Microbiología de la infección periodóntica y preriimplante

Pulpa. Endodoncia. Infección. Túbulos dentinarios. Anacoresis. Periodontitis aplical

  • Enviado por: Anita
  • Idioma: castellano
  • País: España España
  • 9 páginas
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Tema 35.MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN PERIODÓNTICA Y PERIIMPLANTE

Pulpitis Periodontitis apical Periimplantitis

CONCEPTOS

  • PULPA:

    • Tejido conjuntivo en el interior de una cámara de dentina(“enclaustrada”)

    • Fibroblastos/colágeno

    • Vascularización, inervación

    • Protección por esmalte y dentina

    • Agujero apical: vía de comunicación

  • ENDODONCIA

    • Etiología, etiopatogenia y tratamiento de infecciones de la pulpa y tejidos periapicales

PULPITIS, INFECCIÓN ENDODÓNTICA

  • Inflamación/infección del tejido de la pulpa

ETIOLOGÍA

      • Irritantes físicos o químicos

      • Infecciosa: Microorganismos orales

      • Endógena (diabetes, procesos metabólicos ...)

    • Fases:

      • Aguda: Reversible/irrevesible

      • Crónica

  • Evolución:

    • Afectación de tejidos periapicales: PERIODONTITIS APICAL

PATOGENIAINFECCIÓN ENDODÓNTICA

Invasión del tejido de la pulpa por microorganismos, a pesar de las barreras defensivas del huésped

  • VÍA DE ACCESO

  • AGRESIÓN POR MICROORGANISMOS

  • RESPUESTA DEL HUÉSPED

Vías de acceso :

1. VÍA DIRECTA DESDE CAVIDAD ORAL

  • Grandes lesiones de tejidos de protección (esmalte, dentina)

    • Caries extensa corona, raíz

    • Traumatismos con fracturas dentales

    • Lesiones en superficies de los dientes, grietas, fisuras ... por bruxismo, abrasión, atricción, erosión por sustancias químicas

    • Proced. odontológicos

  • Exposición a toda la microbiota

2. TÚBULOS DENTINARIOS

  • Túbulos dentinarios en zona más profunda de dentina

  • Llegada de microorganismos ANTES de que la pulpa quede expuesta a la cavidad oral

  • CARIES, abrasiones, atricciones, erosiones

Causa más frecuente de pulpitis infecciosa: T.dentinarios expuestos por CARIES:Bacterias cariogénicas

3. VÍA PERIODONTAL

  • En enfermedad periodontal

  • A través de BOLSA PERIODONTAL por conductos auxiliares

(dientes multirradiculares), o a través de agujero apical

4. FILTRACIONES ENTRE MAT. DE RESTAURACIÓN Y DIENTE

  • Interfase entre material de restauración y diente

    • Errores en la técnica operatoria

    • Desgaste o alteración de los materiales

5. CONTIGÜIDAD

Desde hueso (osteomielitis), quistes en áreas apicales

6. ANACORESIS

  • Infección vía hematógena (agujero apical)

  • Alteración (inflamación) previa de la pulpa, habitualmente por procesos odontológicos drásticos

FACTORES MICROBIANOS

  • Cantidad de microorganismos (dosis infecciosa)

  • Relación con puerta de entrada/Tiempo de evolución

INFLAMACIÓN

  • AGUDA: tiempo i nº bacteriash

  • CRONICA: tiempoh nº bacteriasi

Adhesión y proliferación: favorecido por localización (protegido de mecanismos de arrastre, inmunidad)

Patogenicidad: factores de virulencia (toxinas, enzimas, metabolitos ...), destrucción de IgA, IgG

RESPUESTA DEL HUÉSPED

  • Reacción inflamatoria limitada

Aguda Crónica

  • Depósito de dentina

  • Compromiso de aporte vascular

    • Inflamación en zona no distensible: compresión de vasos sanguíneos

    • Dentina secundaria

Necrosis

MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ENDODÓNTICA

  • Bacterias procedentes de cavidad oral, vía respiratoria alta (oro/rinofaringe, senos ...), tubo digestivo ...

