Los virus en plantas y animales

Parásitos intracelulares. Infecciones. Tipología. Enfermedades virales. Hongos

  • Enviado por: Dani Pascual
  • Idioma: castellano
  • País: España España
  • 4 páginas

publicidad
cursos destacados
Cómo organizar tu horario con óptima eficiencia
Cómo organizar tu horario con óptima eficiencia
Que es para ti el tiempo? Tu manejas el tiempo o dejas que el tiempo te maneje y te pones nervioso pensando que no...
Ver más información

Derivadas Parciales
Derivadas Parciales
En este curso sobre derivadas parciales estudiaremos todos los temas relacionados al calculo diferencial multivariable....
Ver más información


VIRUS

Y

Los virus en plantas y animales
ENFERMEDADES

INDICE

Pag.

LOS VIRUS 1

TIPOS DE VIRUS

Infección vírica

ALGUNAS ENFERMEDADES VIRALES

Comunes

Graves consecuencias

Intenso malestar

Anomalías serias o abortos

Retrovirus

Enfermedades crónicas

ENFERMEDADES EN LAS PLANTAS

ENFERMEDADES EN LOS ANIMALES

BIBLIOGRAFIA

LOS VIRUS

Introducción:

Virus (del latín, 'veneno'), entidades orgánicas compuestas tan sólo de material genético, rodeado por una envuelta protectora. El término virus se utilizó en la última década del siglo pasado para describir a los agentes causantes de enfermedades más pequeños que las bacterias. Carecen de vida independiente pero se pueden replicar en el interior de las células vivas, perjudicando en muchos casos a su huésped en este proceso. Los cientos de virus conocidos son causa de muchas enfermedades distintas en los seres humanos, animales, bacterias y plantas. Véase Enfermedades de los animales.

La existencia de los virus se estableció en 1892, cuando el científico ruso Dmitry I. Ivanovsky, descubrió unas partículas microscópicas, conocidas más tarde como el virus del mosaico del tabaco. En 1898 el botánico holandés Martinus W. Beijerinck denominó virus a estas partículas infecciosas. Pocos años más tarde, se descubrieron virus que crecían en bacterias, a los que se denominó bacteriófagos. En 1935, el bioquímico estadounidense Wendell Meredith Stanley cristalizó el virus del mosaico del tabaco, demostrando que estaba compuesto sólo del material genético llamado ácido ribonucleico (ARN) y de una envoltura proteica. En la década de 1940 el desarrollo del microscopio electrónico posibilitó la visualización de los virus por primera vez. Años después, el desarrollo de centrífugas de alta velocidad permitió concentrarlos y purificarlos. El estudio de los virus animales alcanzó su culmen en la década de 1950, con el desarrollo de los métodos del cultivo de células, soporte de la replicación viral en el laboratorio. Después, se descubrieron numerosos virus, la mayoría de los cuales fueron analizados en las décadas de 1960 y 1970, con el fin de determinar sus características físicas y químicas.

Características:

Los virus son parásitos intracelulares submicroscópicos, compuestos por ARN o por ácido desoxirribonucleico (ADN) —nunca ambos— y una capa protectora de proteína o de proteína combinada con componentes lipídicos o glúcidos. En general, el ácido nucleico es una molécula única de hélice simple o doble; sin embargo, ciertos virus tienen el material genético segmentado en dos o más partes. La cubierta externa de proteína se llama cápsida y las subunidades que la componen, capsómeros. Se denomina nucleocápsida, al conjunto de todos los elementos anteriores. Algunos virus poseen una envuelta adicional que suelen adquirir cuando la nucleocápsida sale de la célula huésped. La partícula viral completa se llama virión. Los virus son parásitos intracelulares obligados, es decir: sólo se replican en células con metabolismo activo, y fuera de ellas se reducen a macromoléculas inertes.

El tamaño y forma de los virus son muy variables. Hay dos grupos estructurales básicos: isométricos, con forma de varilla o alargados, y virus complejos, con cabeza y cola (como algunos bacteriófagos). Los virus más pequeños son icosaédricos (polígonos de 20 lados) que miden de 18 a 20 nanómetros de ancho (1 nanómetro = 1 millonésima parte de 1 milímetro). Los de mayor tamaño son los alargados; algunos miden varias micras de longitud, pero no suelen medir más de 100 nanómetros de ancho. Así, los virus más largos tienen una anchura que está por debajo de los límites de resolución del microscopio óptico, utilizado para estudiar bacterias y otros microorganismos.

Muchos virus con estructura helicoidal interna presentan envueltas externas (también llamadas cubiertas) compuestas de lipoproteínas, glicoproteínas, o ambas. Estos virus se asemejan a esferas, aunque pueden presentar formas variadas, y su tamaño oscila entre 60 y más de 300 nanómetros de diámetro. Los virus complejos, como algunos bacteriófagos, tienen cabeza y una cola tubular que se une a la bacteria huésped. Los poxvirus tienen forma de ladrillo y una composición compleja de proteínas. Sin embargo, estos últimos tipos de virus son excepciones y la mayoría tienen una forma simple.

Estructura de los virus:

Las partículas víricas, llamadas viriones, presentan una gran variedad de formas y tamaños. Los virus son partículas de nucleoproteína (complejos de ácido nucleico y proteína), ya que constan de una cubierta de proteínas o cápsida, formada por subunidades proteicas idénticas llamadas capsómeros, y en el interior de la cápsida se encuentra una única molécula de ácido nucleico que puede ser lineal o circular,llamada genóforo vírico. El número de capsómeros que componen la cápsida de un virus determinado es una magnitud constante, así por ejemplo el virus de la poliomielitis tiene 60 capsómeros, el adenovirus, 252, el virus del mosaico del tabaco, 2000, etc. La cápsida también se denomina nucleocápsida puesto que encierra al ácido nucleico en su interior.

Por estudios de micrografía electrónica se ha visto que algunos virus tienen forma esférica y otros tienen forma helicoidal. Un virión helicoidal se forma habitualmente por asociación de muchas subunidades de proteína idénticas, agrupadas en torno a la molécula de ácido nucleico, que puede ocupar la parte central o bien un surco interno de la hélice. Un ejemplo de virus helicoidal es el virus del mosaico del tabaco (TMV), que infecta a la planta del tabaco,y tiene una molécula de ARN lineal.

Los viriones con forma esférica, se dice que son poliédricos, porque las unidades estructurales proteicas que forman la cápsida están ordenadas formando una cubierta o cápsida con forma poliédrica, generalmente icosaédrica (compuesta de 20 caras triangulares). Ésta cápsida icosaédrica puede separarse del ácido nucleico del virus y quedar como una estructura intacta, lo que no ocurre con la cápsida de los virus helicoidales. Esta estructura de cápsida poliédrica es frecuente encontrarla en los fagos (virus que infectan bacterias), conectada a una estructura helicoidal denominada cola. Los virus pueden tener una sola cubierta proteica o cápsida o presentar otra envoltura externa que cubre a la cápsida, llamada supercápsida, compuesta de una membrana de dos capas, proteica o lípida. En la supercápsida están sumergidas glucoproteínas viroespecíficas. Esta supercápsida está presente en la mayoría de los virus animales, pero casi todos los virus vegetales y los fagos carecen de ella. Las membranas víricas contienen proteínas codificadas por genes del virus, pero en la mayoría de los casos sus fosfolípidos proceden de las membranas de las células hospedadoras.

Existe una gran variación de tamaños entre los virus, uno de los mayores virus, el de la psitacosis (enfermedad transmitida por loros y otras aves, que causa neumonía e infección generalizada en el hombre y aves), mide unos 275 nm de diámetro, uno de los menores es el de la fiebre aftosa que mide 10 nm.

Clasificación de los virus:

Los virus se clasifican en base a una serie de propiedades, tales como el tipo de ácido nucleico, su porcentaje en el virión, el número de cadenas de ácido nucleico, la masa molecular relativa, la estructura del virus, el mecanismo de reproducción y otras.

Primeramente se clasifican según el según el tipo de células que parasitan, en virus animales, vegetales o bacteriófagos. Dentro de esta primera clasificación se les da un segundo nombre según la especie parasitada, para la cuál el virus posee sistemas de reconocimiento y anclaje específicos; por ejemplo fago T1, fago P22, que infectan a E. coli y a S. typhimurium, respectivamente.

Los virus animales, vegetales y bacterianos suelen clasificarse por separado.

Replicación:

Los virus, al carecer de las enzimas y precursores metabólicos necesarios para su propia replicación, tienen que obtenerlos de la célula huésped que infectan. La replicación viral es un proceso que incluye varias síntesis separadas y el ensamblaje posterior de todos los componentes, para dar origen a nuevas partículas infecciosas. La replicación se inicia cuando el virus entra en la célula: las enzimas celulares eliminan la cubierta y el ADN o ARN viral se pone en contacto con los ribosomas, dirigiendo la síntesis de proteínas. El ácido nucleico del virus se autoduplica y, una vez que se sintetizan las subunidades proteicas que constituyen la cápsida, los componentes se ensamblan dando lugar a nuevos virus. Una única partícula viral puede originar una progenie de miles. Determinados virus se liberan destruyendo la célula infectada, y otros sin embargo salen de la célula sin destruirla por un proceso de exocitosis que aprovecha las propias membranas celulares. En algunos casos las infecciones son `silenciosas', es decir, los virus se replican en el interior de la célula sin causar daño evidente.

Los virus que contienen ARN son sistemas replicativos únicos, ya que el ARN se autoduplica sin la intervención del ADN. En algunos casos, el ARN viral funciona como ARN mensajero, y se replica de forma indirecta utilizando el sistema ribosomal y los precursores metabólicos de la célula huésped. En otros, los virus llevan en la cubierta una enzima dependiente de ARN que dirige el proceso de síntesis. Otros virus de ARN, los retrovirus, pueden producir una enzima que sintetiza ADN a partir de ARN. El ADN formado actúa entonces como material genético viral.

Durante la infección, los bacteriófagos y los virus animales difieren en su interacción con la superficie de la célula huésped. Por ejemplo, en el ciclo del bacteriófago T7, que infecta a la bacteria Escherichia coli, no se producen las fases de adsorción ni de descapsidación. El virus se fija primero a la célula y, después, inyecta su ADN dentro de ella. Sin embargo, una vez que el ácido nucleico entra en la célula, los eventos básicos de la replicación viral son los mismos.

Los virus en la Medicina:

Los virus representan un reto importante para la ciencia médica en su combate contra las enfermedades infecciosas. Muchos virus causan enfermedades humanas de gran importancia y diversidad.

Entre las enfermedades virales se incluye el resfriado común, que afecta a millones de personas cada año. Otras enfermedades tienen graves consecuencias. Entre éstas se encuentra la rabia, las fiebres hemorrágicas, la encefalitis, la poliomielitis y la fiebre amarilla. Sin embargo, la mayoría de los virus causan enfermedades que sólo producen un intenso malestar, siempre que al paciente no se le presenten complicaciones serias. Algunos de éstos son la gripe, el sarampión, las paperas, la fiebre con calenturas (herpes simple), la varicela, los herpes (también conocidos como herpes zoster), enfermedades respiratorias, diarreas agudas, verrugas y la hepatitis. Otros agentes virales, como los causantes de la rubéola (el sarampión alemán) y los citomegalovirus, pueden provocar anomalías serias o abortos. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), está causado por un retrovirus. Se conocen dos retrovirus ligados con ciertos cánceres humanos (véase HTLV), y se sospecha de algunas formas de papilomavirus. Hay evidencias, cada vez mayores, de virus que podrían estar implicados en algunos tipos de cáncer, en enfermedades crónicas, como la esclerosis múltiple, y en otras enfermedades degenerativas. Algunos virus tardan mucho tiempo en originar síntomas, y producen las llamadas enfermedades víricas lentas, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y el kuru, en las que se destruye el cerebro gradualmente.

Todavía hoy se descubren virus responsables de enfermedades humanas importantes. La mayoría pueden aislarse e identificarse con los métodos actuales de laboratorio, aunque el proceso suele tardar varios días. Uno de ellos es el rotavirus que causa la gastroenteritis infantil.

Propagación:

Los virus se propagan pasando de una persona a otra, causando así nuevos casos de la enfermedad. Muchos de ellos, como los responsables de la gripe y el sarampión, se transmiten por vía respiratoria, debido a su difusión en las gotículas que las personas infectadas emiten al toser y estornudar. Otros, como los que causan diarrea, se propagan por la vía oral-fecal. En otros casos, la propagación se realiza a través de la picadura de insectos, como en el caso de la fiebre amarilla y de los arbovirus. Las enfermedades virales pueden ser endémicas (propias de una zona), que afectan a las personas susceptibles, o epidémicas, que aparecen en grandes oleadas y atacan a gran parte de la población. Un ejemplo de epidemia es la aparición de la gripe en todo el mundo, casi siempre, una vez al año.

Tratamiento:

Los tratamientos que existen contra las infecciones virales no suelen ser del todo satisfactorios, ya que la mayoría de las drogas que destruyen los virus también afectan a las células en las que se reproducen. La alfa-adamantanamina se utiliza en algunos países para tratar las infecciones respiratorias causadas por la gripe de tipo A y la isatin-beta-tiosemicarbazona, efectiva contra la viruela. Ciertas sustancias análogas a los precursores de los ácidos nucleicos, pueden ser útiles contra las infecciones graves por herpes.

Un agente antiviral prometedor es el interferón, que es una proteína no tóxica producida por algunas células animales infectadas con virus y que puede proteger a otros tipos de células contra tales infecciones. En la actualidad se está estudiando la eficacia de esta sustancia para combatir el cáncer. Hasta hace poco, estos estudios estaban limitados por su escasa disponibilidad, pero las nuevas técnicas de clonación del material genético, permiten obtener grandes cantidades de ésta proteína. En unos años se podrá saber si el interferón es realmente eficaz como agente antiviral.

