Tema 35.MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN PERIODÓNTICA Y PERIIMPLANTE

Pulpitis Periodontitis apical Periimplantitis

CONCEPTOS

• PULPA:

  • Tejido conjuntivo en el interior de una cámara de dentina(“enclaustrada”)

• • Fibroblastos/colágeno

  • Vascularización, inervación

  • Protección por esmalte y dentina

  • Agujero apical: vía de comunicación

• ENDODONCIA

  • Etiología, etiopatogenia y tratamiento de infecciones de la pulpa y tejidos periapicales

PULPITIS, INFECCIÓN ENDODÓNTICA

• Inflamación/infección del tejido de la pulpa

ETIOLOGÍA

• • • Irritantes físicos o químicos

    • Infecciosa: Microorganismos orales

    • Endógena (diabetes, procesos metabólicos ...)

  • Fases:

    • Aguda: Reversible/irrevesible

    • Crónica

• Evolución:

  • Afectación de tejidos periapicales: PERIODONTITIS APICAL

PATOGENIAINFECCIÓN ENDODÓNTICA

Invasión del tejido de la pulpa por microorganismos, a pesar de las barreras defensivas del huésped

• VÍA DE ACCESO

• AGRESIÓN POR MICROORGANISMOS

• RESPUESTA DEL HUÉSPED

Vías de acceso :

1. VÍA DIRECTA DESDE CAVIDAD ORAL

2. TÚBULOS DENTINARIOS

Causa más frecuente de pulpitis infecciosa: T.dentinarios expuestos por CARIES:Bacterias cariogénicas

3. VÍA PERIODONTAL

(dientes multirradiculares), o a través de agujero apical

4. FILTRACIONES ENTRE MAT. DE RESTAURACIÓN Y DIENTE

• Interfase entre material de restauración y diente

  • Errores en la técnica operatoria

  • Desgaste o alteración de los materiales

5. CONTIGÜIDAD

Desde hueso (osteomielitis), quistes en áreas apicales

6. ANACORESIS

• Infección vía hematógena (agujero apical)

• Alteración (inflamación) previa de la pulpa, habitualmente por procesos odontológicos drásticos

FACTORES MICROBIANOS

• Cantidad de microorganismos (dosis infecciosa)

• Relación con puerta de entrada/Tiempo de evolución

INFLAMACIÓN

• AGUDA: tiempo i nº bacteriash

• CRONICA: tiempoh nº bacteriasi

Adhesión y proliferación: favorecido por localización (protegido de mecanismos de arrastre, inmunidad)

Patogenicidad: factores de virulencia (toxinas, enzimas, metabolitos ...), destrucción de IgA, IgG

RESPUESTA DEL HUÉSPED

• Reacción inflamatoria limitada

Aguda Crónica

• Depósito de dentina

• Compromiso de aporte vascular

  • Inflamación en zona no distensible: compresión de vasos sanguíneos

  • Dentina secundaria

Necrosis

MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA

• Bacterias procedentes de cavidad oral, vía respiratoria alta (oro/rinofaringe, senos ...), tubo digestivo ...

• Capacidad de crecer y producir enfermedad en condiciones físico-químicas y nutricionales de tejido pulpar

• Predominio de anaerobios (90%): Fusobacteium, Bacteroides, Peptostreptococcus

• Diferente flora dependiendo de vía de acceso o estado previo del diente (sano o necrosis pulpar)

Diferente prevalencia dependiendo de vía de acceso:

1. Caries amplia o traumatismo:

2. A través de túbulos dentinarios

3. A través de bolsa periodontal

4, 5. Contigüidad o anacoresis

Bacterias en dientes con necrosis pulpar:

CLÍNICA

• HIPERALGESIA- Dolor intenso tras estímulo físico o químico que cede al retirarse; Inflamación por proceso de evolución lenta. Pulpitis reversible

• PULPITIS SINTOMÁTICA- Dolor espontáneo o inducido. No cede tras la retirada del estímulo

• Agudo: dolor localizado, intermitente (aumentando frecuencia y duración)

• Crónico: difuso, irradiado, intensidad moderada

• PULPITIS ASINTOMÁTICA-Necrosis pulpar. Indoloro. Evolución por agujero apical: periodontitis apical

DIAGNÓSTICO

• Objetivos:

  • Identificar (y antibiograma) la flora implicada

  • Demostrar esterilidad antes de obturación

• Controversia en cuanto a necesidad de diagnóstico microbiológico

  • Dificultad en toma de muestra (contaminación) e identificación de todas las especies implicadas

  • Una buena técnica de preparación (limpieza ...) de los conductos, con una buena evolución clínica no requeriría comprobación de la esterilidad

  • No se ha demostrado mayor frecuencia de fracasos de tratamiento por no realizar cultivos de control

• POSIBLES INDICACIONES

  • Procesos refractarios a tratamiento convencional (mecánico)

  • Inmunodeprimidos

• TOMA DE MUESTRA:

Medio de transporte: caldo tioglicolato (otros ...)

