Introducción a la patología

Medicina. Células. Autopsia. Líquidos y electrolitos. Inflamación aguda. Mecanismos de inmunidad. Alergias. Inmunopatología. Neoplasias. Hipertensión arterial. Hepatitis. Vías biliares. Tumores. Dermatología. Tejidos blandos. Sida. VIH (Virus De La Inmunodeficiencia Humana)

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12-07-05 Dr. Cadena

Una citología se puede tomar de cualquier tipo de epitelio que se descamen; pero es mucho mas fácil en las mucosas debido ha que no hay citoqueratina, también se hacen a partir de líquidos de tumores por aspiración, se fija con alcoholes anhidros o con formol neutro, el formol ácido daña los determinantes antigénicos. Biopsiar es tomar por escisión (toda la lesión) o por incisión (parte de la lesión) del tejido dañado, hay otros fijadores mas complejos como el ácido cíclico pero el fijador universal es el formol al 10%.

La autopsia puede ser de dos tipos, clínica que se refiere ha aquella que es sin historia de trauma con un estudio previo hospitalario y diagnóstico y la autopsia medico - legal que es cuando se sospecha violencia o intención de matar.

Video: antes de desarrollar una autopsia hay que tener un conocimiento preciso de la historia clínica para saber que órganos se deben observar con mayor detalle.

12-07-05 Dr. Bonilla

La lesión celular se clasifica como reversible o irreversible, esto depende de la resistencia del huésped y de el tipo de tejido así como de la agresión, la hipoxia es el mecanismo mas estudiado y es una d las primeras causas de morbimortalidad. El edema o hinchazón celular que es una de las primeras manifestaciones de daño tisular es debido a el daño de la bomba Na/K que es ATP dependiente y al dañarse la fosforilación oxidativa se disminuye su producción. Se inicia la respiración anaerobia con una alta producción de lactato que a su vez produce acidosis y se asume que esta es la causante de los daños del núcleo que es un proceso conocido como la picnosis, otro mecanismo alterado es la síntesis de proteínas por el paso de polisomas a monosomas. La alteración de la bomba Ca/Mg se da porque esta también es dependiente de ATP, el calcio es un activador de las enzimas lisosomiales. La lesión celular irreversible se caracteriza por la disfunción mitocondrial y otro es el daño profundo de la membrana. Hay dos formas o patrones de la muerte celular que son la apoptosis y la necrosis que puede ser de varios tipos según su agente agresor, la mas común es la isquémica o de coagulación, la de licuefacción que es característica de las infecciones bacterianas (con salida de pus), la necrosis isquémica en el cerebro luce como una necrosis de licuefacción pues quedan lagunas o huecos en el sitio de la lesión.

La necrosis caseosa (similar al queso), es característica de la inflamación granulomatosa que en Colombia es sinónimo de TBC, la necrosis grasa se observa generalmente en la glándula mamaria generalmente por trauma sin antecedentes claros que parece un cáncer sin serlo, la otra clásica es en el peritoneo por pancreatitis. La apoptosis como proceso de suicidio interno muy presente en las enfermedades como los linfomas malignos; la apoptosis es una muerte individual en donde se observa una marcada condensación de la cromatina, pero es un mecanismo de recambio celular. La transferrina, la albúmina, las vitaminas A, C, E son unos importantes agentes en contra de los radicales libres, como los del oxígeno.

13-07-05 Dr. Gómez - líquidos y electrolitos

el agua con un peso molecular de 18 y un ángulo interno de 116º que es clave para mantener el equilibrio molecular, cuando este se pierde se liberan los átomos de hidrógeno lo que produce acidez; la velocidad del flujo depende de la viscosidad y esta es mayor en el centro porque todos los vectores son paralelos; el número de Reynolds relaciona la viscosidad de la sangre con el coeficiente de rozamiento; la densidad de la sangre se mide en centpuaceles; un fluido newtoniano es un fluido ideal porque conserva la misma velocidad a través de toda la longitud de recorrido de el fluido, la sangre no es un fluido newtoniano; una membrana semipermeable es la que solo permite el paso de el solvente y no del soluto.

Un electrolito es una sustancia que en presencia de un dipolo tiene la capacidad de migrar a el cátodo o el ánodo según su carga; el electrolito disminuye la energía cinética del agua dando una carga de solvente menor o una energía cinética menor, el paso de un soluto requiere un transportador una bomba de ATPasa, el ATP es un transformador capaz de ceder o captar energía según su metabolismo.

Una caloría es la cantidad de calor necesario para calentar un centímetro cuadrado de agua, es un enlace macroérgico la demás energía se disipa en forma de calor. El determinante de la cantidad de energía transformada es el oxígeno que favorece la activación de enzimas, en ausencia de este el azúcar se transforma en lactato con el uso de NAD y se produce una acidosis metabólica como un mecanismo de hipo perfusión tisular; el bicarbonato solo aumenta el pH pero no es un transportador de oxígeno ni de ATP por lo que la recuperación no es fisiológica. Al disminuir la cinética del agua el intersticio se edematiza. La ley de Starling esta basada en las propiedades hidrostáticas y oncóticas de los espacios intercelulares e intersticiales y esto influye en la utilización clínica de coloides o de cristaloides. El flujo es proporcional al coeficiente d permeabilidad; esto se observa en los capilares y depende a su vez de la viscosidad del fluido. La albúmina tiene un coeficiente de permeabilidad de 0,6 entre mas cercano sea este a 0 mayor es la “éstasis” protéica, así solo el 40% de la albúmina sale al intersticio. Un coloide es una sustancia que tiene mas fase dispersa que dispersante; tiene mas soluto que solvente, generalmente tienen un alto peso molecular. La sangre es el coloide de mayor peso molecular, tanto así que en la periferia la fase dispersa y la dispersante se separan (por ello el hematocrito es diferente en el centro que en la periferia), los coloides son mas eficientes que los cristaloides pero en términos y relación costo beneficio es mejor emplear cristaloides. Coloides como pentatostabitsh y hidroxistabish de gran peso molecular.

Una gelatina es una sustancia con micro partículas que en volumen reúnen un alto peso molecular a diferencia de los coloides que son macro partículas.

13-07-05 Dr. Siachoque - Inflamación

la inflamación aguda tiene dos tipos de reacción una local y otra sistémica; en la etapa local el primer evento es la activación de la vía alterna del complemento por medio de las anafilotoxinas que tienen como función la quimiotaxis de leucocitos al sitio de lesión,, luego el leucocito se desplaza gracias a gradientes de concentración, hay activación del endotelio vascular, las células fagocitan y liberan TNF, INF , la IL-1, las células endoteliales liberan IL-8, RANTES e IL-6, también INF  son importantes para la migración y la adhesión participan en el incremento de las proteínas de fase aguda, los mediadores primarios como la histamina generan retracción o “abren espacios”, en el endotelio están los receptores de H1.

En la etapa sistémica hay un aumento de la temperatura por los pirógenos endógenos que actúan sobre los centros termorreguladores, hay un aumento en el número de leucocitos y activación de las células T y B.

Se da en fases, la iniciación en donde se involucran macrófagos, mastocitos, pasmositos. En la fase de consolidación están los linfocitos, las células T y B, los macrófagos y los mastocitos, también hay fibroblastos para la restauración del tejido.

Cuando la inflamación se cronifica es porque persiste en el tiempo y es aquí en donde se habla de las hipersensibilidades la tipo I es desencadenada por un alergeno que produce síntesis de IgE y hay sensibilización con el primer contacto y en el segundo contacto hay manifestaciones clínicas; la reacción a la exposición del alérgeno es inmediata, los mediadores primarios como histamina, heparina y los mediadores de la síntesis de ácido araquidonico que están preformados en los gránulos del mastocito, los mediadores secundarios se producen en el momento del contacto y la degranulación como los productos de los eicosanoides como los leucotrienos y las prostaglandinas.

El tipo II son marcadores de superficie en presencia de IgG especialmente las tipo 1 y 3, hay acople por células NK, PMN, y monocitos porque tienen receptores para estos complejos.

El tipo III: se dan por la formación de complejos inmunes por infecciones bacterianas persistentes, el complemento se agota y no hay degradación del complejo antígeno anticuerpo y estos se acumulan; también por disfunción genética.

El tipo IV se desencadena por los haptenos hay activación de linfocitos que se pueden convertir de memoria si continua el estímulo, también por infección bacteriana y formación de granulomas como en TBC y en teniasis porque el cisticerco se enquista y sobre el se forma fibrosis que se convierte en granuloma.

14-07-05 Dra. Ruiz - Inflamación

En la inflamación aguada hay presencia de polimorfonucleares y en la inflamación crónica hay mas presencia de mononucleares.

14-07-05 Dr. Bonilla - adaptaciones celulares

Es muy frecuente el acúmulo de grasa, como un cambio graso que es muy común en el hígado; con hepatocitos llenos de lípidos y con función hepática deficiente; otro ejemplo clásico es la arteriosclerosis y en el riñón por envejecimiento, en las arterias por colesterol y esteres de colesterol, a nivel de los túmulos contorneados proximales, por pérdida de proteínas que actúa como un acúmulo de sustancias. Otro es el acúmulo de carbón; como antracosis pulmonar que son macrófagos que han fagocitado carbón, la melanina es otro pigmento que se acumula formando manchas, el hierro como depósito anormal. La célula se adapta al igual que el tejido lo hace, la hiperplasia que se define como un aumento en el número de células y con ello de su volumen es un ejemplo de adaptación; es reactivo y es clásico de los epitelios ya que tienen una fácil entrada al ciclo celular y por ello son de recambio continuo y la adaptación mas fácil es la hiperplasia; como callos en, los pies o los calos gingivales por prótesis, también por el cigarrillo. Otro mecanismo de la adaptación es la hipertrofia que es característica de los músculos.

La metaplasia es otro proceso adaptativo y es el reemplazo de un tejido maduro por otro maduro pero en el lugar equivocado, como el epitelio respiratorio cilíndrico ciliado pseudo estratificado por epitelio plano o escamoso; en gastritis se hace cambio de epitelio por el colónico o metaplasia intestinal; la metaplasma y la hiperplasia se consideran lesiones previas a las neoplasias. Otro mecanismo es la atrofia generalmente por el envejecimiento o por desuso, denervación o disminución de la función. Se hay necrosis de todas formas el proceso de reparación se inicia desde que inicia la lesión; reparación es sinónimo de fibrosis y es el colágeno la sustancia clave en el proceso de reparación, las primeras células en llegar a la lesión son los neutrófilos 24 horas después se encuentran los monocitos y empiezan a secretar citocinas que dan paso a la angiogénesis o a la neovascularización de la lesión, con ello llegan los fibroblastos y al tercer día ya hay tejido de granulación. Hay fibroblastos muy activos produciendo colágeno, al séptimo día una herida en la piel esta ya cerrada. Si hay infección los procesos se alteran, por presencia de cuerpos extraños; por condiciones sistémicas como diabetes, cáncer, radioterapia, arteriolosclerosis, enfermedades congénitas. Hay defectos de la cicatrización que por exceso se producen los queloides que son respuestas cicatrizales exageradas que se salen de la línea de cicatrización, pero hay que diferenciarla de una cicatriz hipertrófica, los queloides son muy comunes en la raza negra, son pseudo tumores benignos; suelen tener una carga genética de importancia, otro exceso es el tejido de granulación exuberante protruyendo de la herida (luce como una fresa), el proceso de reparación es básico; hay genes implicados en la reparación, por ejemplo operaciones de apendicectomía resultan seis meses después en cirugía nuevamente por obstrucción intestinal, la fibrosis excesiva hace unas adherencias.

Una herida cerrada por primera intención es limpia quirúrgica y generalmente es suturada; por segunda intención son las que se sulen dejar abiertas pero son de análisis como por mordedura de animales, por infecciones o por una pérdida muy grande de tejido.

La retracción es el proceso final de la cicatrización, si es por primera intención puede ser muy limpia, por segunda intención ya es mas severa.

15-07-05 Dr. Barrero - Mecanismos de inmunidad frente a microorganismos

Durante la infección en el contacto inicial con microorganismos se hace presentación por HLA y luego por los LT para que se medie la eliminación del antígeno por medio de replicación clonal; muchos de ellos mueren y otros sobreviven convirtiéndose en células de memoria, la expansión clonal es específica de antígeno. La interacción constante de la inmunidad innata y de la respuesta adaptativa permite los mecanismos necesarios para la eliminación de microorganismos.

La inmunidad es pasiva si se transfiere de un individuo inmunizado a uno que no ha estado en contacto previo con el microorganismo, HLA-1 presenta los parásitos y/o bacterias intracitoplasmáticas, tiene un dominio transmembranal y uno intracitoplasmático, los antígenos son procesados en el proteasoma que los convierte en péptidos más pequeños, se requiere de las proteínas TAP que son transportadoras, las moléculas de HLA-1 pueden cargar con péptidos de 9-12 de longitud mucho mas pequeños que los que carga el HLA-2, que presenta loa antígenos extracelulares y los llevan a los lisosomas. HLA-1 esta presente en todas las células mientras que HLA-2 esta restringido a las células del sistema inmune.

* Inmunidad frente a bacterias extracelulares: interviene el complemento, la fagocitosis y los productos de inflamación inespecífica, la respuesta adquirida produce respuesta humoral neutralizando las toxinas de los microorganismos.

Hay polimorfismo genético para combatir los antígenos, se activan los linfocitos CD4 junto con la IL-4 y la IL-10 que potencian a la célula plasmática para que active el macrófago.

El shock séptico es una respuesta exagerada del sistema inmune por componentes bacterianos endógenos (Lipopolisacáridos, ADN) o exógenos (ácido lipoteicoico, ácidos de pared). El receptor CD14 es muy importante para reconocer los antígenos de tipo lipídico que terminan activado cascadas intracitoplasmáticas que a largo plazo termina desencadenando una respuesta exagerada y finalmente produce una CID [coagulación intravascular diseminada], las principales citoquinas involucradas en el shock séptico son el INF-, la IL-1 y la IL-6.

Los súper antígenos están directamente involucrados en la activación del linfocito T, que producen citoquinas produciendo un compromiso generalizado, estas exotoxinas son generalmente por estafilococos, estreptococos y micoplasma; algunos virus también pueden tener moléculas que actúan como súper antígenos.

La respuesta intracelular esta a cargo de los NK y la fagocitosis si de respuesta innata se trata y los linfocitos CD8 y CD4 si se habla de inmunidad adquirida.

Las consecuencias patológicas son la formación de granulomas y lesión celular por activación de los macrófagos, las bacterias intracelulares evaden respuesta inmune mediante la inhibición de la formación del fagolisosoma o saliéndose de el.

* Virus: son intracelulares y hay componente celular y humoral, para evitar la invasión cuando los virus aun están extracelulares hay INF-1, CD8 que eliminan las célula infectadas; se cree que las células NK surgieron para combatir los virus, los gránulos de CD8 tienen complejo perfrorinas y granenzimas que forman el complejo de poro, que a su vez forman los complejos fas-fas o de las caspasas produciendo apoptosis.

El cebamiento entrecruzado es un mecanismo por el cual se generan proteínas de shock térmico con los componentes exógenos provenientes de la lesión y con componentes propios para activación de los linfocitos CD8.

Las células NK actúan lesionando los microorganismos, este hace reconocimiento por opsoninas y moléculas de adhesión celular o porque no puede reconocer las moléculas de clase I que son inhibidoras de las NK y no se produce la lisis.

* Parásitos: por la inmunidad innata se requiere la fagocitosis y el complemento y la adquirida por CD4 y CD8, la consecuencia patológica se da por granulomas; dependiendo de la fase del ciclo en la que se encuentre el parásito se genera una respuesta diferente de anticuerpos específicos.

Las vacunas ya sean de virus atenuado, virus vivo o de partículas o componentes de estos han sido un factor importante de lucha en contra de estas patologías.

18-07-05 Dr. Barrero - Hipersensibilidad de tipo I, alergias

Son individuos atópicos aquellos que tienen predisposición genética, esta hipersensibilidad esta mediada por la IgE y es una respuesta exagerada contra antígenos inocuos presentes en el ambiente. Los anticuerpos reconocen proteínas de superficie y se inicia el proceso de fagocitosis o por medio del complemento causando lisis directa; los tejidos se dañan en la fase tardía por las células de la inflamación.

Es una respuesta inmediata que depende de la vía de entrada de los antígenos; se da shock anafiláctico con compromiso del sistema cardiorrespiratorio; es común la respuesta de tipo urticaria, rinitis, asma o hiperreactividad bronquial, aumento de la motilidad intestinal; diarrea. Los antígenos son proteínas o sustancias unidas a proteínas que son solubles. Hay IgE que se queda en la superficie de los mastocitos este se activa y se degranula. El mastocito, el eosinófilo y el basófilo tienen un receptor de IgE y por ello estan involucrados en la reacción alérgica. Hay una retroalimentación el la producción de IgE y la degranulación del mastocito en donde se promueven mutuamente; se requiere CD4 tipo TH 2; el linfocito b se transforma en célula plasmática, hay interacción de las moléculas de CD40R y las de CD40L entre los LB y los mastocitos; estos pueden ser de tejido conjuntivo o de mucosas, los eosinófilos están implicados en el ataque contra los grandes helmintos y parásitos; provienen de los granulocitos derivados de la médula ósea. Junto con citoquinas producidas por TH 2 ayudan a la degranulación del mastocito y su activación produce secreción de productos preformados como las aminas biógenas, además hay síntesis y secreción de componentes lipídicos y de citoquinas.

La fase temprana esta dada por el mastocito y por la IgE y la tardía por células inflamatorias y esosinófilos. Los componentes lipídicos (PGD2 , PAF) son los que producen la constricción bronquial y aumento de la motilidad gástrica. La atopia se da por factores genéticos y ambientales. La prueba de hipersensibilidad se hace con un set de antígenos y se conoce como prueba de Pricks. Para detener la sintomatología se usa epinefrina, corticoides y antihistamínicos.

Para desviar el antígeno de una respuesta TH2 a una respuesta TH 1 se administra el antígeno en forma acuosa y se va aumentando la concentración para que se produzca tolerancia.

19-07-05 Dr. Cadena - Inmunopatología

Por alteraciones del sistema inmune se tiene la anafilaxia; los anticuerpos tisulares; la formación de complejos antígeno-anticuerpo, reacción celular. En la reacción por anticuerpos tisulares son autoanticuerpos y pasa porque no se reconocen las proteínas propias; se da por ejemplo en el síndrome riñón-pulmón conocido como síndrome de Goodpasture; porque se depositan los complejos inmunes por fallo del sistema retículo-endotelial que normalmente degrada a traves de enzimas, también se depositan en las válvulas cardiacas (valvulitis), que terminan fibrosandose y produciendo ya sea estenosis o fibrosis; los complejos inmunes pueden ir al ojo; a la mielina; al riñón. Pueden ser por antígenos exógenos en donde hay similitud con la respuesta por anafilotoxinas; o por antígenos endógenos que forman complejos inmunes, son autoinmunes pero por depósito de complejos; como la tiroiditis de Hashimoto.

En la reacción celular se evidencian principalmente linfocitos CD4+ y CD8+ que sufren una transformación anómala contra proteínas propias; como en la esclerosis múltiple y se observa también en el rechazo de transplantes.

La anafilaxia es una forma de hiperemia.

Los antígenos y los anticuerpos deben polimerizarse; si no estos no pueden ser reconocidos por el macrófago; pero si el complejo inmune es muy pequeño no es reconocido y tiende a depositarse.

Es frecuente que la faringitis ocasione glomerulonefritis en los niños por depósito de complejos inmunes. Los anticuerpos órgano específicos son típicos y exclusivos de un órgano. La autoinmunidad tiene causas genéticas y ambientales; coadyuvadas con las deficiencias del sistema inmune; hay factores acelerantes como hormonas y los exógenos como la radiación.

L.E.S es específicamente por complejos inmunes; produciendo glomerulonefritis; neumonitis y encefalitis lúpica; son complejos contra el DNA e incluso contra las proteínas histonas y no histonas. Se producen ANA (anticuerpos antinucleares) circulantes; estos ANA son los orígenes de neutropenias; trombocitopenias. Otras enfermedades como Addison por las suprarrenales; en la piel se observan pénfigos y dermatitis.

19-07-05 Dr. Barrero - Rechazo a transplantes (hipersensibilidad retardada o tipo IV)

Un transplante es un intercambio de células o tejido en forma de injerto de un donante a un receptor; ortotópico si es en el mismo sitio anatómico y heterotópico si es en otro diferente de la ubicación original del tejido (piel).

Se inicia el estudio con pacientes con quemaduras por transplantes de piel; el rechazo es la reacción inflamatoria; el autoinjerto proviene del mismo individuo; el sinijnerto es entre individuos idénticos; el aloinjerto es entre individuos de la misma especie y el xenoinjerto es de órganos provenientes de otra especie. Se habla de aloantígenos y los anticuerpos se denominan atenorreactivos.

Se inicia estudio con modelos murinos, el rechazo se genera de 7-10 días, mismo tiempo en el que se produce la respuesta inmune adaptativa; si ya es por segunda vez el rechazo es de forma más rápida porque hay memoria y las células están sensibilizadas.

La parte mas polimórfica de los individuos es el HLA y estas proteínas son fundamentales en el rechazo a transplantes; pero hay moléculas n o clásicas que pueden producir el rechazo que generalmente terminan activando CD4 y CD8 que producen necrosis y se produce un rechazo de tipo agudo.

* Hiperagudo: presencia de hemorragia y/o oclusión trombótica; la reacción se da en minutos; se observa en la reacción por glucanos en grupos sanguíneos distintos.

* Agudo: lesión celular y parenquimatosa mediada por células T; macrófagos, se genera luego de semanas o de tres días; loa anticuerpos producidos son específicos de tejido.

* Crónico: fibrosis con pérdida de la arquitectura normal del órgano transplantado. Se produce hacia los seis meses; es por el linfocito CD4 que activa a los macrófagos que a sus ves activan a los fibroblastos.

Los fármacos usados para impedir que este tipo de rechazo se de son la ciclosporina, rapamicina, micofenelato micofenilo, corticosteroides, anti CD3 y anti CD25.

En el rechazo madre-feto se produce CID.

EICH (enfermedad de injerto contra el huésped), cuando el injerto ataca a el individuo; en transplantes de médula ósea; es de tipo agudo o crónico.

21-07-05 Dr. Cadena - Micosis

Las micosis no son enfermedades de primera causa; son generalmente secundarias, una complicación de otra enfermedad o por una baja de defensas. Generalmente se da en enfermedades debilitantes crónicas en Colombia es muy común su asociación a TBC; en oncológica se observa también por depresión del sistema inmune y a respuesta inflamatoria. Pero la dosis exógena de hongos debe ser alta; pueden darse micosis que curan y pasan inadvertidas y dejan cicatriz, la vía de contaminación es por inhalación, por ello casi todos tienen como foco inicial el pulmón, no hay contaminación de persona apersona.

Los corticoides también aumentan la propensión a la micosis. La respuesta inmune frente a los hongos es diferente y múltiple, los hongos superficiales son de fácil Tto, pero los que son endógenos, viscerales causan granulomas como respuesta celular y es muy frecuente, la necrosis caseosa se parece a la TBC , además hay respuesta por anticuerpos [ cuando los anticuerpos y sus títulos son constantes durante dos muestras secuenciadas la infección fue en el pasado si los títulos aumentan se presume que la infección es activa, la IgM es clásica de la infección pasiva y la IgG de la activa].

Para determinar una micosis es necesario saber la etiología; correlacionando con la historia clínica, se puede hacer reacción intradérmica para ver el resultado 24 horas después, pero ya no se usa porque hay reacciones cruzadas. Los hongos profundos no se tiñen con Gram; el cultivo y la inoculación son muy demorados.

* Micosis exógenas:

1- Paracoccidiosidosis: por paracoccidioides brazilensis; mide aproximadamente 20 micrómetros; se compara con un timón de barco porque tiene múltiples gemaciones son úlceras que arden mucho, curan espontáneamente en ocasiones se extiende yendo a los ganglios del cuello y claviculares, es una granulomatosis crónica, produce imágenes en vidrio esmerilado, pero no compromete los ápices de los pulmones, es una imagen macronodular difusa. TBC suele comprometer el ápice pulmonar.

Una caverna es un nódulo caseificado que se fistuliza y se desocupa, las cavernas suelen fibrosarse. La diseminación millar hace referencia a múltiples puntos caseosos; este hongo afecta frecuentemente las suprarrenales y produce insuficiencia - es prácticamente mortal- ya que las suprarrenales producen hidrocortisona.

2- Histoplasmosis: el Histoplsma capsulatum es un intracelular obligado; es inhalado, difícil de diagnosticar en el esputo, produce un compromiso difuso en los pulmones, no hay compromiso de los ápices, hay rédulos diseminados, muy pequeños y se concentran en la deyección de la gallina y en el guano. Se considera una enfermedad de tipo profesional, se necesita protección con microporos de menos de un micrómetro, puede hacer diseminación a los ganglios y el hígado y al bazo produciendo hepatoesplenomegalia y adenomegalia. En su forma aguda es mas diferenciable de TBC pues de forma crónica cavita, radiológicamente se observan cavitaciones cicatrizales, el histoplasmoma es una masa no tumoral en forma de anillos de cebolla concéntricos.

3- Criptococosis: por criptococo neoformans que mide 20 micrómetros y tiene una cápsula de polisacáridos; es un hongo muy grande, su cápsula se deja ver con HE; se encuentra libre en la naturaleza, esta presente en la deyección de las palomas. Produce una consolidación lobar; es similar a la neumonía son condensaciones localizadas, luego va a cerebro y a meninges por el LCR y se queda en los surcos de las circunvoluciones y forman pseudo abscesos; las menínges toman una consistencia lechosa, en el cerebro se forman lesiones, se puede diagnosticar por LCR; si el paciente es inmunosuprimido puede hacer una dismeninación sistémica.

4- Coccidioidosis: por coccidioides imitens que forma esférulas con esporas en su interior, en Colombia es clásica en la Guajira pues necesita las zonas desérticas y húmedas; en USA en California en el Valle de San Joaquín es endémico. [veranos muy prolongado con inviernos fuertes de corta duración]. Miden de 150-250 micrómetros; hace consolidaciones que se fistulizan en la pleura. Produce necrosis de licuefacción; rara vez produce necrosis de caseificación.

Hongos endógenos: cándida albicans que es flora normal, en pacientes inmunosuprimidos produce candidiasis sistémica y puede producir mediastinitos e incluso la muerte por candidiasis esofágica. El mucor.

Las bacterias filamentosas como la Nocarida y Actinomices.

21-07-05 Dra. Ruiz - Inflamación

La aguda es una respuesta local del tejido vascularizado al daño o a un agente lesivo; orientado a destruir o limitar la diseminación o persistencia de dicho agente; inicia la reparación y curación del tejido dañado.

La inflamación aguda se diferencia de la inflamación crónica por el tiempo de persistencia de la lesión; y una organización del tejido; cuando la reacción es muy grande tipo shock anafiláctico la reacción inflamatoria es exagerada. No es necesario en todos los procesos patológicos el pasar de una inflamación aguda a una crónica, de hecho hay procesos crónicos desde el principio.

La inflamación aguda es de corta duración, es limitada hay edema presente, migración de PMN, es uniforme con calor, rubor, tumor, con cambios estructurales en la microvasculatura; se inicia con vasoconstricción y luego vasodilatación con salida de líquido. En ocasiones dependiendo del sitio de la lesión; hay pérdida de la función, hay éxtasis sanguíneo seguida de marginación y migración de leucocitos.

El endotelio presenta cambios dando liberación de aminas biógenas; el endotelio permite rodamiento con adhesión de las células endoteliales y atraviesan lentamente la pared en un fenómeno conocido como transitois; puede haber lesión del endotelio; con activación de la coagulación. Los leucocitos se activan produciendo intermediarios de l AA y mediadores de presentación; son secundaros, citoquinas. Si hay función defectuosa de los linfocitos no hay una buena actividad microbicida.

Hay varios patrones de fibrosis; serosa, fibrinosa, supurativa o purulenta o tipo úlcera, hay vías de resolución de la inflamación o la resolución completa , fibrosis, formación de absceso o inflamación crónica.

La inflamación crónica es persistente; por exposiciones prolongadas, por injertos o enfermedades autolimitadas.

25-07-05 Dr. Jasper - Neoplasias

son comunes en los extremos de la vida; en las primeras fases de la vida los cánceres de cerebro y del sistema linfopoyético, hacia la mitad de la vida cáncer testicular, gástrico. Las estimaciones cambian según el país por la incidencia ambiental. En Colombia es frecuente el cáncer de cuello uterino, en USA el de cuerpo uterino que es endometrio y miometrio alto, en hombres en Colombia es cáncer de próstata y de estómago que es el de mayor mortalidad. El cáncer si es una enfermedad genética pero no hereditaria, solo en algunos casos como la poliposis familiar de colon y el retiniblastoma.

Los cánceres benignos pueden terminar siendo malignos o por el contrario nunca malignizarse. Toda enfermedad inflamatoria que afecte el tejido con estados hiperproliferativos de reparación tiene un alto riesgo de convertirse en cáncer. Hay muchos factores que se pueden considerar cancerígenos; como la radiación ultravioleta. Los virus como agentes infecciosos son agentes pre-neoplásicos. Helicobacter pylori es una bacteria muy relacionada con el cáncer gástrico; se han observado cambios tipo linfoma como reacción a la infección. La patogenia del cáncer es uno de los temas de diario estudio ya que es el paso de una célula normal a una célula tumoral con alteración de los mecanismos que favorecen la diferenciación y el crecimiento. Se altera el equilibrio entere los proto-oncogenes; los genes supresores de tumor y los de la apoptosis con una súper expresión o inhibición de algún grupo de genes.

De todos los tumores humanos el de mas rápido crecimiento es el linfoma de Burkit, los tumores tienen manifestaciones clínicas propias del lugar anatómico comprometido. Otras manifestaciones son los síndromes paraneoplásicos; en donde los síntomas no pueden explicarse ni por el tumor primario ni por sus metástasis; suele ser con producción de hormonas.

El estadio clínico es establecer que tan desarrollado es un cáncer y es orientador del Tto.

T: 1-2-3; la localización del tumor.

N: 0-1; si hay un nódulo en los ganglios linfáticos.

M: 0-1; si hay metástasis a distancia.

El pronóstico en cáncer se hace a través de la sobreviva de los pacientes afectadas a los 5 años.

25-07-05 Dra. Ruiz - TBC

la tuberculosis es causada por el bacilo de Koch quien los describió en 1882 y se considera un problema de salud pública; es la enfermedad que ha sido descrita su etiología desde hace mucho tiempo. El Micobacterium tuberculosis es la principal causa de muerte en los países pobres. En Colombia hay zonas de mayor incidencia en la costa pacífica, llanos orientales, en Cundinamarca en Yacopi y La Palma, tienen factores en común como la desnutrición, el hacinamiento y la pobreza, con mayor compromiso de los dos extremos de la vida, es un bacilo BARR; es aerobio estricto, hay unos Micobacterium atípicos que están afectando a pacientes por VIH; antes se presentaba por el M. Boris pero ya esta fuera de la etiología, se tiñe con Zhiels-Nielsen.

