Inmunología

Medicina. Farmacia. Huéspedes. Sistema inmunológico. Enfermedades autoinmunes. Interferones. Cáncer. Tumor. Virus. Célula. Linfocitos. Leucocitos. Anticuerpos

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NOTA: Puede haber gazapos gramaticales o conceptuales en este examen. Si los encuentras y me lo dices indicando la fuente (libro, página) puedes mejorar tu nota final, pero debes hacerlo antes del examen. Escribe a regueiro@med.ucm.es con el asunto “gazapo”. En el cuerpo del mensaje indica lo que pone y lo que debería poner.

A. Pregunta original

1. Identifique, entre las siguientes, la principal función de los linfocitos NK

a) La pinocitosis

b) La fagocitosis

c) La citolisis natural

d) La citolisis específica

e) Todas las anteriores son falsas

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

1. Identifique, entre las siguientes, la función principal de los linfocitos NK:

a) La pinocitosis

b) La fagocitosis

c) La cistolisis natural

d) La cistolisis específica

e) Todas las anteriores son falsas

2. Inmunidad innata

a) Las células dendríticas inmaduras continuamente toman material extracelular, incluida cualquier partícula de virus o bacteria presentes en el medio, por el mecanismo independiente de receptores denominado macropinocitosis. Ref. 4, Pág. 13.

b) Los fagocitos, tales como neutrófilos y macrófagos, son células cuya función principal consiste en identificar, ingerir y destruir microorganismos. Ref. 3, Pág. 280.

c, d y e) Los linfocitos NK (citolíticos naturales) son una población de linfocitos que destruyen células infectadas y células que ya no expresen moléculas de HLA de clase I. Ref. 3, Pág. 288.

 

A. Pregunta original

2. Los principales órganos linfoides primarios son:

a) Bazo y ganglios linfáticos

b) Placas de Peyer y amígdalas

c) El timo y la médula ósea

d) La glándula pineal

e) El bazo y la médula ósea

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

 2. Los principales órganos linfoides primarios son:

a) Bazo y ganglios linfáticos

b) Placas de Peyer y amígdalas

c) Timo y médula ósea

d) La glándula pineal

e) Bazo y médula ósea

1. Introducción

a, b, d y e) Los órganos y tejidos linfáticos periféricos, también denominados linfáticos secundarios, comprenden los ganglios linfáticos, el bazo, el sistema inmune cutáneo y el sistema inmune de las mucosas, que incluye las placas de Peyer y las amígdalas. Ref. 2, Pág. 26.

c) Los órganos linfáticos generadores, también denominados linfáticos primarios, son la médula ósea, donde se forman todos los linfocitos, y el timo, donde las células de la estirpe T maduran y alcanzan un estado de capacitación funcional. Ref. 3, Pág. 26.

 

A. Pregunta original

3. Son granulocitos polimorfonucleares:

a) Los neutrófilos

b) Las células dendríticas

c) Los mastocitos

d) Todas las anteriores son ciertas

e) Linfocitos T y B

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

3. Son granulocitos polimorfonucleados:

a) Los neutrófilos

b) Las células dendríticas

c) Los mastocitos

d) Todas las anteriores son ciertas

e) Los linfocitos T y B

A. Fisiología de la inmunidad

a y d) Los fagocitos pueden ser monocitos/macrófagos o granulocitos polimorfonucleares. Éstos se dividen en neutrófilos, basófilos y eosinófilos. Son de estirpe mieloide. Ref. 1, Pág. 11.

b) Las células dendríticas son también de estirpe mieloide. Son células presentadoras de antígenos (APC) profesionales. Ref. 1, Pág. 13.

c) Los mastocitos son inflamocitos tisulares profesionales: organizan inflamaciones de urgencia. Son de estirpe mieloide. Ref. 2, Pág. 11.

e) La estirpe linfoide da lugar a los linfocitos T y B. Son los responsables de desencadenar la respuesta inmunológica de tipo específico. Ref. 1 Pág. 14.