El único medio efectivo para prevenir las infecciones virales es la utilización de vacunas. La vacunación contra la viruela a escala mundial en la década de 1970, erradicó esta enfermedad. Se han desarrollado muchas vacunas contra virus humanos y de otros animales. Entre las infecciones que padecen las personas se incluyen la del sarampión, rubéola, poliomielitis y gripe. La inmunización con una vacuna antiviral estimula el mecanismo autoinmune del organismo, el cual produce los anticuerpos que le protegerán cuando vuelva a ponerse en contacto con el mismo virus. Las vacunas contienen siempre virus alterados para que no puedan causar la enfermedad.

Infecciones en plantas:

Los virus originan gran variedad de enfermedades en las plantas y daños serios en los cultivos. Las más comunes se producen por el virus del mosaico amarillo del nabo, el virus X de la patata (papa) y el virus del mosaico del tabaco. Los vegetales tienen paredes celulares rígidas que los virus no pueden atravesar, de modo que la vía más importante para su propagación la proporcionan los animales que se alimentan de ellos. A menudo, los insectos inoculan en las plantas sanas los virus que llevan en su aparato bucal, procedentes de otras plantas infectadas. También los nematodos, gusanos filamentosos, pueden transmitir la infección cuando se alimentan de las raíces.

Los virus vegetales pueden acumularse en cantidades enormes en el interior de la célula infectada. Por ejemplo, el virus del mosaico del tabaco puede representar hasta el 10% del peso en seco de la planta. Los estudios de la interacción entre estos virus y las células huéspedes son limitados, ya que la infección se realiza a través de un insecto vector. Además, no se suele disponer en el laboratorio de los cultivos celulares susceptibles de ser infectados por virus vegetales.

Papel en la investigación:

El principal objetivo de los biólogos ha sido el estudio molecular de los virus y su interacción con la célula huésped. El estudio de la replicación de los bacteriófagos en bacterias descubrió la existencia de ARN mensajero, que llevaba el código genético del ADN necesario para la síntesis de proteínas. Los estudios con estos virus han sido también el instrumento para definir los factores bioquímicos que inician y finalizan la utilización de la información genética. El conocimiento de los mecanismos de control de la replicación viral, es fundamental para entender los eventos bioquímicos en organismos superiores.

Los virus son útiles como sistemas modelo para estudiar los mecanismos que controlan la información genética, ya que en esencia son pequeñas piezas de esta información. Esto permite a los científicos estudiar sistemas de replicación más simples y manejables, pero que funcionan con los mismos principios que los de la célula huésped. Gran parte de la investigación sobre los virus pretende conocer su mecanismo replicativo, para encontrar así el modo de controlar su crecimiento y eliminar las enfermedades virales. Los estudios sobre las enfermedades víricas han contribuido enormemente para comprender la respuesta inmune del organismo frente a los agentes infecciosos. Estudiando esta respuesta, se han descrito a fondo los anticuerpos séricos y las secreciones de las membranas mucosas, que ayudan al organismo a eliminar elementos extraños como los virus. Ahora, el interés científico se centra en la investigación destinada a aislar ciertos genes virales. Éstos podrían clonarse para producir grandes cantidades de determinadas proteínas, que serían utilizadas como vacunas.

TIPOS DE VIRUS:

Virus animales:

Constan de una cubierta proteica o cápsida que envuelve a una molécula de ácido nucleico, que puede ser ADN o ARN. Generalmente la cápsida va recubierta de una envoltura externa o supercápsida, que es una doble membrana de naturaleza proteica o lipídica. En ella se encuentran glucoproteínas específicas del virus. Normalmente las proteínas de estas membranas víricas son codificadas por genes del virus mientras los fosfolípidos proceden de las membranas de las células hospedadoras.

Los virus animales se clasifican con frecuencia en familias, géneros y especies, que tienen nombres latinos.

Virus animales que contienen ADN

Se clasifican en varias familias:

Poxviridae, los virus que pertenecen a esta familia se llaman poxviru; incluye especies como el virus de la viruela-vacuna, el virus de la viruela (natural) y otros.

Poxvirus:

Herpesviridae, que incluye a los herpesvirus, que se dividen a su vez en varios tipos según el sitio donde producen la enfermedad. Así encontramos herpesvirus de tipo 1, como el virus herpes labial, virus que produce la gingivoestomatitis, virus que produce la queratoconjuntivitis; de tipo 2, como el virus herpes genital; de tipo 3, virus de la varicela y herpes zoster; de tipo 4, virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa); de tipo 5, como el citomegalovirus, y los virus del herpes de animales, como los que producen la enfermedad de Marek de las aves, o la enfermedad de Luke en las ranas, etc.

Herpesvirus:

Adenoviridae, familia que incluye a los adenovirus, humanos y de mamíferos.

Papovaviridae, incluye el virus del papiloma de Shope, virus de la verruga vulgar y otros.

Parvoviridae, incluye a los parvovirus como el virus latente de las ratas Kiljema, satélites adenovíricos (virus satélite asociados a adenovirus), etc.

Virus que contienen ARNë

Comprenden familias como:Orthomyxoviridae, son orthomyxovirus los virus de la gripe de los tipos A (humanos y animales),B (humanos), y C.

Virus de la Gripe:

Paramyxoviridae, comprende a los virus llamados paramyxovirus, como el virus que causa la enfermedad de Newcastle, el virus de la paragripe del hombre (tipos 1, 2, 3 y 4), el virus del sarampión, el virus respiratorio sincitial y otros.

Paramyxovirus:

Retroviridae, son los retrovirus, como el virus de los tumores de las mamas de ratones hembras, el virus del sarcoma de Rous, el virus de la leucemia murina de Gross, el virus de la visna, el virus del SIDA, etc. Algunos retrovirus son cancerígenos (oncovirus).

Retrovirus ; Oncovirus:

Bunyaviridae, que incluye el virus de Bunyamera, el virus de Ucuniemi y otros.

Togaviridae, comprende virus como el virus del Simbis, del Chicungunia, del Semliki, del dengue, virus de la fiebre amarilla, virus de la encefalitis por garrapatas, de la encefalitis japonesa, virus de la rubeola, etc.

Coronaviridae, como el Coronavirus del hombre,virus de la bronquitis infecciosa de las aves, etc.

Reoviridae, como el reovirus tipo I del hombre, el reovirus de los vertebrados, etc.

Picornaviridae, incluye a los virus llamados picornavirus, como el Poliovirus del hombre, el virus Coxsackie, ECHO, los enterovirus, los rinovirus humanos, etc.

Picornavirus:

Arenaviridae, como el virus de la coriomeningitis linfocitaria y otros.

Rhabdoviridae, incluye los virus llamados rhabdovirus, como el virus de la rabia, el que causa la estomatitis vesicular de New Jersey y otros.

Virus vegetales

Virus que parasitan células vegetales a las cuáles causan enfermedades.Constan de un ácido nucleico encerrado en el interior de una cubierta proteica, y generalmente no presentan ninguna otra envoltura externa. El ácido nucleico puede ser ADN o ARN, de cadena doble o sencilla, circular o lineal.Los grupos de virus vegetales, en la mayoría de los casos, se denominan de acuerdo con su representante más destacado. Por ejemplo, un grupo que esté muy relacionado con el virus del mosaico del tabaco se conoce como grupo del tabaco.

Existen varios grupos de virus vegetales, algunos ejemplos son: los Tobamovirus, que tienen ARN unicatenario lineal, a este grupo pertenece el Virus del mosaico del tabaco.

Los Potyvirus, con ARN unicatenario lineal, como por ejemplo el virus Y de la patata; Los Comovirus, también con ARN unicatenario lineal, entre los que se incluye el virus del mosaico de la judía de careta; y los Caulimovirus, que presentan ADN circular bicatenario, y entre los que se encuentra el virus del mosaico de la coliflor.

Virus del mosaico del tabaco:

Virus vegetal que infecta a la planta del tabaco produciendo en la misma una enfermedad llamada del mosaico, por el aspecto moteado que presentan las hojas infectadas.

Los primeros estudios que se tienen datan de 1892, año en el que el botánico ruso Ivanowski descubrió partículas ultramicroscópicas productoras de enfermedad, suficientemente pequeñas para atravesar filtros de porcelana de poros muy finos. Ivanowski comprobó que la enfermedad del mosaico de las plantas de tabaco podía transmitirse a plantas sanas embadurnando sus hojas con el jugo obtenido de plantas enfermas. Como resultado de este experimento, a los agentes infecciosos que podían pasar a través de filtros finos se los conoció como virus filtrables.

El virus del mosaico del tabaco (TMV) es de forma cilíndrica, tiene unos 3000 angstrom de longitud y unos 180 de diámetro. Presenta una cubierta proteica con 2130 subunidades idénticas estrechamente empaquetadas en una disposición helicoidal, alrededor de una molécula de ARN de una sola hebra. El ARN consta de 6390 nucleótidos y está encerrado profundamente en la proteína, lo que le hace invulnerable al ataque por las ribonucleasas, y hace que el TMV intacto permanezca infectivo durante décadas.

La cubierta proteica está formada por sucesivos discos de dos capas cada uno con 17 subunidades por capa, haciendo un total de 34 subunidades por disco. Las subunidades de los discos pueden deslizarse una sobre otra para formar una hélice de dos vueltas, llamada arandela de cierre. El ensamblaje del ARN entre los discos proteicos parece comenzar mediante una secuencia de bases específica que tiene el ARN del virus y que el disco de proteína reconoce como sitio de iniciación del ensamblaje. Se postula que la región de iniciación del ARN forma un lazo que interacciona con el hueco central del disco de proteína y lo transforma en la forma helicoidal (en arandela de cierre) quedando así iniciada la hélice del virus; a este extremo de ARN doblado en lazo se van añadiendo nuevos discos (que al interaccionar deslizan sus subunidades formando una vuelta de hélice), y tras la adición de cada disco se forma un nuevo lazo de ARN, hasta que la totalidad de la hebra de ARN queda forrada de discos proteicos, y así el ensamblaje del ácido nucleico en la cápsida proteica queda por fin terminado. En el genoma del virus TMV hay seis genes.

Bacteriofagos:Virus que infecta células bacterianas.También denominado fago. Cada bacteriófago tiene un espectro infeccioso muy limitado.

El descubrimiento de los bacteriófagos se remonta a 1917, cuando el investigador francés D'Hérelle descubrió virus parásitos de bacterias a los que llamó bacteriófagos; observó que un agente invisible estaba destruyendo sus cultivos de bacilos disentéricos. Los bacteriófagos atravesaban los filtros impermeables a bacterias y sólo se desarrollaban en presencia de bacterias vivas, haciendo que éstas se hincharan y lisaran.

Los bacteriófagos primero se estudiaron como parásitos de las bacterias, con la intención de aprovechar su capacidad de destruir bacterias con fines terapéuticos. Más tarde viendo que no tenían gran eficacia como terapia antiinfecciosa se utilizaron como material de investigación biológica, pasando a ocupar un puesto central en el desarrollo de la genética y la biología molecular.

Hay muchos tipos de bacteriófagos, por lo general, cada uno es específico de una especie bacteriana, o incluso de una cepa.

De forma genérica los fagos están constituidos por una cubierta proteica poliédrica denominada cabeza, que está conectada a una estructura helicoidal que es un delgado apéndice cilíndrico denominado cola. En algunos puede faltar la cola y entonces se presentan bajo forma de poliedros regulares. Esta combinación relativamente común entre los fagos, nunca se encuentra en virus vegetales o virus animales. Los ácidos nucleicos de estos fagos están en la cabeza. El fago se fija a la bacteria mediante la cola proteínica y una enzima de esta cola digiere parte de la pared celular de la bacteria, lo que permite el acceso del ácido nucleico del virus (encerrado en la cabeza) al interior de la bacteria. Las colas de la mayoría de los fagos son estructuras con forma de tubo, pero algunos tienen otro tubo externo, llamado vaina que rodea al tubo interno llamado tubo central.

En algunos bacteriófagos la estructura de la cola es muy compleja. En algunos fagos de la bacteria Escherichia coli, como por ejemplo los pares T: T-2, T-4 y T-6, la vaina se contrae, y contiene 24 anillos que forman un tubo, unido a la cabeza del fago por un collar. El extremo distal del tubo va unido a una placa basal hexagonal, que tiene una espina de proteína, llamada espina de la cola, en cada uno de sus vértices. También se unen a la placa basal unos filamentos largos y delgados llamados fibrillas (fibras) de la cola.

El ácido nucleico de los bacteriófagos puede ser ADN o ARN, lineal o circular, de hebra simple o de doble cadena.

Algunos ejemplos de bacteriófagos son las familias:

Myoviridae, que comprende fagos como T2, T4,T6 y P2, que contienen ADN lineal bicatenario; Styloviridae, cuyos miembros también contienen ADN lineal de doble cadena, como por ejemplo los fagos T5 y l; Pedoviridae, igualmente con ADN lineal bicatenario, incluye los fagos T3 y T7; Microviridae, que incluye al fago FX174, que contiene ADN circular de cadena sencilla; Inoviridae, con ADN circular de hebra sencilla, como por ejemplo los bacteriófagos m13 y fd; Leviviridae con ARN lineal unicatenario, ejemplos son QB, R17 y MS2; y Cystoviridae con ARN lineal bicatenario, incluye al fago F6.

Uno de los casos mejor estudiados es el bacteriófago T4, activo sobre algunas cepas de enterobacterias.

Bacteriófago T4;Fago T4

Existen dos tipos de fagos en función del mecanismo de infección que producen: fagos atenuados o atemperados, aquellos cuyo ácido nucleico se integra en el ADN de la bacteria a la que infectan y permanecen así durante un período de tiempo en el cuál no tienen acción lítica; pueden ser activados bajo la acción de ciertos factores, transformándose en fagos vegetativos en los que el ADN del fago está libre del de la bacteria; y fagos virulentos, aquellos que al infectar a una bacteria no integran su genoma en el de aquella sino que se replican en el interior de la bacteria y cuando se han formado nuevos viriones lisan la pared bacteriana para poder salir e infectar a otras bacterias.

INFECCION VIRICA:

Interacción de un virus con una célula.