  • Capacidad de crecer y producir enfermedad en condiciones físico-químicas y nutricionales de tejido pulpar

  • Predominio de anaerobios (90%): Fusobacteium, Bacteroides, Peptostreptococcus

  • Diferente flora dependiendo de vía de acceso o estado previo del diente (sano o necrosis pulpar)

Diferente prevalencia dependiendo de vía de acceso:

1. Caries amplia o traumatismo:

  • Cualquier bacteria de la boca. Predominio de estreptococos del grupo viridans y Lactobacillus

2. A través de túbulos dentinarios

  • Bacterias cariogénicas: S. mutans, Lactobacillus, Actinomyces, otros anaerobios estrictos gramnegativos

3. A través de bolsa periodontal

  • No correlación con cantidad y diversidad de bolsa: Grampositivos aerobios y anaerobios: Peptostreptococcus, Streptococcus, Propionibacterium. Menos frecuente bacilos gramnegativos: Porphyromonas, Campylobacter

4, 5. Contigüidad o anacoresis

  • Bacterias causantes del proceso original: Gran variedad: microbiota oral aerobia o anaerobia, bacterias productoras de infección sistémica (S. aureus ...)

Bacterias en dientes con necrosis pulpar:

  • Mismas vías que pulpa sana, pero evolución incontrolada

  • Gran cantidad de especies diferentes en foco infeccioso (12-15)

  • Predominio de bacilos gramnegativos anaerobios: Porphyromonas, Prevotella

CLÍNICA

  • HIPERALGESIA- Dolor intenso tras estímulo físico o químico que cede al retirarse; Inflamación por proceso de evolución lenta. Pulpitis reversible

  • PULPITIS SINTOMÁTICA- Dolor espontáneo o inducido. No cede tras la retirada del estímulo

  • Agudo: dolor localizado, intermitente (aumentando frecuencia y duración)

  • Crónico: difuso, irradiado, intensidad moderada

  • PULPITIS ASINTOMÁTICA-Necrosis pulpar. Indoloro. Evolución por agujero apical: periodontitis apical

DIAGNÓSTICO

  • Objetivos:

    • Identificar (y antibiograma) la flora implicada

    • Demostrar esterilidad antes de obturación

  • Controversia en cuanto a necesidad de diagnóstico microbiológico

    • Dificultad en toma de muestra (contaminación) e identificación de todas las especies implicadas

    • Una buena técnica de preparación (limpieza ...) de los conductos, con una buena evolución clínica no requeriría comprobación de la esterilidad

    • No se ha demostrado mayor frecuencia de fracasos de tratamiento por no realizar cultivos de control

  • POSIBLES INDICACIONES

    • Procesos refractarios a tratamiento convencional (mecánico)

    • Inmunodeprimidos

  • TOMA DE MUESTRA:

Medio de transporte: caldo tioglicolato (otros ...)

Preparación de los conductos

Técnica:

    • Aislar el campo: Dique de goma (evitar contaminación)

    • Descontaminación de la zona

    • Conos de papel estéril en conducto radicular hasta tercio apical y mantener un minuto (2 muestras)

  • TRANSPORTE Y PROCESAMIENTO

    • Inmediato

    • Bacteriología estándar:

      • Aerobios, anaerobios

      • Pruebas de identificación estándar

TRATAMIENTO

  • MECÁNICO: endodoncia

    • Eliminación de la pulpa afectada, limpieza y obturación de los conductos

    • Esterilización: Desinfectantes químicos

  • ANTIBIÓTICO: Indicaciones

    • Pulpitis sintomáticas, purulentas con sobreinstrumentación, iatrogénicas, purulentas, irreversibles

    • Necrosis pulpares

    • Inmunodeprimidos

  • TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

  • Fármacos:

    • Amoxicilina/ácido clavulánico

    • Clindamicina

    • Metronidazol + (amoxicilina o macrólido)

INFECCIÓN ODONTOGÉNICA, PERIODONTITIS APICAL

  • Origen en diente:

    • Local: estructuras alrededor del diente

      • Área periapical: PERIODONTITIS APICAL

      • Tejido conjuntivo: celulitis

      • Hueso: osteomielitis

    • A distancia

      • Por contigüidad

      • Vía hematógena

PERIODONTITIS APICAL

  • Inflamación de unión pulpo-periapical

  • Destrucción de tejidos de soporte de diente (cemento, hueso, ligamento periodontal)

1. AREA PERIAPICAL

2. HUESO

3. TEJIDO CONJUNTIVO

ETIOPATOGENIA

  • Infecciosa (90%)

Caries Pulpitis Necrosis pulpar Inf. periapical

  • Traumática

Afectación de y nervios en agujero apical

Necrosis aséptica

Infección posterior

FASES

1. PERIODONTITIS APICAL AGUDA

2. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA

3. GRANULOMA PERIAPICAL 3´ P. A. SUPURADA

quiste, absceso crónico

CLÍNICA

  • 1. P.A. AGUDA

    • Causada por caries (traumatismo, agresión química)