Tienen una forma de replicación lenta con respecto a otros bacilos; pero hay comportamientos diferentes, hay bacilos con crecimiento rápido extracelular; lento intracelular, otros con crecimiento intermitente y otro grupo es aquellos que se mantienen por contacto directo pero que cada vez es más escaso. El paciente infectante debe ser productor de bacilos y estos debe n medir entre 2-10 micrómetros para poder llegar al alvéolo y ser reconocido por el macrófago iniciando la reacción inflamatoria granulomatosa; hay producción de IL-1 y presentación al LT y este queda activado produciendo linfoquinas que a su vez producen mayor activación de macrófagos que se transforman en células epitelioides que se fusionan y forman células grandes multinucleadas y son características de esta reacción. 3-6 semanas después se produce un granuloma que busca destruir el agente lesivo y las células se lisan produciendo una necrosis de caseificación, hasta aquí el paciente no manifiesta enfermedad si logra controlar el bacilo. Los granulomas tienen fibrosis y linfocitos, en el interior tienen el material clásico de la necrosis de caseificación.

TBC luego de producir esta reacción puede tener varias evoluciones; puede tener una diseminación linfática o hematógena; donde hay foco parenquimatoso primario y la diseminación a un ganglio linfático se crea una nueva lesión ganglionar conocida como complejo de Goñi. Luego en el 95% de la población normal limita la enfermedad y esta nunca se manifiesta; la tercera semana posterior al contacto los macrófagos destruyen al bacilo y queda la cicatriz fibrosa que en algunos casos tiene caseificaciones. Hay focos residuales como en el riñón; los huesos e incluso los pulmones; es porque son los órganos con mayor oxígeno en todo el sistema.

El 5% restante de la población tiene una respuesta inmune insuficiente y la infección progresa a enfermedad; allí ya es TBC primaria porque responde a la primera infección transformándose en enfermedad. El 95% de la población puede llegar a tener una respuesta secundaria.

En la TBC primaria los focos aumentan de tamaño y confluyen; se afectan pulmón, ganglios, pleura y SNC y los órganos linforreticulares, los focos secundarios son en donde mas oxígeno hay. De ese 95% que puede ser secundaria el 55 lo limitan y quedan bacilos latentes que tiempo después se pueden reactivar siendo TBC de reactivación endógena; se caracteriza por la formación de cavernas [daño el tejido parenquimatoso].

Por TBC primaria o secundaria el 10-20% tiene una curación espontánea, el resto de la población requiere quimioterapia, pero algunos bacilos se han vuelto resistentes a los medicamentos, creando en la población bacilar mayor resistencia, TBC es en general una cicatriz fibrogénica con la que se disminuye la capacidad pulmonar. TBC tiene una clínica en el inicio asintomática e inespecífica, cuando hay diseminación y produce linfadenitis e sintomática, la TBC milliar es la diseminación y es evidente por los signos que produce en los órganos afectados. La prueba de la tuberculina no es diagnóstica mas si sirve para orientarlo; se inocula antígeno proteico de M. tuberculoso y se espera reacción; si esta es de mas de 10 mm se dice que es positiva.

TBC se puede complicar así:

* cavitaciones: licuefacción con abundancia de bacilos.

* hemoptisis.

* derrame: erosión de pleura por focos caseosos.

* neumotuberculosis: cuando el foco primario se rompe en el espacio alveolar no produce reacción inflamatoria granulomatosa sino neumonía.

* fístulas.

* TBC gastrointestinal

* TBC milliar: foco caseoso que se vacía en el sistema hematógeno con migración de bacilos a la mayoría de los órganos.

Dx diferencial con carcinoma de pulmón; infecciones micóticas; sarcoidosis; neumonía; neumoconiosis (silicón, asbesto; carbón), bronquiectasias [cavidades pulmonares con fibrosis].

27-07-05 Dr. Barrero - respuesta antitumoral

no todas las células conservan su capacidad mitótica durante la vida del individuo; en los tumores hay pérdida de quiescencia entre las células adultas y las que están entrando a ciclo celular; esto es porque se pierden los reguladores del mismo; los oncogenes RAS, TAFs, Myc y los supresores como Rb y p53 están afectados, así mismo como los genes de la apoptosis. Son importantes todos los pasos de la regulación celular porque en cualquiera de ellos se puede producir el fallo que será tumorogénico; los tumores expresan antígenos que son reconocidos como extraños pero la respuesta inmune no logra detener el crecimiento del tumor; las enfermedades tumorales son las únicas enfermedades crónicas que tienen cura. La respuesta inmune es de tipo adaptativo con respuesta de células tipo T CD8, los antígenos específicos a los que responden deben ser buscados; por medio de genotecas de cDNA tumoral para ser transfectado luego de ser lisado con células CD8 en cultivo; hay diferentes tipos de antígenos tumorales, los hay en muy baja concentración por eso el microorganismo no los reconoce de forma normal, pero dentro de la anomalía del cáncer se secretan en altas concentraciones y es reconocido; uno de los tumores que mas se estudia es el melanoma porque es de fácil resección.

La producción de anticuerpos es importante ya que estos pueden actuar como opsoninas; las células NK también son muy útiles, son un mecanismo alterno, así como los macrófagos. Los linfocitos específicos para los antígenos tumorales son activados por células presentadoras de antígeno que ha su vez activan a las CD4 que generan citoquinas y estas orientan a el linfocito activado hacia el tumor.

Los tumores pueden evadir la respuesta inmune impidiendo la expresión de las moléculas de MCH I; pueden perder la expresión de antígenos que generaron respuesta además pueden no inducir respuesta en los CD8; los productos de las células tumorales pueden inducir tolerancia inmunológica.

La inmunoterapia se hace por medio de la estimulación del huésped con vacunas aisladas a partir de los tumores o potenciar la respuesta produciendo linfocitos en proliferación con respuesta al tumor después de su activación in-vitro.

28-07-05 Dr. Moya - insuficiencia cardiaca

Es básicamente una incapacidad del corazón de suplir y oxigenar todos los órganos, las cuatro variables de la función ventricular para que el ciclo sea funcional son la precarga; la poscarga; la contractilidad y la frecuencia cardiaca. El gasto cardiaco son 5 litros y el volumen latido son 60 cc.

Laplace: P. R

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2H sea el espesor del músculo

la precarga es la tensión que el músculo ejerce al final de la diástole es la tensión de final de diástole; el límite de precarga es la elongación máxima que puede alcanzar el músculo; la precarga básicamente depende de la presión intracardiaca, vascular, la patología más común de aumento de volumen es la insuficiencia valvular aórtica ; y las fístulas arteriovenosas también.

El espesor normal del músculo es de vital importancia para el mantenimiento de la contractilidad.

La precarga tiene dos componentes, contra lo que se lucha que es la impedancia como componente externo y como interno la poscarga. En la HTA el corazón falla porque la resistencia se encuentra aumentada y el corazón responde a la resistencia haciendo presión; es un círculo dañino. Por ello la HTA es una enfermedad crónica hay un momento en el que la dilatación es máxima y la bomba deja de funcionar. La mayoría de los medicamentos son vasodilatadores; los inotrópicos negativos poco se usan porque degeneran en isquemia de los órganos. Hay que eliminar volumen y por ello se usa vasodilatadores venosos que son el volumen de precarga y diuréticos, además B- bloqueadores para que la contractibilidad se disminuya. En la hipertensión crónica se observa una hipertrofia cardiaca.

La fracción de eyección es VD - VS / VD la proporción de lo que le llega al corazón y lo que expulsa. La fracción de eyección es mayor que 70%, el volumen diastólico debe ser menor de 120 cc.

La insuficiencia cardiaca tiene mecanismos de compensación como que el volumen latido sea mayor a 60cc y la fracción de eyección sea de 70cc entonces se dice que ya es irreversible. La contractilidad cardiaca depende

Únicamente del músculo y de sus condiciones intrínsecas, la frecuencia cardiaca depende del sistema de conducción y las catecolaminas y es una de las primeras formas de compensación.

El ventrículo derecho maneja presiones muy bajas; entre 30 mmHg a nivel del mar y 45 mmHg a mayores alturas; con falla derecha hay edema y en falla izquierda hay disnea como primeros síntomas clínicos.

28-07-05 Dra. Cadena - hipertensión Arterial

la hipertensión arterial o primaria es ideopática; la secundaria ya sea por una causa orgánica; renal; endocrina; cardiovascular; se involucran los mineralocorticoides. La estenosis de la aorta; causas neurogénicas, la hipertensión de cuarto tipo o maligno se considera sin explicación; se considera también la eclampsia y la preclampsia.

La hipertensión arterial secundaria puede ser curable a diferencia de la primaria, que es netamente manejable, hay factores predisponentes como la dieta.

La HTA en los vasos de pequeño calibre es causada generalmente por la arterioloesclerosis hialina o hiperplasica; la hialina cursa con depósito de material rosado a la tinción en la túnica media de las arteriolas; en la hiperplasica hay un aumento en la túnica media de muchas células; la hialina se asocia a la HTA esencial y la hiperplasica a la HTA maligna.

En los grandes vasos por aumento de presión produce debilitamiento de la pared; lo que produce aneurismas; son muy comunes en la aorta infrarrenal; las disecciones de la pared aórtica en HTA se deben a ateromas; la disección sangra y si es de las arterias coronarias esta sangre drena a el pericardio produciendo un taponamiento cardiaco al netamente de contractibilidad.

El síndrome de Lerische es la formación de múltiples aneurismas que comprometen la luz del vaso; es común en la aorta en la bifurcación de las iliacas. Cuando en el corazón se produce hipertrofia del ventrículo izquierdo se produce una cardiopatía hipertensiva, esta generalmente resulta en insuficiencia cardiaca que inicialmente es izquierda y luego degenera en derecha también. Puede hacer cardiopatía isquémica arrítmica y se puede presentar muerte súbita.

En el riñón la HTA produce nefroaterioloesclerosis hialina si es esencial o hiperplasica si es maligna que termina en insuficiencia renal. Los daños que se causan en la HTA son irreversibles.

En S.N.C. se presentan hemorragias intraparenquimatosas [microaneurismas de Charcot-Bouchard] en el tálamo, el putamen y la protuberancia. Hace infartos lacunares en las arteriolas penetrantes profundas de ganglios basales, de sustancia blanca y tallos ; son muy pequeños menos de 1 cm. Los infartos lacunares son de tipo isquémico con pérdida de tejido, la encefalopatía hipertensiva puede ser causada por infartos múltiples en la sustancia gris en la corteza, en el tálamo; en los ganglios basales y en la sustancia blanca en el centro semioval.

La demencia vascular o multi-infarto por arteroloesclerosis cerebral; trombosis por embolias carótidas [en los ancianos es común por ello no se debe palpar las arterias carótidas de los ancianos sino con una levísima presión pero es mejor auscultar en otro punto].

En el cerebro también se da la arterioloesclerosis hialina; la HTA endocraneana es muy grave porque el cerebro debido a la presión trata de protruir por el foramen oval. En la retina la HTA se gradua de I a IV teniendo en cuenta la estrechez de la arteria, los espasmos focales; la presencia o no de hemorragia; exudado, papiledema. La HTA inducida por el embarazo puede ser preclampsia si hay proteinuria, edema, hipertensión y en la eclampsia hay datos clínicos de preclampsia y sumado convulsiones, es clásico del tercer trimestre con síntomas inespecíficos; no se conocen las causas, la mayoría se mejora después del embarazo.

01-08-05 Dr. Bonilla - Aneurismas

la principal causa de morbimortalidad en el mundo occidental es de tipo cardiovascular; se considera a la arterioesclerosis una causa inflamatoria ; la clásica o la placa ateromatosa es un tipo, la calcificación ideopática de la media en donde no hay obstrucción de la luz del vaso se conoce como arterioesclerosis de Monkenberg que no tiene causas clínicas y son hallazgos morfológicos; la de tipo hialino es clásica de la diabetes mellitus, el órgano mas comprometido es el riñón. La aterosclerosis clásica es un problema de salud y tiene factores de riesgo que son modificables y otros que no lo son; el sexo masculino tiene una mayor tendencia , la influencia genética [hay hiperlipoproteinemias familiares y dislipoproteinemias]; dentro de los factores modificables se encuentra la dieta y factores ambientales que favorezcan la HTA. El daño endotelial es el primer factor para la formación de una placa ateromatosa, en todos los casos el factor común es la hiperlipidemia; la formación de placas afecta principalmente a las arterias elásticas, es representativa la aorta, le sigue las musculares como la carótida y por último están las pequeñas arterias en el polígono de Willis . los órganos mas afectados son el corazón, el riñón y el cerebro. Las placas suelen formarse en la bifurcación de los vasos debido a la turbulencia del flujo que produce daño endotelial, se asume que esto produce una respuesta inflamatoria que estimula la formación de una capa fibrosa con centro totalmente lipídico de esteres de colesterol; una placa se complica cuando se ulcera y produce agregación plaquetaria que luego produce trombos; en algunos casos hay calcificación, si hay un rompimiento se forma una disección. Si la placa se trombosa se produce un infarto del órgano a menos que tenga doble circulación como los pulmones.

Los aneurismas son dilataciones de la pared arterial en la que están las tres paredes vasculares pero mas adelgazadas, son muy proclives a romperse; los pseudo aneurismas no tienen las tres capas vasculares y se observan en los traumas de las paredes con hematomas pulsátiles en las intervenciones de tipo invasivo; hay aneurisma congénitos que son raros pero se encuentran a nivel cerebral; hay aneurismas de orden infeccioso, son sicóticos (no son por hongos), por endocarditis bacteriana, se involucra la C. pneumoniae; también por virus; el aneurisma luético (sífilis) generalmente compromete la aorta torácica.

El aneurisma aterioesclerótico por debilitamiento del endotelio suele ser muy común en la aorta infrarrenal, estos son clásicos hacia el cuarto decenio de la vida y de allí en adelante.

La supervivencia de un aneurisma no roto operado es alta del 50%,en ocasiones el aneurisma crece hacia las vértebras lumbares y orada la vértebra produciendo dolor. La disección aórtica no necesariamente tiene una aneurisma, se abre la túnica media y longitudinalmente se hace una ruptura del endotelio y por la presión de la sangre se diseca el espacio, se drena a terceros espacios; en pleura; peritoneo; se describe con mucho dolor. Esta disección es clásica en la HTA a cualquier edad, pero es de mayor cuidado en los hipertensos esenciales.

En las disecciones el paciente muere por hipovolemia; los síndromes de colagenosis son muy propicios para la disección; como el Marfan. Los pacientes de cateterismos son candidatos para la disección por trauma endotelial. Otros pacientes son las mujeres embarazadas sin ser hipertensas presentan dolor en el epigastrio sin mejora a los antiácidos; el dolor se irradia a la espalda y hay una disección; es mortal. En general las disecciones on emergencias que no dan tiempo.

02-08-05 Dr. Uribe - Cardiopatías congénitas

Desde el punto de vista anatómico es importante ubicar el corazón y por ello es importante conocer que la auriculilla derecha es achatada y la auriculilla izquierda es digitiforme. Morfológicmante el ventrículo derecho es más complejo; tiene porción de entrada; zona trabecular burda; porción de salida; músculos papilares anteriores, posteriores y cono; la aurícula izquierda es llegada de las 4 venas pulmonares; además tiene una válvula plana del forman y su aurícula es digitiforme; la derecha tiene aurícula chata; el ventrículo izquierdo tiene una trabécula fina, solo dos músculos papilares y no tiene cono.

* Anomalías de los segmentos cardiacos:

El retorno venoso anómalo es raro, puede ser sistémico o pulmonar que no es tan raro; básicamente cuando las venas pulmonares no desembocan en la aurícula izquierda y lo hacen en la derecha. La comunicación interventricular es común en el 5-15%; hay de tipo ostium primum y de tipo ostium secundum que son más comunes; ambos son orificios fetales que no se cierran. El cor triatrum es una anomalía poco común, es un corazón de tres cámaras; las comunicaciones de tipo CIA son más comúnmente de ostium secundum.

Las anomalías de la unión atrio-ventricular son el canal atrio ventricular común; cuándo no hay fusión de los cojinetes posterior y anterior que son estructuras que van a formar el septum, lo que hace que quede el espacio y solo se forme una válvula auriculo ventricular; dinámicamente el corazón no es funcional.

La atresia aurícula ventricular se da cuando no hay válvula tricúspide o no hay válvula mitral; sería como un corazón de tres cámaras porque el ventrículo derecho no funcionaría; así la sangre remansada de la aurícula derecha iría a la aurícula izquierda por una comunicación del forámen abierto y de allí irían al ventrículo izquierdo en donde además drenan las venas pulmonares; hay ducto persistente con lo que la sangre que va a la aorta estaría ligeramente oxigenada y podría ser compatible con la vida.

La CIV puede estar en la parte carnosa del septum (abajo) o en la parte membranosa (arriba) es muy común; entre el 13 y 36%.

La persistencia del ducto arterioso esta entre 2,5 y 16%; la coartación entre el 5 y 8 %, una coartación es una estrechez; hay una estenosis en la aorta que puede ser infantil que es preductal en donde la luz de la aorta se reduce en un área antes del ducto que tiene como consecuencias la presión disminuida en la región de la estenosis para abajo y aumento de la presión de la estenosis para arriba. En los adultos es posductal y no llega a ser tan grave como en los niños que es mortal.

En la vida pos natal el ducto se cierra porque por el oxígeno y las prostaglandinas actúan sobre el músculo; así ya no se comunica la sangre entere la pulmonar y la aorta

; si el ducto persiste la sangre pasa de la aorta a la pulmonar es un shunt de izquierda- derecha; porque la sangre como otros líquidos va de las cavidades de mayor presión a las cavidades de menor presión, esto produce una sobrecarga de la circulación pulmonar a expensas de la presión sistémica, hay hipertensión pulmonar en donde se cambia el sentido del flujo y queda de derecha a izquierda lo que clínicamente se observa como cianosis; los pacientes con estos defectos pueden llegar a la edad adulta pero cuando desarrollan una hipertensión pulmonar es irreversible el daño y ya no es operable.

No puede haber atresia de la válvula tricúspide si ni hay un foramen oval abierto; no siempre las anomalías congénitas se observan aisladas; hay combinación de ellas; en síndrome de Down la cardiopatía es el canal atrio ventricular común.

La transposición de los grandes vasos es una cardiopatía frecuente de 3,5 a 10 %; cuando la aorta nace en el lado derecho y la pulmonar en el izquierdo, se llama situs solitus cuando la aorta es normal, nace a la izquierda, situs inversus cuando nace a la derecha y situs ambiguos cuando morfológicamente no se diferencia una de la otra; generalmente el situs inversus no solamente afecta el corazón sino también las vísceras. Las conexiones auriculo ventriculares pueden ser concordantes si son normales o discordantes si por ejemplo esta conectado un ventrículo izquierdo con una aurícula derecha. Las conexiones ventrículo arteriales que pueden ser concordantes o discordantes cuando hay transposición de grandes vasos.

El ventrículo de doble salida es cuando un gran vaso cabalga en los dos ventrículos; es común en la tetralogía de Fallot, cuando 1 ½ de arteria se origina en el mismo ventrículo. Es la clásica cardiopatía cianosante; se da entre 4 y 10 %; se compone de dextro posición de la aorta, CIV; hipertrofia del ventrículo derecho y e4stenosis pulmonar.

El tronco arterial único es una cardiopatía rara; puede salir de cualquiera de los dos ventrículos o cabalgando en ambos, y da origen a todos loa grandes vasos.

03-07-05 Dr. Moya - Enfermedad Coronaria

es la primera causa de muerte y es la mas estudiada; el conocimiento y la educación que tenga la población acerca de ello es de suma importancia; la arteria coronaria izquierda se divide en circunfleja y descendente anterior; los vasos tienen una luz de 5 mm; dependiendo del sitio de la obstrucción así será el infarto; el primer síntoma es la muerte súbita (50%); el segundo es la angina (25%); el 23% es el infarto y la relación restante son otros síntomas entre los principales la disnea. La angina es un dolor retroesternal que se irradia al epigastrio y a la mandíbula [por los plexos nerviosos cervicales, incluso hay irradiación al brazo y a la mano], se presenta clásicamente cuando hay un stress emocional o por ejercicio; y se presenta 15 minutos después de realizar el ejercicio; al eliminar la causa desencadenante se elimina el dolor.

La arteria coronaria derecha sale del seno coronario de la aorta e irriga el ventrículo derecho y de ella sale una arteria sinusal; luego se divide en la cruz del corazón en dos arterias, la cruz del corazón es el punto en el que se unen los ventrículos y las aurículas.

El tronco coronario izquierdo es de gran cuidado, porque si se obstruye se deja de irrigar todo el ventrículo izquierdo. En un infarto el volumen de eyección esta comprometido; por ello la otras partes deben hipertrofiarse para compensar la zona de infarto. La acinesia o ausencia de la contracción esta siempre presente en la zona infartada; no hay contracción; hipocinecia cuando esta disminuida; la discinecia sistólica es cuando hay una protrución del infarto; es un aneurisma ventricular; es muy peligroso porque se puede romper.

La primera causa de la isquemia coronaria es la ateroesclerosis. las arterias coronarias se irrigan en diástole; no en sístole porque en sístole el ventrículo esta comprimiendo los vasos y no permite el llenado, en diástole se irrigan mientras ocurre el llenado ventricular.

HDL 45mg/dl

LDL 150mg/dl

VLDL 200

Los triglicéridos no deben estar en concentraciones superiores a 130 mg/dl; el desconocimiento de los factores de riesgo y la falta de educación es una de las principales causas de enfermedad coronaria, los factores de riesgo modificables son la HTA; el colesterol aumentado; el cigarrillo; la diabetes; el sedentarismo; sobrepeso; homcisteína y el factor inflamatorio.

Cuando se produce angina de pecho es porque el paciente ya tiene una obstrucción de 60%; pero para que llegue a este nivel se necesitan años.

El tercio distal y el tercio proximal de las arterias coronarias son zonas de mayor predisposición porque allí los vasos se curvan y se produce lesión endotelial.

El ECG no es un examen que descarte o confirme la enfermedad coronaria; son necesarias las pruebas de fuerza.

El 78% de los pacientes tienen daño de más de un vaso.

08-08-05 Dr. Bonilla - Tracto respiratorio superior

Se afecta por las enfermedades infecciosas que generan finalmente inflamación; pero hay infecciones que generan finalmente inflamación; pero hay otras infecciones que no causan inflamación; las infecciones pueden ser bacterianas o virales, las inflamatorias no infecciosas pueden ser por alergias o por depósito de inmunocomplejos.

La infección inflamatoria mas frecuente es la gripe de tipo viral; por rinovirus por virus sincitial respiratorio; tiene comportamiento epidémico se da con una mucosa eritematosa, brillante; húmeda con secreción clara con una duración de tres a cuatro días si no se trata con antibióticos. Otro virus que afecta el tracto respiratorio superior es el herpes nasal (gingivoestomatitis-zum).

Las inflamatorias de tipo alérgico son personas que nacen sensibles; mantienen una mucosa eritematosa con presencia de eosinófilos, puede ser una rinitis alérgica, en las fases crónicas la mucosa hace hiperplasia, hay pólipos inflamatorios que son obstructivos. En Colombia enfermedades granulomatosas especialmente infecciosas que afectan el vestíbulo nasal en donde el epitelio es escamoso por continuidad se pueden ver úlceras de borde bien definido, propias de leshmania que es mucocutánea; en Brasil predomina la visceral; el Dx se hace con biopsia y extendido.

Las micobacterias como el bacilo de Hansen y el bacilo de Koch producen dos enfermedades infecciosas inflamatorias que afectan el tracto respiratorio; otras reacciones granulomatosas como por hongos; el rinosporidium; mucor, klebisella rinoescleromatis que produce el rinoescleroma.

Una causa no infecciosa que cursa con la perforación del tabique es el consumo crónico de cocaína, que se puede presentar con úlceras.

En la laringe la afección viral es por las mismas causas etiológicas que afectan la nariz y el vestíbulo; el compromiso de la laringe por el papiloma virus es frecuente en adultos por comportamientos sexuales oral-anal y en los niños al pasar por el canal vaginal.

* Patología tumoral: lo mas frecuente en el vestíbulo es el carcinoma escamocelular; en el segmento respiratorio que es epitelio cilíndrico ciliado pseudo estratificado esta el adenocarcinoma pero con Dx diferencial infeccioso; son frecuentes los pólipos inflamatorios o nasales, en la mucosa olfatoria en donde hay cuerpos neuronales el tumor más común es el neuroblastoma olfatorio o estecioneuroblastoma [células pequeñas redondeadas y azules] son tumores muy primitivos y agresivos; son tumores de adultos, el otro tumor es el nasoangiofibroma juvenil que tiene numerosísimos canales vasculares es mas frecuente en hombres adolescentes; biológicamente es benigno pero su biopsia no se debe hacer porque sangra mucho, otro tumor; pero que está relacionado con el Epstein Barr virus es el carcinoma nasofaríngeo (las lesiones en esta zona son muy complicadas). El granuloma letal de la línea media que no es granuloma; en el 90% de los casos son linfomas no Hodkin de alto grado.

En la laringe el mas frecuente es el carcinoma escamocelular; con mayor incidencia en hombres; adultos; con factores de riesgo como el tabaco, el epitelio que recubre a la laringe es escamoso; tiene patología benigna como pólipos en las cuerdas vocales o nódulos laríngeos, también hay condromas y su contraparte maligna condrosarcomas.

09-08-05 Dra. Archila - Miocardio, pericardio

Las miocardiopatias son lesiones propias del miocardio que no necesariamente tiene infiltrado inflamatorio y las lesiones suelen ser de tipo funcional.

La cardiopatía restrictiva se caracteriza por tener en el miocardio un infiltrado inusual. En la cardiopatía hipertrófica se afecta la diástole y en las cardiopatías dilatadas se afecta la sístole con una fracción de eyección disminuida

Las cardiopatías dilatadas son ideopáticas, inflamatorias, no inflamatorias, tóxicas, metabólicas, familiares y por microvasculatura anormal (isquemia). Dentro de la dilatadas infecciosas se encuentra la cardiopatía chagásica por el mosco pito como vector debido al Tripanosoma cruzi que da el clásico signo de Romaña cuando la picada es peri orbital y se produce una celulitis en esta zona; hay alta incidencia en Boyacá y en los Santanderes. En la fase aguda el estadio es gripal o asintomático; luego se inicia una destrucción focal de la fibra miocárdica, la fase inicial no es del todo auto resolutiva porque la lesión continúa y la miocarditis es extensa [algunos pacientes mueren e la fase inicial de la infección porque hay moléculas neurales de adhesión celular que son expresadas por el miocardio y por el Tripanosoma lo que causa inmunidad cruzada y arritmias]. La fase tardía clásica es una cardiopatía dilatada y con un adelgazamiento pseudo - aneurismático de la punta del corazón.

La asociada al puerperio un mes antes o un mes después del parto se asocia a factores de tipo nutricional o metabólico; se trata de una enfermedad auto resolutiva del todo; en solo 20% esta población avanza a fases crónicas.

La cardiopatía hipertrófica es esencialmente secundaria a HTA y causas ideopáticas; suele ser asimétrica, compromete el puente del septum, en ocasiones es simétrica y concéntrica, y es raro cuando compromete al ventrículo derecho. Típicamente hay aumento de la masa muscular, hay hipercontractibilidad y puede haber o no obstrucción valvular; en 50% hay transmisión autonómica dominante, son responsables de muerte súbita, hay fracción de eyección alta, por rigidez del ventrículo se produce HTP.

Las miocardiopatias restrictivas o infiltrativas cursan con un miocardio infiltrado de sustancias anormales, suele ser de amiloide, granulomas de sarcoidosis enfermedades de depósito de hierro o glucógeno.

Los procesos que además producen fibrosis del endocardio y del miocardio con depósito exclusivo de colágeno como en la fibroelastósis en la que hay grandes cantidades de eosinófilos que liberan factores fibrogenéticos; es rara y de etiología poco clara se presenta en los dos primeros años de vida, hay hipertrofia e insuficiencia se asocian a foramen oval permeable y a otras anomalías congénitas, también secundaria a radioterapia y a drogas antineoplásicas (Adryamicin ).

El síndrome carcinoide tiene una producción anómala de catecolaminas que produce una HTA con hipertrofia, pero es traro. Microscópicamente el endocardio con cardiopatía restrictiva es blanco nacarado con porciones mal delimitadas que infiltran y comprometen el miocardio.

La miocarditis infecciosa casi siempre es secundaria a los virus y a las infecciones que son auto resolutivas; se implican coxsaki- echo- influenza- polio. Por rikettsias, por hongos y por parásitos. Dentro de la no infecciosa están las formas secundarias a radioterapia, e hipersensibilidad (hipereosinofilia).

* Patología pericárdica:

Por acumulación de líquidos dando hidropericardio o hemopericardio que desencadena un taponamiento cardiaco, por inflamación aguda serosa, fibrinosa, serofibrinosa, purulenta, hemorrágica, inflamación crónica que es adhesiva o constrictiva.

Las pericarditis purulentas son raras; suelen ser secundarias a neumonías a empiema, a mediastinitos, o por abscesos distales que se diseminan por vía hematógena.

Si la pericarditis cura sin secuelas no hay lesión; pero si hay cicatriz entre las dos hojas del pericardio que forma una especie de coraza hay restricción de la contracción; es un taponamiento cardiaco, la diástole esta totalmente restringida.

La pericarditis mediastino adhesiva tiene cicatrices entre el corazón y el mediastino y con cada sístole el corazón tiene que halar a estructuras del mediastino que están adheridas a él; cursa con hipertrofia del ventrículo izquierdo que termina en insuficiencia.

La patología tumoral es poco frecuente; linfomas primarios tipo T, o secundarios a ganglios de tipo B o puede ser por carcinomas metastáticos. Un poco mas frecuente es el tumor primaria del pericardio que es un mesotelioma muy agresivo; son mas frecuentes los del abdomen en el peritoneo, son clásicos de las serosas.

10-08-05 Dra. Ruiz - Mediastino, pleura

Sitio anatómico parte del tórax entre dos cavidades pleurales; el límite anterior es el esternon, el posterior la s vértebras torácicas el inferior es el diafragma y el superior la primera costilla torácica y el manubrio del esternón; se divide en cuatro segmentos, superior desde el manubrio hasta T4; el anterior y posterior entre el pericardio y el diafragma.

Conteniendo:

* Anterior y medio: vena cava superior, arterias pulmonares, nervio recurrente laríngeo y bucales derechos, esófago y bifurcación traqueal.

* Superior: timo, arteria mamaria interna, vasos, ganglios, tejido adiposo, tiroides y paratiroides.

* Posterior: aorta descendente; esófago; conducto torácico y salida de todas las ramas nerviosas periféricas.

Mediastinitos aguda: no neoplásica, la mediastinitos es una infección severa de mal pronóstico, es muy necrotizante y tiene formación de abscesos, es frecuente en el mediastino medio y suele ser secundaria a perforación esofágica, hay flora bacteriana mixta.

Las masas endocrinas son de tipo neoplásico, en tiroides son el 10% de las masas mediastinales, en el mediastino anterior y poco frecuentes en el mediastino posterior; hay hipoplasia nodular; adenomas; carcinomas y tiroiditis que no se extienden a tórax; la mayoría de las masas tiroides son benignas.

En las paratiroides es frecuente el adenoma y el 38% de la población las tiene ectópicas.

Las lesiones linfoproliferativas la mayoría se presenta en el timo, o de ganglios, o son lesiones inflamatorias, pero si son malignas son linfomas que es una de las neoplasias mediastinales más comunes.