Se distinguen las siguientes etapas en la infección de una célula por un virus: 1) adsorción de los viriones sobre la superficie celular; 2) penetración del virión o de su ácido nucleico en el interior de la célula; 3) liberación del genoma del virus (desproteinización); 4) síntesis de proteínas primarias del virus; 5) biosíntesis de los componentes víricos (ácido nucleico y proteínas estructurales); 6) formación (automontaje) de viriones; 7) liberación de los viriones de la célula.

Adsorción

La unión del virus a la superficie celular, puede ocurrir por dos mecanismos, uno inespecífico, en el que el virus queda retenido en la superficie celular mediante fuerzas electrostáticas de Van der Waals, y otro específico, que ocurre mediante la interacción de los receptores del virus con los de la célula, que asegura una fijación del virus más sólida.

Penetración

Uno de los mecanismos de penetración del virus en el interior de la célula es mediante viripexia, la cual se basa en los mismos mecanismos que tienen lugar en la picnocitosis o fagocitosis.

Síntesis de proteínas primarias y de componentes víricos

El funcionamiento del genoma de los virus que contienen ADN comienza con la síntesis de un ARN mensajero precoz y de unas proteínas primarias necesarias para la duplicación del ADN (ambos anteriores a la replicación del ADN). Sobre la matriz del ADN a duplicar tiene lugar la síntesis de los ARN mensajeros secundarios, que se forman después de iniciada la replicación y que dirigen la síntesis de las proteínas estructurales.

En los virus que contienen ARN de dos cadenas la formación de los componentes ocurre de forma análoga. La transcripción temprana se realiza gracias a la enzima del virión, ARN-polimerasa.

Los virus que contienen ARN de cadena única se dividen según el carácter de la síntesis proteica en dos grupos: virus cuyo ARN está dotado de propiedades de mensajero y que dirige la síntesis de las proteínas específicas, como ocurre por ejemplo en picornavirus y togavirus; y virus cuyo ARN no es mensajero, sino que sólo sirve de matriz en la síntesis del ARN mensajero, como ocurre en ortomixovirus, paramixovirus, rabdovirus, etc.

Entre los virus que contienen ARN se distingue un tipo especial de replicación que caracteriza a los representantes de la familia de los retrovirus. Sus integrantes contienen una enzima especial, la transcriptasa inversa, que depende del ARN del virus a partir del cuál sintetiza ADN-provirus en anillo, que se incorpora en el cromosoma celular y es transcripto por la ARN-polimerasa celular. El ARN formado dirige la síntesis de las proteínas víricas siendo a la vez el ARN del virión.

Autoensamblaje

El automontaje o ensamblaje de los ácidos nucleicos y proteínas de los virus tiene lugar a partir del momento en que la concentración de ambos componentes víricos alcanza un nivel determinado que es el nivel crítico. En los virus simples éste es un proceso puramente físico-químico, mientras que en los virus que tienen una envoltura exterior, la formación de los viriones se realiza sobre las membranas celulares, cuyos componentes van a formar parte de la envoltura exterior del virión.

Expulsión

Constituyue el estadio final de la infección. Los viriones pueden liberarse de la célula bien mediante lisis o destrucción celular, condicionada por los lisosomas activados, o bien por medio de gemación, en cuyo caso no se acompaña de muerte celular, sino que conduce al deterioro de la membrana celular.

El tiempo requerido para el cumplimiento de todo el ciclo de la reproducción de los virus oscila entre 5-6 horas, como por ejemplo el virus de la gripe, de la viruela, etc. y varios días, como ocurre en el caso del virus del sarampión, polioma, adenovirus, etc. Como consecuencia de la infección de una célula susceptible por una sola partícula vírica, los viriones que se forman adquieren la propiedad de infectar otras células,desarrollando el ciclo de reproducción.

Las infecciones producidas por virus pueden ser de tres tipos: agudas, las que surgen después de la contaminación primaria, crónicas,las que presentan uno o varios síntomas de la enfermedad, y latentes, las que se caracterizan por una persistencia prolongada asintomática del virus.

En las células infectadas por virus ocurre una reestructuración metabólica, teniendo lugar una perturbación de todos los componentes de ácidos nucleicos, proteínas, lípidos, hidratos de carbono, enzimas y compuestos inorgánicos. Estas alteraciones son resultado no sólamente de la acción del ácido nucleico del virus sobre el aparato genético de la célula, sino también como consecuencia de la acción tóxica de enzimas y proteínas víricas.

ALGUNAS ENFERMEDADES VIRALES

COMUNES:

Resfriado común o catarro:

Enfermedad infecciosa aguda del tracto respiratorio superior causada por más de cien tipos de virus. La infección afecta a las membranas mucosas de la nariz y de la garganta, y provoca síntomas como congestión y secreción nasal, dolor de garganta y tos. Estos síntomas son también típicos de las infecciones respiratorias producidas por bacterias, y de enfermedades alérgicas como la fiebre del heno y el asma bronquial; por consiguiente, a veces es difícil diagnosticar con certeza el resfriado común.

Por lo general sigue un curso leve, sin fiebre, y remite de forma espontánea en un periodo de siete días. Su importancia médica radica en las posibles complicaciones que puede originar. A partir de un resfriado pueden surgir varias enfermedades, como bronquitis, neumonía, sinusitis y otitis media. Las investigaciones señalan que existen varias cepas de cada tipo de virus con grados diversos de virulencia. La infección por una cepa sólo confiere una inmunidad breve para la reinfección por la misma cepa, y no deja inmunidad frente a otras cepas. El estudio de las zonas de unión de los anticuerpos sobre la cubierta viral revela un grado muy elevado de variabilidad antigénica, lo que sugiere que la producción de una vacuna para protegerse del resfriado común puede ser imposible.

Antes, se pensaba que el resfriado común se debía a la exposición al frío, una creencia que sigue al hecho de que con temperaturas bajas la gente tiende a concentrarse en el interior de las casas o locales, y aumenta la transmisión del virus de persona a persona. La refrigeración, que también se suponía que producía resfriados, puede contribuir a la infección, aunque algunos estudios apuntan a que no tiene una importancia significativa. También se ha estudiado la influencia del estrés sobre la susceptibilidad de cada persona a los resfriados y la gravedad de éstos.

No se conoce ningún tratamiento que cure el resfriado común, ni ningún fármaco que lo prevenga. Antes se pensaba que algunos antihistamínicos eran eficaces en la prevención si se administraban al inicio del resfriado. Sin embargo, la mayoría de los médicos cree que dichos medicamentos no pueden afectar al curso real del resfriado producido por virus. El químico y premio Nobel estadounidense Linus Carl Pauling propuso que la administración de dosis elevadas de vitamina C podían acortar la duración del resfriado y aliviar sus síntomas, pero diversos estudios han fracasado al intentar demostrarlo. Hoy en día, las formas de tratamiento del resfriado común están dirigidas a aliviar los síntomas y evitar las complicaciones. Se recomienda el reposo en cama de forma habitual para evitar las complicaciones, incluso cuando el resfriado no sea por sí mismo incapacitante. Con frecuencia se administra un antibiótico como medida preventiva, aunque en la mayoría de los casos no existe ninguna demostración de que sea útil. Según las estadísticas recientes, el resfriado común es la primera causa de absentismo laboral y escolar.

GRAVES CONSECUENCIAS:

Rabia:

Infección contagiosa, aguda, del sistema nervioso central, producida por un virus específico que penetra en el organismo a través de la mordedura de un animal. Todos los animales de sangre caliente son susceptibles de padecerla. En los seres humanos el periodo de incubación varía desde tres semanas a 120 días con una media de entre cuatro y seis semanas. La rabia es casi siempre mortal cuando no se administra la vacuna.

Evolución en el hombre

Al final del periodo de incubación la zona de la herida ya cicatrizada se inflama y es dolorosa, y los tejidos locales pueden estar entumecidos. La depresión y la ansiedad son frecuentes. Esta fase inicial dura unos dos días. En la siguiente fase, el periodo de excitación, el paciente se vuelve irritable e hipersensible; con una actitud general de terror, intensificada por la aparición de dificultad para respirar y tragar, y una sensación de estrangulación, causada por contracciones espasmódicas del diafragma y laringe. El paciente tiene mucha sed pero sufre espasmos de la laringe cuando ve agua o incluso cuando se menciona, de ahí el nombre original de la enfermedad, hidrofobia (del griego, hydor, 'agua'; phobos, 'miedo'). Durante esta fase son frecuentes los vómitos, la palidez y la fiebre de 39 °C. En la boca y garganta se acumula una secreción espesa de moco, y el individuo expectora con frecuencia o intenta toser. Esta fase dura de tres a cinco días y por lo general finaliza con la muerte por una crisis convulsiva o por insuficiencia cardiaca o respiratoria.

Evolución en los animales

En los animales, la rabia tiene dos formas, la rabia irritable o furiosa y la rabia muda o paralítica. Las fases de la rabia furiosa son las mismas que las de la infección en el hombre; durante la fase de excitación, el animal se vuelve loco mordiendo y apresando a cualquier ser vivo que se encuentre en su camino. En la rabia sorda, no tan frecuente como la rabia furiosa, la fase de excitación es muy corta o no existe y el estado paralítico surge al principio de la enfermedad; afecta en primer lugar a los músculos de la mandíbula y laringe. Los animales domésticos como los perros y los gatos suelen estar inmunizados contra la rabia. En muchos países la ley obliga a efectuar esta inmunización. La diseminación de la rabia entre los animales salvajes, como los mapaches, ha impulsado esfuerzos para desarrollar métodos de vacunación de animales que pueden entrar en contacto con animales de compañía o con seres humanos.

Historia, prevención, y tratamiento

La rabia está descrita en los textos médicos de 300 a.C., pero el método de trasmisión o contagio no fue descubierto hasta 1804. En 1884 el bacteriólogo francés Louis Pasteur desarrolló una vacuna preventiva contra la rabia y en la actualidad todavía se utilizan los métodos de Pasteur modificados en el tratamiento de la rabia. Los descubrimientos de Pasteur, o sus variantes, han reducido mucho la mortalidad por rabia en el hombre. El tratamiento actual, tras una mordedura por un animal rabioso o presumiblemente rabioso, consiste en la limpieza inmediata y meticulosa de las lesiones y en la inyección en la herida y en otra localización de suero antirrábico hiperinmune. Después se administra una serie de inyecciones diarias de vacuna antirrábica durante 14 a 30 días. Diez días después se administran dosis de recuerdo y de nuevo 20 días más tarde.

La vacuna tradicional contiene virus de la rabia inactivas cultivados en huevos de pato. Existe una vacuna nueva que contiene virus obtenidos por cultivo en células humanas en el laboratorio. Ésta es más segura y precisa una cantidad menor de inyecciones.

Encefalitis:

Cualquier enfermedad infecciosa del sistema nervioso central humano caracterizada por inflamación del cerebro. Los síntomas típicos son cefalea, fiebre y letargia intensa, que puede conducir con el tiempo a un estado de coma. En la fase aguda de la enfermedad suele haber visión doble, delirio, sordera y parálisis facial. Los efectos tardíos de la encefalitis pueden comprender sordera, epilepsia y demencia.

Varios tipos de encefalitis se deben a infecciones víricas del sistema nervioso central. Estos tipos se clasifican en dos grupos principales, infecciones primarias por virus neurotropos e infecciones secundarias que se deben a complicaciones de una infección viral primaria presente en cualquier otra localización del organismo.

Encefalitis por virus neurotropos

El grupo de las encefalitis primarias comprende varias enfermedades epidémicas que afectan en primer término a aves y animales domésticos y salvajes. Los vectores que trasmiten la enfermedad de los animales al ser humano son insectos. La encefalitis de San Luis, descrita por primera vez en 1933 durante una epidemia en San Luis, Missouri, Estados Unidos, se trasmite al hombre por la picadura de mosquitos. Otros tipos de encefalitis cuyos vectores son mosquitos son la encefalitis B japonesa, la encefalitis de California, y la encefalitis equina. Las garrapatas son los insectos vectores de la encefalitis de primavera-verano rusa.

Infecciones virales secundarias

El grupo de las infecciones virales secundarias incluye dos tipos, las encefalitis post-infecciosas y la encefalitis post-vacunal. El primer tipo ocurre como una complicación ocasional de ciertas enfermedades virales, como paperas, sarampión, gripe, y fiebre amarilla. A veces, las infecciones por virus herpes afectan al cerebro y son causa de lesión cerebral o muerte. El segundo tipo puede producirse, aunque con muy poca frecuencia, tras la administración de la primera vacuna con virus atenuados como las de la viruela y la fiebre amarilla.

Otros tipos

Las encefalitis pueden deberse a la infección por un esporozoo denominado Toxoplasma, que es un parásito de animales, pájaros y seres humanos. Otro posible origen es una tripanosomiasis, infección por el protozoo Trypanosoma cruzi que se trasmite por la picadura de la mosca tsetsé. Hay, además, formas de encefalitis no infecciosas consecuencia de la intoxicación por contacto con metales pesados, en particular el plomo.

Poliomielitis:

Enfermedad infecciosa viral del sistema nervioso central que en muchos casos provoca, como secuela, una parálisis. La mayor incidencia se produce entre los 5 y los 10 años, denominándose en este caso parálisis infantil. En climas templados su incidencia es mayor. La enfermedad fue descrita por el ortopeda alemán Jacob von Heine en 1840.

Síntomas

El virus penetra en el organismo por vía digestiva y se extiende por los tractos nerviosos afectando a varias partes del sistema nervioso central. El periodo de incubación oscila entre 4 y 35 días. Los primeros síntomas incluyen astenia, cefaleas, fiebre, vómitos, estreñimiento, rigidez cervical y, en menor medida, diarrea y dolor en las extremidades. Como las células nerviosas destruidas no se reparan ni se reemplazan, la lesión de las que controlan los movimientos musculares puede producir una parálisis permanente. Cuando las células nerviosas afectadas son las de los centros respiratorios hay que aplicar al paciente respiración artificial. Sólo 1 de cada 100 casos de infección aguda de poliomielitis acaba en parálisis.

