradicación de la enfermedad transmitida por garrapatas, dada por su extensa distribución. No obstante, el uso de insecticidas en zonas de gran incidencia, así como el empleo de repelentes en las ropas o en las personas puede disminuir el número de exposiciones y las probabilidades de contagio. En la transmitida por piojos, la profilaxis es más sencilla: la higiene personal, evitar el hacinamiento o insecticidas para la desaparición resuelven el problema casi siempre.

Enfermedad de Lyme

Concepto: la enfermedad de Lyme es una afección multisistémica con manifestaciones dermatológicas, reumáticas, neurológicas y cardíacas. Es transmitida por garrapatas y causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi.

Epidemiología: B. burgdorferi tiene reservorio en algunas de las garrapatas del género ixodes pero el principal reservorio son los roedores salvajes que perpetúan el ciclo de transmisión en zoótica. Los ciervos son huéspedes mamíferos importantes para perpetuar las garrapatas vectores. Las garrapatas en fase larvaria de ninfa se alimentan de sangre de mamíferos pequeños, y las adultas, de sangre de ciervos, preferentemente.

El hombre se infecta por la picadura de la garrapata y se introduce en el ciclo natural de la borrelia accidentalmente.

Las garrapatas del género ixodes más comunes que actúan como vectores, y su incidencia son: I. dammini, I. pacificus e I. scapularis en EE.UU. I. ricinus es el principal vector en Europa occidental, en tanto que los casos en Asia se asocian con I. persulcatus. Otros ectoparásitos también pueden alojar la bacteria pero la transmisión a seres humanos sólo se ha observado desde una especie de garrapata no ixodes, Amblyomma americanum.

La garrapata tarda unos dos años en completar su ciclo desde larva a adulto, y dado que la transmisión transovárica es muy baja adquiere la espiroqueta solamente al alimentarse de sangre de animales infectados. Habitualmente, en épocas de la larva, los huéspedes suelen ser pequeños roedores y pájaros y en la edad adulta se añaden otros vertebrados (ciervos, ovejas, caballos etc.) y la especie humana. La mayor incidencia de la enfermedad se da en el verano y a principios del otoño, coincidiendo con las épocas de alimentación. No hay pruebas de transmisión natural de una persona a otra, pero se han notificado casos raros de transmisión congénita.

Con respecto a la distribución, en los EE.UU. es endémica con gran incidencia, y en otros continentes se la ha identificado en Europa, la antigua Unión Soviética, China y Japón.

Manifestaciones Clínicas: Además de infecciones raramente asintomáticas, B. Burdorferi da lugar a una gran diversidad de síntomas y signos, pudiendo simular un número considerable de enfermedades. Se puede dividir la evolución de la enfermedad en tres etapas: la primera, localizada, y las otras dos de infección diseminada. Aunque este esquema tiene el inconveniente de solapar algunas manifestaciones clínicas.

Estadío 1, infección localizada precoz: Alrededor del 80% de los enfermos presentan una lesión de la piel típica, el eritema crónico migratorio (SM) que aparece una semana después de la mordedura de la garrapata (entre 3 y 30 días). Se estima que para transmitir la enfermedad, la garrapata debe estar alimentándose ininterrumpidamente al menos 24 hs. La lesión es una mácula o pápula rojiza que se localiza fundamentalmente en axilas, ingles o muslos, lugares donde suele comprimir mas la ropa. En los días siguientes la lesión puede expandirse en forma centrífuga y obtener un diámetro de entre 3 y 68 mm aproximadamente, ocasionando un aclaramiento en el centro del mismo. Otras veces el centro del SM permanece muy rojo e indurado, vesicular e incluso necrótico. Acompañando al signo cutáneo suele haber un cuadro pseudogripal (fiebre, escalofríos, mialgias y adenopatías regionales). Al cabo de 3 a 4 semanas estos síntomas y signos suelen desaparecer con o sin tratamiento.

Estadío 2, infección diseminada precoz: hay una diseminación linfática o hematógena de la borrelia que da lugar a gran variedad de síntomas y signos. Aparece días o semanas después de la inoculación y sus manifestaciones más frecuentes son dérmicas, neurológicas o musculoesqueléticas.

Manifestaciones dérmicas: en el 50% de los casos hay lesiones cutáneas secundarias, similares al SM, más pequeñas y diseminadas, respetando las palmas y plantas de las extremidades. Una manifestación rara, aprox. el 1%, presenta linfocitoma borreliar, que se caracteriza por un nódulo o placa rojiza única localizada en el lóbulo de la oreja de los niños y en el pezón en los adultos.

Neurológicas: en el 15% de los pacientes no tratados en la primera etapa, presentan estas manifestaciones, siendo las más frecuentes la meningitis linfocitaria, el meningoencefalitis, parálisis de los pares craneales y neuritis periférica, radículoneuritis y mielitis transversa.

Las afectaciones más frecuentes van acompañadas de una astenia persistente, malestar general, mioartrálgias, cefalea y rigidez nucal que repentinamente desaparecen.

Estadío 3, infección persistente tardía: aparece meses o años después de la infección inicial y las manifestaciones son fundamentalmente: articulares, neurológicas y cutáneas.

Diagnóstico: el diagnóstico directo se hace demostrando la presencia de borrelias en tejidos o líquidos, mediante técnicas específicas de tinción o con su cultivo en medios especiales. El rendimiento de las mismas es muy bajo, y en la mayoría de los sujetos el diagnóstico se confirma detectando anticuerpos específicos en el suero. Se usan dos técnicas: inmunofluorescencia indirecta (IFI) e inmunoanálisis mediante la detección enzimática (ELISA), siendo preferido el último por su mayo sensibilidad y especificidad. Es importante considerar que los anticuerpos IgM no aparecen hasta dos o cuatro semanas después del SM desapareciendo en cuatro a seis meses (su persistencia o reaparición sugieren infección activa), mientras que las IgG aparecen a la 6º-8º semana y permanecen elevados indefinidamente.

Es importante tener en cuenta el resultado de falsos positivos con otras enfermedades: autoinmunes, mononucleosis y otras espiroquetosis.

Prevención: la adherencia de las garrapatas puede prevenirse usando varias capas de ropa cuando se está en áreas endémicas y buscando y eliminando las garrapatas de la piel una vez que se está puertas adentro. Los esfuerzos para reducir la población de garrapatas, ciervos o ratones no ha sido efectivos para lograr el control. Estas estrategias deben considerarse experimentales. No se aconseja tratamiento profiláctico antibiótico después de la picadura de una garrapata.