 

A. Pregunta original

4. Las células LAK son Células:

a) citolíticas activadas por linfocinas

b) NK

c) T

d) Tc

e) Todas las anteriores son falsas

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada   

4. Las células LAK son células:

a) Citolíticas activadas por linfocinas

b) NK

c)  T

d)  Tc

e) Todas las anteriores son falsas

24. CÁNCER: Prevención y tratamiento

a) Las células NK, linfocitos T y una parte de los T CD8+ ( Tc ) en reposo expresan la cadena  del receptor de IL-2 y la cadena . La activación directa con IL-2 provoca su activación, adquiriendo propiedades citotóxicas inespecíficas y se denominan colectivamente células citolíticas activadas por linfocinas, LAK o lymphokine-activated killer cells. Han sido utilizadas en terapia antitumoral Ref. 1, Pág. 19.

b-e) Las LAK contienen NK y Tc (por tanto T), pero ninguna de estas opciones cubre su complejidad.

 

A. Pregunta original

5. El timo lleva a cabo:

a) La selección positiva y negativa de los timocitos

b) La selección clonal de los linfocitos B

c) La mutación somática

d) La autoinmunidad

e) La maduración de células linfoides

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

5. El timo lleva a cabo:

a) La selección positiva y negativa de los timocitos

b) La selección clonal de los linfocitos B

c) La mutación somática

d) La autoinmunidad

e) La maduración de células linfoides

5. Los linfocitos T 

a y e) En el timo los linfocitos T inmaduros ( timocitos) sufren procesos de selección positiva y negativa bajo la influencia de las células epiteliales, dendríticas y macrófagos residentes en el timo. Ref. 2, Pág. 16.

b y e) La médula ósea produce linfocitos B que sufrirán “in situ” distintos procesos de maduración y selección. Ref. 2, Pág. 16.

c) La mutación somática es un mecanismo inductor de variabilidad que actúa en órganos linfoides secundarios una vez que el linfocito B maduro se ha activado en respuesta a un antígeno. Ref. 2, Pág. 59.

d) Durante la selección positiva y negativa de los linfocitos T se eliminan aquellos que pudieran ser autorreactivos. Ref. 2, Pág. 16.

  

A. Pregunta original

6. Una de las siguientes células no es un leucocito ¿cuál?

a) B

b) T

c) NK

d) Dendrítica

e) Dendrítica folicular

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

6. Una de las siguientes células no es un leucocito; ¿cuál?:

a) B

b) T

c)  NK

d)  Dendrítica

e)  Dendrítica folicular

1. Introducción

a y b) Los linfocitos T y B son leucocitos que intervienen en la respuesta inmunológica adaptativa. Ref. 1, Pág. 2.

c) Los linfocitos NK son leucocitos con actividad citotóxica o citolítica innata. Ref. 2, Pág. 12.

d y e) Las células dendríticas foliculares están en contacto con las células B. Difieren de las células dendríticas en que no son leucocitos y no derivan de precursores de médula ósea. Ref. 4, Pág. 276.

 

A. Pregunta original

7. Escoge una la pareja leucocito/célula tumoral relevante en la inmunoterapia mediante un Ac monoclonal biespecífico anti-CD3/anti-CEA (CD66 o antígeno carcinoembrionario):

a) NK/Melanoma (piel)

b) T/linfoma (Burkitt)

c) B/sarcoma (Kaposi)

d) T/adenocarcinoma (colon)

e) Macrófago/papiloma (útero)

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada   

7. Escoge la pareja leucocito/célula tumoral relevante en la inmunoterapia mediante un Ac monoclonal biespecífico anti-CD3/anti-CEA (CD66 o Ag carcinoembrionario):

a) NK/melanoma (piel)

b) T/linfoma (Burkitt)

c) B/sarcoma (Kaposi)

d) T/adenocarcinoma (colon)

e) Macrófago/papiloma (útero)

24. CÁNCER: Prevención y tratamiento.

a, b, c, d y e) CD3: proteína de señalización invariable del RcT.