Tratamiento

No se ha descubierto ningún fármaco eficaz frente a los poliovirus, por lo que el tratamiento debe ser exclusivamente sintomático. Se debe utilizar calor húmedo y fisioterapia para estimular la musculatura, tratamientos iniciados por la enfermera australiana Elizabeth Kenny; además, son necesarios los fármacos antiespasmódicos para conseguir relajación muscular. Durante la convalecencia debe usarse terapia ocupacional.

Control de la enfermedad

Se han identificado tres cepas del virus: el Brunhilde (tipo 1), el Lansing (tipo 2) y el Leon (tipo 3). La inmunidad para una cepa no protege frente a las otras dos.

En 1949 el bacteriólogo John Franklin Enders consiguió cultivar los poliovirus en el laboratorio. El médico y epidemiólogo Jonas Salk desarrolló una vacuna de virus inactivados mezclando las tres cepas del virus. En 1954 la vacuna se empezó a utilizar masivamente. Más tarde, el virólogo Albert Sabin desarrolló una vacuna oral de las tres cepas del virus atenuado, la vacuna trivalente oral para la polio (TOPV). Desde 1963, dada su mayor eficacia, sustituyó en todo el mundo a la vacuna Salk. Gracias a la inmunización rutinaria, los casos de polio han disminuido mucho en Occidente, desde cientos de miles de casos anuales en 1952 hasta sólo unos cuantos casos al año en la actualidad.

La vulnerabilidad de la población no inmunizada quedó demostrada en 1979, cuando se produjeron 16 casos de parálisis por polio en la población Amish no vacunada de Estados Unidos y Canadá.

Virus de Ébola:

Nombre genérico de diversas cepas de virus, de las que tres producen en el hombre fiebre hemorrágica caracterizada por sangrado masivo y destrucción de los tejidos internos. El virus de Ébola pertenece a la familia Filoviridae. Los virus tienen forma de bastones largos, entre 800 y 1.000 nanómetros (nm) (un nanómetro es una mil millonésima de metro), aunque se han observado partículas de hasta 14.000 nm. Cada virus está formado por una cadena replegada de ácido ribonucleico (ARN) contenido en una cubierta derivada de la membrana celular del huésped que está revestida por espículas. El virus recibe su nombre del río Ébola, en Zaire (África), donde fue identificado por primera vez.

Se han descrito tres cepas de virus de Ébola que suelen ser mortales para el hombre. Estas cepas se denominan Ébola/Zaire, Ébola/Sudán y Ébola/Tai Forest, nombradas según la zona donde se detectó el primer brote. No se ha observado que la cuarta cepa de virus de Ébola, llamada Ébola/Reston, produzca enfermedad en los humanos. Mientras sigan produciéndose brotes de fiebre hemorrágica de Ébola, es posible que sean identificadas otras cepas.

Se han registrado casos aislados y brotes epidémicos de fiebre hemorrágica de Ébola en el África subsahariana. Un problema importante para el diagnóstico de la enfermedad es que los virus suelen azotar zonas remotas de países en desarrollo, donde el acceso a los laboratorios para llevar a cabo el análisis de muestras es limitado. De todas las fiebres hemorrágicas, la fiebre hemorrágica de Ébola/Zaire es la más terrible y mortal.

Síntomas

El virus de Ébola causa fiebre hemorrágica que se caracteriza por síntomas como dolor de cabeza intenso, debilidad y dolores musculares, seguidos de vómitos, dolor abdominal, diarrea, inflamación de la garganta (faringitis) y de las membranas mucosas de los ojos (conjuntivitis), sangrado por los orificios corporales y con frecuencia destrucción de los tejidos internos. La causa directa de la destrucción celular y tisular es la velocidad de la replicación viral en las células infectadas. El comienzo de la enfermedad es repentino y por lo general progresa con rapidez hacia el agotamiento extremo (postración), la deshidratación y la muerte. El periodo de tiempo desde la exposición hasta el inicio de la enfermedad suele ser de cinco a diez días, y el intervalo entre el comienzo y la muerte o la mejoría es por lo general de siete a diez días. La tasa de mortalidad de los brotes epidémicos ha sido del 60% para el virus de Ébola/Sudán y del 77 al 88% para el Ébola/Zaire.

Aunque se cree que la muerte es consecuencia directa de la lesión de los tejidos internos, no se sabe por qué algunos pacientes consiguen sobrevivir a la enfermedad. No existen fármacos para tratar la fiebre hemorrágica de Ébola, y en la actualidad el tratamiento consiste en prevenir el colapso circulatorio y proporcionar las medidas de soporte adecuadas. La atención médica es complicada debido a la necesidad de proteger al personal médico y de enfermería. La convalecencia es lenta, abarca cinco o más semanas, y se caracteriza en las primeras fases de la recuperación por la pérdida de peso y la amnesia.

En la actualidad, existe una pequeña esperanza de desarrollar una vacuna contra el virus de Ébola. Durante 1995, al término de un brote en Zaire, se transfundió sangre de pacientes convalecientes a enfermos muy graves en un intento de transferir anticuerpos y linfocitos T (un tipo de células blancas de la sangre) que pudiesen neutralizar el virus de Ébola y destruir las células infectadas. Este procedimiento obtuvo algún éxito, aunque es preciso realizar ensayos clínicos controlados para confirmar la seguridad y eficacia de este método.

Historia de los brotes epidémicos de virus de Ébola

El virus de Ébola fue identificado por primera vez en 1976 al producirse dos epidemias de fiebre hemorrágica, una en Zaire y la otra a 600 km de distancia en Sudán. En su conjunto se registraron más de 550 casos y 430 muertes.

En 1989 se identificó una tercera cepa de virus de Ébola en un recinto de cuarentena en Reston, Virginia, donde cientos de monos importados de Filipinas fallecieron. El virus de Ébola/Reston parecía no provocar la enfermedad en el hombre —aunque cuatro técnicos de laboratorio fueron infectados por el virus, ninguno desarrolló la enfermedad. Durante el verano de 1995 se produjo en Zaire una nueva epidemia importante de fiebre hemorrágica de Ébola, esta vez en la ciudad de Kikwit y sus alrededores, que afectó a 315 personas de las que fallecieron 242. Diecinueve años después, y con una distancia de 500 km, las cepas de virus de Ébola aislados en Zaire en 1976 y 1995 eran casi idénticas.

En 1994 se produjo un caso aislado de fiebre hemorrágica de Ébola, no mortal, en Costa de Marfil. Un zoólogo suizo que realizaba una autopsia a un chimpancé fue infectado por el virus, que posteriormente se identificó como la cuarta cepa Ébola/Tai Forest, que recibe el nombre del bosque Tai en Costa de Marfil. Desde este primer episodio se han registrado otros casos y muertes causadas por este virus en Costa de Marfil, Liberia y Gabón.

Diagnóstico del virus

En cada brote epidémico se ha investigado hasta encontrar el caso inicial responsable de su origen, una persona infectada que entró en contacto con un huésped reservorio, un animal o artrópodo implicado en el ciclo vital del virus. De todos los virus humanos causantes de enfermedades, el Ébola y su pariente el Marburg, que también produce fiebre hemorrágica, son los únicos en los que se desconoce el huésped y el ciclo natural de transmisión. No se sabe si los monos representan el huésped o si están implicados otros mamíferos, pájaros, reptiles o incluso mosquitos o garrapatas.

A partir del primer caso, la infección en humanos se transmite sobre todo por contacto directo íntimo, como el que se produce entre el paciente y el personal médico y de enfermería. Las condiciones hospitalarias poco higiénicas favorecen la propagación del virus.

La enfermedad se diagnostica utilizando la técnica de laboratorio denominada ELISA (radioinmunoanálisis enzimático) que detecta antígenos específicos (proteínas virales) o anticuerpos fabricados por el paciente infectado. Para detectar material viral Ébola en la sangre o en los tejidos de los pacientes se emplea una técnica que duplica el material genético para su estudio denominada reacción en cadena de la polimerasa. Cuando se sospecha la infección por el virus, el responsable de la sanidad local adopta medidas de barrera estrictas en los procedimientos de enfermería (como el uso de gorros, guantes y mascarilla) y solicita la colaboración de los expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) y otros centros especializados con el fin de conseguir ayuda para el diagnóstico, el cuidado de los enfermos y el establecimiento de las medidas de control epidémico.

El virus de Ébola ha sido clasificado por el CDC como de nivel 4 de Bioseguridad, el cual requiere establecer las precauciones de protección máximas. Para garantizar el grado mayor de seguridad, los virólogos (científicos que estudian los virus) deben trabajar con una vestimenta especial de protección y los laboratorios deben estar dotados de equipos para esterilizar el aire y los residuos líquidos y sólidos.

En la actualidad se están realizando estudios detallados para comparar secuencias de ARN entre las distintas cepas de virus. Existe la esperanza de que dicha información genética proporcione las claves sobre la historia natural y los huéspedes de estos virus.

Fiebre amarilla:

Enfermedad infecciosa, no contagiosa, causada por un virus y caracterizada en los casos graves por fiebre alta e ictericia. En un primer momento se creyó que la fiebre amarilla era una enfermedad exclusiva del género humano, pero las investigaciones demostraron que afecta también a monos y otros animales. Se cree que los monos infectados en África y América tropical son la fuente principal de infección y que los mosquitos transmiten esa infección al hombre. Este tipo de enfermedad, que sólo aparece de forma esporádica en el hombre, se conoce como fiebre amarilla de la selva. Si la persona infectada se desplaza a una zona poblada, puede ser picado por especies semidomésticas de mosquitos, como el Aedes aegypti, que vive cerca de poblaciones humanas. Éstos se alimentan de la sangre humana y son los agentes transmisores principales en las epidemias de fiebre amarilla urbana.

Historia

Se cree que la enfermedad apareció en África y desde allí fue llevada a América por los esclavos. La enfermedad fue descrita por primera vez en el siglo XVII, cuando se produjo un brote en Yucatán (México). Después se extendió a Estados Unidos y a otros países.

En 1881 el médico cubano Juan Carlos Finlay avanzó la hipótesis de que la fiebre amarilla se transmitía por la picadura de mosquitos. Esta teoría se verificó en 1901 por los trabajos de varios investigadores, en especial, los del bacteriólogo norteamericano Walter Reed, quien también demostró que el agente era un virus. La enfermedad fue controlada por los métodos avanzados de higiene, como el drenaje de los campos donde se desarrollaban los mosquitos y la cuarentena de los barcos que llegaban procedentes de áreas infectadas.

Síntomas

El periodo de incubación de la fiebre amarilla es de seis días. En los casos graves el inicio es súbito, con síntomas típicos como cefalea, dolor de espalda y fiebre. La primera fase se caracteriza por náuseas, vómitos y la presencia de albúmina en la orina. Después de la fiebre inicial, la temperatura se normaliza, pero entre el cuarto y quinto día vuelve a subir. Esta segunda fase está marcada por la ictericia, hemorragias en las membranas mucosas, vómitos de sangre (el vómito negro característico de la fiebre amarilla) y degeneración grasa del hígado, riñones y corazón. La destrucción de las células hepáticas produce acumulación de pigmentos biliares en la piel, lo que da nombre a la enfermedad. La muerte suele ocurrir entre el cuarto y octavo día desde el inicio. En los casos de recuperación espontánea, la convalecencia es corta, aunque la ictericia puede persistir durante algún tiempo. La enfermedad nunca es recidiva, ya que el primer episodio deja inmunidad permanente.

Prevención

No existe tratamiento conocido para la fiebre amarilla. En 1939, el médico surafricano Max Theiler desarrolló una vacuna que confiere inmunidad ante la enfermedad. En la actualidad, sigue siendo necesaria la vacunación para todas las personas que viajan a zonas endémicas en esta enfermedad y otras partes del mundo.

INTENSO MALESTAR:

Gripe:

Enfermedad infecto-contagiosa aguda del tracto respiratorio que afecta de manera especial a la tráquea. Un episodio de gripe no complicada cursa con un cuadro que incluye tos seca, dolor de garganta, taponamiento y secreción nasal abundante e irritación ocular. En los casos más complejos se añaden escalofríos, fiebre de rápida instauración, cefalea, dolores musculares y articulares y, en ocasiones, síntomas digestivos. En el primer caso los síntomas y la fiebre remiten paulatinamente en el transcurso de pocos días. Sin embargo, cuando el proceso se acompaña o va seguido de una neumonía viral o bacteriana, la mortalidad aumenta.

Desde el siglo XVI se han descrito más de 31 pandemias (epidemias de amplísima extensión). La epidemia más devastadora de la era moderna tuvo lugar en 1918, y se calcula que provocó la muerte de unos 20 millones de personas.

Hay tres virus causales denominados A, B y C, que fueron identificados en 1933, 1940 y 1950 respectivamente; los dos primeros son los causantes de las epidemias. En 1941 se demostró que es posible controlar esta enfermedad a través de la administración de vacunas virales. Debido a las diferencias antigénicas entre los 3 virus de la gripe, la vacunación no es del todo eficaz porque no se desarrolla inmunidad cruzada; a este problema se añade otro, consecuencia de la propiedad excepcional de los virus de la gripe de mutar sus características antigénicas con cierta periodicidad para eliminar cualquier respuesta inmune por parte del organismo infectado; por ello la eficacia de la vacunación es sólo transitoria. La solución a este problema ha sido el desarrollo de vacunas polivalentes: se combinan las vacunas contra los diferentes tipos y subtipos de virus, que se modifican en función de las transformaciones de éstos. Para cumplir estos propósitos tuvo que establecerse un sistema de vigilancia a escala mundial capaz de identificar las nuevas formas virales con rapidez para permitir la preparación de las vacunas adecuadas. Puesto que vacunar al conjunto de la población mundial cada vez que los virus de la gripe sufren una mutación supondría un coste difícil de asumir, la vacunación se reserva a la población susceptible de padecer otras enfermedades de manera simultánea (ancianos, personas con problemas respiratorios).

Las variantes antigénicas del virus de la gripe aparecen en ciclos: por ejemplo la variante que apareció en 1978-1979 era idéntica al virus más extendido a principios de la década de los años cincuenta y sesenta. Ciertas evidencias que hacen pensar que una misma forma de virus puede provocar epidemias que reaparecen cada 60 o 70 años. Esta teoría permite frenar mediante campañas masivas de vacunación, determinadas epidemias en el momento en que aparecen los primeros casos.