Las infecciones granulomatosas son TBC, histoplasma, coccidioides y criptococo; las granulomatosas no infecciosas son sarcoidosis, silicosis, Wegener (vascular).

La enfermedad de Castleman es una neoplasia mixta; angiofolicular; que compromete los ganglios y los vasos sanguíneos es benigna y necesita Dx diferencial con el timoma.

Los linfomas comprometen en un 15-30%; el linfoma de Hodkin en adultos; el linfoblástico en niños y un 6% que es no Hodkin, en las mujeres de 40 años hay mas incidencia de linfoma B por esclerosis; los linfomas no Hodkin se caracterizan por las células de Reed-Sterman.

Se clasifican además por la morfología de la lesión; el 10-27% de las masas mediastinales son quistes benignos y son congénitos.

Las lesiones quísticas son en timo; esófago; traqueo esofágicas; gastroentericas; pericárdicas o mesoteliales; también hay teratoma quístico.

El quiste broncogénico es la lesión congénita mas frecuente; se detecta hacia los 30m 40 años y es mas común en hombres tiene revestimiento epitelial y la pared es muy delgada.

Los tumores mesenquimales son el 10% de las masas mediastinales suelen ser benignos, son linfáticos y/o vasculares como el linfangioma o el leiomioma.

Los paragangliomas son especialmente del mediastino superior; son lesiones de difícil resección porque están muy vascularizados, tiene un componente vascular y uno neurosecretor, tiene una transformación hacia la malignidad en el 10%.

Los tumores neurogénicos son especialmente masas e el mediastino posterior con lesiones en los ganglios simpáticos y parasimpáticos; solo el 3-9% son malignos; el mas frecuente de tipo benigno son los Schwanomas.

11-08-05 Dr. Bonilla

la primera alteración del pulmón es el edema y las complicaciones vasculares; hay edema por aumento de la presión hidrostática, por disminución de la presión oncótica [por desnutrición; por insuficiencia renal]; el edema puede ser crónico que por la gravedad es mas acentuado en la base de los pulmones -otra causa es la obstrucción linfática- un edema microscópicamente en un paciente se puede observar como salida de espuma por la boca y los espacios alveolares están llenos de material rosado y proteináceo; otra condición vascular es el T.E.P. (trombo embolismo pulmonar) que es la primera causa de muerte súbita entre la población intrahospitalaria; hay cofactores como LES; cocaína endovenosa; el reposo; poli trauma, tumores; radioterapia; obesidad mórbida; los anovulatorios orales [disminuyen el tiempo de coagulación]; cuando hay muerte súbita y se presume T.E.P. la necropsia se debe realizar in - situ para evitar el desplazamiento del trombo que puede estar en la pulmonar en forma de silla de montar; el paciente muere por cor pulmonale agudo; hay falla derecha y arritmia ventricular. La gran mayoría de los pacientes vienen haciendo T.E.P. pequeños antes de hacer uno masivo. Los pequeños pueden producir infartos en cuña y el paciente al respirar siente dolor torácico suave y tos; es el conocido dolor pleurítico y es clásico de T.E.P; se hace Rx de tórax y se observa compromiso con zona isquémica. Solamente el 10% de los pacientes hace infarto porque los pulmones tienen doble circulación, el método de Dx ideal sería la gama grafía de perfusión o arteriografía; pero si el paciente esta comprometido los métodos invasivos no son recomendables.

La embolia grasa se ve en pacientes con fracturas óseas que liberan médula ósea; algunos glóbulos de grasa toman el camino venoso y se comporta como un émbolo; tienen preferencia por el pulmón y por el cerebro cursa con dificultad respiratoria súbita. La embolia aérea que puede afectar el corazón con arritmia, el cerebro y el pulmón; en las embarazadas puede darse embolia aérea o de líquido amniótico e inevitablemente la paciente fallece.

Otra condición vascular el la HTP; ocurre cuando el sistema pulmonar que tiene bajas presiones se ve enfrentado a un aumento de las mismas; la secundaria es clásica de la falla cardiaca; la primaria es ideopática; es mas frecuente en mujeres y tiene diferentes grados histológicos que definen el pronóstico, se presenta en pacientes jóvenes con un síntoma clásico como la hemoptisis. No hay Tto contra la HTP pero se dan medicamentos para evitar la fibrosis.

16-08-05 Dra. Archila - enfermedad pulmonar obstructiva, restrictiva

EPOC [enfermedad pulmonar obstructiva crónica]; el pulmones homólogo a una esponja ramificada; las vías proximales bronquiales tienen células grandes cilíndricas ciliadas con función de calentar el aire y la secreción de moco; que no debe ser excesiva ni poca. La integridad de los bronquios fuentes se debe a el cartílago y a el músculo liso; el EPOC es un proceso patológico reversible o irreversible por un incremento en la resistencia del flujo del aire principalmente por obstrucción.

Para que la espiración sea normal en los alvéolos deben estar cubiertos de sufractante que esta a cargo de los neumocitos de tipo II; el paralelo de EPOC es la enfermedad pulmonar restrictiva que es un proceso intra o extrapulmonar en donde el complance está disminuido; está mas comprometida la inspiración.

El EPOC es una enfermedad obstructiva que se puede dar como enfisema; bronquitis; enfermedad de vías pequeñas y asma. Las enfermedades restrictivas son las neumoconiosis y las enfermedades infiltrativas.

En el EPOC se observa una disminución en las vía; en su calibre o una disminución de la presión del sistema (enfisema).

La bronquitis crónica tiene un Dx clínico cuando el paciente presenta tos persistente y productiva por tres meses en por lo menos dos años; en el 95% de los casos el irritante causal es el cigarrillo; con mayor frecuencia en las ciudades; puede asociarse a hiperactividad bronquial (espasmo del músculo liso); cianosis y se les conoce como sopladores azules puede haber sobre infección asociada.

En los bronquios las glándulas no deben ocupar mas de 1/3 de la pared; cuando hay hiperplasia se aumenta el índice de Reid; hay mayor producción de moco dificultando la salida de aire; el músculo se trona hiperplásico al igual que las células caliciformes; hay fibrosis de la pared y puede haber metaplasia escamosa.

Asma es una obstrucción típicamente reversible y que puede ser total o parcial y que se acompaña de inflamación como hiper-respuesta a una variedad de estímulos.

Asma es atípica o extrínseca y la no atípica que es intrínseca que es viral u ocupacional; es mas clásica en adultos.

Hay inflamación de las vías aéreas; la atópica es clásica de la infancia; hay IgE aumentada; disminuye con el crecimiento y es fácil encontrar el alérgeno; la forma no atípica se ve en adultos y es de manejo mas difícil; el agente desencadenante no es tan claro.

Enfisema es una condición patológica que se caracteriza por el agrandamiento permanente e irreversible de los espacios bronquiales terminales acompañada por destrucción de la pared sin fibrosis asociada; el pulmón se hiperinsufla; puede ser centroacinar; panacinar; paraseptal o irregular si el daño no tiene ningún patrón; el enfisema centroacinar es clásico de los pacientes fumadores; el panacinar se asocia a el déficit de - 1 antitripsina aunque puede ser la forma terminal del centroacinar; esta deficiencia puede ser segregada de forma dominante o recesiva.

Clínicamente el cuadro bronquítico tiene menos dificultad respiratoria o disnea que el paciente con EPOC; hay más tos en bronquitis y se infecta de forma continua y repetitiva; hay aumento de las resistencias; el cor pulmonale es mas severo; el tejido elástico es normal y en el paciente con enfisema hay pérdida de tejido elástico; el bronquítico crónico es un soplador azul y el enfisematoso es un soplador rosado.

Las bronquiectasias son dilataciones permanentes por infección necrotizante del bronquio o de los bronquios; es más frecuente en lóbulos inferiores; hay historia de infección pulmonar severa; tos muco purulenta; hay unas que se producen por obstrucción bronquial; congénitas o secundarias a neumonías necrotizantes. Las obstructivas son secundarias a tumores; granulomas; cuerpos extraños; el aire que queda se reabsorbe en el parénquima que se colapsa y el alvéolo se dilata. En la infección por detritos inflamatorios se destruye el bronquio y queda la dilatación permanente.

18-08-05 Dra. Archila - patología de lesión aguda

El DAD daño alveolar difuso es agudo y es una patología frecuente y es una reacción a procesos inflamatorios; se presenta generalmente cuando los pacientes están comprometidos a nivel sistémico; el que sea difuso es porque se afecta el epitelio; el endotelio y la membrana basal. Son secundarios a un estímulo muy severo del parénquima pulmonar; uno de los primeros sucesos es la destrucción del sufractante y hay presencia de membranas hialinas como cambios reactivas. Clínicamente se presenta como una insuficiencia respiratoria muy severa; hipoxia y falla sistémica; la hipoxia es refractaria al oxígeno y se debe manejar con respiradores de presión positiva.

Tiene fase exudativa con edema intersticial y membranas hialinas; trombosis e infiltrado inflamatorio; la siguiente fase es la proliferativa en donde los neumocitos de tipo II tratan de reparar la ulceración del alvéolo y hay un componente inflamatorio asociado; la siguiente fase es la organizativa o cicatrizal. Las causas de l DAD son shock; infecciones; inhalados; drogas; quemaduras. Tiene una mortalidad del 50% o se puede curar sin secuelas; el proceso cicatrizal puede ser muy burdo llevando a fibrosis pulmonar.

Otro proceso frecuente pero poco diagnosticado porque es auto resolutivo es BONO [bronquitis obliterante neumonía organizada]; es un proceso que ocupa espacio y compromete bronquios distales; ductos alveolares y alvéolos bronquiales; es secundaria a neumonías a inhalantes o a toxicidad y como una reacción específica a procesos tumorales o granulomatosos; también se conoce como BOOP.

* Las enfermedades intersticiales difusas si producen una inflamación que daña el parénquima lo que no ocurre en enfisema; la fase temprana es una alveolitis y la tardía es una fibrosis pulmonar. Hay PMN, macrófagos; linfocitos que liberan mediadores químicos de la inflamación y tardíamente hay estímulos para los fibroblastos. Si durante la alveolitos se daña la membrana basal hay pérdida de la estructura 7y se conoce como pulmón en panal de abejas; no hay ni entrada ni salida de aire; hay muchos agujeros con gruesos tabiques fibrosazos; el pulmón es duro y no sirve para el intercambio gaseoso lo que conlleva a una gran precarga del ventrículo derecho. Las causas mas frecuentes de este daño son ambientales; se asocia a sarcoidosis; la fibrosis pulmonar ideopática y enfermedades del colágeno; todas tienen una fase inicial caracterizada por la alveolitis.

Otras causas son los síndromes hemorrágicos; neumonía eosinófila (síndrome de Loeffer) infiltraciones linfocitarias; vasculitis; proteinosis alveolar; radiación; el factor común es la fibrosis; el pulmón no se puede distender, el compliance está disminuido. Clínicamente en las fases iniciales es asintomático; posteriormente hay disnea progresiva; hipoxia - cianosis; cor pulmonale por el aumento de la precarga del ventrículo derecho.

Son neumonitis por hipersensibilidad de tipo IV o III; si se logra identificar el antígeno hay que eliminarlo; el Tto es con corticoides con una buena respuesta.

Hay un gran infiltrado linfocitario en las fases iniciales y desaparece conservando la estructura pulmonar.

* La sarcoidosis es una granulomatosis ideopática con gran afinidad por el pulmón; ganglios hiliares; piel; hipófisis. En el 70% de los pacientes el manejo clínico es sintomático con una disnea progresiva; el 30% de los pacientes evoluciona a una fibrosis pulmonar.

* Una enfermedad de mal pronostico es la neumonitis intersticial usual que es ideopática; puede ser aguda o insidiosa; puede evolucionar en 4 - 5 años a la fibrosis; también se conoce como enfermedad de Hamman-Rich; hay expansión de los septos por células inflamatorias; principalmente linfocitos; se puede hincar farmacoterapia mientras la fibrosis no este muy avanzada.

* La neumonitis intersticial descamativa es insidiosa; responde muy bien a los esteroides; hay muchos macrófagos o histiocitos intra alveolares; está muy asociada a cigarrillo.

* La enfermedad con eosinofilia pulmonar es simple (síndrome de Loeffer); tropical [por microfilarias como W. bancrofti y B. malagi]; aguda o crónica y produce fibrosis porque los eosinófilos liberan el factor fibrogenético de los fibroblastos.

* Dentro de las vasculitis se encuentra la granulomatosis de Wegener que es una vasculitis sistémica necrotizante que compromete vías aéreas superiores y los vasos del riñón; hay ANCA (anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos) positivos. Otra es el síndrome de Good - Pasteur con anticuerpos antimembranas basales; es conocido como el síndrome riñón - pulmón; la hemosiderosis pulmonar primaria se caracteriza por un pulmón cargado de hierro; es ideopática.

* La proteinosis pulmonar es muy rara; el paciente expectora un material lechoso; se localiza dentro de los alvéolos y el paciente requiere un lavado bronquial.

* Los linfomas de pulmón son de tipo T o B; se conocían como neumonías linfociticas atípicas, pero son linfomas.

Las vías respiratorias altas se examinan con broncoscopio; pero los alvéolos se examinan con BAL [lavado bronquio alveolar]; se extrae el líquido del alvéolo; debe ser pobre en células; si las hay deben ser macrófagos alveolares y neumocitos tipo II; pocos linfocitos que en su mayoría deben ser de tipo T. no debe haber neutrófilos; eosinófilos o basófilos, si los hay es indicio de patología infecciosa o de otra etiología.

24-08-05 Dra. Roa- anemias

durante el desarrollo embrionario en la tercera semana se inicia la hematopoyesis en el saco vitelino; en el tercer mes se inicia en el hígado y en el bazo; luego se inicia en la médula ósea en los huesos esponjosos; luego en el esqueleto axial al llegar a la pubertad; en donde el resto de los huesos se convierte en médula blanca o médula grasa; la celuraridad en la médula varia a medida que las personas envejecen; en la médula ósea se producen todos los componentes de la sangre; todas las células surgen a partir de una célula stem multipotencial; esta célula se auto renueva y se mantiene en un número constante; de ella se originan las UFC (unidades formadoras de colonias) que son eosinófilas; basófilas; megacariociticas. Estas darán origen final a las células de las UFC; no se renuevan; cuando se entra en una línea específica no hay división solo hay diferenciación; todo el proceso está regulado por mediadores químicos; por estimuladores específicos de colonia y por citoquinas.

Anemia es por definición una disminución en el volumen de la masa eritrocitaria; que se puede medir por el hematocrito y por el grupo hem; los glóbulos rojos son estructuras bicóncavas con gran capacidad de deformación y elasticidad; las anemias se clasifican según el factor que es causa de este proceso.

1- Anemias causadas por la disminución de la producción:

A- Anemia aplásica (hipoplásica): no solamente compromete glóbulos rojos; también las plaquetas hay una forma adquirida que suele ser secundaria a otros procesos como sustancias tóxicas como el benceno y sus derivados; los insecticidas; la radiación ionizante; fármacos antineoplásicos; antibióticos; analgésicos; las infecciones por virus; la hepatitis B; el VIH, el VEB; hay pacientes que no tienen ningún factor previo por ello se dice que es una anemia aplásica ideopática; que puede ser por factores de autoinmunidad; por daño en las células stem ; el Tto es con Hb antitimocítica y si no hay respuesta entonces se requiere un transplante de médula ósea.

Hay fatiga; anoxia; palidez mucocutánea; cuando es muy extrema hay cambios grasos de corazón; de hígado y de otros órganos; la coagulación esta disminuida por falta de plaquetas y es un paciente que hace infecciones a repetición porque no está funcionando la inmunidad celular.

B- Familiares o congénitas: la anemia de Fanconi (autosómico recesivo) entre el tercer y quinto año de vida se desarrolla anemia; se asocia además a malformaciones del sistema genitourinario; otra enfermedad es el síndrome de Schwsehman (autosómico recesivo).

* Aplasia pura de glóbulos rojos: puede ser congénita como el síndrome de Diamond- Blackgan (autosómico dominante y recesivo y la adquirida asociada a la infección del parvo virus B19 -si se produce durante el embarazo hay pérdida porque puede producir hidrops fetal, con muerte, la infección suele ser autolimitada-.

* Defectos de la maduración nuclear: es la anemia ferropénica; de por sí la absorción de hierro no es muy buena; por lo que hay un frágil equilibrio; los hombres tienen una mayor cantidad de hierro; los glóbulos rojos de esta anemia se presentan microcíticos e hipocrómicos; hay varias causas; o la alimentación no es suficiente o las pérdidas están aumentadas -estas pérdidas suelen ser de origen gástrico- la mejoría con reposición de hierro pero hay que eliminar las causas de pérdida; o hay que cambiar el hábito alimenticio.

* Anemia de enfermedades crónicas: se de tipo EPOC; patologías cardíacas; insuficiencia renal; neoplasias; es por un trastorno del metabolismo del hierro; con mayor avidez por parte del sistema mononuclear fagocítico y por ello el hierro no se suelta y queda acumulado; los eritrocitos disminuyen su vida promedio de 120 días y la eritropoyetina también se disminuye y la médula ósea ya no responde al estímulo de la eritropoyetina.

2- Anemias por déficit hereditario de cadenas de hemoglobina: el 96% de la Hb es HbA 22 ; el 3 % es HbA2  y el 1% HbF ; actualmente se sabe que hay 45 subtipos de Hb que se consideran normales y que tienen una delimitación demográfica.

* Talasemias: son disminuciones de la síntesis de globinas.

 talasemia: son mutaciones puntuales del cromosoma 11; puede ser mayor; intermedia o menor dependiendo de la penetrancia del defecto; la talasemia menor se conoce como rasgo talasemico; tiene una disminución por hemólisis porque el bazo reconoce a los glóbulos como viejos; al hacer transfusión se da hemosiderosis y luego hemocromatosis que degenera en cirrosis hepática y en patología cardiaca; se manifiesta unos meses después del nacimiento y tiene como células clave los llamados podocitos o células en diana.

 Talasemia: se manifiestan más rápido dependiendo del déficit: hidrops fetal por Hb Barts  4 ; enfermedad fetal por HbH  4 ; sea el rasgo talasemico o un portador silente con defectos en el cromosoma 16; hay hemólisis esplénica.

* Variantes estructurales de la Hb: semejantes a talasemias como HbE; Hb Lepore y Hb Constant- Spring.

* Asociadas a hemólisis: como la anemia de células falciformes HbS en donde las células se conocen como drepanocitos; el cambio es irreversible una vez ocurre; porque bajo hipoxia se deforman los eritrocitos; luego de varias crisis se da autoesplenectomía; es mas incidente en la población negra y hay menor infección relacionada con el Plasmodium falciparum; hay ictericia.

3- Anemias hemolíticas con aumento de la destrucción eritrocitaria:

* Defectos del esqueleto eritrocitario: como la esferocitosis hereditaria (autosómico dominante); por defecto de espectrina; la eliptositosis hereditaria (autosómico recesivo); por déficit de anquirina o espectrina y la pirpoiquilositosis hereditaria (autosómico recesivo), cuando la temperatura aumenta de 49 º se altera el citoesqueleto y frecuentemente se hace eliptositosis.

*Defectos enzimáticos: por déficit de 6GPD y no hay protección contra la oxidación; y la deficiencia de piruvato cinasa (glucólisis anaerobia).

* Inmunes: por reacción idiosincrásicas a medicamentos; por enfermedad autoinmune -LES-; anemia autoinmune caliente IgG (35-40º); aglutininas frías IgM (-30º).

* Microangiopatica: fragmentación eritrocitaria por trauma de la microvasculatura; CID; debida a prótesis cardiacas; vasculitis; HTA maligna; malformación vascular; PTT (púrpura trombótica trombocitopénica).

4- Pérdida sanguínea aguda.

24-08-05 Dr. Jasper - linfadenopatías reactivas

los ganglios linfáticos son órganos que hacen parte del sistema inmune y tienen una importante función como sitio de linfocitos T; pueden aumentar de tamaño por lesiones tumorales y no tumorales; dentro de los tumores los linfomas o los de tipo metastásico; otro gran grupo es el de las entidades no tumorales pero que dentro de su historia natural presentan aumento de los ganglios; el 85% lo hace por causas no neoplásicas.

El grupo infeccioso es principalmente por la mononucleosis infecciosa por el VEB; por las infecciones bacterianas; por hongos -mas común en pacientes inmunosuprimidos-; las enfermedades autoinmunitarias; artritis reumatoidea; LES; vacunas; drogas como los antoconvulcionantes -difenilhidantoína-. Las linfadenopatías reactivas se clasifican de acuerdo al patrón histológico que produzca el ganglio linfático que a aumentado de tamaño.

En la corteza están las células de tipo B; la médula por tipo T y los cordones del ganglio por células plasmáticas; histológicamente es en donde prolifera con menor reacción; por lo tanto hay foliculares; sinusoidales; corticales o medulares; otras son de tipo paracortical.

* Hiperplasia folicular: de tipo autoinmune; artritis reumatoidea; síndrome de Sjören -síndrome sin lágrimas y sin saliva-; y las infecciones en donde sífilis y VUH se implican. Este patrón es común en niños y adolescentes; en el cuello; casi siempre por infección del tracto superior; generalmente de tipo bacteriano.

El folículo linfoide tiene células del manto y centro germinal; es una estructura totalmente de tipo B; allí son centrocitos y centroblastos. La artritis reumatoidea se caracteriza porque hay reacción contra las sinovias de las articulaciones; es mas frecuente en mujeres y en las manos; hay hiperplasia folicular. La sífilis es una linfadenopatía reactiva de patrón folicular.

La infección por VIH en las etapas tempranas produce linfadenopatías y luego estos ganglios empiezan a atrofiarse; si continúan en crecimiento se debe a patología tumoral o a infecciones oportunistas.

* Hiperplasia difusa: hay borramiento total o parcial de la arquitectura; con proliferación de inmunoblastos; hay una gran asociación a VEB por la mononucleosis infecciosa; hay linfocitos atópicos.

* Hiperplasia mixta: puede combinar varios factores; principalmente el difuso y el folicular se da en toxoplasmosis; y las infecciones por Bartonella henselae como la fiebre por arañazo de gato y el linfogranuloma venéreo; en donde no hay hiperplasia; hay granulomas o abscesos en forma de estrella.

En LES se tiende a producir respuesta mixta; pero la linfadenopatía no es uno de los síntomas mas frecuentes que se diagnostican; lupus es mas frecuente en mujeres.

Otra de patrón mixto es la linfadenopatía dermatológica o dermatopática por hiperreactividad al rascado; puede ser infeccioso o por hongos. Las linfadenopatías granulomatosas no tienen tanta importancia sino hay que establecer rápidamente el Dx; por TBC; lepra, sífilis; arañazo de gato.

* Hiperplasia sinusoidal: es común en los ganglios que tienen metástasis; las otras entidades que lo causan son muy raras.

Para biopsiar se debe tener en cuenta que el paciente debe ser mayor de 40 años; el ganglio debe medir mas de 2 centímetros; debe ser duro; no doloroso y supraclavicular.

El ganglio supraclavicular izquierdo o ganglio de Virschow siempre es patológico.

28-08-05 Dr. Mejía - Hematpopatología

la línea linfoide son exclusivamente los linfocitos B y t; los linfocitos T se especializan en el timo; y se encargaran de la defensa de forma celular. En los folículos linfoides los linfocitos B se transforman en células plasmáticas: al hacer esto el folículo linfoide primario desarrolla una zona germinal y se convierte en un folículo secundario; en cualquiera de estos estadios la célula puede tener una transformación neoplásica; pero tienden a conservar la estructura original de la que se derivaron; si era B lo sigue siendo a pesar de su transformación neoplásica; conservan su especificidad celular.

*Linfoma: lesiones tumorales cohesionadas compuestas principalmente de linfocitos y rara vez de histiocitos en tejido linfoide; lesiones que dan masa.

*Leucemia: neoplasias de células hematopoyéticas inicialmente en la médula ósea y posteriormente en sangre periférica y otros órganos; son neoplasias líquidas; las manifestaciones clínicas son por fallo medular con hipocelularidad. Pueden encontrarse neoplasias de células inmaduras o blastos y se les conoce como leucemias agudas; si las células son maduras la leucemia se conoce como crónica.

* Linfoma (enfermedad de) Hodkin: por presencia de células tumorales de Reed-Sternberg y fondo inflamatorio; hay clínica diferente.

* Linfoma no Hodkin

la presentación clínica varia anatómicamente; en un linfoma es por el aumento indoloro de los ganglios; 2/3 de LNH y todos los LH; en las leucemias se puede producir infiltración en el hígado y en el bazo. Generalmente las neoplasias de células plasmáticas comprometen los huesos.

La clasificación del trabajo se basa en grado alto; intermedio y bajo teniendo en cuenta la madurez de las células; cuando son inmunoblastos son de alto grado y responden muy bien a quimioterapia.

La clasificación REAL clasifica si las células son B o; si son maduras o inmaduras dando origen a 4 tipos, B maduras e inmaduras y T maduras e inmaduras. La OMS hace una clasificación llamada WHO en donde se clasifica si es B o T; si es madura o inmadura y los tipos de Hodkin.

Siempre se debe biopsiar y confirmar histológicamente; aquí no hay neoplasias benignas; todas son malignas lo que varía es el grado de malignidad; el 85% son de células B; todas las neoplasias linfoides derivan de una sola célula que ha sufrido una transformación maligna y por ello todas son monoclonales. Las células B y T neoplásicas tienden a ubicarse en las mismas zonas de sus equivalentes normales y circulan por linfa y sangre al igual que sus equivalentes normales.

Los LH se extienden de una forma ordenada y por ello la estadificación es importante; los LNH se diseminan de forma desordenada.

* Diferencias con LNH:

No hay células de Reed-Sternberg ni fondo inflamatorio; las manifestaciones clínicas sistémicas como dolor al tomar alcohol en los ganglio es clásico en LH; la sudoración nocturna es muy abundante en LH y una pérdida de peso cuantitativa; las células de Reed-Sterberg son linfocitos y no histiocitos como se pensaba antes; esta célula es llamada clásicamente como en ojos de búho; pero su morfología puede ser diferente puesto que hay variantes.

LH es una enfermedad de personas jóvenes; es raro en niños pequeños o en adultos mayores; hay una variante en donde el predominio es linfocítico de origen células B; pero siguen siendo células de Reed-Sterberg; también se han encontrado otros marcadores como para T y macrofágicos pero son células RS. Se ha encontrado en algunas células genoma de VEB

CLINICA

HODKIN NO HODKIN

Un solo grupo ganglionar Múltiples ganglios periféricos

Diseminación por continuidad diseminación no contigua

No compromiso mediastinal o anillo de Waldeyer Compromiso frecuente

Raro extranodal Común extranodal

En la clasificación Rye se ve predominio linfocítico; celularidad mixta; depleción linfocitaria; esclerosis nodular; varía por la inmunohistoquómica.

WHO: el Hodkin clásico tiene esclerosis nodular; celularidad mixta; rico en linfocitos; depleción linfocitaria; en linfoma Hodkin predomina el linfocítico nodular; en donde la clasificación se hace según el fondo; este es típicamente B.

· Predominio linfocítico nodular: es rara; 5% de los LH; hay linfocitos pequeños mezclados con histiocitos benignos; pocas células RS. Es un tumor fácil de atacar porque hay pocas células tumorales; las pocas RS son una variante “pop corn” o LH; clásico en hombres menores de 35 años y es de buen pronóstico.

· Celularidad mixta (Hodkin clásico): es la segunda en frecuencia 20-25%; se considera una forma intermedia; en el infiltrado inflamatorio hay plasmocitos; histiocitos; eosinófilos; las manifestaciones sistémicas son frecuentes.

· Esclerosis nodular (Hodkin clásico): es la forma más común; se forman bandas de colágeno en el ganglio; las RS son de variante célula lacunar -en formol el citoplasma se ve acuoso- hay pocas RS; se presenta más en mujeres adolescente o jóvenes; afecta ganglios cervicales, paracervicales; supraclaviculares; mediastinales; es el LH de mejor pronóstico.

· Rico en linfocitos (Hodkin clásico): no marcan para B ; reemplazo difuso con vaga nodularidad por folículos residuales; hay CD15 y una gran asociación con VEB.

· Depleción linfocitaria (Hodkin clásico): se sale de los parámetros; se presenta en adultos mayores; pocos linfocitos; muchas RS; muy agresivo; un compromiso muy diseminado; es de mal pronóstico; afortunadamente es muy raro.

Para la evolución clínica se debe conocer el volumen tumoral y el estadio; la supervivencia a 5 años; 96% son I y IIA sobreviven; 70-75% IV y IVB sobreviven a pesar de la malignidad del tumor.

Las neoplasias post- tratamiento: síndromes mielodisplásicos; leucemia mieloide aguda; carcinoma de pulmón; LNH; carcinoma de mama; cáncer gástrico; sarcomas y melanomas.

Neoplasias B-T: neoplasias de las células precursoras de B y t

· Leucemia aguda: los blastos que se acumulan en la médula ósea suprimen las células madre hematopoyéticas normales por sustitución física; las principales manifestaciones deben ser escasez de hematíes; leucocitos y plaquetas normales.

Se presenta en niños y en adultos jóvenes; es de comienzo brusco y tormentoso; los síntomas son fiebre; fatiga; hemorragias; dolor y sensibilidad a la presión en los huesos y por infiltración hay linfadenopatías y puede infiltrar hígado y bazo. Hay manifestaciones en SNC -cefaleas, vómitos y parálisis de los nervios, se requiere estudio de líquido cefalorraquídeo- no es frecuente pero puede invadir gónadas. El 90% de los pacientes tiene alteraciones en el cariotipo; ya sena de número o de estructura; las hiperploidias son de buen pronóstico; las translocaciones o inversiones son de mal pronóstico; t (9,22) (8,14) (4,11).

La mayor parte de las leucemias linfoides agudas 80% se originan en células B; con CD19 (+); con quimioterapia el 90% se recuperan.

El pronóstico depende de la edad; es bueno si se esta entre los 1-10 años; y es malo si se tiene menos de1 o mas de 10 años; bueno si son menos de 50000 células y malo si son mas de 100000; la morfología de los blastos es L1 si son meno inmaduros a L3 si son muy inmaduros; y es mejor que el cariotipo sea normal.

Los linfomas no son tan comunes; es muy común en adultos jóvenes; se presenta como una masa mediastinal; son en su mayoría células T. los linfoblastos B y T son indistinguibles; es frecuente la adenomegalia y la esplenomegalia; el tumor tiene aspecto de “cielo estrellado” lo que es característico de los tumores de alto grado.

Neoplasias de células B maduras o periféricas

· Leucemia linfocítica crónica / linfoma linfocítico de células pequeñas (células maduras): se presenta en pacientes adultos mayores; de evolución lenta y crónica; se presentan con mal pronóstico ante quimioterapia, son indistinguibles se diferencian en linfoma si están en ganglios y la leucemia es mas común en adultos mayores occidentales; la leucemia linfocítica crónica tiene células borrosas; en ambos tanto linfoma como leucemia hay un compromiso de médula ósea; son células B con CD15; CD19; la edad promedio de presentación es 60 años; no hay síntomas perceptibles; no reacciona bien a quimioterapia; puede haber hipogamaglobulinemia; (10-15%) forman anticuerpos contra hematíes y plaquetas. Hay tendencia hay transformar el linfoma de bajo grado en uno de lato grado; esto es el síndrome de Ritchet.