    • Hipermemia Edema, inflamación

    • Sensibilidad a percusión, oclusión, dolor

    • Sensación de “diente largo”

  • 2. P.A CRÓNICA

    • Respuesta inflamatoria crónica

    • Reabsorción de tejido adyacente (hueso, cemento)

    • Neoformación

    • Menor sensibilidad. Fases de reagudización

  • 3. GRANULOMA PERIAPICAL (Siguiente fase evolutiva):

    • Mecanismo de defensa para reparación, protección y aislamiento frente a microbiota y tej. de degradación

    • Formación de GRANULOMA: masa de tejido de granulación

    • Evolución a QUISTE APICAL (rodeado de epitelio quístico con actividad osteoclástica: destrucción ósea y crecimiento del quiste)

    • Asintomático o reagudizaciones

  • 4. P.A SUPURADA (ABSCESO APICAL)

    • Formación de pus.

    • Extensión por hueso, periostio, tej conjuntivo subcutáneo. Evacuación a cavidad oral

    • Dolor intenso, pulsátil, gran sensibilidad

    • Diente: móvil, inflamación

    • Posible evolución a absceso crónico (similar a quiste)

MICROBIOLOGÍA

  • Infección polimicrobiana: cualquier bacteria de la boca

  • Predominio de anaerobios: Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium (75%)

  • Peptostreptococcus (20%)

  • Actinomyces: lesiones persistentes, resistentes a tratamiento

TRATAMIENTO

  • Objetivos

    • Alivio de dolor

    • Eliminación de la causa

    • Conservación del diente afectado

  • Tratamiento odontológico – quirúrgico+

  • Tratamiento antibiótico

    • Amoxicilina/ácido clavulánico

    • Clindamicina/metronidazol-macrólido

MICROBIOLOGÍA PERIIMPLANTE, PERIIMPLANTITIS

IMPLANTE

  • Titanio

  • Inserción en hueso: osteointegración

  • Relación con periodoncia: salud-enfermedad

  • Anatomía

    • Implante-encía: = diente-encía

    • Implante-hueso: directa (sin tejido conjuntivo- ligamento periodontal)

  • Contacto continuo con microbiota oral (diferencia con resto de organismo)

MICROBIOLOGÍA EN SALUDPERIIMPLANTARIA

  • Colonización bacteriana desde 1ºs días postimplante

Placa supragingival- surco periimplantario

  • Diferente capacidad de microorganismos de colonizar material del implante (S. mitis, S. sanguis = esmalte; Actinomyces: < que esmalte)

  • Placa madura: características de placa subgingival

Predominio de Estreptococos: S. sanguis

B (-) anaerobios: Fusobacterium, Prevotella intermedia

B (+): Actinomyces naeslundii. A. odontolyticus

  • Nunca Porphyromonas gingivalis; infrec. Treponemas

Equilibrio microbiota-huésped (salud-enfermedad)

  • Dientes remanentes con enfermedad periodontal: reservorio para colonización periimplante

  • Desdentados totales: microbiota más “benigna” (estreptococos adheridos a implante) y menos patógenos (Porphyromonas, Prevotella, Treponemas, Actynobacillus no adheridos) que desdentados parciales

  • Medidas higiénicas, odontológicas para control de flora

MICROBIOLOGÍA EN ENFERMEDADPERIIMPLANTARIA

  • Mucositis: tejidos blandos

  • Periimplantitis: tej. blandos + interfase implante-hueso. Inflamación y destrucción de tejidos periimplantarios

Fracaso del implante

    • Causa infecciosa periimplante

    • Trauma oclusal tras colocación de prótesis

    • Otros: causas sistémicas, Qx incorrecta

  • Mecanismos patogénicos y clínica: similar a periodontitis en dientes naturales

  • Microbiología: Disminución de estreptococos, Aumento de patógenos: Actinobacillus, P. gingivalis, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Capnocyophaga, Aumento de treponemas

    • Sobreinfecciones por patógenos sistémicos: Candida, S. aureus, E. coli, Pseudomonas

ENFERMEDAD PERIIMPLANTARIA

  • Diagnóstico

¿NECESIDAD? COMPLEJIDAD COSTE

    • Toma de muestra de placa subgigival, Cultivos convencionales, PCR

  • Tratamiento: = periodontitis

    • Control de la placa: Mecánico, Antisépticos, Antibióticos

Salud de familiares