El fármaco hidrocloruro de amantadina, que se administra por vía oral, es eficaz en la prevención, e incluso en el tratamiento de la gripe producida por el tipo A de virus. Se utiliza como tratamiento coadyuvante en los pacientes de riesgo. Sin embargo la vacunación es considerada como el método más eficaz para combatir la enfermedad.

Sarampión:

Enfermedad infecto-contagiosa aguda y febril producida por un virus filtrable que se distingue del virus responsable de la rubéola, una enfermedad menos grave que también produce lesiones cutáneas. El sarampión se caracteriza por la aparición de pequeñas manchas rojas en la superficie de la piel, irritación ocular (sobre todo ante el estímulo luminoso), tos y rinorrea (secreción nasal abundante). A los doce días del contagio, aparecen fiebre, estornudos y rinorrea. Después aparece la tos y la inflamación de los ganglios del cuello. A los cuatro días empiezan a aparecer manchas cutáneas, primero en el cuello y la cara y después en el tronco y las extremidades. En dos o tres días el exantema (o erupción cutánea) va remitiendo, así como la fiebre. Puede haber descamación de la piel afectada por el exantema. También es posible la infección del oído medio.

El sarampión ha sido una de las enfermedades más corrientes de la infancia. Con la puesta a punto de una vacuna eficaz en 1963, la incidencia ha disminuido mucho. Se trata de una enfermedad benigna en la mayoría de los casos. Sólo en ocasiones el virus puede alcanzar el tejido cerebral y producir encefalitis o incluso la muerte.

El sarampión no tiene tratamiento específico. Se debe mantener al paciente aislado para evitar el contagio de otras personas. Se recomienda el reposo en cama, la administración de paracetamol, jarabes antitusígenos y lociones cutáneas para aliviar la fiebre, la tos y el prurito (picor de la piel), respectivamente. En general, el haber padecido la enfermedad confiere inmunidad y las mujeres embarazadas inmunizadas transfieren anticuerpos (contenidos en la fracción de globulinas del suero sanguíneo) al feto a través de la placenta.

Paperas:

Enfermedad infecciosa aguda causada por un virus que afecta sobre todo al tejido glandular y nervioso, y que se caracteriza por tumefacción de las glándulas salivares. La distribución de la enfermedad es mundial y a veces se presenta en brotes epidémicos. La incidencia más elevada se produce entre los 5 y 9 años, aunque se puede padecer a cualquier edad. Debido a que la glándula a la cual afecta con más frecuencia es la parótida, también se conoce como parotiditis epidémica. Afecta muy pocas veces a las gónadas, las meninges, o el páncreas.

Las paperas se trasmiten de persona a persona a través de gotitas diseminadas a partir del tracto respiratorio de personas infectadas, muy contagiosas. El periodo de incubación varía entre 15 y 21 días. Las complicaciones son raras, y un episodio proporciona por lo general inmunidad total, ya que sólo un tipo antigénico de virus produce la enfermedad. En los niños, los primeros síntomas suelen ser fiebre moderada, sensación de enfermedad y frío, pérdida de apetito, y sequedad de garganta, seguidos de dolor y tumefacción alrededor de los oídos y fiebre elevada. Estos síntomas suelen desaparecer a los 12 días. En el hombre adulto se produce la inflamación de los testículos en un 20 por ciento de los casos, aunque la esterilidad es rara. En los niños, la infección del nervio auditivo es causa en ocasiones de sordera, aunque esta secuela es también poco frecuente.

Quienes sufren paperas se suelen mantener en cuarentena. Sin embargo, muchos padecen una forma tan leve que no es detectable, aunque sí adquieren inmunidad frente a la enfermedad. A mediados de la década de 1960 se introdujo una vacuna preventiva, y su uso ha reducido mucho el número de casos.

Varicela:

Enfermedad viral extremadamente contagiosa producida por el herpesvirus varicela-zóster. Propia de la infancia, sus síntomas son fiebre precoz, erupción de pápulas y vesículas, y alteraciones constitucionales leves. La fiebre suele aparecer 24 horas antes que la erupción. Ésta se produce en brotes centrífugos repetidos de pápulas rojas dispersas (empiezan por la cara y cuero cabelludo y se diseminan de forma progresiva por todo el cuerpo), que maduran después a vesículas umbilicadas. Al mismo tiempo que un brote finaliza, se está iniciando otro. Las lesiones cutáneas son muy pruriginosas; si se rascan, se sobreinfectan y dejan cicatrices en la piel. En algunos países se recomienda someter al enfermo a una cuarentena de 7 días tras la erupción.

La varicela no presenta gravedad en los niños sanos, pero puede ser mortal en inmunodeprimidos como los enfermos de leucemia o los sometidos a tratamiento con corticoides o quimioterapia. La enfermedad afecta a casi todos los niños y una vez pasada, se es inmune a ella, con lo que la mayoría de los adultos son inmunes; si no lo son, la enfermedad puede llegar a ser grave.

El herpes zóster también está causado por el virus varicela-zóster. Cuando éste no es destruido totalmente por el sistema inmune en el curso de una varicela, queda acantonado en algunos ganglios nerviosos. Ante situaciones de inmunodepresión el virus se reactiva y produce el herpes zóster, que se caracteriza por una erupción local de vesículas muy dolorosa. El paciente con herpes zóster puede transmitir el virus y por tanto iniciar una epidemia de varicela.

Verrugas:

Tumor pequeño, circunscrito y benigno, de la capa más externa de la piel. Las verrugas son planas o se elevan por encima de la piel que las rodea y tienen una consistencia firme. Están causadas por el papovavirus humano, tienen diferentes tamaños y a veces son dolorosas, en particular si se localizan en los pies (verrugas plantares).

El tratamiento consiste en el uso de medicamentos locales. Si la verruga recidiva se puede tratar mediante congelación con hielo seco, rayos X, quemadura con bisturí eléctrico o resección quirúrgica. Las verrugas plantares suelen ser difíciles de tratar y eliminar.

Herpes:

(Del griego herpein, reptar), denominación genérica de varios tipos de erupción cutánea causadas por los virus patógenos humanos más importantes. Sus principales representantes son los virus del herpes simple y el virus varicela-zóster. Otros herpesvirus importantes son el virus de Epstein-Barr, causante de la mononucleosis infecciosa, y el citomegalovirus, que puede producir anomalías congénitas cuando infecta a mujeres en periodo de gestación.

Herpes simple

Se conocen dos tipos. El virus herpes tipo I causa ampollas febriles en relación con varias enfermedades infecciosas febriles (catarros, gripe, neumonía). Las ampollas aparecen alrededor de los labios y en la boca (también se llama herpes labial); en la nariz, cara y orejas, y en la mucosa bucal y faríngea. Durante el periodo que existe entre erupciones se ha podido aislar el virus en los cuerpos neuronales del nervio facial: éste es su reservorio. No hay tratamiento curativo; pueden aplicarse fármacos tópicos para aliviar el dolor, el picor y/o la inflamación.

El herpes simple tipo II es el herpes genital. Ésta es una enfermedad de transmisión sexual de importancia creciente. Sólo a veces se acompaña de cefaleas y fiebre. Se inicia con prurito local moderado seguido de erupción progresiva de vesículas. Éstas se rompen, forman costras y por último se secan. Todo este proceso puede durar de una a tres semanas. Muchas veces aparecen nuevas erupciones de vesículas cuando se está secando la erupción anterior. Otra vía de transmisión es connatal: el recién nacido de una madre enferma se infecta a su paso por el canal del parto, contrayendo la enfermedad sistémica, que suele ser mortal. Este grave riesgo obliga a que estos niños nazcan por cesárea. El herpes genital se trata en forma tópica desde 1982 y como tratamiento sistémico desde 1984.

El herpesvirus tipo II es la causa del cáncer de cuello uterino: los virus se acantonan en las células de la mucosa y acaban produciendo, años después, la transformación, cancerosa en ocasiones, de estas células. Los virus también pueden infectar el sistema nervioso central, sobre todo en pacientes debilitados o inmunodeprimidos, como los que padecen cáncer, ocasionando una grave encefalitis. El tratamiento precoz puede prevenir la muerte o las graves secuelas cerebrales.

Herpes zóster

Recurrencia del virus de la varicela-zóster, que no fue erradicado en su totalidad por el sistema inmune durante la varicela infantil y quedó acantonado en los ganglios nerviosos; ante situaciones de inmunodeficiencia el virus se reactiva. La piel inervada por el nervio que contiene el virus sufre una erupción de vesículas, acompañada de intenso dolor y alteraciones de la sensibilidad. Al principio las vesículas están rellenas de líquido claro, después se enturbia y por último se rompen y forman costras que se secan después de 5-10 días.

El dolor producido por el herpes zóster puede ser intenso y durar varias semanas. Tras la recuperación, puede persistir una neuralgia en el área afecta. El tratamiento en dosis altas puede disminuir los síntomas, y además debe aplicarse un tratamiento analgésico correcto. Los casos graves pueden tratarse con corticoides (cortisona). La neuralgia persistente se puede tratar con bloqueo del tronco nervioso o con cirugía.

En pacientes sometidos a quimioterapia por enfermedades neoplásicas el desarrollo de un herpes zóster puede ser mortal. En Japón se ensayan vacunas para niños tratados por leucemia; los resultados preliminares parecen esperanzadores.

La infección herpética del ojo, llamada queratitis dendrítica, puede lesionar la córnea de un modo irreversible.

Hepatitis:

Inflamación aguda del hígado. Puede ser producida por una infección viral, por sustancias tóxicas o por fármacos. La sustancia tóxica que daña más el hígado es el alcohol: la ingestión excesiva aguda produce una hepatitis aguda, y la ingestión excesiva crónica produce en un primer momento un hígado graso, más adelante una hepatitis crónica y, por último, una cirrosis alcohólica. Los fármacos de eliminación o metabolismo hepático pueden dañar los mecanismos bioquímicos de los hepatocitos —células hepáticas— originando una hepatitis aguda farmacológica y más adelante una hepatitis crónica similar a la de los tóxicos. Los virus que infectan el hígado son de varios tipos. Algunos de ellos inducen (no en todos los pacientes) inmunidad para toda la vida, pero sólo para ese tipo de virus.

Hepatitis A

Se transmite por vía digestiva (manos, alimentos, moscas o excreciones contaminadas). Sus brotes se suelen producir en comedores públicos, en especial durante la infancia. En algunos países (por ejemplo, en América Central) es endémica, la padece toda la población (que por tanto está inmunizada a partir de la infección aguda) y el visitante corre grave riesgo de contraer la enfermedad.

Hepatitis B

Descrita en la II Guerra Mundial. Se transmite por contacto sexual y por vía placentaria (de la madre al feto). También se transmite por sangre contaminada con el virus o productos que han estado en contacto con ella: transfusiones con sangre no analizada (en la mayoría de los países es obligatorio comprobar la ausencia del virus en la sangre), jeringas y agujas no estériles (debe usarse material desechable), toxicomanías intravenosas, navajas de afeitar o rasurar, cepillos de dientes, material odontológico o quirúrgico no estéril. El virus se halla en casi todos los fluidos corporales (excepto la saliva) y por tanto puede transmitirse por el contacto con todos ellos. Es la causa de más de 250.000 muertes al año en todo el mundo, en especial en Africa, el sureste asiático, Alaska, China y el Amazonas que cuenta con la tasa más alta de incidencia de la enfermedad. Si la contaminación por el virus es reciente, se debe administrar gammaglobulina con anticuerpos específicos: el riesgo de contraer la enfermedad disminuye de forma drástica. Un 1% de los infectados desarrollan una necrosis hepática aguda y masiva que produce la muerte sin remedio. Un 20% de los infectados desarrolla una hepatitis crónica clínica que provoca una cirrosis. En otro 20%, la infección hepática es silente, pero también acaban desarrollando cirrosis. Un porcentaje de los pacientes con cirrosis o hepatopatía crónica terminan padeciendo cáncer de hígado. El resto de los pacientes desarrollan anticuerpos protectores frente al virus y se curan de la enfermedad. En 1965 el médico estadounidense Baruch Blumberg identificó en la sangre infectada un componente proteico de la cubierta del virus que fue denominado antígeno Australia o HBsAg. Hoy en día se analiza esta proteína en todas las bolsas de sangre para transfusión. Blumberg obtuvo el Premio Nobel en 1976.

En 1977 el médico italiano Mario Rizzetto identificó el virus de la hepatitis delta. Es un virus que no puede replicarse por sí mismo, pues requiere la presencia de una infección por virus del tipo B para poder transmitirse. Produce la hepatitis D (por tanto, siempre asociada a la B), que también puede hacerse crónica y terminar en cirrosis.

Otras hepatitis

Antes eran identificadas como hepatitis noA-noB porque no se había identificado su virus causante. La hepatitis C se transmite como la B. Hasta hace pocos años no se habían identificado los anticuerpos y antígenos específicos, por lo que su detección en sangre era imposible; por ello su principal mecanismo de transmisión era por transfusiones. Hoy día todas las bolsas de sangre se comprueban para rechazar las que están infectadas por hepatitis C. Su evolución clínica es similar a la B, con porcentajes similares de morbilidad pero más relacionada con el cáncer de hígado. La hepatitis E se transmite por vía digestiva, como la A pero, a diferencia de ésta, no causa epidemias.

Clínica y tratamiento

Los síntomas de todas las hepatitis víricas son similares: comienzan con fiebre, debilidad, postración, anorexia, trastornos digestivos y mialgias. El hemiabdomen superior es doloroso a la palpación. En el curso de la enfermedad aparece ictericia, alcanzando su máxima intensidad a las dos semanas. La convalecencia puede durar hasta 6 meses.