· Linfoma folicular: es muy frecuente en USA; pero en Colombia el LNH más importante es el difuso de células grandes. El folicular se presenta hacia los 40 años; con la misma incidencia en ambos sexos; el patrón puede ser nodular o nodular y difuso. Hay en estos folículos células pequeñas con contornos hendidos o centrocitos o células grandes con varios núcleos y cromatina laxa que son los centroblastos; es un tumor de grado intermedio pero tiende a parecerse a los de bajo grado.

Para diferenciar al folículo reactivo del tumoral se usa BCL-2 que esta obre-expresado en el tumor; este es un factor apoptótico; se da más en t (14,18); adenopatías indoloras y raras veces con afectación extraganglionar; supervivencia de 7-9 años; 30-50% hay síndrome de Ritcher; no hay curación.

· Linfoma difuso de células B grandes: de alto grado; muy prevalerte en Colombia; se presenta hacia los 60 años aunque es un 5% en la población infantil; expresan CD19 Y CD20; son células muy grandes; responde mejor a la quimioterapia; es TDT (-); este marcador indica cuando una célula es un blasto; tiene t (14,18); esta translocación produce rotura que afecta el locus BCR-6 del cromosoma 3 que favorece la aparición de tumores extraganglionares. Tiene dos variedades; una asociada a VIH-VEB y de las cavidades corporales en donde la asociación es VIH-VHB-8. Hay masas de crecimiento rápido: pueden darse masas a hígado y bazo; este tumor de alto grado no afecta la médula ósea.

· Linfoma de Burkitt: esta el Africano que es endémico y está asociado a VEB; el esporádico; son tumores pediátricos; se asocia a mutaciones del C-Myc (pro-oncogen); el endémico que es el más común en zonas de Africa se presenta como masas abdominales (iliocecales y en peritoneo). Hay una variedad asociada a VIH.

Es un tumor en cielo estrellado, son tumores agresivos pero responden bien a quimioterapia.

26-08-05 Dr. Mejía - Hematopatología

* Neoplasias de células plasmáticas: son células B totalmente diferenciadas; que se caracteriza por la proliferación de un solo clon de células plasmáticas que producen Ig y hay un considerable aumento en suero de las concentraciones de una sola Ig homogénea o de fragmentos de la misma; la inmunoglobulina monoclonal en sangre se conoce como el factor M; tiene un peso molecular muy grande por lo que no puede abandonar el plasma circundante; hay un desequilibrio de cadenas livianas y pesadas; hay un exceso de una de las dos; las cadenas livianas son pequeñas; son conocidas como proteína de Bence-jones y es excretada e la orina, por lo que desaparece totalmente del plasma; pero si hay una insuficiencia renal se puede encontrar en sangre. Se conocen como gamapatías; disproteinemia y paraproteinemia.

· Gamapatía monoclonal:

- Mieloma múltiple: hay un compromiso politópico del esqueleto; son células plasmáticas; puede comprometer ganglios y lugares extraganglionares como piel; es de predominio masculino y de adultos mayores; es muy raro encontrarlos en adultos jóvenes.

Son células de mediana madurez; la Il-6 favorece el crecimiento y la supervivencia de las células tumorales; además activa los osteoclastos (el paciente puede debutar con fracturas patológicas usualmente en Rx son lesiones en sacabocado); en el 30% de los casos hay una t (4,14) que aumenta la expresión de un receptor tirocina cinasa.

Las lesiones son 66% columna; 44% costilla; 41% cráneo; 28% pelvis; 24% fémur; 10% clavícula; 10% escápula. La enfermedad comienza en la médula ósea que se complica con destrucción cortical; los defectos óseos se llenan de masa roja; blanda y gelatinosa.

Hay muchas células plasmáticas; se conocen como células de Mott y células con inclusiones citoplasmáticas (fibrillas); al avanzar puede infiltrar tejidos blandos como hígado; bazo; riñones; pulmones; la secreción de la proteína de Bence-jones favorece la lesión renal y se llama el riñón del mieloma.

Se presenta en adultos de 50-60 años; las inmunoglobulinas anormales expresan propiedades fisicoquímicas anormales; hay una depresión de la inmunidad humoral normal, el cuadro clínico es dolor, fracturas patológicas; hipercalcemia secundaria, trastornos neurológicos; debilidad, estreñimiento y poliuria. Hay infecciones por E. coli, S. aureus; la insuficiencia renal es la segunda causa de muerte después de las infecciones, la proteína de Bence-jones es tóxica para las células epiteliales tubulares; algunos pacientes pueden tener además amiloidosis; la proteína M mas frecuente es IgG (55%), IgA (25%); hay un síndrome de hiperreactividad. Puede haber anemia normocítica- normocrómica; el pronóstico es malo. Con lesiones múltiples 6-12 meses sin Tto. Con quimioterapia 50% en tres años; el transplante de médula ósea no es curativo, se aumenta la sobrevida.

Las neoplasias T periféricas son linfomas de piel y el síndrome de Cesar.

Neoplasias mieloides:

*Leucemia mieloide aguda: son blastos mieloides, es un grupo diverso de neoplasias hematopoyéticas originadas de una célula mieloide madura; se presenta entre los 15-40 años de edad; tiene un Tto de difícil manejo, puede ser monocitica, eritrocitica, megacariocitica, granulocitica, hay falla medular precedida de síndrome mielodisplásico que es un síndrome pre- leucémico, es una desorganización de elementos de la médula ósea. Se encuentran mieloblastos en sangre periférica y médula ósea; son el 30%, además hay leucocitosis (superan las 50000 células), hay neutropenia y trombocitopenia por sustitución física de los blastos.

Los blastos mieloides son grandes de 3-5 núcleos; tienen gránulos en el citoplasma y una cromatina delicada, los gránulos azurófilos se pueden unir y formar los bastones de Auer; se tiñen de rojo. Estos son patognomicos de los blastos mieloides; para confirmar si un blasto es mieloide o linfoide se usa citohistoquímica mediante la mieloperoxidasa que identifica los blastos mieloides.

La clasificación de las leucemias mieloides es por FAB (unión franco-americana); que clasifica las leucemias mieloides en 8 grupos dependiendo de la madurez y de que tanto se parece o no a una línea específica. Las primeras tres leucemias son blastos inmaduros.

M0: no es común; blastos tipo I, son extremadamente inmaduros, solo se Dx con microscopia electrónica e inmunohistoquímica.

M1: 3% de los blastos expresan mielopreoxidasa positivo.

M2: 30-40% de los mieloblastos tienen bastones de Auer; se acercan hacia la línea granulocítica; tienen t (8,21), que es favorable al pronóstico, es el mas frecuente y de mejor pronóstico.

M3: 5-16% de leucemias; es la promielocítica aguda, son hipergranulares, hay una CID por degranulación de los blastos t (17,15).

M4: cuando los blastos se parecen a la línea monolítica que es en el 15-20% de presentación, se conoce como mielomonocítica crónica, hay histiocitos, hay estereasa no específica que es de buen pronóstico.

M5: monolítica aguda porque los monoblastos son iguales a los que se convierten en macrófagos, también expresan estereasa,, se presenta en ancianos. Hay organomegalia, linfadenopatia, infiltración cutánea, hipertrofia gingival.

M6: los blastos se parecen a los eritrocitos, eritroleucemia o enfermedad de Di Giuliamo; 50% son eritroblastos anormales, 30% son mieloblastos, puede presentar bastones, se presenta en pacientes de edad avanzada.

M7: megacariocítica, no hay expresión de mieloperoxidasa, se parecen a las plaquetas y se tiñe con PAS positivo; por ello se parece a las leucemias linfoides.

Los pacientes son anémicos, lo mas característico son las hemorragias especialmente en las mucosas; son difíciles de tratar, en el 30% con quimioterapia hay remisiones con sobrevida de 10 años baja; lo ideal es llevar a transplante de médula ósea.

Síndrome mielodisplásico: son procesos potencialmente variables para evolucionar a la leucemia mieloide aguda -preleucemia-. Una stem inestable genéticamente que acumula mutaciones y las hijas tendrán alterada su función.

1 Anemia refractaria

2 Anemia sideroblastica no refractaria ideopática

3 Leucemia mielomonocitica crónica

4 Anemia refractaria con exceso de blastos

5 Anemia refractaria con exceso de blastos en transformación (el más grave)

Tienen un comportamiento maligno, mueren por complicaciones como las infecciones y no se puede hacer nada, el 10-40% de estos pacientes evolucionan a leucemia mieloide aguda. Hay formas mieloblastoides, precursores hipogranulares, aumento de blastos pero nunca más de 30%; neutrófilos con 1-2 lóbulos, la diferenciación morfológica y clon entre mielodisplasia y la LMA es difícil, en 2/3 de las células hay monosomías. La médula ósea puede ser normal pero la sangre periférica es pancitopénica.

- Síndrome mielodisplásico ideopatico: gente mayor, mal pronóstico.

- Síndrome mielodisplásico asociado a terapias: en personas más jóvenes.

Enfermedades mieloproliferativas crónicas:

1- LMC: la lesión tumoral es a partir de granulocitos; son granulocitos maduros, el 90% de los pacientes tiene t (9,22) cromosoma Filadelfia; hay 10-20 o mas precursores de granulocitos, expresan la enzima fosfatasa alcalina leucocitaria que esta baja; es de comienzo lento con síntomas inespecíficos como sensación de pesadez abdominal, esplenomegalia y en sangre periférica leucocitosis a expensas de granulocitos. Se presenta en gente mayor de 40-50 años, es difícil de tratar, se debe llevar a transplantes de médula, tiene una fase crónica o estable, luego hay una fase de aceleración y luego una crisis blastica; solo hay curación en la primera fase.

2- Polictemia vera: por hiperplasia con predominio de la línea roja, hay eritroblastosis, se da 50-60 años con predomino masculino, es de evolución lenta, crónica, hay hiperviscocidad y esplenomegalia, la fosfatasa alcalina esta aumentada, la vitamina B12 esta aumentada, no es frecuente, hay poiquilositosis, fatiga, disminución de peso, cambios por anemia, esplenomegalia, lesiones en retroperitoneo, la sobrevida es larga con o sin Tto.

3- Trombocitopenia: hay disminución de los megacariocitos pero estos son grandes, anormales o tumorales, tiene igual manejo que la polictemia vera y la evolución clínica es similar.

4- Mielofibrosis o metaplasia mieloide agnogénica (ideopática): a partir de los 60 años, hay reemplazo de la médula ósea por fibrosis con hepatoesplenomegala, para que el paciente sobreviva se debe cuidar el bazo y el hígado, la médula ósea es hipocelular, es de buen pronóstico.

30--08-05 Dra. Archila - patología gástrica

el tracto superior; la consulta es generalmente por disfagia, pirosis, regurgitación, hematemesis que por otro lado son síntomas similares a la patología de estómago.

Las malformaciones congénitas de la tráquea y el esófago que se derivan del intestino anterior; el esófago se origina al unirse dos tubos el cefal y el caudal; si no se fusiona de manera correcta esto dará malformaciones; dos sacos ciegos; alguno de los dos sacos agenésicos desemboca en la tráquea originando una fístula; pueden ser únicos o de los dos segmentos, o el tubo normal y con un vestigio que se comunica con la tráquea, hay además estrecheces o atrofia del esófago; son niños que bronco aspiran con gran facilidad; lloran mucho; no quedan satisfechos al comer y tienen una marcada hipoglicemia. La gran mayoría de patologías de esófago son de tipo motor; puede haber anillos o pliegues del primer segmento que es el síndrome de Plumier- Vinson; la acalasia que es por pérdida del plexo mioentérico que se manifiesta como una dilatación y como el sector que lo ha perdido no puede transmitir la señal eléctrica esta rígido; puede ser adquirida o congénita pero es más frecuente que sea adquirida.

Las laceraciones producidas por vómitos excesivos se conocen como el síndrome de Mallory - Weiis. La acalasia es un defecto de relajación; dentro de las obstrucciones internas se observa cuando la subclavia derecha pasa por detrás del esófago produciendo una obstrucción.

El divertículo por pulsión es la herniación de una parte de la mucosa esofágica por entre los haces musculares cricofaríngeos y se llama el divertículo de Zenker que se puede llenar de comida; ulcerarse y rasgarse, infectarse y producir mediastinitos. Generalmente los divertículos por tracción son por mediastinitos.

La hernia hiatal es de dos tipos; una deslizante y una paraesofágica; son patologías que se descubren cuando hay aumento en la presión intrabdominal sea por embarazo o por obesidad mórbida; la hernia paraesofágica es cuando un segmento del estómago desciende por el tórax y es una complicación quirúrgica muy rara, el epitelio del esófago es escamoso a diferencia del epitelio glandular del estómago que es resistente al HCl y por ello cuando hay reflujo puede lesionarse la mucosa escamosa.

Esto es común en los bebes debido a una inmadurez del plexo mioentérico; hay algunos pacientes que por obesidad lo sufren; también luego de grandes comidas luego de ubicarse de cúbito-dorsal; el alcohol; el tabaco también lo inician. La esofagitis es la inflamación secundaria al reflujo es conocida como esofagitis péptica; la respuesta es de dos tipos, de lato grado o de bajo grado que se caracteriza por una acantosis; si es de alto grado hay una ulceración por exceso de PMN y se puede complicar con divertículos de tracción. La esofagitis es mas frecuente por un agente químico endógeno; los exógenos como alcohol; otras más raras como frío, calor, sondas o por infecciones que puede ser por candidiasis esofágica que es un marcador de inmunosupresión y en otros pacientes con antecedentes de radioterapia; quimioterapia.

Las estrecheces esofágicas son de difícil manejo.

Una complicación del reflujo es el esófago de Barret que inicialmente fue llamado un endobraquiesófago y se consideraba al encontrarse cualquier tipo de epitelio glandular y se observó que es una alteración tardía del reflujo; se puede tornar metaplasia y llegar a ser adenocarcinoma; esófago de Barret se usa solo para la metaplasia intestinal especializada o la metaplasia colónica en el esófago distal porque es la única con mutación de p53; antes se consideraba la mucosa fúndica o la cardial pero desde 1992 solo se acepta la intestinal que es la que tiene un grado de displasia que podría evolucionar a cáncer.

En adenocarcinoma clásicamente se presenta en el tracto inferior del esófago; las complicaciones de una hernia o de un reflujo hay molestias como laringitis; otitis y en ocasiones neumonía.

Las várices esofágicas son causadas por hipertensión portal; alcanzan grandes dilataciones que pueden romperse y sangrar; está asociada frecuentemente a cirrosis.

Por cuerpos extraños como prótesis dentales; monedas; huesos que se pueden enclavar y rasgar la mucosa esofágica.

El esófago rara vez se compromete en enfermedades sistémicas; se observa en la enfermedad de Crhon; la esclerodermia.

Hay tumores benignos que son hallazgos incidentales; son de tipo epitelial; frecuentemente papilomas y los de tipo estromal son leiomiomas; los lipomas; neurofibromas que son raros, casi nunca dan síntomas a menos que crezcan y que se obstruya el órgano.

Los tumores malignos son curiosidades; son el 10% de los tumores gastrointestinales; varían en su presentación según geografía; es frecuente en Irán y en China. En occidente el alcohol y el tabaco son factores de incidencia; es mas frecuente en hombres; en Latinoamérica las zonas de incidencia son Puerto Rico y Chile.

La mayoría de tumores son escamocelulares en el tercio superior y medio; los del tercio inferior suelen ser adenocarcinomas, pero el escamocelular es mas frecuente; además han aumentado en su incidencia en el tercio inferior y se dificulta saber si son originados en la metaplasia intestinal del esófago de Barret, estos tumores dan metástasis según su ubicación; la sintomatología clínica varia según el paciente; estos tumores se Dx en estadios muy avanzados y la supervivencia es muy baja.

En las endoscopias hay que observar de manera detallada el esófago y buscar las pequeñas lesiones. N número muy importante de los carcinomas esofágicos son asintomáticos pero presentan síntomas de patología benigna.

Japón es un país en el que el cáncer gástrico y el esofágico de tracto inferior son detectados rápidamente y de forma temprana.

Cuando la diferenciación es difícil se llama tumor adenoescamoso y son mucho mas raras las patologías tipo fibroma, linfoma, leiomiosarcomas.

31-08-05 Dra. Cadena - patología gástrica

la patología no tumoral sea de tipo congénito a o de tipo inflamatorio se ve en diferentes grupos de edad; dentro de las congénitas esta la hernia diafragmática en donde no se forma el diafragma entonces por ahí el contenido abdominal protruye y puede causar una hipoplasia pulmonar porque la hernia no permite que se expandan; todo dependiendo la gravedad de la hernia. Otra patología es la estenosis del píloro que en su gran mayoría son congénitas; el niño inmediatamente come hace vómito en proyectil y se observa una masa gástrica en donde la estenosis esta dura; muchos niños pueden llegar a broncoaspirar.

En la sintomatología gástrica es común la epigastralgia; pero no es un síntoma muy específico; náuseas y vómito; pirosis; distensión del estómago; intolerancia a alimentos; un paciente se puede complicar cuando hematemesis; melena; síndrome pilórico y si hay un compromiso mayor pueden hacer un abdomen agudo.

La gastritis es una de las patologías mas comunes y se ve en todas las demografías; la etiología; la topografía (astral, del fundus, pangastritis); el sitio mas común es el antro. Otro parámetro es la morfología; si hay inflamación (linfocitos y plasmocitos) si esta en la mucosa superficial o si coge toda la pared; si tiene actividad; por PMN; así seria crónico activo. Si hay atrofia o hay metaplasia; es frecuente que estos epitelios glandulares hagan metaplasia intestinal, y si hay o no Helicobacter pylori.

La gastritis aguda es la producida por AINES; tabaco; alcohol, estrés fisiológico, cafeína, ingestión de tóxicos; post- gastrectomías, puede haber erosiones superficiales y hemorragia; curan espontáneamente, esta gastritis rara vez llega a consulta.

La gastritis crónica se clasifica como atrófica y no atrófica que es superficial y difusa, hay que clasificarla como hipersecretora o asociada a H. pylori. Las atróficas pueden ser post - gastrectomías o química por reflujo biliar, este tipo atrófico podría ser corporal difusa que es conocida como tipo A (autoinmune); no se relaciona con cáncer, la multifocal o pangastritis llamada de tipo AB si esta relacionada con cáncer, topográficamente se presenta en el cuerpo, n el antro y en el fondo; es muy frecuente en China, Japón, Europa y toda la cordillera de los Andes. En USA no es muy frecuente el cáncer gástrico, se relaciona además con úlcera péptica en el estómago se a identificado una predisposición familiar y se implica la dieta; alimentos con nitrosaminas y ahumados.

La metaplasia intestinal en el estómago se puede clasificar si es completa o incompleta, si es completa es de intestino delgado tipo I, con borde en cepillo y si es incompleta es de intestino grueso sin borde en cepillo, sin eritrocitos conocido como entero - colónica tipo II- III; hay mayor incidencia para cáncer.

Helicobacter pylori es una bacteria que produce directamente infección, puede tolerar pH ácido, porque se refugia en el moco gástrico y además allí hay receptores para H. pylori se encuentra en la porción foveolar de las glándulas y en las uniones intercelulares; hace lesión celular directa con pérdida de las vellosidades, pérdida de moco, pérdida de la unión intercelular, cuerpos lamelares, y la respuesta tisular del huésped. Además la hiperproliferación del epitelio, el H. pylori se ingiere en las comidas, otro tipo de gastritis crónico puede ser por AINES -en pacientes de ortopedia- hacen gastritis crónica química. El subtipo de la gastritis variolinforme o erosiva crónica; otra gastritis es de tipo linfocítica producida por los linfocitos T CD8, es superficial no es frecuente y es ideopática.

La gastritis hipertrófica cursa con engrosamiento de los pliegues gástricos; se asocia a enfermedad de Menetier y a síndrome de Zollinger - ellison (hipergastrina por anomalía del páncreas), hay hiperplasia, hiper acidez y úlceras; se presenta en pacientes jóvenes y es de difícil Tto.

La úlcera peptica puede ser aguda por stress fisiológico y las crónicas que son por hiper acidez cursan con destrucción de la mucosa gástrica; se localiza en el 75% en la primera porción del duodeno, 20-25% en el cuerpo y antro del estómago, y otras mas raras. La úlcera tiene bordes muy bien delimitados, H. pylori también se involucra en la úlcera péptica, hay asociación de la úlcera duodenal a la gastritis atrófica y la úlcera gástrica a la gastritis crónica no atrófica. Una úlcera péptica se puede complicar al ser intratable, al producir hemorragia, perforación, penetración a otro órgano adyacente y obstrucción.

Dentro de la patología tumoral, en el 90-95% de los tumores malignos son carcinomas de tipo adeno, en el 4% son linfomas y los malignos del estroma (GIST) son el 4%. El carcinoma temprano afecta mucosa, muscular y submucosa cuando evoluciona compromete la serosa y mas allá. Morfológicamente el carcinoma gástrico en el temprano es la Japonesa y la del avanzado es la clasificación Borman. En Colombia el cáncer gástrico es la tercera causa de muerte, cuando es un cáncer temprano, T1 es un pólipo pequeño, una ligera protrución; IIA es elevado superficial, el IIB es plano (lesión fantasma), IIC es superficial deprimido y el II es excavado, ya se a ulcerado -nunca se biopsia el fondo de una úlcera, se biopsian los bordes-.

El Borman 1 es elevado, el 2 es excavada de bordes bien definidos, 3 es excavada de bordes mal definidos y el 4 es la linitos plástica (estómago en bota).

En las lesiones del carcinoma temprano se pueden ver combinaciones, lo mas común es IIA+IIb, IIC+III.

Las lesiones tipo Borman son sobre elevadas casi siempre y se observan de forma muy clara la lesión infiltrativa.

El Borman V se ha incluido porque son aquellas lesiones Borman difíciles de clasificar porque combina varios patrones.

Hay carcinógenos químicos como nitrozaminas, los amoniacos que producen cambios genotóxicos, los agentes oxidantes, la irritación crónica, el estado hiperproliferativo.

Hay varias teorías de carcinogénesis, por nitrosaminas que llegan a una mucosa que puede estar lesionada y con aclorhidria

Hay confidencia geográfica de gastritis crónica atrófica y el adenocarcinoma gástrico; en un periodo de tiempo de años.

H. pylori se asocia con cáncer pues en el 80% de los pacientes hay seropositividad, el riesgo es de 3-6 veces mayor. Hay estimulación continuada de replicación epitelial, liberación continuada de radicales libres y óxido nítrico, daño continuado de la barrera mucosa con exposición a carcinógenos, disminución de ácido gástrico en la mucosa del estomago. Además se ha encontrado una mutación del p53. En el Japón no hay tanta relación con H. pylori se da un evento de metaplasia intestinal multicentrico y se diferencian según el tipo de glándula de la cual se ha diferenciado, y los carcinomas indiferenciados no necesariamente tienen metaplasia intestinal.

USA = metaplasia intestinal = preneoplasia / Japón = metaplasia intestinal = paraneoplasia

La clasificación histológica es importante para saber el pronóstico, la clasificación occidental la divide en tres básicamente, los japoneses lo tienen muy subclasificado por eso la OMS hizo una nueva clasificación:

* Adenocarcinoma papilar

* Adenocarcinoma tubular

* Adenocarcinoma mucinoso

* Adenocarcinoma en anillo de sello

Otros son los linfomas altamente asociados a H. pylori, hay una hiperestimulación antigénica del tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica, hay que dar terapia antibiótica contra H. pylori.

Raros son los carcinoides que provienen de células C, los tumores benignos son en el 40% pólipos, que pueden ser hiperplásicos, adenomatosos, hamartomatosos, son de Tto local, los leiomiomas son el 30 % de los casos, a veces se comportan como pólipos.

GIST = tumores de estroma gastrointestinal

01-09-05 Dr. Bonilla - patología cavidad bucal

La boca esta delimitada por los carrillos, el bermellón de la boca; el anillo de Waldeyer y el piso de la boca, la caries es la patología mas frecuente del mundo otra es la gingivitis que cursa con encías rojas, eritematosas, sangrantes, en el 90% esta asociado a mala higiene oral, el germen causante es múltiple, se complica con los detritos celulares, es mas común en adolescentes, hay que considerar pacientes inmunocomprometidos, HIV, diabetes mellitus. La periodontitis -inflamación de las estructuras que sostienen el diente-; se ha comprobado que siempre existe una gingivitis, por ello la etiología también es por mala higiene. La inflamación termina en pérdida del diente, los pacientes inmunocomprometidos deben tener un cuidado especial; la inflamación de la lengua es generalmente de origen traumático o por déficit de vitamina B; le dan una apariencia de lengua geográfica; en donde las papilas atróficas son planas y las normales elevadas, el Tto es vitamina B.

Es común la enfermedad infecciosa, allí hay múltiple flora bacteriana, las virales son lesiones hipertróficas, tipo I -II, varicela zoster, gingivoestomatitis herpética (zumm), el Tto es tópico, es una manifestación de desnutrición por falta de proteína, la Cándida albicans produce muget, lo normal es encontrarla como flora propia, pero si sobreprolifera puede producir una placa blanca, hay que hacer Dx diferencial de diabetes y VIH.

La patología tumoral involucra al fibroma que es generalmente traumático, es una fibrosis benigna; otra lesión es el granuloma piógeno que es una lesión vascular que es mas conocida como hemangioma vascular lobular, es común en las embarazadas, en jóvenes y en niños, son tumores benignos. El granuloma periférico de células gigantes (torus mandibular) es una masa adherida al maxilar, no crece y se Dx en los procesos de ortodoncia, es de causas ideopáticas, hay que descartar hiperparatiroidismo cuando se tienen granulomas; es ideopática.

En el epitelio superficial hay hiperplasias epiteliales, son papilomas ya sea en la úvula o el paladar, puede tener atipia coilocítica o no coilocítica, si la hay es sugestiva de virus papiloma humano que sugiere comportamientos anal - oral. Es un papiloma epitelial escamoso. El epitelio ulcerado es generalmente de origen traumático por prótesis mal encajadas, la úlcera eosinofilica de la lengua es ideopática. Una úlcera aftosa es nítida de borde limpio que es ideopática y desaparece sola, es característica de los países desarrollados.

Las lesiones malignas y premalignas son realmente serias; hay enfermedad en la cavidad por compromiso sistémico.

En la boca casi siempre hay carcinoma escamocelular, que es de pacientes adultos mayores, mas frecuente en hombres que en mujeres, edad, sexo, tabaco y alcohol son factores, si es un niño con una lesión ulcerada es probable que la causa sea infecciosa. La leucoplasia son placas blancas, según OMS son placas blancas que no desprenden fácil; lo más probable es que sea una lesión premaligna, la eritroblacia es una placa roja.

En las glándulas salivales puede haber inflamación y puede ser de tipo infecciosos o no; o tumoral, si es así si es benigno o no, las alergias causan síndrome de Sörjen, por autoanticuerpos contra las glándulas, enfermedad de Crohn, pscoriasis. Dermatitis seborreica, la sialoadenitis es la inflamación, es común la litiasis (cálculos) en las glándulas.

Las infecciones son las paperas, las bacteremias son raras y suele ser por sobreinfección. La parte tumoral benigna es el 80%, son adenomas pleomorfos, el tumor linfoepitelial que no es muy común, los adenomas son de gente joven y los carcinomas suelen ser de adultos.

2-09-05 Dra. Cadena - Colon no tumoral

Las alteraciones congénitas como la aganglionosis en donde no hay plexos por debajo de la mucosa ni de la submucosa; inicia como una inflamación en el área que tiene células ganglionares; siempre comienza en el recto (no hay deposición y hay una distensión abdominal marcada); se requiere una disección de la porción que no tiene células ganglionares; pero si el compromiso es muy extenso el Tto es diferente. Incluso la alteración del metabolismo puede hacer megacolon, hay otras alteraciones congénitas que no son muy frecuentes.

La patología no neoplásica como la colitis ulcerativa, la colitis por hipersensibilidad, la mecánica por obstrucción y la iatrogénica por antibióticos.

* Lesiones obstructivas: se manifiestan con dolor, estreñimiento y distensión, se puede obstruir por adherencias (bridas) intestinales, hernias (las mas frecuentes son las inguinales y las umbilicales); la serosa del peritoneo es muy sensible; las bridas son un evento post-inflamatorio, los vólvulos se ven principalmente en niños y es la torsión de un segmento de intestino sobre si mismo; cuando le da a un adulto solo sirve la cirugía, la invaginación es cuando un segmento se mete dentro de otro, los tumores pueden hacer obstrucción intestinal (son mas frecuentes los del lado derecho), los cálculos o los cuerpos extraños.

La úlcera en botón de camisa es clásica de las lesiones por amebiasis; la base de la úlcera suele ser muy ancha; la amebiasis puede hacer infección solo de la luz o de tipo enteroinvasiva; otra forma es el ameboma en donde tiene aspecto de tumor. La enfermedad diverticular es cuando múltiples protruciones salen de la pared, pero son bolas mucosas, salen en los sitios mas débiles de la pared; junto a las tenias la pared es débil; es una patología de adultos mayores, se relaciona con dietas bajas en fibra, cuando la diverticulosis se complica con inflamación de un divertículo hace diverticulitis que incluso se puede romper y causar una peritonitis, los divertículos son muy comunes en el colon izquierdo.

La colitis isquémica que es de origen vascular se presenta en adultos mayores, se correlaciona con arterioesclerosis; hay dolor y diarrea sanguinolenta, son úlceras longitudinales sobre las tenias; se observa congestión; puede haber pólipos adenomatosos y hay inflamación leve. Puede tener causas oclusivas y no oclusivas, las oclusivas pueden ser por un trombo ya sea venoso o arterial, las no oclusivas pueden ser debidas a bajo gasto.

La trombosis mesentérica es de muy mal pronóstico, tiene un índice de mortalidad de 70-80%, aquí no hay peritonitis. Las hemorroides son várices del paquete hemorroidal interno o externo, o mixtas; los pacientes tienen deposiciones dolorosas hay vasos grandes y dilatados, congestivos, se puede complicar trombosandose, el Tto puede ser dependiendo de la severidad.

Las EIII (enfermedad inflamatoria intestinal ideopática) son de tipo Crohn o colitis ulcerativa; en ambas hay cierta predisposición genética, se pueden relacionar algunas bacterias, la permeabilidad alterada por un daño vascular y si hay inmunorreactividad alta.

La colitis ulcerativa tiene picos de frecuencia a los 20 y luego a los 60 años, es mas frecuente en hombres que en mujeres y mas frecuente en países desarrollados, en poblaciones blancas y judías. Se manifiesta por un comienzo abrupto, dolor intenso, deposición mucosa, tenesmo, rectorragia, remisiones y recaídas, tiene síntomas constitucionales y manifestaciones extraintestinales, siempre tiene compromiso rectal; no hay fístulas, fisuras ni estenosis, y no hay granuloma sarcoideo. Hay inflamación crónica del colon; hay abscesos crípticos; puede haber metaplasia de células de Paneth. Se puede complicar con megacolon tóxico; con infecciones secundarias, colitis quística, puede tener compromiso extraintestinal y displasia con posibilidad de cáncer.

Las complicaciones extraintestinales son las ascitis; anemia; cardiopatía; iritis; lesión hepática y compromiso de piel; dependiendo de la extensión así sera el Tto.