CEA: Ag elevado en muchos carcinomas de colon, páncreas, estómago y mama. Ref. 3, Pág. 399.

 

A. Pregunta original

8. Una vacuna que consiste en un péptido del virus de la polio que se demostró inmunodominante para linfocitos T y B en un ensayo piloto con 10 voluntarios, no inmuniza con suficiente IgG al 5% de los 1.000 voluntarios en un ensayo posterior a gran escala. ¿A quién culparías?

a) Th

b) Tc

c) HLA-I

d) HLA II

e) Linfocito B

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

8. Una vacuna que consiste en un péptido del virus de la polio que se demostró inmunodominante para linfocitos T y B en un ensayo piloto con 10 voluntarios, no inmuniza con suficiente IgG al 5% de los 1000 voluntarios en un ensayo posterior a gran escala. ¿A quién culparías?:

a) Th

b) Tc

c) HLA-I

d) HLA-II

e) Linfocito B

25. Prevención y tratamiento. Vacunas

a y e) Las células B reciben ayuda de las células T cooperadoras (Th2) cuando se interioriza el Ag unido por la Ig de superficie o BCR y se devuelve a la superficie en forma de péptido unido a MHC-II. Las células T reconocen el complejo péptido-MHC y transmiten señales activadoras a la célula B. Ref. 4, Pág. 343. La producción de IgG frente a proteínas por los linfocitos B depende de su BCR y de los linfocitos Th y su TCR, pero la enorme variabilidad de ambos hace improbable que tantos voluntarios carezcan de al menos alguno capaz de reconocer un péptido exógeno determinado, siempre que sea adecuadamente presentado a los linfocitos Th por alguna molécula HLA de clase II.

b y c) Los linfocitos Tc y sus ligandos las moléculas HLA-I no intervienen normalmente en la respuesta de los linfocitos B a antígenos exógenos. Están preocupados por los endógenos.

d) La inmunogenicidad de los epítopos de péptidos reconocidos por células T depende de su asociación específica con alguna variante polimórficas o alelo de las moléculas de HLA. Si se reduce mucho el antígeno, como parece sugerir la pregunta, puede ocurrir que algunos individuos no puedan presentarlo por carecer de la molécula HLA apropiada. Ref. 4, Pág. 586.

 

A. Pregunta original

9. Uno de los siguientes es potencialmente un antígeno asociado a tumores, pero no específico de un tumor concreto.

a) Idiotipo del BCR

b) Idiotipo del TCR

c) CD20

d) Oncogén mutado

e) Ninguno de los anteriores

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

9. Uno de los siguientes es potencialmente un Ag asociado a tumores pero no específico de un tumor concreto:

a) Idiotipo del BcR

b) Idiotipo del TcR

c) CD20

d) Oncogén mutado

e) Ninguno de los anteriores

24. CÁNCER: Prevención y tratamiento

a y b) Ag estrictamente específicos de tumor: son el resultado de mutaciones puntuales o reordenamiento de genes. En el caso de los tumores de células T y B que derivan de clones individuales de linfocitos, un tipo especial de Ag específico de tumores son las secuencias idiotípicas para el receptor expresado por la clona (TcR y BcR, respectivamente). Ref. 4, Pág. 567.

c) CD20: Ag de diferenciación normalmente presente en el tejido de origen. Ag asociado a tumores. Ref. 3, Pág. 397.

d) Muchos tumores expresan genes cuyos productos son necesarios para la transformación maligna o el mantenimiento del fenotipo maligno. A menudo, estos genes se producen por mutaciones puntuales, deleciones, translocaciones cromosómicas o inserción de genes víricos y afectan a protooncogenes o genes supresores de tumores. Son Ag específicos de tumores. Ref. 3, Pág. 393.