En 1982 se obtuvo una vacuna efectiva para prevenir la hepatitis B, pero su uso estuvo limitado por el alto coste. En 1986 se desarrolló una vacuna fabricada mediante ingeniería genética; por el momento se está inmunizando a todo el personal sanitario, a los enfermos sometidos a múltiples tratamientos con hemoderivados (hemofílicos), y en algunos países a los recién nacidos. Para tratar a los pacientes con hepatitis C crónica es útil el interferón alfa, una sustancia antiviral natural producida por el organismo humano que se obtiene actualmente mediante ingeniería genética. El interferón también es útil en algunas hepatitis B. No existe tratamiento para las hepatitis agudas.

ANOMALIAS SERIAS O ABORTOS:

Rubéola:

Enfermedad contagiosa de corta duración, causada por una infección viral. La enfermedad se caracteriza por una erupción de color rosado (se llama también sarampión alemán) que con frecuencia se acompaña de otros síntomas leves, como fiebre poco elevada, dolor de garganta, e inflamación de los ganglios linfáticos retroauriculares. La erupción, que dura de uno a cuatro días, aparece primero en la cara y se extiende después con rapidez al tórax, extremidades y abdomen. La rubéola es más frecuente entre adolescentes y adultos jóvenes, y raramente se produce en lactantes o en adultos por encima de los 40 años de edad. Tiene un periodo de incubación de 14 a 21 días, con más frecuencia de 17 a 18 días. Un episodio de esta enfermedad suele proporcionar inmunidad para toda la vida.

Aunque la rubéola es un proceso mucho menos grave que el sarampión, tiene a veces consecuencias graves en la mujer gestante. El recién nacido puede verse afectado por varias anomalías congénitas, incluyendo defectos cardiacos, retraso mental, sordera y cataratas. La incidencia de estas malformaciones es tan elevada que muchos médicos recomiendan el aborto terapéutico, si no se ha producido un aborto espontáneo como consecuencia de la enfermedad. Es raro que después del cuarto mes de embarazo la rubéola origine anomalías congénitas. A las mujeres embarazadas que han tenido contacto con la rubéola se les administra gammaglobulina (componente de la sangre) en un intento de evitar que contraiga la enfermedad. Se recomienda que las mujeres en edad fértil reciban inmunización con vacunas de virus vivos atenuados varios meses antes de quedar embarazadas.

Citomegalovirus:

[Microbiología] Grupo de virus de la familia de los herpesvíridos, que en el ser humano producen la citomegalovirosis. Virus animal del género herpesvirus, miembro de la familia Herpesviridae.Contienen ADN como ácido nucleico. Causan infecciones en humanos, principalmente en los recién nacidos, ocasionando retraso mental y sordera congénita no hereditaria. El citomegalovirus (CMV), es un agente patógeno grave para los individuos que están inmunodeprimidos,siendo responsable de afecciones como: retinitis, afectaciones del tubo digestivo (esofagitis, gastritis, colitis), colangitis y colecistitis alitiásica, hepatitis, afectación neurológica (meningoencefalitis, mielitis), neumonitis, adrenalitis. Actualmente existe medicación contra el CMV. En el caso de las retinitis se precisa tratamiento de mantenimiento de forma indefinida.

RETROVIRUS:

Son los virus que pertenecen a la familia Retroviridae, cuyos componentes tienen una forma de replicación característica en el interior de las células huéspedes. Como otros grupos virales, los retrovirus contienen un núcleo constituido por ácido nucleico ARN, en lugar de contener ADN. Pero a diferencia de otros virus con ARN, cuando los retrovirus se replican en el interior de las células, lo hacen como genomas de ADN. Esto es posible gracias a que poseen la enzima llamada transcriptasa inversa. Los retrovirus causan infecciones diversas en aves y mamíferos, incluidos los seres humanos. Algunos géneros provocan cáncer en animales, como la leucemia felina y el sarcoma bovino. Las investigaciones realizadas a partir de 1985 mostraron que algunos retrovirus (véase HTLV) podían causar cáncer en seres humanos. El virus (VIH) que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida pertenece a esta familia.

VIH (virus de la inmunodeficiencia humana):

Miembro de la familia de virus conocida como Retroviridae (retrovirus), clasificado en la subfamilia de los Lentivirinae (lentivirus). Estos virus comparten algunas propiedades comunes: periodo de incubación prolongado antes de la aparición de los síntomas de la enfermedad, infección de las células de la sangre y del sistema nervioso y supresión del sistema inmunitario. La característica única que distingue a los retrovirus y permite su clasificación es la necesidad de transformar su información genética, que está en forma de ARN, en ADN (proceso de transcripción inversa) mediante una enzima que poseen, conocida como transcriptasa inversa. La infección humana por el virus VIH produce una compleja enfermedad denominada síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que puede tardar en desarrollarse más de diez años. El descubrimiento de la relación entre el síndrome de inmunodeficiencia adquirida y la infección por VIH se atribuye al grupo dirigido por Luc Montagnier del instituto Pasteur de París, en 1983. Otros investigadores estuvieron implicados en el descubrimiento, como el equipo de Robert Gallo, del National Cancer Institute, o el equipo de Jay Levy de la UC de San Francisco.

La cubierta externa del VIH es un envoltorio de lípidos que proceden de la membrana celular. Sobresalen de esta cubierta las glicoproteínas transmembrana virales gp41 y las glicoproteínas de cubierta gp120, que permiten la unión del VIH a las células diana. En el interior de la cubierta, la proteína del núcleo viral p17 constituye la matriz del virión, y la proteína del core p24 forma un nucleoide interno de forma cilíndrica. Este nucleoide tiene en su interior dos hebras del genoma viral ARN (el material genético del virus VIH), y la enzima transcriptasa inversa.

El VIH infecta a las células que tengan en su superficie la molécula CD4 (una proteína que pertenece a algunas células del sistema inmunológico y que el VIH utiliza como receptor). La gp120 viral reconoce y se une específicamente al CD4, y de este modo el virus se une a la membrana celular. Tras esta unión, el nucleoide viral se introduce en la célula y, mediante el proceso de transcripción inversa, el ARN viral se transforma en ADN de doble hebra. Este ADN viral es transportado al núcleo de la célula, donde se inserta o se integra al ADN de los cromosomas de la célula. Cuando se producen los estímulos necesarios, se desencadena el proceso de formación de nuevos viriones. El ADN viral integrado en los cromosomas de la célula huésped se sirve de los mecanismos de replicación de ésta para su transcripción a ARN mensajero (mARN) y a nuevas hebras de ARN genómico viral. Se produce entonces la traducción del mARN viral a proteínas virales, y el ensamblaje de viriones nuevos dentro de la célula. Las partículas de VIH así creadas se liberan de la célula tomando en su salida parte de la membrana de la célula para utilizarla como cubierta. La replicación del VIH puede producir la muerte de los linfocitos T CD4 (uno de los distintos tipos de glóbulos blancos). La destrucción de los linfocitos T CD4 paraliza el sistema inmunológico, y este es el mecanismo por el que la infección por VIH produce SIDA.

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA):

Estado final de la infección crónica producida por el retrovirus VIH (virus de la inmunodeficiencia humana). El SIDA es una enfermedad que anula la capacidad del sistema inmune para defender al organismo de múltiples microorganismos, produciéndose graves infecciones. Se caracteriza por astenia y pérdida de peso importantes, y con frecuencia por complicaciones neurológicas debidas a la lesión de las células cerebrales. También una elevada incidencia de ciertos cánceres, especialmente el sarcoma de Kaposi; uno de sus primeros síntomas consiste en la aparición de lesiones violáceas en la piel. Otros tumores frecuentes son los linfomas de células B.

El SIDA se transmite por la sangre, por contacto homo o heterosexual, a través de la placenta desde la madre infectada al feto y posiblemente a través de la leche de la madre infectada. Las transfusiones sanguíneas fueron una vía de transmisión importante antes de que se desarrollara una prueba fiable para la detección del virus en sangre. Uno de los mecanismos principales de transmisión y difusión de la enfermedad es el uso por drogadictos de agujas contaminadas con sangre infectada. La simple convivencia (sin relaciones sexuales y sin compartir objetos personales como maquinillas de afeitar o cepillos de dientes) y la donación de sangre, no son factores de riesgo para la infección. En los países occidentales, el mayor número de casos se ha producido por transmisión homosexual, a diferencia de lo que sucede en España, donde el mayor número de casos se debe a la transmisión heterosexual. El virus VIH permanece silente durante un tiempo variable en el interior de las células T infectadas, y puede tardar hasta diez años en iniciarse la enfermedad.

Hasta el momento se han aislado varias cepas del virus VIH, el cual está experimentando continuamente mutaciones genéticas. Estas mutaciones producen cambios continuos en la envuelta externa del virus, aquella contra la cual el sistema inmune humano puede desarrollar anticuerpos. Las mutaciones continuas dificultan la elaboración de una vacuna protectora frente a todas las cepas del virus. No obstante, en muy poco tiempo se ha obtenido un enorme progreso en el conocimiento de la estructura molecular del virus, sus modos de transmisión y sus mecanismos patogénicos.

Se están llevando a cabo muchas investigaciones para descubrir tratamientos eficaces tanto para los enfermos como para aquellas personas infectadas que aún no han desarrollado la enfermedad. El AZT (azidotimidina o zidovudina), desarrollado en 1986-1987, ha sido el primer fármaco capaz de controlar parcialmente la replicación del virus y los síntomas de la enfermedad. No obstante, las estadísticas clínicas indican que por el momento ningún individuo con SIDA sobrevive a largo plazo.

El SIDA ha planteado muchos dilemas legales y éticos: como ejemplo se puede mencionar el análisis de anticuerpos en todos los ciudadanos o en poblaciones particulares (por ejemplo, en los suscriptores de seguros de vida), la discriminación en la vivienda, el trabajo o los tratamientos médicos, y la confidencialidad en el manejo de datos clínicos, o la notificación a las parejas sexuales.

El primer caso de SIDA fue descrito en Nueva York en 1979, pero el origen viral de la enfermedad no se estableció hasta 1983-1984 por Luc-Montaigner en el Instituto Pasteur de París. Muy poco después se dispuso de una prueba para la detección de anticuerpos VIH en el suero de las personas infectadas, lo cual permitió investigar los mecanismos de transmisión del virus, su origen y sus mecanismos patogénicos. Algunos virus parecidos al VIH producen infecciones en determinados monos africanos; este hecho, y la alta incidencia de infección en algunas poblaciones centroafricanas, ha sugerido la discutible opinión de que el virus se originó en ese continente. En 1990 la Organización Mundial de la Salud (OMS) anunció que a finales de 1989 se habían descrito en todo el mundo un total de 203.599 casos de SIDA, y se estimaba la cifra actual en aproximadamente un millón de personas que padecían o habían padecido la enfermedad. Las más recientes estimaciones de la OMS elevan el número de seres humanos infectados por el VIH a 8-10 millones de adultos y 1 millón de niños. España es el país europeo con mayor incidencia de la enfermedad, y ocupa el segundo lugar (tras EEUU) en número de casos en el mundo occidental.

HTLV:

O virus de la leucemia humana de las células T, cualquiera de los dos virus que, en la actualidad, se sabe que producen ciertas formas de cáncer de las células sanguíneas. El HTLV-I y el HTLV-II fueron identificados por primera vez a finales de la década de los años setenta. Originan el cáncer al atacar las células denominadas linfocitos T del sistema inmune provocando su proliferación incontrolada e invasión de diversos tejidos. Ambos virus pertenecen al grupo de los retrovirus, que se diferencian de otros porque codifican la información genética en el ARN en lugar de hacerlo en las moléculas de ADN (véase Ácidos nucleicos). En 1983 y 1984 otro retrovirus fue asociado con casos de síndrome de inmunodeficiencia adquirida, o SIDA, y fue etiquetado con carácter provisional como HTLV-III. Hoy en día, el virus responsable del SIDA se conoce como virus de la inmunodeficiencia humana, o VIH.

Leucemia:

Enfermedad que se llama también cáncer de la sangre y de los tejidos productores de las células sanguíneas. Se caracteriza por la sobreproducción de células inmaduras y atípicas de la serie blanca sanguínea, que pasan luego a los vasos. Las células blancas o leucocitos se producen en la médula ósea, el bazo, los ganglios linfáticos y otros tejidos endoteliales.

La mayoría de las leucemias no tienen causa conocida. La exposición a radiaciones ionizantes y ciertos productos químicos como el benceno son algunos de los factores que pueden producir la enfermedad. Se sabe que la leucemia humana de células T es provocada por dos virus, y algunas leucemias se han relacionado con ciertas alteraciones cromosomáticas.

Clasificación

Las leucemias pueden clasificarse según la célula sanguínea o la línea celular predominante en la sangre periférica. De este modo, en la leucemia mielocítica existe un predominio de mielicitos, en la leucemia linfocítica, abundan los linfocitos inmaduros, y en la leucemia monocítica, los monocitos inmaduros.

Hay dos formas clínicas principales de leucemia, las agudas y las crónicas. Las leucemias agudas son más frecuentes en niños y adultos jóvenes, y las leucemias crónicas en edades medias.

Los síntomas de las leucemias agudas son la fiebre irregular, el sangrado espontáneo por las encías, membranas mucosas o bajo la piel, y anemia de rápida evolución. Las leucemias mielocíticas crónicas se caracterizan además por el aumento del bazo, y las leucemias linfocíticas crónicas por la tumefacción de los ganglios linfáticos.

Tratamiento

En el tratamiento de las leucemias se emplean tanto la quimioterapia como la radiación ionizante. En las leucemias agudas, estos tratamientos tienen una tasa de curación aparente de cerca del 50%, y un 90% de los pacientes consiguen una remisión de tres años o más. El porcentaje actual de éxito en el tratamiento de las leucemias mielocíticas crónicas es similar. Una forma poco frecuente de leucemia responde al tratamiento con interferón. Recientemente, investigaciones llevadas a cabo en China han puesto de manifiesto la existencia de un marcador mitocondrial capaz de anunciar la aparición de una leucemia aguda. De confirmarse, podría ser un hallazgo importante para el tratamiento precoz de la enfermedad.