La enfermedad de Crohn tiene un pico en la tercera década, hay ligero predominio en mujeres, en blancos y judíos, en países desarrollados hay diarrea y síndrome de mala absorción, sangre oculta en heces, fisuras anales y fístulas, síntomas extraintestinales y compromiso colo-rectal y raramente de otros segmentos del tracto digestivo, hay granuloma sarcoideo, en la macro hay un patrón de empedrado con úlceras; es de distribución segmentaria, puede haber compromiso ganglionar regional. Las colitis son ideopáticas; se caracterizan por diarrea acuosa, la endoscopia es normal, puede tener colitis colágena o linfocítica, se maneja con corticoides y tiene buena respuesta.

05-09-05 Dr. Jasper - Enteritis

la diarrea por definición es unas heces líquidas y con peso 200 g hay mayor frecuencia y urgencia e incontinencia, puede ser osmótica cuando los solutos son absorbibles; cuando hay deficiencias de lactasa y un transporte disminuido de glucosa o sacarosa. El otro tipo es el secretor y es por enterotoxinas o por PIV; es un problema propio de la vellosidad y así el paciente deje de comer la diarrea no cesa, las causas de diarrea infecciosa son o toxigénicas que son porque el agente infeccioso produce una sustancia tóxica; son ejemplos E. coli y el Vibrio colerae; los rotavirus son mas de diarrea osmótica. En las de tipo invasivo es en donde la bacteria penetra en la mucosa, como Shigella y otros tipos de E. coli; las invasoras invaden colon; las toxigénicas el intestino proximal y no producen PMN ni entericitos y se caracterizan por tener un gran volumen con gran cantidad de líquido, puede haber pérdida por diarrea y por vómito, los pacientes se recuperan bien, en las infecciosas el paciente puede tener dolor, requieren antibióticos y es fácil que el paciente se deshidrate, si hay complicación de diarrea de causa invasora puede haber perforación del intestino.

La mala absorción es un síndrome caracterizado por déficit de los macro nutrientes que implica déficit secundario a ellas; las grasas tipo triglicéridos, acres grasos y monoglicéridos, en función normal 97mm son absorbidos, cuando no es así se excreta grasa en la materia fecal y se conoce como estatorrea; los hidratos de carbono y otros nutrientes tiene mecanismos de absorción mucho mas eficientes. En el íleon se absorbe la vitamina B12 y las sales biliares por lo que si se reseca es necesario darle un suplemento al paciente. La absorción se hace en tres fases, la luminar, la enterocítica y la de transporte, cualquiera que sea la causa de mala absorción da como resultado un síndrome de mala absorción, los pacientes tienen problemas en la coagulación (vitamina K); neuropatías periféricas y atrofia (vitamina B12), déficit visual (vitamina A) hay edema por disminución de la presión oncótica, hay disminución de la hormona tiroidea, los pacientes están bajos de calorías por lo que tienen astenia y adinamia.

Algunas causas de mal absorción en la fase luminar son la insuficiencia pancreática exocrina (no hay lipasas); deficiencias enzimáticas. El gastrónoma en donde el paciente secreta mucha gastrina hay un aumento en la acidez del intestino; por lo que se desactivan las sales biliares. Los divertículos afectan la fase luminar porque allí hay sobrecrecimiento de bacterias con lo que no hay absorción por la mucosa; la fase enterocítica se ve afectada por la enfermedad celiaca en donde la glialina que esta presente en las cereales activa mecanismos autoinmunes que destruyen la mucosa; se debe la complicación puede ser un linfoma de linfocitos T.

Otra enfermedad es el sprue tropical propio de los países del trópico que se relaciona a infección de origen desconocido; pero se cura con tetraciclina; la historia clínica es importante en el Dx; la enfermedad de Whipelli causada por la Tropherima whipelli que presenta mala absorción pero con manifestaciones de enfermedad autoinmune, la biopsia muestra histiocitos en la mucosa; es PAS (+) que muestra la presencia de glucógeno, otra es la enfermedad de Crohn que presenta granulomas con células gigantes multinucleadas acompañado de inflamación.

Otra enfermedad es la enteritis eosinofilica en donde los eosinófilos son ideopáticos. Otra la gamaglobulinemia en donde por el déficit de globulinas el paciente es mas propenso a infecciones en lo que después se presenta como un síndrome de mala absorción sobre todo se implica Giardia lamblia.

La mala absorción en la fase de transporte se debe a que no puede pasar por vía linfática para que se usen los nutrientes, esto puede ser por linfomas -no es muy común- y la TBC porque el esputo rico en bacilos al ser deglutido puede desarrollar TBC gastrointestinal; las linfangiectasias -dilataciones en la vasculatura ganglionar y por ello no hay transporte de nutrientes absorbidos.

El Dx se hace por presencia de estatorrea; sangre en las heces, el test de la D-Xilosa -25 gramos ingeridos, deben aparecer en orina 5 gramos, si a las 5 horas no se excreta es un signo de mala absorción.

05-09-05 Dr. Bonilla - HTP (hipertensión portal)

cualquier incremento en la resistencia de la vena porta se manifiesta con hipertensión portal, el manejo se debe orienta según causas hepáticas o supra hepáticas; las causas intra hepáticas son muy raras; por trauma en la vena porta o trombosis y la malformación cavernosa de la porta que es congénita; las causas hepáticas son las mas importantes, se destaca la cirrosis, otras de comportamiento similar; las enfermedades granulomatosas del pulmón; un hígado con TBC milliar; la esquistosomiasis; las supra hepáticas la mas común es la insuficiencia cardiaca derecha o la insuficiencia cardiaca congestiva; la oclusión de las venas suprahepáticas por tumores; la pericarditis constrictiva crónica; la serositis pancreática por LES; las manifestaciones clínicas son 4; la ascitis en donde generalmente se detecta en la cavidad peritoneales mas de 500cc de líquido que es trasudado; hay onda ascítica a la percusión (+); cuando la HTP es muy alta se rompen las uniones; el ligamento falciforme del hígado hay varices hemorroidales y esofágicas que cuando se rompen sangran mucho; las varices esofágicas son causadas por cirrosis; a nivel del ligamento falciforme del hígado se ven las venas colaterales y se ve el captum medusae ; la esplenomegalia en donde el bazo llega a pesar hasta 1000 gramos se puede presentar deficiencia por el hiperesplenismo; hay caos raros en los que puede ser causa directa de HTP como en la mielofibrosis; la encefalopatía hepática es otra manifestación de HTP pero el cerebro macro y microscópicamente es normal.

Si las causas de la hipertensión no son cardiacas es entonces debida a la cirrosis que ya se considera como un problema de salud pública; el estado terminal de la cirrosis es una fibrosis; es una enfermedad silente e inespecífica; el paciente puede morir sin ser diagnosticado.

La cirrosis según la causa puede ser alcohólica, viral o criptogenética (idiosincrática); otras causas mas raras como la enfermedad de Wilson y otros mecanismos metabólicos.

Morfológicamente se puede observar como micro y macronodular; se dice que la cirrosis alcohólica inicia como micro y luego se convierte en macronodular; el Dx se puede hacer por ecografía pero es de baja sensibilidad 50%; es mucho mas efectivo la laparoscopia y la biopsia, la fibrosis debe ser difusa porque si es focal puede tratarse de una fibrosis regenerativa hepática; la estructura vascular es anárquica; hay una reorganización de la arquitectura vascular; no hay Tto.

Pueden hacer una falla hepática fulminante; el 10% de ellos desarrolla cáncer o fallece por una hipertensión portal -varices esofágicas-.

Hay cirrosis biliar secundaria a litiasis, tumores de bajo grado; atresia o agenesia de la vía biliar; se manifiesta como ictericia; la cirrosis biliar primaria es mas frecuente en mujeres; es silente; en el 90% es autoinmune; se encuentran anticuerpos antimitocondria y antitúbulos del hígado.

06-09-05 Dr. Jasper - Neoplasias intestinales

Los pólipos no tienen potencial de malignizarse; suelen afectar el colon-recto; son lesiones pequeñas miden a lo sumo 8mm; el pólipo que aparece en los niños es de retención juvenil que tiene un tallo; puede haber sangrado por el recto; tampoco tiene potencial de malignizarse; el pólipo inflamatorio fibroide puede llegar a crecer mucho; hasta 20 cm.; puede llegar a ser oclusivo; es mas común en el intestino delgado. Los adenomas son verdaderas neoplasias benignas pero a diferencia de los pólipos tienen potencial de malignizarse; pueden ser tubulares; vellosos o mixtos; los tubulares son muy comunes en el colon izquierdo; los adenomas vellosos son muy comunes en el recto sigmoide, pueden medir hasta 2-10 cm. El potencial de malignizarse depende de que tanto componente velloso allá; porque hay una secuencia de displasia que avanza al carcinoma in - situ; las neoplasias glandulares se clasifican como de alto grado o como de bajo grado; hay una secuencia de eventos genéticos. En el colon pueden aparecer cientos de pólipos que pueden ser también adenomas, si son pólipos en el 20 % de los casos se malignizan, si son adenomas en el 100% de los casos se vuelven cáncer; el síndrome de Peutz-Jenghers son hamartomas, la adenomatosis familiar que es autosómica dominante; los adenomas se manifiestan a partir de los 20 años; se localiza la mutación en el cromosoma 5, puede haber otras manifestaciones extra intestinales como tumores cerebelosos y óseos. En el intestino delgado se pueden observar las mismas patologías; pero en Latinoamérica el adenocarcinoma de intestino delgado es muy raro; son más comunes los carcinoides que se propinan en células neuroendocrinas o los tumores de linfocitos T; el único sitio en donde hay adenocarcinomas es en la ampolla de Vater; lo mas frecuente es el adenocarcinoma de colon que es frecuente en hombres adultos mayores y en su aparición hay relación con los síndromes de adenomatosis familiar; se relaciona la ingesta de grasa animal y las dietas deficientes en fibra, otro factor implicado es el síndrome de Lynch en donde hay cáncer de colon de tipo familiar pero sin presencia de adenomas.

Las manifestaciones clínicas de el cáncer de colon son variables, en el colon derecho puede ser del todo asintomático, se puede manifestar como proceso anémico, los que se originan en el colon izquierdo pueden tener manifestaciones de obstrucción; diarrea y un sangrado muy evidente en el recto, puede haber dolor en el abdomen izquierdo, si hay perforación por parte del tumor se manifiesta como apendicitis . el Dx se debe hacer por endoscopia o colon por enema y observarlo del todo; hay una prueba de tamizaje para saber si hay sangre oculta en heces y se conoce como test de Guayaco, la mayoría de cáncer se presenta en el recto sigmoide, son generalmente de tipo polipoide, elevados o ulcerado excavado infiltrante. Hay varias clasificaciones para saber que tanto infiltra y compromete un tumor, la DUKES los clasifica en A, B, C, D, dependiendo de la infiltración de la pared, del compromiso de los ganglios y si ya hay metástasis o no. El tumor se origina de la pared, las metástasis que hace las hace por vía hematógena y va a hígado, pulmón, el ovario de tipo óseas y cerebelosas. Hay factores que influyen en el pronóstico como la edad, si el paciente es muy joven el pronóstico es muy malo porque el Dx se posterga debido a que no esta dentro del grupo de edad.

Los tumores no epiteliales son los que derivan de las células neuroendocrinas que son los carcinoides, son comunes en el íleon terminal, son células endocrinas que pueden producir un exceso de hormonas, si hay metástasis al hígado pueden hacer síndrome carcinoide por exceso de vaso constrictores, que causa diarrea, el Tto es de tipo quirúrgico. Otras neoplasias son los linfomas que se pueden originar en los ganglios linfáticos o en las placas de Peyer, algunos son exclusivos del tracto gastrointestinal, pueden ser Burkitt no relacionado a VIH que se presenta clásicamente en la válvula ileocecal es un tumor grande agresivo que crece y es de niños pero responde muy bien a quimioterapia. Otro tipo es el MALToma que es un tumor de células B, el tumor del manto se puede presentar en el colon y se da con cientos de pólipos y los linfomas de células T asociados a la enfermedad celiaca. Los tumores derivados de células mesenquimales son compactos, fibrosos, son muy parecidos a la s células de Cajal y se les conoce como tumores del estroma gastrointestinal GIST.

El apéndice cecal también tiene tumores, generalmente de la punta; se presenta como un cuadro de apendicitis aguda, otros tumores que son de tipo mucinoso y pueden ser tanto benignos como malignos. Las neoplasias del ano son de tipo escamoso, se pueden ver papilomas, melanomas, carcinomas escamocelulares, el Tto es predominantemente con quimioterapia.

06-09-05 Dr. Piña- Hepatitis

En el laboratorio se valoran los hepatocitos por medio de enzimas como la ACT (aspartato amino transferasa); se compara la relación ACT/ ALT si es mayor de 1 entonces puede tener una cirrosis alcohólica o viral; junto con CPK y DKL son útiles en el Dx de infarto de miocardio; la ALT (alanina amino trasnferasa) cuando esta elevada no solo es sensible sino específica de enfermedad hepatocelular, puede ser causada por fármacos, o por hepatitis virales. Otra es la DHL (lactato deshidrogenasa; es específica la 5, se evalúa la bilirrubina sérica, los ácidos biliares séricos, enzimas relacionadas con la membrana plasmática como la fosfatasa alcalina, es un indicador de colelitiasis y esta aumentada en el embarazo, específica del hígado es la 1. la GGT (gamaglutamil transferasa) se aumenta en un 75% en el consumo de alcohol, la albúmina sérica junto con el tiempo de protrombina son dos indicadores de disfunción hepática y el factor V que es sintetizado exclusivamente en el hígado si es menor de 15% el paciente fallece si esta entre 30-755 el paciente se puede recuperar.

La hepatitis es una respuesta inflamatoria a un organismo de origen viral, hay hepatitis A, B, C, D, E, G, TT. Es importante conocer la fuente de transmisión que suele ser percutánea o permucosa, la A y la C son fecal-oral. Se puede inmunizar contra hepatitis A y B; al adquirir inmunidad contra B se adquiere contra D, por los síntomas clínicos no se puede reconocer; la hepatitis A no infecta crónicamente, es de la familia picornaviridae, se encuentran antígenos en sangre, hay IgM anti HAV -muchas hepatitis virales se pueden demostrar como gripas- no sirve tomar una biopsia hepática . el Dx se hace por la ACT/ASL que esta moderada o relativamente alta, las bilirrubinas séricas están elevadas; los adultos pueden tener una colelitiasis relacionada a hepatitis A, todos los pacientes se recuperan, la hepatitis A o se cronifica, puede ser una infección fulminante si hay lesión previa. La vacuna es a los 0-6-12 meses, se vacuna a los viajeros que viajan a zonas de alta incidencia, a los niños que viven en zonas de alta incidencia y a los adultos con comportamientos de riesgo, o por profesión -manipulación de monos-.

Hepatitis B se puede tener el antígeno de superficie, pero si es positivo el antígeno E que es de nucleocápside se está produciendo una replicación activa; es de la familia hepadnaviridae, hay DNApolimerasa específica; hay una lata prevalencia en los gastroenterólogos de hepatitis B. se transmite por contacto íntimo; es raro en transfusiones cuando se conoce el origen de la misma; es de baja mortalidad, se cronifica en 2-15% de los casos, hay infección en el 45% en niños de edad temprana, en los adultos con comportamiento de riesgo es 12%. Las concentraciones de virus son altas en exudado de heridas, sangre, es moderada en secreciones vaginales, saliva y muy baja en leche materna y semen. En Colombia esta prevalerte en el 25% del territorio. En los marcadores virales se encuentra el HBsAg en donde hay síntomas con antígeno alto; si este está bajo pero con síntomas se requiere una IgM anti HBe, para saber si hay replicación viral activa se requiere HBe, es un paciente que es muy infectante, se debe monitorear cada 4-8 semanas, cuando Hbe se negativiza se debe delimitar la ventana E ; pero esto no quiere decir que deje de ser infectante. Cuando el paciente evoluciona al a cronicidad se encuentra HBe, IgM anti HBc luego de 6 meses entonces se piensa en tratar al paciente ya que las agudas en el 75% de los casos se curan solas, 255 de los casos se cronifican y otras de estas se negativizan tardíamente, pueden tener artritis y dermatitis. El Dx se hace con marcadores séricos y con DNA, es necesario vacunar, la biopsia no es de utilidad en la hepatitis B aguda; la crónica también es por Dx luego de 6-8 meses; generalmente se da en adultos con infección menor de dos años y que se ha diagnosticado por biopsia.

Hepatitis D: esta relacionado con el antigeno de superficie de B; es un virus RNA defectuoso hay IgM anti HVD, siempre hay cronificación, lo mas frecuente es la cirrosis y hay una mortalidad aumentada, es prevalerte en Colombia.

Hepatitis C: se conoce su genoma que permite identificar y dar un Tto adecuado, hay 6 genotipos que requieren diferente Tto, hay multivariedad del tipo de virus, es de la familia flaviviridae, la vía principal de contaminación es la parenteral; la mayoría de los individuos evolucionan a la cronicidad, es la hepatitis que tiene menos síntomas, no hay reportes de incidencia en Colombia, no es común infección por transfusión sanguínea, se involucran piercing, tatuajes, consumo de coca intranasal, hay manifestaciones extra hepáticas como vasculitis, glomerulonefritis membranoproliferativa; el 50% de los pacientes en USA con Porfirio cutánea tienen hepatitis C, si hay infección aguda por hepatitis C , si hay infección aguda se trata con interferón para evitar que se vuelva crónica, si cronifica evoluciona a cirrosis o a hepatocarcinoma.

Hepatitis E: de contaminación fecal- oral; se presenta entre los 15 y los 40 años, la mortalidad en mujeres embarazadas es de 20%, se requiere IgM anti HVE.

Hepatitis G: un flavivirus; se contamina por vía parenteral; puede evolucionar a hepatocarcinoma.

Hepatitis TTV: se asocia a post- transfusiones de etiología desconocida.

07-09-05 Dra. Cadena - Vías biliares

no es frecuente la patología congénita en la vía biliar, no hay connotaciones funcionales pero puede ser una complicación quirúrgica, la enfermedad más común es la formación de cálculos y se llama colelitiasis, la bilis esta formada por colesterol y sales biliares, de la alteración entre soluto y solvente se puede formar un barro biliar y luego este se deposita y forma cálculos, un cálculo de colesterol puro es amarillo, un cálculo de sales biliares es verdoso o negro; pero en la mayoría de los casos son mixtos. La formación de cálculos va a formar colelitiasis crónica, algunas veces son asintomáticos, otras veces no; todo dependiendo del tamaño del cálculo, los pacientes consultan por dolor cólico en el hipocondrio derecho, los cálculos pueden enclavarse en el cístico o en el colédoco o puede llegar a obstruir la región peri ampular. Si hace colelitiasis aguda entonces hay que operar, y hacer un manejo con antibióticos, es clásico en población FFF (fat female forthy) , en ocasiones la colelitiasis no tiene cálculos pero es mucho menos frecuente.

La colestasis es un evento significativo, es un depósito de bilis en los canalículos biliares y de los hepatocitos, va a haber elevación de la bilirrubina, del colesterol y ácidos biliares, la mucosa se puede dañar y dilatar y no se produce bilis, se produce una acumulación de un líquido claro que degenera en un hidroclolecisto . la inflamación de los conductos biliares se conoce como colangitis, puede ser intra hepática en donde se puede complicar con litiasis, y la extra hepática puede tener varias etiologías, una de ellas infecciosa. El áscaris lumbricoides puede entrar por la ampolla de Vater y llegar a anidar en los conductos hepáticos y en el hígado.

Se observan adenos de tipo colangiocarcinoma sea intra o extra hepático, es el cáncer de vesícula biliar es de mal pronóstico porque el Dx siempre es tardío. Cuando ya esta muy avanzado el cuidado es paliativo, por endoscopia se hace stens o se hace esfinteroplastia de la ampolla. El páncreas exocrino es el 89-95% se producen las enzimas digestivas, es más frecuente la patología endocrina como la diabetes, las patologías del páncreas exocrino son rápidamente progresivas y son

* Pancreatitis aguda: que es una inflamación con necrosis enzimatica de los acinos y del parénquima pancreático, es muy rara, puede ser mortal, el 80% es causada por cálculos porque obstruyen el Wirsung, otra causa es la alcohólica, 10-20% es ideopática, hay cuatro causalidades.

Metabólicas: hiperlipoproteinemias, alcohol, alteraciones congénitas.

Mecánicas: obstrucción, cálculos, trauma, quirúrgicos, vasculares, shock; embolismo, poliarteritis nudosa.

Infecciosa: parotiditis, coxackievirus, micoplasma.

Hay daño por lisis enzimatica, por autodigestión, el activador es la tripsina, por la obstrucción del conducto pancreático hay edema con reducción del flujo, cuando es por lesiones primarias de células acinares en donde hay activación de enzimas se asocia a la infección por virus a fármacos y a trauma, ocurre también cuando las enzimas que están en los gránulos de cimógeno y las hidrolasas de los lisosomas quedan libres y dañan a la célula, morfológicamente parece una necrosis grasa con zonas hemorrágicas (saponificación de las grasas), hay algún grado e ascitis.

El paciente consulta por dolor abdominal de intensidad alta, está en el epigastrio con dolor irradiado a la espalda, si el proceso continúa el paciente hace shock por hemorragia pancreática, la amilasa y la lipasa sérica son enzimas de Dx pero son sensibles mas no específicas. El pronóstico es 20-40% mortal, si sobrevive hace pseudo quiste que se llena de líquido y aumenta de tamaño.

*Pancreatitis crónica: son brotes repetidos de inflamación pancreática leve a moderada, con pérdida continua del parénquima pancreático y sustitución por el tejido fibroso, son episodios leves.

El carcinoma de páncreas es solo el 10% los pacientes sobreviven 1 año; 2,5% sobreviven 5 años, hay debilidad, vómito. Son cánceres que infiltran localmente, los de cuerpo y cola son asintomáticos; puede haber tromboflebitis migratoria (signo de Trosseau ), que es una complicación, un paciente o se muere de metástasis, se muere del cáncer primario.

08-09-05 Dra. Ruiz - tumores broncogénicos, tumores hepáticos

los tumores pulmonares en el 80-95% se originan en la mucosa pulmonar y por ello se conocen como broncógenos; el 5% son no epiteliales, carcinoides, mesenquimales y los tumores metastáticos, es el lecho de las células tumorales que se originan tanto de vía hematógena como linfática. Los carcinomas broncogénicos son mas frecuentes en fumadores de tabaco y aquellos que tienen un riesgo industrial (radiación, uranio, asbesto, níquel, cromatos, carbón, gas mostaza), hay predisposición genética, históricamente se presenta con mayor frecuencia en la población masculina pero en los últimos años se ha incrementado en mujeres. Hay varias clasificaciones, puede ser escamocelular, adenocarcinoma derivado de los bronquios, derivado de los bronquiolos y alvéolos, carcinomas de células en avena, mixtos de células grandes o de tipo adeno-escamosos. Ahora se consideran 4 tipos, el carcinoma escamocelular 25-40%, adenocarcinomas 20-40%; carcinoma de células pequeñas 20-255, carcinoma de célula grande 10-155, los síntomas son tos, pérdida de peso, dolor torácico y dificultad respiratoria.

Cuado progresa se presenta neumonía, absceso; colapso lobar (obstrucción por el tumor); efusión pleural, caquexia; ronquera (invasión nervio laríngeo), disfagia, parálisis diafragmática, síndrome de vena cava superior, cuando invade ganglios simpáticos se da el síndrome de Horner; cualquier carcinoma se asocia a síndrome paraneoplásico que se asocia a componentes hormonales, ayuda la citología cuando es de esputo, por aspiración de aguja fina y también puede ayudar el líquido pleural, otra ayuda para Dx son las imágenes; la tomografía y la resonancia. Si se obtiene una imagen (+) se hace una biopsia a cielo abierto o transbronquial, el pronóstico depende del estadio y del tipo histológico, pero en general la sobrevida es de 9% a 5 años, las lesiones de tipo escamocelular son de 10% y en los adenos es de 3%, el de peor pronóstico es el de célula pequeña o de célula en avena. Estos tumores dan metástasis con mucha rapidez, tienen afinidad por las glándulas suprarrenales, el hígado, el hueso y el cerebro.

* Escamocelular: se presenta en los grandes bronquios, es el más relacionado con el cigarrillo y es de ubicación central.

* Adenocarcinoma: el derivado de bronquios, son lesiones mas pequeñas y periféricas, son mas frecuentes en las mujeres, otro es el bronquio alveolar que no a aumentado su incidencia y se asocia también a cigarrillo.

* Células pequeñas: es el de peor pronóstico; es una lesión central.

* Células grandes: de mal pronóstico con células grandes multinucleadas y se cree que es indiferenciado.

* Tumores carcinoides: son derivados de células neuroendocrinas, son generalmente benignos, producen hormonas y su clínica esta asociada a este proceso.

Otros tumores que son muy raros son los mesenquimales, los linfomas, los hamartomas que es una lesión nodular, no un tumor.

El pulmón es el principal órgano en donde llegan metástasis tanto por vía linfática como hematógena.

Tumores hepáticos: es otro de los sitios en donde llegan las metástasis con frecuencia, hay carcinomas hepáticos primarios pero la gran mayoría de lesiones son metástasis, de colon, pulmón, de glándula mamaria, hay otras lesiones como carcinomas, melanomas, linfomas y tipo carcinoide.

De los hepatocitos surge el carcinoma hepatocelular, de los conductos se origina el colangiocarcinoma; también angiosarcomas y pericitomas - de los espacios perisinusoidales- ; hay lesiones que pueden simular un tumor sin serlo, como la hiperplasia nodular focal, no hay cápsula, hay cicatriz fibrosa, puede crecer mucho.

Los tumores epiteliales benignos son adenomas ductales; papilomatosis biliar; cistadenoma biliar y el adenoma hepatocelular que es el más frecuente, se presenta más en mujeres jóvenes y esta asociado al uso de anticonceptivos orales y de esteroides, es Dx diferencial de carcinomas, es una lesión que se puede romper y sangrar. El cistadenoma puede llegar a volverse maligno.

Los tumores epiteliales malignos son frecuentes, el hepatocarcinoma celular es variable geográficamente, prevalece en China, Taiwán, con Prevalencia en Europa. Hay dos factores como la cirrosis y el HBV, es mas frecuente en hombres, hay un factor dietético como las comidas ricas en aflatoxinas. El HBV tiene una proteína X que activa proto oncogenes del hepatocito, pero no mezcla su DNA con el del huésped. La clínica es silenciosa, puede haber hepatomegalia, hay alfa-fetoproteína muy elevada, pero no es específica, la masa se extiende por toda la vía biliar, tiene varios patrones histológicos pero el pronóstico no depende de ellos sino de la diferenciación celular. Son de alta mortalidad, hay una alta caquexia, sangrado de várices esofágicas, insuficiencia hepática.

El colangiocarcinoma intra hepático se asocia a la infección por Clonorchis sinensis; a litiasis, anticonceptivos orales y esteroides, son masas solitarias en el lóbulo derecho, hay un pico de edad a los 50 años, son de mal pronóstico, dan metástasis a ganglios regionales y a pulmones.

El hepatoblastoma es una lesión epitelial que es muy frecuente en niños, esta asociado a malformaciones congénitas, niños menores de 5 años, más frecuente en niños que en niña; hay alfa fetoproteína aumentada, son células inmaduras.

Los tumores mesenquimales benignos son hemangiomas que es el mas frecuente es de tipo cavernoso y hay Dx diferencial con metástasis, sangra fácilmente, se presenta a cualquier edad, no hay diferencia de sexos, crecen durante el embarazo, en los niños se puede producir falla cardiaca por shunts. El angiolipoma crece mucho, es asintomático, hay tejido fibroso, graso y muscular, es una lesión benigna.

Los tumores mesenquimales malignos son angiosarcomas, sarcoma indiferenciado, hemangioendoteliosarcomas.

19-09-05 Dr. Cadena - patología renal

El 20% del gasto cardiaco va a los riñones; es el riñón un órgano esencialmente vascular, maneja casi todos los electrolitos -los tres grandes eliminadores son el pulmón, el riñón y el hígado-; hay cuatro elementos que se pueden lesionar, los glomérulos (glomerulonefritis) que puede desembocar en esclerosis del glomérulo, los túbulos, el intersticio que juntos se consideran un solo elemento, las enfermedades de los túbulos se les conoce como nefrosis y las intersticiales que casi siempre tienen causas inflamatorias son nefritis intersticiales, si es bacteriana se conoce como pielonefritis; el otro factor que se lesiona es el componente vascular, el sitio mas importante es la arteriola aferente, que se fibrosa y hay isquemia la que degenera en esclerosis de las arterias, esto es la nefroarterioloesclerosis, cuando las células epiteliales en la HTA proliferan es de tipo maligna, en bulbo de cebolla, es de tipo hiperplasica, cuando es benigna es hialina, en donde el componente celular es muy escaso. Toda enfermedad que termina en daño del ¡riñón con atrofia de los túbulos y esclerosis de los vasos se conoce como riñón terminal. Hay que determinar si es inmunológico, entonces es glomerulonefritis, y si tiene otro origen es una glomerulopatía, a veces por depósito de inmunocomplejos o el síndrome de Good- Pasteur en donde hay anticuerpos antimembranas basales, para comprobarlo se fija en Bowen -tiene ácido píclico- y luego se pasa a alcoholes para deshidratar el tejido, se trata anti IgG, IgM, IgA, del complemento se busca C1q, C3, C4, fibrinógeno -para ver si hay necrosis fibrinógena-, y también ,  para saber si es monoclonal o no.

En el aparato yuxtaglomerular, en las células Hell se produce renina, el riñón puede soportar horas de isquemia, los glomérulos están recubiertos de células epiteliales viscerales; las células mesangiales y el mesangio que se relacionan con las células musculares, son de tipo fagocítico. La glomerulonefritis hace un aumento de las células, que puede ser endotelial, mesangial o epitelial -la glomerulonefritis proliferativa mesangial es de buen pronóstico-.

Los glomérulos no se multiplican, simplemente crecen, las biopsias no deben medir mas de 3 micras, los glomérulos de los adultos tienen 20000 micras cuadradas, el peso renal promedio son 140 gramos, el número de células por cada 1000 micras cuadradas es de 7; si son más células hay enfermedad proliferativa, por ello la biopsia no debe ser mayor a 3 micras, si hay menos de esta cantidad de células hay pérdida por lo que se presume una esclerosis.

Hay enfermedades que afectan todo el glomérulo, entonces son difusas, si afecta a unos y a otros no entonces es focal, si hay esclerosis puede ser segmentaria o global.

La presencia de semilunar es de mal pronóstico, hay otras enfermedades que se caracterizan por el depósito de cristales, lo que es una glomerulolitiasis.

La HTA benigna solo afecta la arteria aferente, la diabetes afecta ambas arterias. El organismo hace hemólisis solo en el sistema venoso y en los capilares.

El síndrome nefrítico y el nefrótico son de origen glomerular, el nefrítico tiene daño en la membrana basal por depósito de complejos inmunes, hay hematuria, albuminuria, esto hace que se reabsorba el sodio que a su vez arrastra agua por lo que hay oliguria; la volemia aumenta y hay HTA por mayor contracción, el Dx definitivo es por HTA y hematuria; además hay aumento de la presión hidrostática intravascular por lo que hay edema en sitios declive como pies y parpados.