Preparación de los conductos

Técnica:

• • Aislar el campo: Dique de goma (evitar contaminación)

  • Descontaminación de la zona

  • Conos de papel estéril en conducto radicular hasta tercio apical y mantener un minuto (2 muestras)

• TRANSPORTE Y PROCESAMIENTO

  • Inmediato

  • Bacteriología estándar:

    • Aerobios, anaerobios

    • Pruebas de identificación estándar

TRATAMIENTO

• MECÁNICO: endodoncia

  • Eliminación de la pulpa afectada, limpieza y obturación de los conductos

  • Esterilización: Desinfectantes químicos

• ANTIBIÓTICO: Indicaciones

  • Pulpitis sintomáticas, purulentas con sobreinstrumentación, iatrogénicas, purulentas, irreversibles

  • Necrosis pulpares

  • Inmunodeprimidos

• TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

• Fármacos:

  • Amoxicilina/ácido clavulánico

  • Clindamicina

  • Metronidazol + (amoxicilina o macrólido)

INFECCIÓN ODONTOGÉNICA, PERIODONTITIS APICAL

• Origen en diente:

  • Local: estructuras alrededor del diente

    • Área periapical: PERIODONTITIS APICAL

    • Tejido conjuntivo: celulitis

    • Hueso: osteomielitis

  • A distancia

    • Por contigüidad

    • Vía hematógena

PERIODONTITIS APICAL

• Inflamación de unión pulpo-periapical

• Destrucción de tejidos de soporte de diente (cemento, hueso, ligamento periodontal)

1. AREA PERIAPICAL

2. HUESO

3. TEJIDO CONJUNTIVO

ETIOPATOGENIA

• Infecciosa (90%)

Caries Pulpitis Necrosis pulpar Inf. periapical

• Traumática

Afectación de y nervios en agujero apical

Necrosis aséptica

Infección posterior

FASES

1. PERIODONTITIS APICAL AGUDA

2. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA

3. GRANULOMA PERIAPICAL 3´ P. A. SUPURADA

quiste, absceso crónico

CLÍNICA

• 1. P.A. AGUDA

  • Causada por caries (traumatismo, agresión química)

  • Hipermemia Edema, inflamación

  • Sensibilidad a percusión, oclusión, dolor

  • Sensación de “diente largo”

• 2. P.A CRÓNICA

  • Respuesta inflamatoria crónica

  • Reabsorción de tejido adyacente (hueso, cemento)

  • Neoformación

  • Menor sensibilidad. Fases de reagudización

• 3. GRANULOMA PERIAPICAL (Siguiente fase evolutiva):

  • Mecanismo de defensa para reparación, protección y aislamiento frente a microbiota y tej. de degradación

  • Formación de GRANULOMA: masa de tejido de granulación

  • Evolución a QUISTE APICAL (rodeado de epitelio quístico con actividad osteoclástica: destrucción ósea y crecimiento del quiste)

  • Asintomático o reagudizaciones

• 4. P.A SUPURADA (ABSCESO APICAL)

  • Formación de pus.

  • Extensión por hueso, periostio, tej conjuntivo subcutáneo. Evacuación a cavidad oral

  • Dolor intenso, pulsátil, gran sensibilidad

  • Diente: móvil, inflamación

  • Posible evolución a absceso crónico (similar a quiste)

MICROBIOLOGÍA

• Infección polimicrobiana: cualquier bacteria de la boca

• Predominio de anaerobios: Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium (75%)

• Peptostreptococcus (20%)

• Actinomyces: lesiones persistentes, resistentes a tratamiento

TRATAMIENTO

• Objetivos

  • Alivio de dolor

  • Eliminación de la causa

  • Conservación del diente afectado

• Tratamiento odontológico – quirúrgico+

• Tratamiento antibiótico

  • Amoxicilina/ácido clavulánico

  • Clindamicina/metronidazol-macrólido

MICROBIOLOGÍA PERIIMPLANTE, PERIIMPLANTITIS

IMPLANTE

MICROBIOLOGÍA EN SALUDPERIIMPLANTARIA

• Colonización bacteriana desde 1ºs días postimplante

Placa supragingival- surco periimplantario

• Diferente capacidad de microorganismos de colonizar material del implante (S. mitis, S. sanguis = esmalte; Actinomyces: < que esmalte)

• Placa madura: características de placa subgingival

Predominio de Estreptococos: S. sanguis

B (-) anaerobios: Fusobacterium, Prevotella intermedia

B (+): Actinomyces naeslundii. A. odontolyticus

• Nunca Porphyromonas gingivalis; infrec. Treponemas

Equilibrio microbiota-huésped (salud-enfermedad)

MICROBIOLOGÍA EN ENFERMEDADPERIIMPLANTARIA

• Mucositis: tejidos blandos

• Periimplantitis: tej. blandos + interfase implante-hueso. Inflamación y destrucción de tejidos periimplantarios

Fracaso del implante

• • Causa infecciosa periimplante

  • Trauma oclusal tras colocación de prótesis

  • Otros: causas sistémicas, Qx incorrecta

• Mecanismos patogénicos y clínica: similar a periodontitis en dientes naturales

• Microbiología: Disminución de estreptococos, Aumento de patógenos: Actinobacillus, P. gingivalis, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Capnocyophaga, Aumento de treponemas

  • Sobreinfecciones por patógenos sistémicos: Candida, S. aureus, E. coli, Pseudomonas

ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA

• Diagnóstico

¿NECESIDAD? COMPLEJIDAD COSTE

• • Toma de muestra de placa subgigival, Cultivos convencionales, PCR

• Tratamiento: = periodontitis

  • Control de la placa: Mecánico, Antisépticos, Antibióticos

Salud de familiares