Cáncer:

Crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos. El cáncer que puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier tejido corporal, no es una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades que se clasifican en función del tejido y célula de origen. Existen varios cientos de formas distintas, siendo tres los principales subtipos: los sarcomas proceden del tejido conectivo como hueso, cartílago, nervio vasos sanguíneos, músculo y grasa. Los carcinomas proceden de tejidos epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las cavidades y órganos corporales, y los tejidos glandulares de la mama y próstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cánceres más frecuentes. Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de células escamosas. Los que tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. Las leucemias y linfomas incluyen los cánceres de los tejidos formadores de las células sanguíneas. Producen inflamación de los ganglios linfáticos, invasión del bazo y médula ósea, y sobreproducción de células blancas inmaduras. Estos factores ayudan a su clasificación.

Naturaleza de la enfermedad

El crecimiento canceroso, o neoplasia, es clonal —todas las células proceden de una única célula madre. Estas células han escapado al control que en condiciones normales rige el crecimiento celular. Como las células embrionarias, son incapaces de madurar o diferenciarse en un estadio adulto y funcional. La proliferación de estas células puede formar una masa denominada tumor, que crece sin mantener relación con la función del órgano del que procede.

Causas del cáncer

Ciertos factores son capaces de provocar un cáncer en una proporción de los individuos expuestos a ellos. Entre éstos se encuentran la herencia, los virus, las radiaciones ionizantes, los productos químicos y las alteraciones del sistema inmunológico. Los investigadores estudian como estos diferentes factores pueden interactuar de una manera multifactorial y secuencial para producir tumores malignos. El cáncer es, en esencia, un proceso genético. Las alteraciones genéticas pueden ser heredadas, o producidas en alguna célula por un virus o por una lesión provocada de manera externa. Probablemente una serie de mutaciones secuenciales conduce a la malignización de una única célula que se multiplica como un solo clon. En un principio se consideró que un clon maligno era completamente anormal, y que la única curación posible era la eliminación de todas las células anormales del organismo. En la actualidad, se sabe que el problema reside en la incapacidad de la célula de diferenciarse en su estado adulto y funcional, quizás por la ausencia de algún factor necesario para esa diferenciación.

Factores virales

Los virus son la causa de muchos cánceres en animales. En el ser humano, el virus de Epstein-Barr se asocia con el linfoma de Burkitt y los linfoepiteliomas, el virus de la hepatitis con el hepatocarcinoma, y el virus herpes tipo II o virus del herpes genital con el carcinoma de cérvix. Todos estos virus asociados a tumores humanos son del tipo ADN. El virus HTLV, sin embargo, es del tipo ARN, o retrovirus, como la mayor parte de los virus asociados a tumores en animales. Produce una leucemia humana. En presencia de una enzima denominada transcriptasa inversa, induce a la célula infectada a producir copias en ADN de los genes del virus, que de esta manera se incorporan al genoma celular. Estos virus del tipo ARN contienen un gen denominado oncogen viral capaz de transformar las células normales en células malignas. Distintas investigaciones han demostrado que los oncogenes virales tienen una contrapartida en las células humanas normales: es el proto-oncogen, u oncogen celular. Los productos de los oncogenes (las proteínas que producen) son factores de crecimiento (o proteínas necesarias para la acción de tales factores de crecimiento), que estimulan el crecimiento de las células tumorales.

Tratamiento

Las medidas terapéuticas tradicionales incluyen la cirugía, la radiación y la quimioterapia. En la actualidad se estudia la utilidad de la inmunoterapia y la modulación de la respuesta biológica.

Papilomavirus:

Oncovirus pequeños que causan diversos cánceres en humanos y se transmiten por contacto mucocutáneo.

Oncovirus.

Contienen ADN. Se han identificado más de 60 tipos de virus papilomatosos humanos (VPH), que pueden producir cáncer epidérmico o cáncer de útero, y que se transmiten por contacto cutáneo o cutáneo y sexual. En la mayoría de los cánceres de útero el ADN del virus está integrado en los cromosomas de las células tumorales, mientras que en los cánceres epidérmicos, el ADN viral normalmente está libre. Se han identificado dos tipos de papilomavirus que causan cáncer de cuello de útero, y que causan también cáncer de pene y de vulva, son los tipos 16 y 18, y otros dos que causan cánceres epidérmicos, los tipos 5 y 8, que producen cáncer cutáneo espinocelular y epidermodisplasia verruciforme.

ENFERMEDADES CRONICAS:

Esclerosis múltiple:

Enfermedad del sistema nervioso central en que la mielina (sustancia lipoide blanquecina que envuelve las fibras nerviosas) se destruye de forma gradual, con el desarrollo de múltiples lesiones en el cerebro y la médula espinal. Afecta en especial a individuos entre 20 y 40 años y es de origen desconocido. Los síntomas varían según la localización de las lesiones en el sistema nervioso. Los síntomas más frecuentes son visión borrosa, pérdida de visión o visión doble, temblor en las manos, debilidad de las extremidades, alteraciones de la sensibilidad como entumecimiento, hormigueos, o dolor, articulación defectuosa del habla y pérdida del control sobre los esfínteres vesical y anal.

En la mayoría de los casos la enfermedad evoluciona en forma de brotes. Los síntomas iniciales suelen ser transitorios y duran sólo varias horas o pocos días. Después del primer episodio desaparecen y el paciente queda libre de síntomas durante muchos años, tras los cuales recidivan y desaparecen de nuevo total o parcialmente. Esta exacerbación y disminución de los síntomas, que puede variar de recaída en recaída, se produce una y otra vez durante muchos años dejando al principio pocas secuelas que con el tiempo se convierten en incapacidades permanentes. Por esta razón, la persona cada vez está más torpe y se debilita de forma gradual. A veces el progreso de la enfermedad es muy lento. Rara vez se presenta como enfermedad aguda o subaguda que evolucione en el curso de semanas o meses. Con el tiempo la mayoría de los casos son mortales; no hay ningún tratamiento curativo específico. La terapia física y ocupacional y diversos fármacos permiten la remisión de los síntomas. El tratamiento con corticoides es útil en las recaídas agudas, y la frecuencia de los brotes en los casos intermitentes se reduce mediante tratamiento con interferón-ð. Hay grandes diferencias geográficas en el número de casos mortales de esclerosis múltiple.

ENFERMEDADES EN LAS PLANTAS

Enfermedades de las plantas:

Alteraciones del crecimiento y el desarrollo normales de los vegetales causadas por microorganismos, plantas con flor parásitas, nemátodos, virus o condiciones ambientales adversas. El número de enfermedades de las plantas imputables a estas causas se estima en más de 25.000, las pérdidas anuales para la agricultura son enormes. Los daños ocasionados en las plantas por la acción de insectos, ácaros y otros animales (salvo los nemátodos) no se consideran enfermedades.

Enfermedades bacterianas:

Estas enfermedades presentan síntomas como podredumbre, moteado o marchitamiento de hojas y tallos, cancro, tizón de hojas y ramas y formación de agallas. El añublo (fuego) del manzano y el peral es interesante desde el punto de vista histórico, pues fue el primer caso de enfermedad vegetal en que se demostró que el agente que la causaba era una bacteria; los árboles infectados presentan flores, hojas y ramillas ennegrecidas, y la enfermedad puede afectar a la planta entera, que sufre graves daños o muere. El cancro de los cítricos, una enfermedad de origen asiático que afecta al naranjo y otras especies afines, se caracteriza por la aparición en frutos, hojas y ramas de formaciones suberosas. La roña de la patata, la gomosis del tomate, el moteado angular del algodón y el ennegrecimiento de crucíferas son otras enfermedades bacterianas muy comunes de las plantas. La corona de agallas o cáncer de las plantas que afecta a numerosas plantas leñosas y algunas herbáceas, es un ejemplo llamativo de enfermedad bacteriana.

Hongos destructivos:

Casi todas las enfermedades vegetales se deben a la acción de los hongos. Se han observado y descrito enfermedades fúngicas desde la antigüedad. En la Biblia se habla de tizones y mildiús en los cultivos de cereales y vides de los antiguos hebreos. Las enfermedades fúngicas han provocado varias catástrofes importantes en diversas partes del mundo; destacan entre ellas la roya de la patata, que invadió Europa a partir de 1845, con consecuencias especialmente devastadoras para Irlanda. El mildiú de la uva, originario de América, se estableció en Francia y casi devastó la industria del vino. Hemileia vastatrix, un hongo parásito de las raíces, destruyó las plantaciones de café; de Sri Lanka y otros países asiáticos. En Estados Unidos, el castaño, árbol importante como productor de madera, castañas y taninos, fue eliminado por un hongo de origen oriental. Sólo en América del Norte hay más de 1.400 especies de hongos de la roya y varios centenares que provocan tizón. Igualmente numerosos son los hongos de otros grupos que causan un amplio espectro de enfermedades caracterizadas por manchas foliares, lesiones ulcerosas, royas, mildiús, cancros, podredumbre y manchas en la madera, podredumbre de la raíz, marchitamientos, hernias de las raíces y varios otros síntomas.

Infecciones víricas:

Los virus provocan una gama de reacciones en la planta hospedante tan amplia como las generadas por las bacterias y los hongos. El número de enfermedades vegetales atribuidas a los virus ha aumentado mucho en los últimos años. Son síntomas característicos de infección vírica las manchas en forma de mosaico, el color amarillo del follaje, la decoloración de las nerviaciones, las manchas circulares, el enanismo y la muerte prematura, las malformaciones y la hipertrofia. Ciertas condiciones enmascaran estos síntomas. Algunas enfermedades víricas, como la amarillez del melocotonero, el mosaico del tabaco, el enroscamiento de la patata (papa) y el rizado de la remolacha (betabel), se han estudiado mucho, ya que provocan graves pérdidas económicas. Todas las plantas de interés económico sufren una o varias de estas enfermedades muy peligrosas. Las enfermedades víricas son infecciosas y se transmiten sobre todo a través de los insectos; controlar estos insectos es la mejor forma de reducir la incidencia de la enfermedad. Las infecciones víricas pueden asimismo transmitirse durante operaciones de injerto, por contaminación del suelo y, alguna vez, por medio de semillas o de plantas con flor parásitas. En efecto, entre las plantas con flor o vegetales superiores hay algunos parásitos verdaderos que provocan lesiones o la muerte a sus huéspedes. Los muérdagos, los cabellos de monte y parásitos de la raíz, como los géneros Striga y Orobanche (jopo) son los ejemplos más comunes de este tipo de plantas parásitas.

Nemátodos:

Los nemátodos o gusanos cilíndricos son origen de importantes enfermedades de las plantas. Durante muchos años, la atención se ha centrado en los nemátodos de las raíces, del género Meloidogyne, que provocan la formación de nudos o agallas carnosas en las raíces. Investigaciones más recientes se han interesado por otras especies, como algunos nemátodos, que viven en las hojas, los tallos, los bulbos y las raíces de narcisos, valerianas y muchas otras plantas y los nemátodos de hojas que crecen en herbáceas como la begonia y el crisantemo. El nemátodo dorado de la patata y otras plantas afines y el nemátodo de la soja (soya) suscitan cada día mayor preocupación.

Enemigos ambientales:

Las enfermedades no parasitarias imputables a condiciones ambientales adversas son numerosas y algunas de gran importancia económica. Son causas destacadas de estos trastornos las temperaturas altas o bajas en exceso, las alteraciones de la humedad del suelo, la contaminación atmosférica, los rayos y las perturbaciones nutricionales. Las bajas temperaturas, por ejemplo, causan lesiones durante el invierno a frutales y patatas, mientras que las temperaturas excesivas están en el origen de defectos como el corazón aguado de la manzana o el cancro por calor del lino. El aporte de agua excesivo o irregular es causa de daños como la podredumbre apical del tomate. Entre los contaminantes de la atmósfera que causan enfermedades están los gases de los motores y los vapores de fundición; éstos en particular son responsables de la destrucción de grandes extensiones de cultivos y bosques. Los rayos suelen resultar perniciosos para las plantaciones de algodón, plátanos, caña de azúcar, patatas y muchas otras. El exceso de acidez del suelo afecta de forma negativa a muchas especies, mientras que la alcalinidad excesiva puede ser mortal. El exceso de nitrógeno o de cualquier otra sustancia necesaria para el desarrollo normal puede causar anomalías en el desarrollo de la planta. También las deficiencias minerales provocan enfermedades, y se conocen bien los síntomas característicos de la falta de cada uno de los minerales imprescindibles para el desarrollo.

ENFERMEDADES EN LOS ANIMALES

Enfermedades de los animales:

Desórdenes que afectan a los animales, incluso a los de granja y a las mascotas, pero también a los animales de laboratorio, a los de los zoológicos y a la fauna silvestre. Son causa de preocupación para el hombre tanto por su importancia económica como por su impacto en la salud pública.

En función de su etiología, las enfermedades de los animales pueden clasificarse como: bacterianas, por hongos, virales, parasitarias, hereditarias y enfermedades producidas por factores ambientales. Es frecuente que las enfermedades obedezcan a causas múltiples. Por ejemplo, una infección viral inocua, a la que es susceptible un organismo por herencia, puede debilitar sus defensas frente a otras infecciones virales o bacterianas.

Enfermedades bacterianas:

Las bacterias causan enfermedades de distintas maneras. Algunas producen poderosos venenos o toxinas; por ejemplo el bacilo botulinus, el bacilo del tétanos, y el bacilo de la gangrena gaseosa. Otras bacterias causan la muerte local o generalizada de tejidos corporales, bloquean el flujo de la sangre o producen irritaciones graves. La salmonelosis y todas las enfermedades causadas por la bacteria del género Salmonella están muy extendidas. La diarrea blanca o pullorum, causada por la S. pullorum, amenazó a la industria avícola hasta que fue controlada tras someter a las aves afectadas a un análisis de sangre. Se conocen casi 2.000 tipos más de salmonela, que pueden producir enfermedades en el ser humano y en los animales. La bacteria S. typhimurium es responsable de casi la mitad de los casos de la llamada intoxicación alimentaria en el hombre, así como de grandes pérdidas de aves y otros animales.