El síndrome nefrítico puede tener complejos inmunes o no tenerlos, hay lesión de la membrana basal lo que permite la salida de albúmina, hay hiper albuminemia, descenso de la presión intravascular, hay edema masivo o anasarca.

20-09-05 Dr. Cadena - Renal

La glomerulonefritis proliferativa puede ser de tipo endotelial; mesangial; epitelial o extracapilar que es rápidamente progresiva. En la endotelial se encuentra IgA - C3; la mesangial tiene dos tipos; en Colombia es muy común IgA - C3 - C4; y otro que fija IgM que es una enfermedad muy complicada que cursa con síndrome nefrótico; la IgM es la mas pesad y no siempre es complejo inmune sino que se deposita anómalamente allí; para poder establecer que tipo de inmunoglobulina es se usa microscopía electrónica; que demuestra la presencia de depósitos osmio densos; y la epitelial puede ser pura en donde no prolifera ni endotelio ni mesangio; se conoce como síndrome de Good - Pasteur, en animales se ha reproducido un síndrome con anticuerpos antimembranas basales; y una secundaria a proliferación endotelial es una complicación de una glomerulonefritis; es una fase.

La glomerulonefritis membranosa, en donde no hay proliferación y la membrana basal es la que se daña, en donde hay alteración molecular en donde deja pasa proteínas y hay síndrome nefrótico; casi todas son por complejos inmunes que se fijan en la membrana basal pero no hay proliferación; casi siempre hay IgG e IgM y cursa con depósito de C3 y C4.

La proliferación puede ser engrosamiento segmentario de la membrana basal y es una glomerulonefritis membranoproliferativa, con células mesangiales, endoteliales y si entra en fase avanzada se complica con epiteliales. Se deposita IgM esencialmente, pero son pequeños depósitos en la membrana; se observa un rompimiento de la membrana basal -disrupción de la membrana- en donde se depositan los complejos inmunes que tiende a hacer dos patrones, uno lobulado en donde es glomerulonefritis proliferativa lobular.

Hay dos variedades una con hipocomplementemia en suero; y la otra variedad que es normocmplementaria, usualmente estas tiene patrón de enfermedad del colágeno, las hipocomplementemias tienen un patrón lobulado.

La glomerulonefritis rápidamente progresiva o síndrome de Good - Pasteur (síndrome del riñón pulmón) por autoanticuerpos contra una proteína del capilar renal.; del glomérulo; también hay inflamación alveolar hay una neumonitis mas una glomerulonefritis, es de difícil Tto, es una enfermedad de gente joven; los pacientes generalmente mueren, es mas frecuente en mujeres.

La glomerulonefritis crónica en donde es ya un riñón terminal que es una consecuencia de todas las glomerulonefritis que se complican, también se puede decir que es una glomerulonefritis IgG crónica.

En la fase aguda los riñones son microscópicamente sanos , solo son ligeramente edematosos. La glomerulonefritis por antígenos exógenos es por estafilococos, sífilis, malaria y los endógenos son generalmente por LES, en niños es frecuente pero cura sola; en adultos no. Puede ser una manifestación de un proceso grave. La glomerulopatía IgA no tiene una etiología clara; se relaciona con infección viral, fue descrito por la Dra. Berger, el riñón terminal es un riñón atrófico.

21-09-05 Dr. Roselli - Enfermedades renales quísticas

son las patologías mas frecuentes, sobre todo después del aumento de las técnicas de imágenes; son cavidades cuyas paredes están formadas por células epiteliales; se cree que se forman por obstrucción; por aumento de la presión; otra teoría es la debilidad de la pared; otra teoría es de origen tumoral en donde se cree hay una predisposición genética para una proliferación de las células epiteliales. De todos los quistes los mas comunes son los quistes simples; están relacionados con el envejecimiento, corresponden al 60-755 de los casos quísticos; son unilaterales usualmente; o pueden ser múltiples, se encuentran en pacientes mayores de 50 años con preferencia del sexo masculino; el líquido interno debe ser de la densidad del agua; el quiste complejo puede tener paredes gruesas; calcificaciones en la pared, septos y puede ser no homogéneo en su interior (quiste de Boniack); un quiste complicado puede ser un hipernefroma o un tumor de Wilms, hay que diferenciarlos.

* Enfermedad poliquística del adulto: es autosómica dominante de penetrancia incompleta; afecta de 1 a 400 de 1000 nacidos vivos; es un gen mutante el PKD1 que en el 80-966 es mas precoz; compromete todos los grupos étnicos, otro gen comprometido es el gen PKD2 que se encuentra en el cromosoma 4. Pueden crecer tanto que llegan a ser masas lumbares; en el 75% de los casos se diagnostican por historia familiar; hay HTA; litiasis; tienen probabilidad de coexistir con infecciones urinarias u otras anomalías; en ocasiones se puede presentar con hematuria microscópica. Hay debilidad de la pared arterial y del colon, hay mayor incidencia de aneurismas cerebrales, prolapso mitral e insuficiencia aórtica, hernias inguinales. Los quistes se van formando durante la vida; usualmente su crecimiento inicia a los 20 años; en menores de 30 años debe haber por lo menos dos quistes; entre 30-50 años dos quistes en cada riñón y en mayores de 60 años cuatro quistes en cada riñón; pero por pruebas genéticas se puede diagnosticar tempranamente.

* Enfermedad poliquística autosómica recesiva: inicia a muy temprana edad con un defecto en el cromosoma 6; coexiste con fibrosis hepática que es la causa primaria de la muerte; son microquistes; hay hiponatremia; alteraciones tubulares.

* Displasia quística: sin herencia comprobada, usualmente es más común en el riñón derecho, son masas quísticas pequeñas.

* Riñón en esponja: malformación profunda de los túbulos colectores que afectan una o mas papilas; hay nefroesclerosis; hipercalciuria; litiasis; hematuria; se hace Dx con urografía por contraste para ver las dilataciones.

* Enfermedad quística medular o nefroptisis: son quistes en la unión corticomedular; es muy común que cronifique en la niñez; se requiere biopsia renal.

* Enfermedad quística adquirida: con insuficiencia renal crónica; en el 7-22% de los casos con diálisis; 44% a los 3 años, 80% a los 4 años y 90% a los 10 años de estar en diálisis; son bilaterales, 4 quistes por riñón, es asintomático en el 86%, 0,2-0,9 se malignizan.

Los quistes no usuales se ven en la enfermedad de Von-Hippel. Lindau que cursa con hemangioblastomas; retinomas; feocromocitomas.

La nefritis intersticial es una inflamación del intersticio. Puede ser aguda o crónica; constituye signos de mal pronóstico en la progresión de enfermedades renales, puede ser primaria o asociada a enfermedades glomerulares o sistémicas.

Las células paratubulares son las responsables de la producción de la eritropoyetina; en la nefritis hay una disminución d esta, aguda cuando hay PMN y neutrófilos y crónica cuando ya hay presencia de linfocitos B y T. hay además un factor transformante beta que induce la producción de colágeno IV lo que degenera en fibrosis.

La pielonefritis es causada por procesos inflamatorios, aguda es generalmente por causas bacterianas; sobre todo en el polo superior y en el inferior. La crónica es cuando ya hay irregularidades de los cálices o de la corteza consecuencia de un daño que fue agudo, ya sea de origen bacteriano o de origen viral. Por medicamentos también se desencadena la nefritis intersticial; se ve asociada a rash cutáneo; eosinofilia y hay una presencia en orina (leucocituria a expensas de eosinófilos) si no la nefritis pasa totalmente desapercibida, la presencia de leucocitos de mas de dos por campo no es necesariamente indicador de infección; solo si hay cilindros de leucocitos es indicación de nefritis intersticial; los fármacos que la pueden causar son los B-lactámicos, antirretrovirales y tiazidas entre otros.

La enfermedad de la necrosis tubular es aguda cuando hay falla renal aguda; el túbulo contorneado proximal que son las que mas oxígeno consumen por gramo.

22- 09-05 Dr. Cadena - síndrome nefrótico

es síndrome nefrótico se caracteriza por la albuminuria significativa y por anasarca; hay que cuantificarla en miligramos día o en gramos considerando el peso de la persona; es grave si es 50mg x Kg. x día; las enfermedades con pérdida de albúmina solo se pueden diagnosticar cuando ya son graves; hay salida del líquido intravascular al espacio intersticial; el agua migra hacia las proteínas de los tejidos que todavía no están alteradas; es una enfermedad glomerular con pérdida de proteínas; el síndrome nefrótico extrarrenal no existe; pues todos son de origen glomerular, también se observan síntomas de anasarca cuando hay falla hepática, se ve mucho en la desnutrición proteico - calórica (enfermedad de Kwashiokor). Toda sospecha de síndrome nefrótico se biopsia, el síndrome nefrótico no glomerular tampoco existe, hay pérdida de albúmina y de proteínas a nivel tubular, pero por pérdida de enzimas que filtran proteína; son de origen congénito, genético.

El síndrome nefrótico es muy común en niños entre 5-12 años; si son menores de 5 años el pronóstico es malo; en la edad pre - puberal es manejable, pero hay un porcentaje que no se cura. En los adultos la edad de síndrome es 15-30 años, los mayores de 30 años tienen una mal pronóstico. Como hallazgo bioquímico hay hipoproteinemia, si es mayor de 6 gramos/dl; la albúmina mayor de 3 y las globulinas mayores de 3, si esto esta alterado hay hipoproteinemia. Hay lipoproteínas y colesterol aumentado porque el agua busca las lipoproteínas para tratar de transportarse; se inicia una lipiduria; siempre hay que tomar biopsia para saber la causa; en donde se involucran glomerulonefritis proliferativas, membranosas, membranoprloiferativas -usualmente cursa con síndrome nefrótico y nefrítico-; o glomerulonefritis crónica; o pueden ser por otras causas como la neuropatía IgM, IgA -la mas frecuente en Colombia; que usualmente tiene nefrítico-; otras como las colagenosis, LES; diabetes, amiloidosis que comprometen los riñones.

Cuando se hace biopsia y esta normal y la inmunofluoresencia es negativa pero el paciente cursa con síndrome nefrótico; los alemanes dijeron que era una nefrosis (enfermedad tubular) lipoidica; pero no es tubular; es glomerular; luego se conoce como cambios mínimos pero hay pacientes que no se curan y degeneran en riñón terminal; el riñón a cualquier lesión responde con fusión de podocitos; puede ser causa o consecuencia. Es de mal pronóstico si el paciente es muy joven; es frecuente en niños; suele haber síndrome nefrótico y nefrítico; hay resistencia a los corticoides; no influye la intensidad de la anasarca inicial; la enfermedad de cambios mínimos es focal.

Afecta a los glomérulos yuxtaglomerulares sobre todo; son glomérulos esclerosados con lesión focal; hay depósito de IgM por lo que se parece a la glomerulonefritis mesangial con depósito de IgM; es una lesión esclerosante segmentaria focal. Es de mal pronóstico que tenga síndrome nefrítico y resistencia a corticoides; es la esclerosis medular focal; si hay depósito de IgM pero es negativo a la inmunofluoresencia porque la IgM es como consecuencia no como causa.

La esclerosis glomerular focal tiene mal pronóstico; en 30% sin Tto hay insuficiencia renal a los 10 años; en la enfermedad de cambios mínimos son 5% a los 10 años; ambos terminan en esclerosis focal crónica.

Es síndrome nefrótico de origen no inmune; al que los alemanes le dieron el nombre de amiloidosis porque hay depósitos de amiloide en el glomérulo; son varias glicoproteínas que se producen en el organismo anormalmente ; aunque es un proceso de envejecimiento aunque si es así; cursa sin síntomas; la TBC, la lepra y otras granulomatosas crónicas producen amiloide que se deposita en muchos sitios; otra, en una variante del mieloma múltiple en donde las cadenas livianas se unen a las glicoproteínas y se produce amiloide; en el mediterráneo se observa una amiloidosis que es de tipo familiar. La amiloidosis tiene dos tipos la secundaria a infecciones, se localiza en el riñón, hígado y vasos sanguíneos y la primaria en donde no hay causa específica de amiloidosis, va al músculo, al bazo; o a los riñones. La amiloidosis del mieloma en donde se deposita como primaria pero es secundaria al mieloma. No hay Tto específico y degenera en la insuficiencia renal.

La otra enfermedad es la diabetes que sin Tto tiene un compromiso renal de 100%. El kimmestiel Wilson es el compromiso glomerular por diabetes y puede ser focal o difuso, esto es una esclerosis, y el paciente termina en insuficiencia renal.

23-09-05 Dr. Cadena - función renal

Llega un momento en el que no se metabolizan las proteínas y entonces se producen intermediarios metabólicos que son excretados por la orina, cuando no sen eliminados se elevan en sangre y son los nitrogenados que son indicadores de insuficiencia renal; la insuficiencia renal puede ser aguda que es rápida; secundaria a otra enfermedad de lo cual varia y depende su pronóstico; la crónica destruye el riñón, es lenta progresiva y degenera en insuficiencia renal. El primer signo es que se deja de formar orina; lo que se comprueba con la disminución total de la producción de orina, normalmente se producen 40 mm por hora; si esta entre 20-40 mm solo esta en oliguria y si es < de 20 mm entonces esta en anuria; es el paraclínico de mayor significado. La insuficiencia renal aguda casi siempre es secundaria a un proceso mas grave de origen sistémico. Se desencadenan los daños de insuficiencia renal aguda, por hipoxia - isquemia; debido a shock cardiogénico; neurogénico, trauma, embolia, litiasis. Si esta en oliguria o anuria se inicia la retención de agua con lo que se produce una acidosis metabólica, que lleva a hipocalcemia y esta a falla cardiogénica. El calcio sérico no se elimina se va a las células y lleva a fribilación ventricular; por ello hay que dializar al paciente para liberarlo de el aumento de potasio. Hay lesiones pre renales que llevan a hipofunción, las causas post-renales casi siempre son obstructivas por cálculos -los túbulos distales son los mas afectados, es una necrosis tubular aguda, es un fenómeno de respuesta a la isquemia, hipoxia, los túbulos proximales también se necrosan pero es generalmente por tóxicos; generalmente por amanita phalloides y otros hongos psicotrópicos- , otros son de origen iatrogénico. La necrosis tubular es progresiva, no masiva y entonces el paciente no deja de orinar. Otras causas como la necrosis cortical que se observa como riñón con pequeños infartos; muchos están asociados a la infección; pero su etiología y patogenia no son del todo claras, y aún hay duda porque el infarto no es en cuña.

La necrosis papilar es de dos formas una crónica que es esclerosante y una aguda que es con inflamación, con células y PMN, la crónica esta asociada a la diabetes y también en pacientes con obstrucción urinaria. Las papilas renales son el sitio de mayor osmolaridad y mayor lentitud de flujo sanguíneo, la papilitis fibrosante se debe a el consumo masivo de analgésicos; a veces se involucra la aspirina, consuma > 2gramos día por 5 años; la insuficiencia renal crónica se manifiesta con uremia, si es por pielonefritis, glomerulonefritis u otras causa. Se producen una serie de manifestaciones como letargia; anemia; como; convulsiones; se ve afectada toda la vía gástrica; -gastritis hemorrágica, ileitis- hay ascitis; derrame pleural, pericardico; y hay neumonitis con formación de membranas hialinas, lo que produce una hipoxia grave que conduce a la muerte. Los riñones son atróficos, son propios de insuficiencia renal crónica, la superficie es granular, porque cada glomérulo esclerosado es una cicatriz, y hay una reducción del tamaño de la corteza.

Algunas lesiones tubulares no muy frecuentes como la atrofia tubular sin inflamación; la pielonefritis siempre involucra un germen, la nefritis intersticial no necesariamente; la diabetes es una enfermedad que afecta todas las membranas basales.

La nefrolitiasis o nefrocalcinosis cuando hay depósito en los túbulos y son cristales que pueden tener o no calcio.

La bilirrubina no conjugada es liposoluble por lo que no se orina y la conjugada si porque es hidrosoluble; el riñón se tiñe de verde y hay uno que otro cilindro de bilirrubina. El síndrome hepato-renal en donde una enfermedad hepática crónica que degenera en insuficiencia renal y mueren por eso, es un fenómeno de hipoxia sin una etiología clara.

El riñón de mieloma en donde hay lesión de las células tubulares por depósito de proteína de Bence-Jones.

La oxalosis en donde hay un depósito anormal de oxalato de calcio en los riñones y otros tejidos, puede ser primario o secundaria a la insuficiencia renal crónica. La glicosuria de origen renal cuando el paciente no es diabético pero no reabsorbe la glucosa.

27-09-05 Dr. Jasper - próstata

La próstata es un órgano ubicado profundamente en la pelvis; pesa 20 gramos y mide 3 cm.; tiene unas relaciones muy importantes, el ápex esta localizado en el piso pélvico, hacia adelante se encuentra con toda la sínfisis púbica, permitiendo el tacto por vía rectal. Hay una zona que rodea a la uretra prostática hasta una estructura llamada el vernum monatanum; es la zona transicional o periuretral, la zona central rodea a los conductos eyaculadores, en general se tienden a unir estas zonas en una sola.

El resto son zonas periféricas en donde es más común l a proliferación neoplásica, hay otras funciones como la inflamatoria que pueden ser bacterianas y de ellas pueden ser agudas o crónicas, son causadas por gérmenes como los de las vías urinarias; las abacterianas son por transmisión sexual como Tricomonas; Ureoplasamas; también la prostatitis es por TBC. Hay disuria, polaquiuria, algo de incontinencia y manifestaciones sistémicas como fiebre, leucocitos.

Otras patologías son las condiciones hiperplásicas, afectan principalmente la zona periuretral, o central, tiene una dependencia de los andrógenos, cuando estas faltan hay aumento del tamaño de la glándula, el crecimiento hiperplásico no es una condición pre-maligna. El 80% de los adenocarcinomas se originan en la zona periférica, el 20% restante esta en la zona central, la testosterona es un fuerte inductor del crecimiento de las células epiteliales, pero la dihidrotestosterona es 30 veces mas fuerte. Las manifestaciones clínicas son la obstrucción, dificultad para micción; disminuye el calibre del chorro urinario, hay goteo abundante, la orina que se retiene se puede infectar, puede desarrollar cálculos y terminar en hidronefrosis. Los nódulos están compuestos de estroma y de glándulas. El Tto es con inhibidores de la 5 alfa reductasa (que convierte la testosterona en deshidrotestosterona), cuando ya es muy grande el crecimiento el Tto es quirúrgico, < 80 gramos curetaje por el pene y > por vejiga.

La patología tumoral de la próstata por incidencia el mas frecuente es el adenocarcinoma prostático que tiene dos tipos; también es dependiente de las hormonas y la incidencia aumenta con la edad. Hay una predisposición familiar, es de dos tipos, uno latente que no da problemas, que son el 70% y un 30% de adenocarcinoma prostático realmente peligroso, también es mas frecuente en los pacientes de raza negra.

El PIN o antígeno prostático específico ayuda en la posibilidad de tener cáncer si > 4ng/Dl que es el punto de corte, ero no es específico de cáncer, porque se aumenta luego de un tacto rectal, luego de una eyaculación y también en la hiperplasia nodular y en prostatitis. El PSA es un buen recurso para hacer estudios complementarios y buscar la causa. Cuando no hay elevación se hace TAC, ecografía transrectal, después de los 50 años hay que tener un tacto rectal y un PSA todos los años, actualmente se esta estudiando que el punto de corte sea 2,5ng/Dl.

El adenocarcinoma de próstata casi siempre es acinar, la diferenciación se hace por el sistema Gleason de 1 (bajo grado) a 5.

T1: tumor no palpable; sin manifestaciones clínicas

A: se sospecha hiperplasia prostática < 5% de la próstata, del tejido biopsiado.

B : > 5% del tejido biopsiado

C: se aumenta el PSA y aparece el cáncer en una biopsia transrrenal.

T2: si es un tumor palpable

A: cuando esta en un lóbulo

B: en los dos lóbulos pero no se a salido de próstata.

T4: recto, vejiga y pared pélvica

N0: sin metástasis

N1: metástasis a ganglio

M0: no metástasis

M1: metástasis a distancia

El tumor no epitelial más común es el rabdomiosarcoma y es muy común en los niños.

28-09-05 Dr. Jasper - patología de pene y testículo

la criptorquidia es cuando el testículo no desciende, pero suele resolverse en el transcurso de un año, si no ocurre hay que hacer una intervención quirúrgica para evitar la atrofia, hay una posibilidad 10 veces mayor de padecer de tumores germinales.

La torsión testicular es cuando uno de los dos testículos gira 180 o 360º sobre si mismo, entra la sangre arterial pero no sale, es común en niños y en pacientes adultos; el cuadro clínico es un dolor intenso en el escroto, si pasan mas de 12 horas se puede desarrollar un infarto con pérdida del testículo o con pérdida de la capacidad espermatogénica.

El hidrocele es una colección líquida que se deposita en el espacio de la túnica vaginal, y parece un gran saco, en los recién nacidos es una consecuencia de la comunicación entre el peritoneo y la túnica vaginal.

El varicocele es una inflamación de las venas pampiliformes del testículo, las venas varicosas son de Tto quirúrgico.

La infertilidad puede ser pre - testicular, testicular post - testicular, las pre tienen que ver con causas hormonales; hipotalámicos. Las testiculares por agenesia de células germinales, en pacientes con leucemia, linfoma, pacientes irradiados, por infecciones y otras pueden ser ideopáticas. Las post- testiculares en donde el problema casi siempre es obstrucción; ya sea del epidídimo en cualquiera de sus zonas; o por procesos tumorales, la actividad espermatogénica es buena pero no hay salida de líquido seminal.

Los tumores testiculares se generan a partir de cualquier clase de células, las de Sertoly, las de Leidig y las células germinales, en el 955 de los casos son en las células germinales. En el testículo un carcinoma in-situ es el que esta en los túbulos seminíferos pero no traspasa la membrana basal, es una neoplasia germinal intratubular, este puede darse en condiciones como disgenesia gondal, criptorquidia y otras.

Los tumores de las células germinales son seminomatosos y no seminomatosos.

Os no seminomatosos se producen hacia los 20-30 años y los seminomatosos son mas tardíos; los seminomatosos son de tipo seminoma, de buen pronóstico muy sensibles a la radio y a la quimioterapia.

De los no seminomatosos el carcinoma embrionario es el 70%, es el que mas hace invasión local o metástasis a distancia, es de mal pronóstico. El otro tipo de tumor no seminomatoso es el teratoma, se ve en niños y en adultos en niños es de buen pronóstico a diferencia de los adultos, puede ser maduro o inmaduro en caso tal tiene tejido embrionario.

Otro no seminomatoso es el coriocarcinoma, es el 5% de todos; es muy agresivo, hace múltiples metástasis a pulmón; hueso, no tiene estroma de sustento, su sustento son los vasos del paciente, son formados por sito y sincitotrofoblasto que produce HCG gonadotropina coriónica humana, que sirve como un marcador carcinogénico, esotro es el tumor de seno endodérmico que es poco frecuente, en los adultos es mixto en los niños es puro, produce - fetoproteína.

Los tumores de Sertoly y de Leydyg se pueden ver puros o mezclados, son benignos, cuando es de Leydyg en niños hay un desarrollo sexual prematuro; los de Sertoly en adultos se manifiestan como ginecomastia.

Los tumores que no son primarios sino metastáticos son los linfomas que hacen un compromiso bilateral, linfomas B de células grandes; la leucemia linfoide aguda y el rabdomiosarcoma que es de zonas periféricas testiculares, son tumores de pacientes jóvenes.

Clínicamente se manifiesta con un aumento del tamaño del testículo, el dolor es un síntoma frecuente. Las primeras metástasis es a los linfáticos retroperitoneales, el Tto es quirúrgico; luego un TAC para saber como esta el retroperitoneo. Los tumores seminomatosos son sensibles a la radioterapia, los no seminomatosos responden mejor a la quimioterapia.

I- cuando están en testículo.

II- ganglios retroperitoneales.

III- metástasis por enzima del mediastino

En el pene las enfermedades congénitas son de tipo hipospadias o epispadias que es cuando la uretra no termina en el glande, se asocia a otras malformaciones en el aparato interno y es causa de infertilidad; la fimosis cuando no ha retracción del glande sobre el prepucio y hay acumulación de esmegma. Los papilomas que son de causa viral, suelen presentarse en el surco balanoprepucial, son del mismo tipo de los que surgen en el cervix, VPH tipo 16-18; es un carcinoma escamocelular.

El carcinoma escamo celular in-situ puede tener tres tipo, la enfermedad de Bowen; la papulosis bowenoide o la eritroplasia de Queryat.

3-10-05 Dr. Bonilla - patología glandular

cuando se estudia la patología de las glándulas se enfoca a si la producción es deficiente o si es en exceso; en la glándula paratiroidea se le da este enfoque también; es importante tener en cuenta la localización anatómica, cuando es por exceso hay que diferenciar si es primario de la glándula o secundario a otro proceso; la causa primaria mas frecuente es el adenoma, el cual se cura con solo resecar ya que es un tumor benigno; es fácil porque es un epitelial encapsulado, un tejido hiperplásico con células oxínticas y parafoliculares; en el 90% de los casos son adenomas, la segunda causa es la hiperplasia, ya sea nodular o difusa; en tercer lugar están los carcinomas de la paratiroides, cuando ya es muy indiferenciado ni siquiera produce parato - hormonas. Los pacientes con un aumento en sangre de PTH hay que remitirlos a paraclínicos para descubrir su causa.

El hiperparatiroidismo secundario se debe principalmente a insuficiencia renal crónica que cursa con hipocalcemia e hiperfosfatemia. La PTH actúa a nivel del hueso y allí estimula a los osteoclastos, un estímulo exagerado, actúa a nivel del riñón, a nivel intestinal, en todos los sitios en donde hay metabolismo de calcio y vitamina D; otras causas mas raras, son la desnutrición. En sangre se ve una hipocalcemia severa y unas lesiones líticas del hueso que son muy dolorosas, en ocasiones se conoce como osteodistrofia renal, el exceso de calcio en la sangre aumenta la posibilidad de tener cálculos, son calcificaciones metastásicas, calcicosis cutis, no son de origen carcinomatoso, también se puede manifestar como gastritis severa, úlceras múltiples, la hipercalcemia es el síndrome paraneoplásico mas frecuente. Por defecto en el hipoparatiroidismo la causa mas frecuente es iatrogénica, por cirugía de cuello con resección de las glándulas, hay que controlar las manifestaciones; las enfermedades autoinmunes también son una causa; la radiación.

Las glándulas suprarrenales en la fase glomerular se producen los mineralocorticoides, de la fase fasciculada los glucocorticoides y en la fase reticular hormonas esteroideas sexuales. La causa mas común de un hiperaldosteronismo es un adenoma, el primer síntoma sería la HTA, también hay hiperplasias nodulares y difusas, cuando la lesión es fasicular un hiper-cortisonismo que es el síndrome de Cushing, pero la causa mas frecuente es un adenoma de hipófisis anterior, por producción de ACTH. El cortisol ayuda en la gluconeogénesis, el paciente es edematoso, suele ser diabético, pacientes con cara de luna llena, pacientes con obesidad de origen exógeno. La aldosterona también es causa de síndrome de Cushing.

Los tumores de la fase reticular casi no tienen manifestaciones clínicas, por defecto en la suprarrenal, es un síndrome de Addison, en Colombia la causa más frecuente es TBC; en USA son los síndromes autoinmunes, es un paciente delgado, asténico, adinámico, con una tensión arterial baja; hacen hipotensión postural, cuando lo levantan muy rápido no hay cambio de tensión, hay respuesta tardía, y por TBC si es un tosedor crónico, o por carcinomas bilaterales renales muy malignos.

Cuando hay una pérdida súbita de las suprarrenales la muerte se produce casi de inmediato, es un síndrome común en niños por causas infecciosas, por Neisseria meningitidis, Streptococcus aureus; es una insuficiencia renal aguda.

Las suprarrenales en la zona medular produce catecolaminas, pero tiene un origen embriológico diferente, es de origen neuroendocrino.

Los feocromocitomas son los tumores más comunes de las suprarrenales pero no son frecuentes.

7-10-05 Dr. Rojas - Hipófisis

Los tumores hipofisiarios pueden ser puros o mixtos, la diferenciación depende de la célula de la cual provenga, y esto a su vez depende de unos genes que activan la diferenciación hacia una línea celular.

Hay lesiones a nivel de; el papel del hipotálamo; la lesión hipofisiaria intrínseca; genética por perdida de la heterogenicidad; el gen GSP dependiente de proteínas G se ve alterado sobre todo en los tumores productores de hormona del crecimiento; el Hst afecta la angiogénesis y es en tumores con producción de prolactina. Todos los tumores endocrinos tienen defecto en el gen PTGG que se demuestra con pérdida del tejido endocrino, la mayoría expresa proteína P16, los prolactinomas expresan MEN 1 , con supresión nuclear y expresión de proteína menina; (MEN son neoplasias endocrinas múltiples). Además hay modificaciones familiares como el complejo de Carney con mixomas; tumores testiculares; adrenales e hiposfisiarios, es autosómica dominante. Otro de tipo familiar es la MEN1 y cursa con adenomas de paratiroides, páncreas e hipófisis. El hallazgo de tumor de masa selar es en el 20% por autopsias; y son un promedio de 22-27% de todas las autopsias.

Se clasifican por inmunihistoquímica, en adenomas funcionantes y no funcionantes, los no funcionantes son la familia GH,PRL,TSH; se incluye además microscopía electrónica para saber su comportamiento, densamente granular es de buen pronóstico, escasamente granula, con alto índice mitótico y es muy agresivo; son tumores mamosomatotropos. Dentro del adenoma tirotropo sea de subunidad  o.

Pero hay tumores con actividad histoquímica pero no libera hormona, es no funcionante si no produce cuadro clínico, y funcional si lo produce.

La familia de los productores de ACTH son los gonadotropos que pueden ser también de tipo alfa o beta; y los corticotropos. Dentro del los no funcionantes esta el oncocitoma y el adenoma de células de Null.

La patología selar se muestra en cuadro clínico como lesiones ocupantes de espacio, que cursa con síndrome quiasmático, actividad hormonal, (vómito, cefalea, hemianopsia bitemporal, actividad hormonal por exceso o por defecto generalmente por compresión del tejido hipofisiario funcionante).

* cortocotropina ACTH síndrome de Cushing

* gonadotropinoma

la hiperfunción por domatotropina produce un gigantismo en los niños y acromegalia en los adultos con prognosis, sobreelevacion del frontal y acumulación de hueso en manos y pies.

El polacinoma se manifiesta con producción de leche, amenorrea, puede cursar con oligomenorrea.

Enfermedad de Cushing tiene un aumento de el cortisol, puede ser por tumor hipofisiario, la causa mas frecuente es iatrógena, hay cara de luna llena, obesidad central, disminución de masa muscular, HTA, hirsutismo.

El hipertiroidismo secundario, es hipofunción secundaria, enanismo, hipotiroidismo secundario, insuficiencia adrenal secundaria, hipogonadismo hipoginadotrófico si es secundario, probablemente a nivel hipofisiario, hipergonadotrófica si es primaria de la gónada; panhipopituitarismo.

El Dx diferencial es por células de restos tumorales (craneofaringiomas, quiste de la bolsa de Rathke, infundibuloma; cordoma; lipoma); tumores de células primitivas germinales (germiomas; teratomas, gliomas); lesiones benignas (encondromas, menialomas).

O por tumores metastáticos que son principalmente broncógenos, tumor de Wilms, y lesiones vasculares. Otros como por granulomatosos infecciosos e inflamatorios, virus.

11-10-05 Dra. Archila - tracto ginecoobstetrico inferior

los genitales externos son una unión mucocotanea, esta la vulva constituida por los labios mayores que son piel y los labios menores que son mucosa, la región perineal y la región anal; los síntomas clínicos de las lesiones vulgares son en general inflamatorias, ulcerativas, “leucoplasia” placas blancas; o masas. La leucoplasia mas frecuente es la distrofia vulvar; la displasia epitelial; papulosis Bowenoide, virus papiloma, herpes, enfermedad de Pager.

Las lesiones ulceradas son con mucha frecuencia chancros por ETS, por sífilis.

La distrofia vulvar es cuando el epitelio esta alterado, el aumento del epitelio puede ser secundario a irritaciones; puede tener atipia citológica n no tenerla, si la tiene pueden ser lesiones precursoras de cáncer escamocelular, las formas atróficas se pueden mezclar, la forma pura es el liquen escleroso atrófico. Casi nunca tiene atipia, el liquen es una situación clínica que se presenta en pacientes post - menopausicas , es muy pruriginoso y hay gran atrofia de la dermis, se vuelve fibroso, escleroso, es de difícil manejo clínico.

La enfermedad de Paget tiene un Dx diferencial de dermatitis exantematosa, la enfermedad es la invasión del epitelio normal por una gran cantidad de células tumorales que provienen de un tumor primario, o de tumores secundarios de cervix, tracto gastrointestinal, o por extensión de los cánceres de epitelio transicional de la vejiga. No responde a corticoides ni antiinflamatorios, se observan queratinocitos transformados.

Los tumores son generalmente carcinomas escamocelulares, tienen dos fases, los in - situ y los infiltrantes que fueron una de las primeras lesiones descritas que se pueden observar, en pacientes post- menopausicas, poco frecuente 4%, se consulta por masa dolorosa que ocasionalmente sangra, hay factores como virus, venéreas y displasia. Así se observa que hay dos tipos, unos asociados al virus del papiloma humano que suelen presentarse en pacientes jóvenes y otros sin asociación al VPH. Hay diseminación a ganglios femorales, inguinales, aorticos, paraaorticos y metastatizan a pulmón e hígado. Hay grandes masas exofíticas.

Se observan con alguna frecuencia melanomas, hidradenoma papilares y otros mesenquimales menos frecuentes.

La vagina esta tapizada de un epitelio escamoso, es relativamente resistente a factores oncógenos, hay patología de origen infeccioso y no infecciosa, la no producción de estrógenos puede producir vaginitis, hay ulceraciones que requieren un Tto local. Allí hay muchas bacterias, en donde hay un equilibrio preciso, se puede alterar con antibióticos, el trauma físico o sexual produce inflamaciones.

En la vagina se hacen fístulas con frecuencia, vesicovaginales, vaginourinarias, gastrovaginales, se identifican por infección. Se ven también los quistes de bartolini, cuando estas glándulas se infectan y se llenan de pus, por E. coli y algunos de transmisión sexual.

Las enfermedades venéreas son Clamydia t, Neisseria g, tricomonas, y las no venéreas son Haemophilus, bacterias cocoides, cándida -son frecuentes en el embarazo-, debe hacerse un Tto al compañero sexual. 6-11-10 son VPH de bajo grado, producen condilomas acuminados. Dentro de los malignos esta el escamocelular, hay que buscar escamo de cervix, el rabdomiosarcoma o sarcoma botrioides es un tumor que se sale por la vagina y tiene aspecto de racimo de uvas, es frecuente en niñas, hay que remitir a oncólogo pediátrico, el adenocarcinoma es muy frecuente en pacientes hijas de consumidoras de estrógenos.

La patología de cervix es muy frecuente, esta muy expuesto a los agentes oncógenos; es un conducto por el cual se comunica la vagina con el útero, hay gran incidencia de infecciones cuando inicia la actividad sexual, en la unión escamocolumnar de epitelio escamoso y epitelio glandular, hay mayor afección en las infecciones ya que hay metaplasia escamosa que es progresiva en edad. Hay infecciones de transmisión sexual y no ETS, hay VPH que se adquieren rápidamente al iniciar la actividad sexual; también es frecuente el herpes genital, se observa CMV y Adenovirus, pero estos dos se presentan más en inmunosupresión, hongos como cándida y las bacterias. El Zank es un test para herpes, se realiza en donde se observa la lesión.

En el cervix se dan pseudopólipos inflamatorios que son originarios de una inflamación, son benignos, son lesiones inflamatorias con presencia de eosinófilos mononucleares.

La metaplasia escamosa es inmadura cuando no se parece mucho a un epitelio escamoso, además predispone a las neoplasias, la madura no, y es muy parecida al epitelio, es indiferenciable de un escamoso.

Los tumores benignos son escaos, los malignos son inflitrantes escamocelulares en el 90%, se ha reducido en un 75% su incidencia, es un cáncer de países pobres. El 10% restante son los adenocarcinomas. El carcinoma escamocelular se considera una ETS, influye la edad del primer coito, la paridad, el número de compañeros sexuales, asociación a otras ETS, estado socioeconómico, factor masculino.

Se describen grandes masas invasivas con sangrado cervical masivo post-menopáusicos, mal olor (piometra, colección de pus en la cavidad uterina), perdida de peso, metástasis. Clásicamente compromete los uréteres, los obstruyen y la causa de muerte mas frecuente es la insuficiencia renal crónica. Se diagnostica en estadios tempranos con Colposcopia, son unas lupas, pero ahora para tomar las biopsias se emplea lugol, en donde hay áreas lugol (-) es en donde se toma la biopsia.

La clasificación FIGO da 5 estadios:

0 in situ, no invade

1 compromete únicamente el cervix

Microinfiltrante < 3mm

Verdaderamente infiltrante > 3mm

2 compromete cervix y los 2/3 superiores de la vagina

3 pelvis 1/3 inferior de la vagina

4 recto, vejiga

11-10-05 Dr. Rojas - Fisiopatología de la diabetes

la diabetes tipo I es un aumento del volumen urinario, una poliuria, antes se decía diabetes insípida y mellitus, en términos actuales mellitus tiene un déficit absoluto o relativo de insulina con alteración del metabolismo de los carbohidratos. Entonces se clasifica en diabetes mellitus tipo I en donde no hay producción de insulina, el daño del páncreas es casi absoluto, es autoinmune o posquirúrgico; el tipo II es u déficit relativo de insulina, para mantener una glicemia normal el cuerpo debe tener una insulina media y por ello el nivel es > 15, esta aumentado, una producción exagerada para mantener un metabolismo normal, porque hígado, músculo y otros órganos desarrollan una resistencia hacia la insulina. En el embarazo se presenta la diabetes tipo II, luego la glicemia se normaliza, otras formas de diabetes que ya tienen mas componente genético, o por endocrinopatías, se asocia síndrome de Prader-Willi, y congénitas en donde se altera el receptor de la insulina, o con mutaciones puntuales que modifican la afinidad de la insulina, o anomalías de la molécula de la insulina o de los fenómenos post receptor, mediados por tirocina kinasa, AMPc y otras mutaciones. Se diagnostican por polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso entonces hay una sospecha de diabetes.

Si la glicemia en ayunas es > 126 mg/dl en dos oportunidades es entonces diabetes, el rango entre 101-120 se hace una tolerancia a la glucosa, si en dos horas la glicemia es > 200mg/dl entonces es diabético. Si la cifra media es < 200 con pruebas anormales no es diabético pero tiene una intolerancia a la insulina. El HLA predispone a la diabetes tipo I, DRW - 3 o DRW -4, es un factor de riesgo, al nacer con un 100% de células beta en donde por procesos externos que desencadenan una respuesta inadecuada (so procesos ambientales, bacterianos, virales). Con una producción de anticuerpos contra la insulina, contra las células beta, el receptor, contra enzimas. Entonces llega a 20-30% de células beta, al llegar a la pubertad, se producen las hormonas del estrés que son contra reguladoras de la insulina, entonces hay un debut de diabetes que es un cuadro de cetoacidosis, al aplicar insulina el paciente mejora, encuentra un punto en donde la insulina que se inyecta es muy poca y cree que se a recuperado, pero esta peor porque las células beta se destruyen mas rápidamente y debe controlarse con insulina.

La diabetes tipo II en jóvenes con antecedentes familiares de obesidad y diabetes, pero es un joven sano, la tipo II es la que se hereda, ayudan los procesos de sedentarismo y la vida occidental con una dieta inadecuada. Y la obesidad es un factor predisponerte, la insulina es un hormona anabólica, por ello todo el metabolismo esta aumentado, allí ya hay resistencia a la insulina pero no es todavía un paciente diabético, se inicia una situación de glicemia mayor de 100 que aumenta progresivamente, hay intolerancia a los carbohidratos y se inicia la diabetes, pero ya tiene todas las complicaciones, HTA, lesión vascular periférica. Es un síndrome metabólico, alteración de metabolismo de carbohidratos, si la glicemia es 126 ya no es síndrome, ya es diabetes, mientras evoluciona se hace enfermedad vascular y otros procesos.

12-10-05 Dra. Archila - Citología vaginal

La mortalidad por cáncer cervicouterino a disminuido básicamente desde el uso de la citología, el Dr. Bethesda también hizo estudios a parte de los de Papanicolau, al inicio no se sabía si había carcinoma infiltrante.

PAP I: negativo

PAP II: atípia benigna

PAP III: sospechoso de malignidad, displasia

PAP IV: muy sugestivo de malignidad, carcinoma in situ

PAP V: conclusivo de malignidad

Esta clasificación ya no se usa mucho, hay que entender la historia natural de la enfermedad.

Es claro que se observan células en renacuajo, las células naturales son si son glandulares en panal de abeja, una citología esta bien hecha si hay muestras de tejido escamocolumnar, la periferia si es maligna tiene unos cambios muy atípicos, comienza como una proliferación clonal única que hace compromiso de la basal principalmente, si es microinvasiva es 3mm, cuando todo esta comprometido es un carcinoma in situ, si no compromete las capas superiores es displasia severa, y dependiendo del compromiso es ligera, moderada, o severa. La metaplasia escamosa tiene una lata tendencia o convertirse en carcinoma escamocelular. Se ha adaptado la clasificación de Papanicolau.

PAP III: todos los cambios displásicos

PAP IV: se incluye carcinoma in situ

La diferencia entre displasia severa y carcinoma in situ es muy ligera, tienen el mismo comportamiento biológico.

NIKI: displasia ligera

II: displasia moderada

III: displasia severa

Epidemiológicamente se vio que los carcinomas invasores se diagnosticaban en pacientes de 50 años, mas o menos 10 años para que una displasias severa se convierta en carcinoma, igual la displasia ligera 10 años después es una displasia severa.

Cuando hay fondo inflamatorio o necrótico se puede diferenciar un carcinoma escamocelular de un NIK III o displasia severa que tiene un fondo limpio.

Hay coilocitosis caracterizada por atipia nuclear con alcaramiento del citoplasma y reforzamiento celular.

Luego de mucha investigación se concluye por Lacerty quien demuestra la presencia de partículas virales.

VPH ataca principalmente a células escamosas maduras queratinizadas o inmaduras, hay muchos cambios morfológicos cuando la familia viral no es tan agresiva, hay muchos cambios coilociticos.

La sensibilidad diagnóstica para VPH por CCV es 80-75% los tipos mas frecuentes son 6-11-10, no tienen asociación con cáncer, cuando la expresión viral es completa lleva a regresión total de l lesión, cuando la expresión viral es incompleta lleva a neoplasias, como 8-16-18, su DNA se asocia a oncoproteínas que inducen transformación maligna.

Bethesda divide las lesiones epiteliales en de lato grado y de bajo grado, las de alto grado producidas por virus oncogenicos son tipos NIK II-III. En Colombia es mas frecuente el 16, un factor epidemiológico que tiene valor es el cigarrillo, la citología es de tamizaje, no diagnóstica, se requiere una biopsia, se puede presentar una atipia de alto grado junto con una de bajo grado por infecciones multivirales. Se debe hacer tipificación viral, pero es muy costoso, con técnicas de inmunohistoquímica, FISH, la CCV es patrimonio de la humanidad a diferencia de la tipificación viral.

CCV reduce en 70%, en la Columbia británica en Canadá las pruebas conclusivas son mayores. Pero la CCV tiene defectos, que el tumor tenga crecimiento hacia adentro y no hacia fuera, si las lesión es muy alta, es difícil, que la citología no este muestreando todo el tejido y por errores de laboratorio. La esperanza actual esta centrada en las vacunas.

13-10-05 Dr. Bonilla - patología de mama

el cáncer de seno tiene la misma incidencia que el cáncer de cervix, ya hay herramientas para una detección temprana, es un problema de salud pública; el seno es una glándula lobular, cada lóbulo tiene lobulillos y tienen ductos ramificados que se unen y llegan al pezón; la simetría de los senos es importante, la glándula mamaria se debe valorar sobre la reja costal, presenta epitelio que responde muy bien a las fases hormonales del ciclo menstrual, luego del ciclo hacia la menopausia la glándula se atrofia y es reemplazada por grasa, hasta los 35 años son mamas turgentes.

La glándula mamaria supernumeraria es cuando hay defectos en las crestas mamarias, pero suelen regresar, cuando las hay suelen verse en la axila, deben tener pezón y areola para considerarse verdaderas, es tejido mamario ectópico, hay politelia cuando tiene mas de dos pezones. En los hombres jóvenes se observa sobre todo una ginecomastia bilateral, en los hombres solo hay ductos, no hay lobulillos, no hay influencia hormonal, en las mujeres hay hipertrofia mamaria y se debe operar. Dentro de la patología inflamatoria se observa mastitis que puede ser linfocitaria, de células plasmáticas, granulomatosa lobular ideopática que es la más frecuente en Colombia. No hay relación directa con etiología conocida; hay una pequeña relación con la lactancia y el embarazo, las mastitis son grandes imitadoras de cáncer, otras como las mastitis bacterianas que cursan con pus por infección. Si hay relación de LES se debe descartar una vasculitis, la mastopatía diabética que cursa con atrofia ductal, es sospechosa de cáncer; al igual que la necrosis grasa por trauma o por mamas irregulares. La ectasia ductal es otra patología , suelen ocurrir después del embarazo y es que los ductos se estrechan y en ellos queda material proteináceo que casi siempre corresponde a leche .

La condición fibroquística es muy común sobre todo hacia los 40-50 años, son importantes los criterios clínicos ya que en mujeres muy jóvenes no se biopsia; la metaplasia es una forma que favorece la benignidad. Los quistes es la patogenia mas frecuente. La adenosis son las multiplicaciones de los lobulillos o de formaciones acinares glandulares, producen alteración clínica y radiográfica, por eso es que terminan siendo biopsiadas ; hay riesgo de cáncer cuando la adenosis es esclerosante.

La lesión proliferativa benigna mas frecuente son los fibroadenomas, son bien circunscritos, fáciles de operar, son lesiones bifásicas, totalmente benignas, también se ven los papilomas, proliferaciones benignas del epitelio, hay adenomas de los cuales el mas frecuente es el tubular o ductal y el otro es el adenoma de la lactancia -lesiones encapsuladas-, otra proliferativa el la hiperplasia intraductal epitelial, que es un factor de riesgo para cáncer, en donde aumenta la incidencia si hay atipia; hay también hiperplasia lobulillar con atipia y sin atipia.

Un tumor filodes es la forma maligna de un fibradenoma.

Hay factores predisponentes como los genéticos, la edad, la vida reproductiva, la paridad, la obesidad, dentro de los genéticos están las alteraciones en los genes BRCA I y BRCA II; si hay antecedentes en la familia patología previa o nuliparidad.

El carcinoma in situ mas frecuente es el ductal, otro es el lobulillar, y os infiltrantes son en el 80% ductales.

El carcinoma inflamatorio se puede presentar como un seno caliente, rojo, si hay factores de riesgo se debe biopsiar, cuando hay células tumorales en el plexo subcutáneo de Shapei linfático, se observan masas en lugares poco frecuente por el filtrado linfático, se produce piel de naranja, roja, edematosa y caliente.

En la enfermedad de Paget se observa un carcinoma en el pezón que no infiltra la mama, pero se a observado que si hay un compromiso, el pezón esta lesionado, erosionado.

Un carcinoma in situ es intraductal, de 2mm con focos de microinvasión, el patólogo debe saber si es de alto grado o de bajo grado nuclear. Los comedocarcinomas son de lato grado y es porque tiene un centro necrótico en el núcleo, el in situ tiene una marcada tendencia a ser bilateral, el carcinoma lobulillar es el segundo en frecuencia y es de mejor pronóstico que el ductal.

Los criterios de Bloom y Ritchardson:

Si hay túbulos

Si hay pleomorfismo nuclear

La tasa mitógena

Todos con un puntaje que establece si es I-II-II el ultimo es el menos diferenciado, la ausencia de metaplasia es de buen pronóstico.

El diagnostico se debe hacer basándose en la palpación clínica, en la mamografía (imagenología, ecografía y radiografía en < 35 años), citología (biopsia truct, aguja fina, etc.)

La mamografía tiene una sensibilidad de tan solo el 30%.

BIRADS es una clasificación 0-6, 0 es no concluyente por lo que se recomienda otro tipo de examen, 1,2,3 son cambios benignos y no se biopsian, IV 80% benignos y 20% malignos, todos los 5 se biopsian 80% cáncer y 20% benignos, VI son concluyentes de cáncer.

No siempre las micro calcificaciones son cáncer, Her -2/neu, p53 son genes relacionados con cáncer sobre todo Her-2/neu que es controlado por las ciclinas.

14-10-05 Dr. Cadena - endometrio no tumoral

la patología endometrial es muy frecuente, se consulta porque sangra mucho o porque no sangra por fuera del ciclo menstrual; y otra consulta frecuente es por infertilidad. Hay que fechar el ciclo para saber si hay correspondencia con la etapa glandular y de la estromal. Hay en el endometrio células basales que no son influenciadas por las hormonas; estas son las que se renuevan cada 28 días y las que producen glucógeno en caso de fecundación. El ciclo se divide en dos partes; una parte mitótica y otra secretora; nunca se presenta una mientras esta la otra; los 5 primeros días son glándulas proliferativas que empiezan a multiplicar su longitud por medio de pliegues; entre mas secretoras mas tortuosas, cuando no hay secreción el estrógeno sigue estimulando y sigue en fase proliferativa; si esta no se resuelve inicia una hiperplasia y luego una anaplasia abonando el camino para el carcinoma endometrial, en este caso el estrógeno es un factor para cáncer. Al iniciar la fase secretora se inicia el conteo a partir del día de la ovulación, cerca del día 14 si no hay embarazo hay necrosis, en la etapa secretora hay estímulo progestacional, al final por isquemia y necrosis hay infiltración leucocitaria, entonces hay salida de la menstruación que es material necrótico; para fechar el endometrio se hace uso de todas las observaciones microscópicas de las glándulas.

El endometrio hipersecretor es cuando si hay embarazo y hay estímulo progestacional; pero tiene reacción desidual. De 10 embarazos solo 2-3 se llevan a cabo, el resto son abortados naturalmente, entre mas temprano sea el aborto mas completo es - se puede producir una autofagia en donde hay un embarazo anembrionario y hay aborto-; si es temprano se expulsa completo, pero con frecuencia queda parte del saco amniótico dentro dando lugar a un aborto incompleto, hay que hacer un raspado completo de ese endometrio, el exocervix no esta inervado, pero el endocervix si lo esta lo que lo hace un procedimiento muy doloroso. Los abortos sépticos son una causa de frecuente incidencia de muerte, en el siglo XVIII se morían de la llamada fiebre puerperal antes de la antibioticoterapia; en Latinoamérica se observa con frecuencia la muerte por aborto séptico.

Cuando hay glándulas tanto proliferativas como secretoras se habla de endometrio mixto; es cuando hay cuerpo lúteo insuficiente sin una producción adecuada de progesterona, por lo que hace un ciclo corto, hay ovulación pero hay insuficiencia, se debe dar ciclos artificiales. Los ciclos cortos son premenopáusicos, se debe tomar biopsia en el momento en que empieza a sangrar, se puede observar endometrio descamativo, en donde si es proliferativo no hubo ovulación si es secretor si hubo.

Los ciclos muy largos con hemorragias de tres días y ciclo de 40-45 días, después de biopsiar se observa epitelio en descamación, pero glándulas en fase de proliferación y de secreción en una misma glándula, es por persistencia del cuerpo lúteo que hace proliferación y luego secreción.

Los ciclos artificiales con anticonceptivos producen glándula atrófica con epitelio descamativo, pero el cambio ahora es muy sutil gracias a las microdosis; solo hay un poco de discordancia entre la glándula y el estroma.

El DIU puede producir endometritis crónica, se hace Dx con la presencia de plasmocitos. Otra causa es la presencia de E.P.S -enfermedad inflamatoria pélvica- que es salpingitis por gonococo. TBC suele comprometer trompa uterina y endometrio, pero siempre cursa con salpingitis, en el hombre es orquitis tuberculosa pero se inicia como ependidimitis y es siempre secundario a una TBC renal. Etc.

La endometriosis es la siembra de tejido endometrial en donde no es endometrio, como en el útero, cuando es en el miometrio se conoce como adenomiosis, puede verse en el ovario, trompa, vagina y es poco frecuente en sitios lejanos, se cree que es por extensión o por metaplasia de otro epitelio que hace cambio a endometrio. En el útero el miometrio se engrosa y sangra. Hay dolor y es causa de infertilidad, en la trompa lleva a fibrosis y hay estenosis con esterilidad por obstrucción, es solucionable con fecundación in-vitro.

18-10-05 Dra. Cadena - cuerpo uterino

el útero sale de dos componentes, del mesonefros y de los conductos mullerianos que se fusionan, de allí los errores se producen las patologías congénitas, como el útero bicorne y el útero septado, no son frecuentes, son asintomáticas solo se observa cuando la paciente va a tener hijos y no lo logra , no hay futuro obstétrico.

Las alteraciones endometriales funcionales en donde en donde el síntoma común es la hemorragia uterina anormal, los mas frecuente son los ciclos anovulatorios, en donde no hay ciclo menstrual, y hay hiperestimulación estrogénica, hay sangrados muy irregulares, la causa mas frecuente es indeterminada, y otras causas son los factores endocrinos, tumores funcionantes, ovarios poliquísticos, enfermedad metabólica, obesidad, desnutrición extrema, enfermedad crónica.

La adenomiosis y la endometriosis (presencia de glándulas endometriales por fuera del endometrio), son también causas de sangrado anormal, la endometriosis es frecuente en los ovarios; en los ligamentos uterinos, septo rectovaginal, peritoneo pélvico. Este tejido es funcionante por lo que sangra cuando hay menstruación, se consulta por dismenorrea (dolor severo al menstruar); entre mas severa la endometriosis es mas alta la esterilidad. La adenomiosis es mas frecuente, pero el porcentaje de esterilidad es menor; hay alta dismenorrea, macroscopicamente hay aspecto de esponja, ni adenomiosis ni endometriosis tienen Tto curativo, solo paliativo.

Otra patología que produce sangrado anormal son los pólipos, son masas pueden o no ser sintomáticas, son detectables con ecografía normal. La hiperplasia endometrial causa sangrado pero es una patología benigna, es una patología in - situ; hay más glándulas que estroma y se asocia siempre a la hiperestimulación estrogénica, se inactiva el gen supresor tumoral PTEN; lo que aumenta la sensibilidad a los estrógenos, se observa de 45 años en adelante. Es de dos tipos, la hiperplasia simple sin atipia y la compleja con atipia tiene mayor densidad glandular, atipia nuclear y mitosis, y esta ya entra en secuencia de displasia.

El adenocarcinoma de endometrio es una patología frecuente, se observa en aumento sobre la de cervix, entre los 55-65 años, son mujeres post-menopáusicas, hay factores predisponentes como la obesidad, diabetes, HTA, infertilidad. Se observa un patrón endometrioide que se relaciona con hiperplasia y el patrón seroso que no esta relacionado con hiperplasia, es muy agresivo y de peor pronóstico.

Histológicamente se define:

I bien diferenciado.

II medianamente diferenciado

III mal diferenciado, sólido y nidos con diferenciación escamosa, también seroso y de células claras.

El grado varía según el estadio:

I confinado a cuerpo uterino

II en cervix

II por fuera del útero pero dentro de la pelvis verdadera

IV por fuera de la pelvis verdadera y/o en mucosa vesical o del recto

Los tumores estromales del endometrio son el nódulo estromal que es benigno, no es muy común, el sarcoma estromal que invade miometrio y es linfatico, era llamado miosis estromal endolinfática, se observa t(7,17)(p15,q21)pero es una patología rara.

El carcinosarcoma es un tumor mixto mulleriano maligno, es un adenocarcinoma de componente epitelial y de estromal es un sarcoma en donde puede haber diferenciación hacia hueso, cartílago, hace invasión a órganos vecinos, es de mujeres post-menopáusicas.

El tumor mas frecuente es leiomioma, son tumores de músculo liso de endometrio, es benigno, se presenta en mujeres de edad fértil, produce hemorragia uterina anormal que produce infertilidad, generalmente son mas de uno. Pueden ser submucosos, subserosos, no tienen atipia ni mitosis, no hay necrosis, otro es el tumor metastatizante benigno que invade pulmón.

Su contraparte maligna es el leiomiosarcoma, siempre es de novo, un leiomioma nunca se maligniza, tiene atipia, necrosis y mucha mitosis, se presenta entre 40-60 años, hay diseminación hematógena y abdominal, el pronóstico depende de la diferenciación, requiere histerectomía total porque suele hacer recurrencia.

20-10-05 Dr. Bonilla - trompa uterina y ovario

la patología inflamatoria es la mas frecuente de la trompa y generalmente es de tipo infeccioso; se conoce como EPI (enfermedad inflamatoria pélvica) o salpingitis, durante muchos años el gonococo a sido la principal causa ya que tiene una especial afinidad por el epitelio cilíndrico alto secretor, la Clhamidia es considerado el segundo agente causal, no se diagnostica fácilmente, no se cultiva sino en medios muy costosos, solo se puede diagnosticar por ELIS, son de vías ascendentes, la trompa esta edematizada y con adherencias fibrinopurulentas; hay dolor; fiebre y todos los signos de infección, hay que hacer Dx diferencial con apendicitis. Hay EPI crónica, es raro que por otras bacterias como estreptococos o estafilococos; lo clásico son mujeres jóvenes en edad sexual activa. Se debe considerar la etiología por TBC, como primer síntoma se refiere esterilidad por la fibrosis, es muy frecuente. Otra patología benigna son las endometriosis, por presencia de estroma y glándulas por fuera de la cavidad endometrial; esto también termina en fibrosis y se traduce en infertilidad, son muy sintomáticas, muy dolorosas. La endosalpingitis es la presencia de epitelio tubárico fuera de la trompa.

El embarazo ectópico tiene en general antecedentes de EPI, durante un tiempo resiste al embrión pero cuando la mucosa ya no resiste se revienta; se debe operar inmediatamente porque sangra mucho y puede haber muerte por shock cardiogénico. Un embarazo ectópico puede causar dolor, con amenorrea, es necesario hacer Dx diferencial con todas las patologías inflamatorias, cuando el embarazo mancha un poco es de todas formas porque no es viable.

Otra patología benigna que se observa con frecuencia son las hidátides de Morgani que son quistes serosos que están llenos de fluido claro son paratubáricos, otras son los tumores adenomatoides de la trompa derivados del mesotelio, son benignos, los primarios de la trompa son exóticos, generalmente son cistadenocarcinomas papilares, hay que pensar en las metástasis antes que en un primario.

Se pueden ver mesenquimales pero son raros, como lipomas, fibromas, hemangiomas.

La patología inflamatoria del ovario es la misma que la de la trompa, son por extensión tuboovárica, por gonococo, la endometriosis con igual frecuencia por quistes endometriososo; son conocidos como quistes de chocolate. Es la misma EPI la patología tumoral de ovario tiene unas consideraciones especiales. Se mueren mas pacientes de cáncer de ovario que de cualquier otro ginecológico, aún cuando es poco frecuente, y es porque es mal diagnosticado, se diagnostica tardíamente, mas del 80% de la patología del ovarios benigna. Hay claras alteraciones familiares en los genes BRCA I y BRCA II, con sobreexpresión del p53, los factores contundentes son nuliparidad que es de alto riesgo para ovario y mama, y la historia familiar como base genética. Los tumores de ovario son patologías de mujeres adultas, entre mas adultas la posibilidad de que sea maligno es mas lata, la mayoría de lesiones son funcionantes, quistes foliculares > 2cm; folículos quísticos < 2cm; son folículos de DeGraff que se enquistan y cuerpos Lúteos quísticos, en el síndrome de Stain - Levental son los dos ovarios comprometidos por quistes, no hay ovulación y amenorrea, esterilidad y en ocasiones hirsutismo.

Las lesiones tumorales de los ovarios según OMS:

I- tumores del epitelio de superficie ovárica o epitelio celómico: es el mas frecuente, la mayoría son benignos.

* Serosos: se parecen o son idénticos al epitelio de trompa, cilíndrico simple ciliado, el 99% son quísticos, son cistadenomas quísticos, estos tumores son adenomas benignos, tienen otras formas como un border line o uno mixto. Tienen tendencia a regarse en el peritoneo haciendo bridas obstructivas.

* Mucinosos: son multinodulados, sale un moco espeso al abrirlos, se diferencia a un epitelio similar al endocervix, tiene formas benignas, cistadenomas mucinosos y formas malignas, todos los mucinosos en cualquier ubicación son muy agresivos y de mal pronóstico; el pseudomixoma peritoneo esta presente en los mucoceles de apéndice por extensión de un adenocarcinoma pélvico o de un mucinoso de ovario.

* Transicional: tumor de Bremen como de epitelio de vejiga; pueden hacer metaplasia a endometrio; es un carcinoma endometrioide, puede ser con primario de un carcinoma de endometrio.

* Carcinoma de células claras

* Carcinoma mal diferenciado

II- tumores del estroma ovárico y los corones

* Fibroma-fibrotecoma: tejido colágeno con proliferación de fibroblastos; son sólidos totalmente benignos, síndrome de Meiks (ascitis e hidrotórax del lado derecho) son productores de andrógenos.

* Tumores de sertoly-leydig: de cada uno o mixtos, no siempre son productores de hormona pero puede haber hirsutismo, obesidad centrípeta, masculinización, son tumores malignos.

* De células de la granulosa: son más frecuentes que los de sertoly-leydig, son productores de estrógenos; se acompaña de hipermenorrea, hiperplasias endometriales.

III- tumores germinales del ovario

*teratoma: si es maduro es benigno y si es inmaduro es maligno

* Disgerminoma: es homólogo de seminoma de testículo *coriocarcinoma

IV- NOS no especificado en otro sitio, suelen ser adenocarcinomas de ovario

V- lesiones metastásicas: lesiones adultas bilaterales, de crecimiento rápido, con un primario ginecológico, colon, estómago y seno.