La leptospirosis, debida a bacterias en forma de espiral, o espiroquetas, pertenecientes al género Leptospira, causa pérdidas entre el ganado vacuno, los perros y el hombre. Los estanques, los lagos y otras acumulaciones de agua actúan como reservorios, o focos de infección de la leptospirosis, y los roedores pueden ser transmisores de las enfermedades.

La tuberculosis puede ser causada por bacterias del género Mycobacterium. Los monos y otros primates que viven en zoológicos deben ser protegidos de la exposición a las bacterias procedentes de humanos afectados por la enfermedad por medio de cristales. Del mismo modo, las personas deben ser protegidas de las vacas afectadas por la enfermedad mediante controles periódicos de las vacas lecheras y por el examen de la carne destinada al consumo humano.

El carbunco o carbunclo, enfermedad producida por el Bacillus anthracis, afecta a las personas y a los animales domésticos. Sus esporas, transportadas por el aire, y residentes en la piel de los animales o las aguas residuales, explican la repentina aparición de esta enfermedad bacteriana.

La pasteurelosis, así como cualquier otra infección causada por bacterias del género Pasteurella, como el cólera de las aves, producido por la P. multocida, origina graves problemas, y afecta a la fauna silvestre, las aves domésticas, los conejos y otros animales.

Las bacterias diminutas de pared blanda del género Mycoplasma producen toda una variedad de enfermedades en los animales y el ser humano, como la pleuroneumonía en el ganado vacuno, la sinusitis infecciosa en los pavos y la enfermedad respiratoria crónica en los pollos.

Se cree que enfermedades a las que se atribuyó durante mucho tiempo un origen viral, como la psitacosis, o fiebre de los loros, están producidas por bacterias del género Chlamydia. Ciertas enfermedades graves que afectan tanto al hombre como a los animales pertenecen a este grupo.

Enfermedades producidas por hongos:

Los hongos producen multitud de enfermedades graves en los animales. El Aspergillus puede causar necrosis en los pulmones, en el sistema nervioso y en otros órganos. Estos hongos pueden generar también productos tóxicos en los componentes de los alimentos, causando una micotoxicosis en los animales que los ingieran. Un hongo similar a las levaduras, el Candida albicans, puede causar la muerte a los pavos, a la perdiz blanca o lagópodo, a los colibríes y a otros animales. Los hongos dermatofitos afectan a la piel de los animales y al hombre. Los hongos transportados por el aire, como el Coccidioides immitis y el Histoplasma capsulatum, producen enfermedades pulmonares o generalizadas tanto en los animales como en las personas.

Enfermedades víricas:

Los agentes víricos son innumerables, y producen anemia infecciosa equina, la enfermedad de Newcastle, el cólera porcino, la viruela aviar, la rabia, el moquillo, la encefalitis, y muchas otras. Varios agentes víricos causan la formación de tumores en las aves domésticas, el llamado complejo leucémico, que produce enormes pérdidas económicas. Los virus de la gripe producen graves problemas en los cerdos, caballos y aves.

Algunos virus se propagan de madre a hijos a través de la placenta o el huevo, y presentan formas muy resistentes capaces de sobrevivir en el polvo. Otros virus requieren un contacto íntimo para su transmisión, y los hay que se transmiten a través de la picadura de artrópodos.

Los virus no se limitan siempre a una sola especie de animales o a un único tejido u órgano. Por otra parte, la gravedad de algunas enfermedades puede ser mucho mayor en una especie o un tipo de tejido determinados.

Enfermedades parasitarias:

Los parásitos, que atacan a todos los animales, varían en tamaño, desde protozoos diminutos, hasta gusanos renales de un metro de longitud.

Ejemplos de enfermedades protozoarias son las coccidiosis, de gran importancia económica, y que afectan por lo general al intestino de los animales, como los conejos que son susceptibles a la coccidiosis hepática y los gansos a la coccidiosis renal; las malarias, infecciones transmitidas por artrópodos y causadas por los protozoos Plasmodium, Leukocytozoon, o Haemoproteus, que afectan a los animales salvajes y a los de los zoológicos; las infecciones por flagelados, como la tricomoniasis, producida por el Trichomonas gallinae en las aves, o por el T. fetus en el ganado vacuno; y la tripanosomiasis, también conocida como nagana, surra, y durina, producida por flagelados relacionados con el agente productor de la enfermedad del sueño africana.

Los gusanos llamados helmintos forman un grupo grande y heterogéneo de parásitos que incluye los gusanos cilíndricos (nematodos), la duela parásita (trematodo), las tenias (cestodos), los gusanos de cabeza espinosa (acantocéfalos), y los gusanos en forma de lengua (linguatúlidos).

Las formas larvarias de los gusanos cilíndricos producen considerables daños en los pulmones y otros órganos de algunos animales. Los gusanos Capillaria pueden atacar el revestimiento del tracto digestivo. Los adultos del Strongylus vulgaris producen obstrucciones arteriales, con los consecuentes trastornos digestivos e incluso parálisis.

Las tenias, que en forma adulta suelen encontrarse en el intestino de los animales, presentan a menudo fases larvarias muy dañinas en los tejidos corporales de huéspedes secundarios. Las formas larvarias de la tenia canina forma grandes quistes en el hígado, los pulmones y otros órganos humanos y animales; la enfermedad recibe el nombre de equinococosis.

Las duelas, que tienen varios huéspedes en un ciclo vital complejo, pueden ser muy dañinas en sí mismas, como ocurre con las duelas hepáticas que afectan al ganado ovino, bovino y caprino; o pueden actuar como transmisores de otras enfermedades, como es el caso de las duelas que acarrean un agente infeccioso para los perros, que lo contraen de salmones o truchas infestadas. La urticaria del nadador en el ser humano se debe a la acción, en determinadas fases de su desarrollo, de las duelas que afectan a las aves acuáticas.

Los gusanos de cabeza espinosa, equipada con multitud de ganchos sólidos, la clavan en la pared intestinal. Son comunes en el petirrojo y otras aves.

Los linguatúlidos tiene un ciclo vital complejo, y atraviesa varias fases, una de ellas ocurre en los órganos internos de un huésped; después pasan a la fase adulta en las vías respiratorias de un huésped de otra especie. Los artrópodos, que suelen ser parásitos externos, tienen algunas especies en las que todas o algunas de las fases se desarrollan en el interior del cuerpo del huésped. Producen daños a los animales al alimentarse de sus tejidos, generando sustancias tóxicas y sustancias sensibilizantes y transmitiendo agentes patógenos.

Dentro de los artrópodos algunos insectos en su fase adulta son hematófagos, por ejemplo, mosquitos, cínifes, algunas moscas, pulgas, y piojos; los que son hematófagos en su fase larvaria, como los Protocalliphora; y los que se alimentan de tejidos, incluyendo las larvas de algunas moscas y algunos piojos. Las larvas de especies como el moscardón del buey producen graves daños en los tejidos y la piel del ganado, ya que migran a través de los tejidos y, tras perforar orificios en la piel para respirar, pasan a la fase de pupa. Los Diptera hematófagos transmiten a menudo protozoos a la sangre y arbovirus. Una mosca áptera que ataca a las ovejas suele ser confundida con una garrapata.

Los piojos son de dos tipos, los que tienen mandíbulas masticadoras y los que tienen mandíbulas chupadoras. Son causa de irritación, transmiten agentes patógenos, y pueden producir anemia.

Todas las pulgas son hematófagas. Pueden transmitir tenias en fase larvaria, filarias y otros agentes patógenos. Hay una pulga capaz de matar a las aves jóvenes por un exceso de absorción de sangre.

Entre los arácnidos parásitos se incluyen los ácaros y garrapatas. Los ácaros pueden ser hematófagos externos, como el ácaro rojo de las aves, que afecta también al hombre y otros animales; también pueden ser parásitos internos como el Sternostoma, que afectan a los pulmones y las vías respiratorias de los canarios y otras aves. Las garrapatas, de mayor tamaño que los ácaros, chupan sangre y transmiten agentes patógenos como protozoos, virus y bacterias. Las garrapatas pueden tener varios huéspedes en su ciclo vital.

Enfermedades hereditarias:

La herencia desempeña un papel muy importante en las enfermedades de los animales, bien causando defectos esqueléticos, dérmicos o endocrinos, o haciendo al animal más susceptible a los agentes patógenos. Aunque es posible criar animales en función de su resistencia a agentes patógenos específicos, los criadores deben permanecer alerta frente a la aparición de características indeseadas que puedan acompañar a otras deseadas en la dotación genética.

Factores ambientales:

El calor es un factor muy importante, en especial en los animales jóvenes cuyo pelaje o mecanismos fisiológicos protectores, no se han desarrollado aún. El enfriamiento o el exceso de calor pueden producir la muerte; en los machos puede producirse esterilidad por un aumento excesivo de la temperatura ambiental. La electricidad, en forma de rayos o de descargas inhibidoras de los mecanismos de retroalimentación celular, es siempre un riesgo para los animales. La radiación de alta frecuencia también es origen de graves problemas. Los animales poco pigmentados pueden sufrir daños por los rayos ultravioletas, e incluso las ondas de radar, a corta distancia, que pueden matarlos. Los rayos X y la radiación atómica pueden dañar a los tejidos formadores de la sangre, las células reproductoras y otros tejidos. Las heridas físicas habituales debidas a objetos u otros animales son siempre motivo de preocupación ya que pueden llevar a una infección bacteriana.

Las plantas venenosas pueden causar pérdidas graves, sobre todo en determinados lugares o en determinadas temporadas, como a comienzos de la primavera, cuando todavía no hay plantas de forraje disponibles. Algunas plantas sólo son venenosas en ciertas épocas, por ejemplo, el sorgo sudanés, que sólo es venenoso cuando está marchito o congelado. Otras plantas, como la dragontea (véase Poligaláceas), son siempre venenosas.

Los pesticidas, insecticidas, herbicidas, fungicidas y otras sustancias empleadas en el control de plagas y el control de malas hierbas producen enfermedades y la muerte si no se usan de forma apropiada. No obstante se culpa a los pesticidas de ser la causa de muertes de animales que en realidad se deben a enfermedades víricas o bacterianas no detectadas.

El uso excesivo o indebido de algunos fármacos causa la muerte a muchos animales. También los antibióticos de amplio espectro son letales en el alimento de las cobayas y un exceso de sal puede matar a los cerdos y los pollos.

El agua es esencial para la mayoría de las funciones corporales. La sobrealimentación, en especial cuando se trata de alimentos poco frecuentes en la dieta convencional, produce trastornos digestivos. Un animal sufrirá inanición si no dispone de alimento o si es dominado socialmente por otros animales.

Los requerimientos nutritivos y la complejidad de los animales, a pesar de muchos años de intensas investigaciones, siguen siendo poco conocidos. Cada especie, al igual que cada raza o variedad dentro de una especie, tiene diferentes necesidades. Un cachorro de dogo alemán o Gran danés, por ejemplo, sufriría raquitismo si fuera alimentado con una dieta propia de un cachorro de terrier. Las crías de faisanes y pavos requieren muchas más proteínas que los pollos. Ciertos piensos, o alimentos para animales, pueden predisponerlos a determinadas enfermedades. Por ejemplo, los colibríes desarrollan candidiasis cuando se les alimenta con miel, pero no cuando se les alimenta con jarabe de sacarosa. Los alimentos pueden contener también antivitaminas, que producen enfermedades por carencia de éstas.

Control de las enfermedades:

En el pasado, los programas gubernamentales han llegado a erradicar enfermedades devastadoras como la durina y la melioidosis equina, así como la pleuroneumonía y la glosopeda vacuna, y han conseguido controlar enfermedades como la brucelosis y el cólera porcino. Las medidas de control que se practican en los programas actuales implican la cuarentena de los animales importados, la cooperación entre organismos para el control y estudio de las enfermedades de los animales, la inspección de las carnes rojas y de ave para minimizar el contagio de enfermedades de los animales al ser humano, y la inspección y evaluación de vacunas y otros productos farmacéuticos y biológicos en lo referente a su pureza, eficacia y seguridad. Las universidades y otros centros de investigación realizan estudios sobre las múltiples enfermedades que afectan a todo tipo de animales.

TIPO

VIRUS

ENFERMEDAD

Adenovirus

Resfriado común

Bunyavirus

Hantaan
La Crosse
Sin Nombre

Insuficiencia renal
Encefalitis (infección cerebral)
Síndrome pulmonar

Calicivirus

Norwalk

Gastroenteritis (diarrea, vómitos)

Coronavirus

Corona

Resfriado común

Filovirus

Ébola
Marburg

Fiebre hemorrágica
Fiebre hemorrágica

Flavivirus

Hepatitis C (no A, no B)
Fiebre amarilla

Hepatitis
Hepatitis, hemorragia

Hepadnavirus

Hepatitis B (VHB)

Hepatitis, cáncer de hígado

Herpesvirus

Citomegalovirus
Virus Epstein-Barr (VEB)
Herpes símplex tipo 1
Herpes símplex tipo 2
Virus herpes humano 8 (VHH8)
Varicela-zóster

Defectos de nacimiento
Mononucleosis, cáncer nasofaríngeo
Herpes labial
Lesiones genitales
Sarcoma de Kaposi
Varicela, zona

Ortomixovirus

Influenza tipos A y B

Gripe

Papovavirus

Virus del papiloma humano (VPH)

Verrugas, cáncer de cuello del útero

Picornavirus

Coxsackievirus
Echovirus
Hepatitis A
Poliovirus
Rinovirus

Miocarditis (infección del músculo cardiaco)
Meningitis
Hepatitis infecciosa
Poliomielitis
Resfriado común

Paramixovirus

Sarampión
Paperas
Parainfluenza

Sarampión
Paperas
Resfriado común, infecciones del oído

Parvovirus

B19

Eritema infeccioso, anemia crónica

Poxvirus

Ortopoxvirus

Viruela (erradicada)

Reovirus

Rotavirus

Diarrea

Retrovirus

Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Virus de la leucemia humana de las células T (VLHT-1)

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Leucemia de células T del adulto, linfoma, enfermedades neurológicas

Rhabdovirus

Rabia

Rabia

Togavirus

Encefalomielitis equina del este
Rubéola

Encefalitis
Rubéola, defectos de nacimiento