Se conoce como tumor de Krugenberg, un tumor metastásico de ovario con células en anillo de sello, provienen de estomago, seno y colon, el Dx es con ecografía e historia clínica. La presencia de papilas es un indicador de malignidad..

25-10-05 Dr. Jasper - placenta

la placenta tiene una circulación doble; dos arterias y una vena, el disco esta cubierto por corion, amnios y desidia capsular, que es muy delgada. La placenta puede verse afectada por HTA inducida por el embarazo, es frecuente y mas en las primíparas y se da en la semana 32 aproximadamente, se llama preclampsia y cursa con edema, HTA y si hay CID y convulsiones se llama eclampsia. Las causas parecen ser una isquemia de la placenta, la vasculatura materna es la causa, usualmente responden de forma exagerada a los factores vasoconstrictores, hay lesión endotelial que produce CID en donde los trombos van a muchas partes del cuerpo, hay proteinuria, edema y algunas manifestaciones neurológicas.

La placenta puede tener fenómenos circulatorios, tanto isquemia grave que lleva a necrosis o infartos placentarios que son significativos, es representativo cuando es mayor del 10% de la placenta.

La placenta ácreta es una implantación anormal, en donde las vellosidades placentarias se meten hasta el miometrio e incluso a órganos vecinos, el alumbramiento no es fácil, puede haber mucho sangrado, no hay desidia generalmente entre el tejido materno y la placenta.

La placenta previa es cuando se implanta antes que el feto, es común en mujeres con embarazos previos y cesáreas, hay sangrando antes del parto, puede ser un sangrado muy importante y debe ser operado para salvar al feto, usualmente se requiere cesárea. El embarazo múltiple se produce con varios fetos, puede ser monocigótico o dicigótico en donde son mas comunes, hay fecundación de dos óvulos, no son gemelos idénticos.

La placenta puede ser monocorónica monoamniotica, dicorionica diamniotica, o monocorionica diamniotica en donde hay un septo, o dicorionica diamiotica fusionadas, las complicaciones de un embarazo múltiple son las mismas de uno normal, solo el síndrome del bebe transmisor en donde por shunt anómalos entre los dos fetos uno recibe toda la volemia y esta edematoso, muere en insuficiencia cardiaca por exceso de volumen y el otro muere anémico.

Las infecciones de la placenta se pueden presentar de forma ascendente por flora bacteriana de perineo y vulva, pueden ser causas de neumonía o meningitis in útero, son el 50% causas de partos prematuros, es una corioamnionitis, o funicitis que es la inflamación del cordón.

Hay otro tipo de infecciones y es cuando la madre tiene una bacteriemia o una viremia que atraviesa la placenta y se infecta el feto, son por lo general los S.T.R.O.C.H, hay abscesos en el espacio intervelloso.

La enfermedad trofoblastica gestacional cuando hay una proliferación anormal de las células del trofoblasto, estas son células que rodean al blastocisto, una vez llega el huevo fecundado el endometrio aseguran la implantación, hay tres tipos de células trofoblasticas; el citotrofoblasto, el sincitotrofoblasto y el trofoblasto intermedio, el sincitio produce gonadotropina coriónica humana, el intermedio produce lactógeno placentario.

Las células del sincitio son las únicas células del feto que entran en contacto con la madre; hay una inmunotolerancia.

La mola invasora y la no invasora son hiperplasias, el coriocarcinoma, el tumor trofoblastico del lecho placentario son neoplásicas.

En la mola las vellosidades placentarias sufren un cambio edematoso en donde hay distención como en racimo de uvas, es común en pacientes entre <20 y >40 años; en Asia y África.

Tiene mucho que ver la historia obstétrica de la paciente, entre mas anormal mayor riesgo, tienen mucho que ver los aspectos citogenéticas.

La mola completa cuando toda la placenta esta afectada, no hay DNA ovular, pero si del espermatozoide, no hay cromosomas de origen materno, solo de origen paterno. 46 XX, XY. Hay en la semana 20 de gestacion sagrado vaginal, náuseas, vómitos, el útero es muy grande comparativamente con la edad de gestacion, después que se trata el 30% puede desarrolar la enfermedad de forma persistente.

La mola parcial tiene un óvulo fecundado por dos espermatozoides dando origen a una triploidia, hay feto pero no se llevan a término 69XXY, 69XXX, aquí si hay feto.

La enfermedad puede persistir como mola o como mola invasora que es algo muy grave, pueden salir del útero e incluso irse a distancia, pulmón, cerebro. Responde muy bien a la quimioterapia.

Coriocarcinoma es un tumor del trofoblasto, es frecuente en pacientes que han tenido molas, 1 x 160.000 embarazos normales, hay predisposición de las molas completas, hay excelente sobrevida a los 5 años, el 90% debido a que tiene una gran sensibilidad a la quimioterapia, esta compuesto por sito y sincito hay una alta concentración de gonadotropina corionica humana, produce una metástasis a la vagina que luce como hematoma.

El tumor trofoblastico del lecho placentario esta conformado por trofoblasto intermedio, produce lactógeno placentario, la mayoría de las veces es benigno.

Estadio:

I localizado en el útero

II permanece en la pelvis

III metástasis a pulmón

IV metástasis a cerebro, riñón, hígado.

1-11-05 Dr. Uribe - SNC desarrollo

la mayoría de las malformaciones congénitas son letales; la inducción dorsal 3-4 semanas, la inducción ventral 5-6 semanas, la proliferación 2-4 meses. Hay tres áreas del desarrollo en el cerebro, el anterior es el mas complejo en todas las especies, allí se desarrollan los componentes mas importantes de los dos hemisferios, inicialmente el cerebro es un tubo que va evolucionando y plegándose.

Los defectos del tubo dorsal: la placa neural se cierra y forma le tubo neural, este tiene una parte media, una anterior y otra posterior; es en la inducción dorsal mediante sustancias químicas que hay transformación , hay craneoraquistosis total, anencefalia (24 días), encefalocele (26 días), micromeningocele o síndrome de Arnold - Chiari (26 días). Hay una correlación específica entre la temporalidad y el fenómeno, el ácido fólico es muy importante para le desarrollo del tubo neural.

El síndrome de Merkel se presenta con riñones poliquísticos, alteración del SNC.

En la malformación de Arnold- Chiari en donde el ángulo entre el bulbo y la protuberancia es muy pronunciado y como consecuencia la circulación del LCR esta perturbada y hay hidrocefalia, con hipoplasia cerebral y dilatación de los ventrículos.

La inducción ventral es el siguiente paso, aquí ya se ha formado el tubo y se ha cerrado el orificio superior y se producen moléculas que actúan en el tubo en desarrollo, aquí se producen desordenes como cebocefalia, ciclopia, holoprocencefalia, hay relación con el desarrollo de la cara.

El siguiente proceso es la proliferación entre los 2-4 meses, hay microcefalia y se presenta la enfermedad de inclusión cifomegálica.

La siguiente fase es la migración hay alteraciones como lisengiria y polimicrogiria y agenesia del cuerpo calloso (enanismo tanatoforico).

La organización se da desde los 6 meses en adelante, aquí se organizan las seis capas de la corteza cerebral, las alteraciones son la trisomía 21, la alteración mas significativa esta a nivel del lóbulo temporal.

El proceso de mielinización es la etapa final, las alteraciones suelen ser enfermedades genéticas muy raras y poco comunes en Latinoamérica.

08-11-05 Dra. De Castro - dermatología

las enfermedades inflamatorias pueden ser infecciosas, dermatomiosis (no tiene etiología común) y tumorales.

Las virales mas comunes son herpes simples es conocido como fuego, se presenta en las mucosas de labio, simple tipo I, en los genitales es simple tipo II y el zoster asociado a la varicela (las lesiones siguen el trayecto nervioso), el paciente hace neuralgia y luego las lesiones vesiculosas agrupadas.

El molusco contagiosos es transmitido por un pox virus son papulas color piel con pequeñas pupulas umbilicoides, solo se contagia por contacto con otra persona.

Las verrugas viroides son papulas hiperqueratosas, el virus estimula la epidermis.

Las micosis son superficiales, las mas frecuentes son la candidiasis por la Cándida albicans que suele afectar las zonas intertirginosas. Otras son por dermatofitos

Las dermatomiosis mas representativas son el acne, que tiene dos etiologías por edad después de la pubertad y la hormonal por una hipersecreción de grasa que se acumula y luego entran bacterias que cambian la grasa, suele darse en las regiones de pecho, espalda y rostro.

Otra entidad es la dermatitis seborreica que es conocida como caspa, pero también se presenta en la piel, hay una hiperproducción de grasa y se da por la Malazesia furfur es un eritema.

La vasculitis es otra entidad es una manifestación inespecífica, hay múltiples etiologías es frecuente verlo en miembros inferiores hay presencia de esosinófilos y extravasación de glóbulos rojos.

Las enfermedades ampollosas son como el pénfigo que es una enfermedad autoinmune por anticuerpos contra queratinocitos y las células se despegan, son zonas excoriadas, las reacciones medicamentosas son muy extensas, son manifestaciones purpúricas violáceas y reacción inflamatoria a nivel de la dermis, hay presencia de eosinófilos.

Las entidades por afección de los melanocitos pueden ser el vitiligo, en donde la etiología también es autoinmune, una mácula acrónica, sin pigmento en donde el melanocito se inflama y deja de funcionar.

Las colagenosis:

LES tiene una variedad como lupus discoide que no tiene compromiso sistémico y el clásico LES con compromiso renal y demás, es una enfermedad fotosensible, es clásico el eritema en ala de mariposa. Hay presencia de telangiectasias periungeales, hay vascularisacion de la membrana basal.

La esclerodermia en donde hay engrosamiento de la piel, puede ser de la piel que se conoce como morfeo y otro tipo de lesiones con compromiso sistémico a nivel de esófago, pulmón.

Las dermatomiosis son inflamaciones tanto de la piel como del músculo, hay eritema heliotropo alrededor del párpado superior con dolores musculares.

El cáncer de piel son lesiones que se presentan en la epidermis y otras que la sobrepasan y llegan a la dermis.

La etiología común es la cantidad de sol que uno recibe a lo largo de la vida, la pigmentación cutánea, los carcinógenos químicos, trauma, factores familiares, factores hormonales.

La queratosis actínica son queratinocitos en la dermis, pieles blancas, son zonas hiperqueratosicas en zonas de exposición solar 90% se vuelve infiltrante.

El queratoacantoma es un escamo celular in - situ, es una pustula con una umbilicación central.

La enfermedad de Bowen son placas eritematosas pequeñas, hay atipia intraepidérmica.

Las lesiones infiltrativas:

El cáncer mas común es el carcinoma basocelular con un 99% de metástasis, es el de mejor pronóstico se presenta en pacientes de piel clara hay pustulas de aspecto quistico con telangiectasias; el carcinoma escamocelular son células que invaden dermis, son lesiones originadas de la epidermis que empiezan a invadir; el melanoma es un tumor originado de melanocitos, es el mas maligno si hay diagnostico precoz es bueno, tiene una fase de crecimiento radial es mas agresivo en hombres que en mujeres, no es quicio ni radiosensible.

A: asimétrico

B: bordes irregulares

C: cambio color y característica

D: diámetro > 6 mm

El pronóstico esta relacionado con el grosor de la lesión

09-11-05 Dr. Ballesteros - patología ocular

la conjuntiva es la porción externa del ojo; hay degeneraciones como xerosis por deficiencia de vitamina A, ya sea por causa de absorción, se produce una mancha blanca llamada mancha de Biotot se debe hacer citología para ver los cambios clínicos; se observa sobre todo en el Asia y en el África central, puede llegar a ceguera. Otras patologías de la córnea como la queratoconjuntivitis seca (síndrome de Sjoren) con resequedad en otras zonas, se ha encontrado en mujeres menopáusicas.

Los pterigios son pinguecula no comprometen córnea y pterigon; que si compromete córnea, con compromiso de la agudeza visual, el pterigio es una lesión benigna en donde hay engrosamiento de la conjuntiva, si es pinguecula es Tto es observación si no hay inflamación, el pterigon se maneja quirúrgicamente y tiene tendencia a reproducirse, se hacen técnicas e injerto libre, la betaterapia (radiación) ya no se hace, también se usa mitomicina.

Las neoplasias de la conjuntiva son de tipo papiloma y papiloma invertido, puede ser maligno o benigno, el maligno ejerce una gran presión, el pterigio es secundario a la exposición a la luz ultravioleta el defecto del pigmento obedece a un defecto en la reparación del DNA por luz ultravioleta.

Las lesiones malignas como el carcinoma in-situ afecta a el epitelio, a la membrana basal, el N.I.C. es una neoplasia intraepitelial de la córnea. El carcinoma escamocelular se deriva de la conjuntiva, puede ser papilar o exofitico es raro que haga metástasis.

El carcinoma mucoepidermoide se deriva de las células caliciformes de la conjuntiva y se pierde la función de mucina.

Las lesiones pigmentadas: melanosis pigmentaria genética, nevus de ota o melanosis esclerodermica que se asocia a glaucoma y a melanoma maligno de coroides.

La melanosis adquirida es un depósito a nivel de la conjuntiva, es común en la raza negra y no es una condición premaligna, se asocia a melanoma maligno.

Melanosis adquirida benigna grado I:

A. con hiperplasia melanocitica mínima

B.con hiperplasia melanocitica atípica

1 moderada

2 severa (carcinoma maligno in situ)

nevus de conjuntiva son lesiones que preceden o no al cáncer, son lesiones benignas.

Melanoma maligno de conjuntiva es derivado de melanosis adquirida, derivado de nevus preexistente (raro) o en una conjuntiva sana, son < frecuentes que los de coroides.

Melanoma maligno del tracto uveal: iris, cuerpo ciliar, coroides. Son zonas de vascularidad, crecen muy lentamente, en adultos mayores, en poblaciones blancas, no se puede sacar biopsia se hacen aniografias con fluoresceína para ver el trazado vascular de la coroides y de la retina, también por ecografía. Hay varias clasificaciones, de Callender, de Malean como fusiforme, mixto y de celulas epitelioides. La clasificacion clínica es variable, puede tener síntomas oculares o no, hacen metástasis por los linfáticos.

El retinoblastoma es un tumor intraocular maligno en niños, se deriva de las células precursoras de la retina, la primera mutación en el cromosoma 13 y hay una segunda mutación, hay un característico reflejo de ojo de gato.

10-11-05 Dr. Bonilla - patología ósea

las patologías congénitas son raras, cuando esto sucede se debe hacer consejería genética, la acondroplasia es un ejemplo, un acortamiento del tronco, no se altera la longevidad ni la inteligencia, el enano tanatoforico tiene acortamiento de todo y no es compatible con la vida, hay alteraciones congénitas de la mineralización, la OI osteogénesis imperfecta tiene diferentes tipos y subtipos dependiendo de la penetrancia, las formas mas severas tienen fracturas in - útero; la presencia de múltiples fracturas y su reparación genera malformaciones, no hay implicaciones de la inteligencia. La osteoporosis o enfermedad de los huesos marmóreos, son como tizas, es muy severa e incompatible con la vida, son de difícil Tto.

Se conocen como síndromes dismórficos. Hay patología ambiental, nutricional del hueso, la osteoporosis ya es un problema de salud pública, la única medida es la prevención, hay un adelgazamiento de las trabéculas de los huesos por envejecimiento no tumoral o puede ser secundario a tumores, en los niños se puede observar por desnutrición, los estrógenos tienen un factor protector contra osteoporosis, la epidemiología suele ser mujeres de 40 años con dietas bajas e calcio y sedentarias (el consumo de calcio exógeno aumenta la posibilidad de cálculos renales). El adelgazamiento de las trabéculas va produciendo microfracturas, es necesario realizar densistometría ósea. La osteomalacia y el raquitismo se dan por desnutrición.

Necrosis avascular con una necrosis isquémica, el sitio mas frecuente en donde se da es en la cabeza femoral, la enfermedad de Pertes- Correns es una enfermedad clásica de gimnastas con dolor en la cadera y cojera, no es muy conocida su etiología, también se observan vasculitis.

Si las fracturas separan al hueso de lado a lado son completas, cuando se parte de un lado es en leño verde, cuando hay fragmentos de hueso son conminutas y son abiertas si hay herida en la piel y cerradas si no. El hueso angra bastante y se forma un hematoma que no debe ser retirado porque es elproceso estructural de la reparación de fibrosis, de 1-4 semanas se forma el colágeno, el primer mes la fractura esta cerrada, del primer mes en adelante es el proceso de remodelación, en el 1 año al observar con radiografía simple no hay huella de la fractura. Se debe considerar el estado nutricional e inmunológico del paciente.

En ocasiones hay pseudo artrosis que es una falsa curación.

La osteomielitis no es un proceso extraño en el trópico, es una infección del hueso, se puede considerar que el hueso es un caldo de cultivo, en ocasiones la osteomielitis se cronifica porque los antibióticos no penetran bien, las bacterias depositan sus detritos que se acumulan junto con los detritos celulares, se pueden formar abscesos (deben ser drenados) en e 80-90% de los casos es producido por S. aureus, es muy raro que se de por virus, también por S. epidermidis, generalmente se asientan en huesos largos, se consulta por un dolor en la extremidad o por inflamación, edema o eritema. Hay osteomielitis por vía hematógena, el paciente puede estar sano y llega el S. aureus y se siembra directa o por fractura, cuando la fractura se cierra hay pus y tiende a hacer un trayecto fistuloso, en el cuadro hemático hay aumento de los leucocitos, reactantes de fase aguda por aumento de la velocidad de sedimentación. Se puede dar endocarditis abscesos cerebrales, también hay osteomielitis de tipo TBC.

Patología tumoral:

Los tumores benignos son de tipo condroma, osteoma, osteocondromas, e osteoma es hueso trabecular normal pero metido dentro del hueso, hay un tipo osteoide, los condromas son zonas de cartílago normal dentro del hueso, son lesiones circunscritas bien delimitadas no invasivas,y no compromete la cortical. Los osteocondromas son mas conocidos como exostosis, generalmente en la metáfisis de los huesos sale un “chichón” de hueso y cartílago, muchas veces son hallazgos incidentales otras veces producen molestia al mover la articulación, es de pacientes jóvenes, el quiste óseo aneurismatico con células gigantes multinucleadas y parees delagadas, los pacientes siempre llegan con fractura patológica, condroma, encondroma, osteocondroma. La enfermedad de Paget u osteitis deformante por Paramixovirus se ve un collage de la matriz ósea, es hueso no haversiano que crece descomunalmente, suele verse en las cinturas pélvicas, en pacientes adultos y s terreno para la malignidad.

Los malignos son osteosarcomas es casi siempre una neoplasia de pacientes jóvenes es un tumor agresivo, la articulación mas afectada es la de la tibia (rodilla) 60%, articulaciones del hombro, maxilares.

El condrosarcoma tiene mayor incidencia en adultos, es un tumor productor de caílago, se observa e la cintura pélvica, en uniones condrocostales, son masas de crecimiento rápido, poco frecuentes en dedos de manos y pies. La laringe es otro sitio en donde se puede dar.

Sarcoma de Swing es un tumor neuroectodermico primitivo, son celulas pequeñas redondas y azules, se engrosa el periostio y es una lesion bastante maligna y agresiva.

Mieloma múltiple es el primario de hueso mas frecuente, con lesiones óseas en sacabocado (proteína de Bence jones) es una gamapatía monoclonal.

El mas frecuente de hueso son las metástasis, el mal de Pott es la afección vertebral por TBC.

16-11-05 Dr. Rocha - patología articular

son pocos los tumores que existen, son patologías de tipo inflamación con derrame articular y rigidez, son principalmente patología reumáticas.

La artritis reumatoidea es una poli artritis inflamatoria, produce tumefacción, la incidencia es del 20% y afecta 3:1 mujeres por hombres, entre los 20 y los 40 años y usualmente se presencia en las manos pero también en cadera y hombro, la etiología aun no es clara, se cree que hay una bacteria implicada pero con influencia de mecanismos inmunológicos deficientes. Hay factor reumatoideo titulable en sangre, no es muy sensible pero existe, hay descontrol en la membrana sinovial, alli se depositan complejos inmunes, se producen enzimas que degradan proteoglucanos, se produce una membrana engrosada que no permite que el cartílago articular se nutra y se muere, la membrana sinovial tiene un proceso granulomatoso que es el panus y posteriormente fibroso, hay contractura, esta alteración llega a necrosis por lo que se desprende el cartílago y deja expuesto el hueso subcondral, estro es una artrosis, se debe evitar la evolucion para que el proceso no continue a osteolisis, la anquilosis es la función biológica de una articlaculación, la clínica es dolor, tumefacción, edema, eritema, espasmo y atrofia muscular, contractura con flexión, anquilosis y deformidad.

La enfermedad de Still o artritis reumatoidea juvenil, es seronegativa, se implica HLADW4 (+) tiene tres variedades, oligoarticular, poliarticular y generalizada, otro tipo de artritis es la espondilitis anquilosante que solo afecta el raquis , de C1 a coxis, también es conoció como enfermedad de Marie- Strumpell, tiene antigeno de histocompaibilidad B27, 96% afecta mas a la raza blanca, es un paciente con rigidez que no puede ni doblar ni estirar ni doblar la columna.

La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria, afecta a los niños, si hay manifestación articular no hay secuelas, es causado por el S. B- hemolítico, hay sinovitis transitoria, la sinovia no presenta panus por lo que no hay deformidad.

El síndrome de Reiter se caracteriza por uretritis, conjuntivitis, artritis, es secundario a una enfermedad venérea por bacilos gram (-) sífilis.

La psoriasis que en el 2% de los casos se acompaña con artritis, sobre todo las interfalángicas distales de los dedos de la mano.

Otra poliarteritis es la sinovitis transitoria que son niños generalmente con afección de la cadera, es monoarticular ideopática, usualmente con dolor referido a la rodilla, generalmente después de tres semanas de una infección respiratoria aguda, hay una autoresolución de la sintomatología sin ningún déficit, hay asociación con la necrosis avascular.

La enfermedad degenerativa del cartílago articular puede ser primaria cuando la artralgia es primaria o secundaria por sobrepeso, trauma y causas metabólicas, la artritis de tipo infeccioso es de tipo séptico en la mayoría de los casos, es frecuente en articulaciones grandes, es secundario a diseminación hematógena, linfática o por siembra directa, entre 0-3 meses por E. coli, 8-18 meses H. influenza. <18 meses S. aureus. Si hay anemia falciforme entonces es por Salmonella. En adolescentes y adultos la artritis séptica es generalmente por gonococo.

La artritis post-traumática generalmente termina en artrosis, hay degeneración del cartílago articular, hay lesión condral extensa.

La artritis metabólica - gota es un error en el metabolismo de las purinas con hiperuricemia, artritis gotosa aguda con dolor tipo podosis en el halux (dedo gordo del pie) y la artritis gotosa crónica; los tofos gotosos son cristales de ácido úrico que no se han podido excretar, la etiología no es clara.

La artritis hemofílica, A deficiencia factor VIII, y B factor IX, se puede producir una hemartrosis que es sangre en la articulación y allí no se coagula; por el líquido sinovial y se produce un efecto inflamatorio, lo que se degenera en panus con alteración de la nutrición del cartílago.

La artropatía neurogénica por diabetes mellitus que afecta las raíces dorsales y el paciente no sabe en donde esta la articulación, se produce lo mismo por sífilis terciaria o tabes dorsales por movimientos anómalos que el paciente no siente.

Tumores o pseudotumores:

* sinovitis vellosa nodular - es benigna pero es de rápido crecimiento con hemartrois y dolor.

* células gigantes - usualmente en articulaciones grandes benignas

* sarcoma sinovial: alteración maligna, es el 0,05 % de la patolgía articular.

16-11-05 Dr. Jasper - tejidos blandos

de los tejido conectivos no esqueléticos, no incluye la glía ni el sistema hematopoyético, la inmensa mayoría son sarcomas de origen mesenquimal, se incluyen los nervios periféricos, el Tto es la cirugía ;pero en algunos casos es mutilante, son tumores que se ven en todas las edades, hay tumores congénitos y otros adquiridos, los casos han aumentado por la aparición del SIDA como el sarcoma de Kaposi que es derivado de epitelio da en cualquier parte del cuerpo y se clasifica según el parecido con el tejido normal, también hay asociación con papilomavirus y herpes virus; otras como la neurofibromatosis quística en donde hay neurofibromas sin síndromes heredados. Entre mas pequeño sea el tumor es de mejor pronóstico; T < 5cm, la localización es según la superficialidad, si esta localizado profundo (mediastino, pelvis, peritoneo) es de mal pronóstico, otro es el aspecto histológico, es mejor tener un liposarcoma que un rabdomiosarcoma, es de especial importancia que tantas mitosis tiene, que tanta necrosis tiene, hay otras entidades que son pseudotumorales.

* Tejido fibroso:

- queloide es una respuesta exagerada a la cicatrización, es por fibroblastos, so lesiones totalmente benignas.

- fibromatosis: son proliferaciones difusas del tejido fibrosos hay superficiales como en la palma de la mano y profundas que se ven en los tejidos, como en la pared abdominal, es frecuente luego de cesárea. Tienden a infiltrar los tejidos adyacentes y por ello tienden a recidivar.

Los tumores fibrohistiositicos se clasifican de acuerdo a su potencial de malignidad, hay un fibrohistiocitico cutáneo. Otro es el dermatofibrosarcoma protuberans.

Los fibrohistiocitomas malignos son mas comúnmente profundos, en personas > 50 años.

Los de tejido adiposo son lipomas mas frecuentemente, son totalmente benignos, y en > 60 años son liposarcomas en los tejidos profundos.

Del músculo los rabdomiosarcomas en < 15 años generalmente, es el mas frecuente de cabeza, cuello y es el mas radio y quimiosensible y luego se reseca quirúrgicamente; hay una variante el rabdomiosarcoma alveolar que presenta problemas de cariotipo.

Del músculo liso los leiomiosarcomas en retroperitoneo (es el mas frecuente en Colombia) se origina de las paredes vasculares y los, leiomiomas e piel.

De los vasculares se origina el hemangioma que es benigno y el granuloma piogéno que no se ha establecido si es tumor o reacción inflamatoria; se ve actualmente en mucosas y es muy frecuente en mujeres embarazadas, es de muy rápida evolución, los malignos son el sarcoma de Kaposi, el esporádico sin tener SIDA en los ancianos y en Africa el Kaposi endémico, el angiosarcoma que es muy agresivo de rápido crecimiento.

De la vaina neural periférica los benignos son mucho mas frecuentes, el neuroma de amputación o el schwanoma o neurofiborma en nervios de cabeza y cuello. Los malignos solo en pacientes con neurofibromatosis, es un tumor de alto grado.

El sarcoma sinovial no se conoce la célula normal de origen, es una masa en pacientes < de 30 años hace metástasis por vía hematógena y linfática; la supervivencia es 50% a 5 años, si se hace resección es muy mutilante.

Los tumores perivasculares son de tipo glomico que en general son benignos.

21-11-05 Dra. Cadena - SIDA

es un retrovirus patógeno de la familia de los lentivirus, el tipo I es a nivel mundial y el tipo II es solo en Africa occidental y es menos virulento; son 2 RNA de cadena sencilla, tiene cápside y capa lipidica, también hay un virus de inmunodeficiencia en leones y en simios pero no es tan mortal como en los humanos. 39,4 millones de personas en el mundo son HIV (+); la población anciana tiene muchos menores riesgos por su comportamiento sexual, en 2004 los casos nuevos son 3 millones de personas, la mayor incidencia, mortalidad y población con VIH esta en Africa subsahariana; Epidemiológicamente Africa del norte es como Europa del este. En China la infección ha iniciado su ascenso, en 2004 el patrón de incidencia no cambió, hay 14.000 infecciones nuevas por día en todo el mundo, la gran mayoría de nuevos infectados es en países pobres.

El primer caso de SID se cree que fue en 1979, en Africa subsahariana el promedio de vida es de 35 años, 1/3 del VIH de Latinoamérica esta en Brasil: Venezuela es el segundo país en incidencia.

El virus entra en la célula ; la gp120 y gp41 se unen a proteínas de la membrana celular, se acoplan a receptores CCR5 en monocitos y linfocitos T y CXCR4 solo en linfocitos; la cepa viral que infecta monocitos y linfocitos es la infección inicial, es la cepa W; la cepa T solo infecta linfocitos es el paso final; solo forma un sincitio de linfocitos, usa una transcripatasa inversa por lo que hace un DNA proviral que se queda o en citoplasma o entra al núcleo para acoplarse con el DNA celular; puede quedar como virus latente o activarse y replicarse demando hasta que mata la célula.

Hay muerte de los CD4 y disminución de respuesta celular; hay incapacidad de reconocer los antígenos habituales. Los macrófagos son el reservorio del virus y lo transportan al SNC; luego se produce una replicación continuada en fase tardía; en los monocitos hay disminución de la quimiotaxis y escasa capacidad de presentación antígenos. Las células dendríticas transportan el virus de ganglio a ganglio, las células B producen globulinas que son deficientes.

En la clínica hay una fase aguda inicial; luego una fase crónica intermedia y luego una fase final de crisis, la fase inicial tiene una gran viremia e infección de los tejidos linfoides, la respuesta inmune controla la infección; 50-70% presenta enfermedad aguda autolimitada; son síntomas inespecíficos. En la fase crónica intermedia o fase de latencia clínica el paciente es asintomático pero hay replicación viral en los tejidos linfoides, al final hay síntomas menores y luego se acelera hasta la crisis. La crisis final es una gran viremia y desarrollo de la enfermedad como SIDA.

Los marcadores de seguimiento son el conteo de CD4 y la carga viral, CD4 > 500 esta casi normal , la carga viral se mide por PCR < 500 es indetectable; la clasificación clínica de CD4 puede dar un estadio.

Estadio I : >/= 500

Estadio II: 200-499

Estadio III: < 199

La clínica:

A: asintomática; linfadenopatía persistente

B: infección por cándida, leucoplaquia, herpes en mas de 2 dermatomas, EPI, neuropatía periférica

C: enfermedades que definen SIDA

Las enfermedades que definen SIDA son infecciones por criptosporidium, isosporidiasis(diarrea), pneumocystis cariini (neumonía), Toxoplasma (neumonía); cándida (esófago y traquea); Criptococosis (SNC); histoplasma (diseminada), micobacterias atípicas, infecciones diseminadas por Salmonella.

Las virales por CMV (pulmonar, intestinal, SNC), VSH (localizado o diseminado); VZ (localizado o diseminado),leucoencefalopatia multifocal progresiva.

Neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodkin de células B, linfoma primario de SNC, carcinoma escamocelular de cervix.

El nivel de CD4 se selecciona con HIV sin un rango para linfadenopatia generalizada, TBC pulmonar, neumonía, LNH

CD4> 500: cándida

200-499: herpes zoster, NIC, púrpura y anemia

100-199: pneumocystis, micosis y TBC milliar

50 - 99: Toxoplasma y criptococo.

< 50 CMV : diseminado

el Tto incide en prolongar la fase crónica.

En microscopia electrónica se usa ácido ósmico y se observa en tonos de grises.

Los corticoides son principalmente anti-inflamatorios.

Los granulomas son células epitelioides y están rodeados de coronas de linfocitos.

Neumonía: compromiso del lóbulo completo, una gran condensación.

Bronconeumonía: compromiso del bronquio distal y del lóbulo.

El cloranfenicol se relaciona con la colitis pseudo membranosa.

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