 

A. Pregunta original

10. Un nuevo fármaco antimicótico causa neutropenia transitoria tras la segunda administración, pero sólo en individuos HLA-DR7+. Como en dos casos de embarazadas tratadas se observó neutropenia transitoria también en el neonato, se sospecha que la patogenia sea por un mecanismo de

a) aloinmunidad tipo II

b) autoinmunidad tipo II

c) hipersensibilidad tipo II

d) hipersensibilidad tipo I

e) autoinmunidad tipo III

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

10. Un nuevo fármaco antimicótico causa neutropenia transitoria tras la segunda administración, pero sólo en individuos HLA-DR7+. Como en dos casos de embarazadas tratadas se observó neutropenia transitoria también en el neonato, se sospecha que la patogenia sea por un mecanismo de

a) aloinmunidad tipo II

b) autoinmunidad tipo II

c) hipersensibilidad tipo II

d) hipersensibilidad tipo I

e) autoinmunidad tipo III

9. Mecanismos de hipersensibilidad

a) Los aloantígenos son Ag celulares o hísticos que se encuentran en algunos miembros de una especie y no en otros. Ref. 3, Pág. 477.

b y e) La respuesta inmune excesiva a los Ag propios (inocuos por definición) causa autoinmunidad. Ref. 2, Pág. 154.

c) La hipersensibilidad tipo II es una respuesta mediada por Ig G contra alérgenos que se unen a la superficie celular o matriz extracelular. Esta unión activa la cascada del complemento y de células citolíticas con receptores para el Fc de las Ig G, además de una activa fagocitosis. Ref. 2, Pág. 152.

d) La hipersensibilidad tipo I es una reacción alérgica que aparece inmediatamente después de la exposición a un Ag. Las reacciones características se producen como consecuencia de la estimulación específica de los mastocitos sensibilizados con IgE, que no atraviesa la barrera placentaria. Ref. 1, Pág. 302.

 

MARTA GÓMEZ BURGAZ

A. Pregunta original

11. Las cepas monotrópicas del HIV infectan preferentemente células que expresan CD4 y

a) CCR1

b) CCR2

c) CXCR3

d) CXCR4

e) CCR5

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

11. Las cepas monotrópicas del HIV infectan preferentemente células que expresan CD4 y

a) CCR1

b) CCR2

c) CXCR3

d) CXCR4

e) CCR5

22. Inmunodeficiencias adquiridas (SIDA)

Las quimiocinas son un amplio grupo de citoquinas quimiotácticas implicadas directamente en el movimiento de células en el organismo, desde el torrente sanguíneo a los diferentes tejidos (migración), pero también pueden activar diferentes células. Ref.1, Pág.50

CXC son aquellas quimiocinas con cualquier aminoácido interpuesto entre la primera y segunda cisteinas. Son quimiotácticas específicamente para neutrófilos y en grados variables para linfocitos.

CC son aquellas quimiocinas sin residuo interpuesto. Son quimiotácticas para los monocitos y con variaciones para los NK.

a) CCR1 es receptor para quimiocinas que se encuentra en células de macrófagos, basófilos principalmente, aunque también en Th1, eosinófilos y neutrófilos.

b) CCR2 se expresa en Th1, macrófagos, Th2, eosinófilos y basófilos.

c) CXCR3 se encuentra en Th1

d) CXCR4 se encuentran en células B vírgenes, permiten su migración a tejido linfoide secundario y tienen un papel en la inflamación. Ref. 1, Pág. 52

De modo que la función de todas ellas es permitir un reclutamiento selectivo de los leucocitos a diferentes áreas según el tipo de respuesta necesaria.

e) algunos receptores de quimiocinas, sobretodo CCR5 están implicados en la infección de HIV a los macrófagos. Ref. 1, Pág.156

A. Pregunta original

12. El control de la viremia por HIV o EBV se debe, sobre todo, a los linfocitos:

a) Th

b) Tc

c) NK

d) B

e) T

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

12. El control de la viremia por HIV o EBV se debe, sobre todo, a los linfocitos

a) Th

b) Tc

c) NK

d) B

e) T

22. Inmunodeficiencias adquiridas (SIDA)

a) Las células Th (CD4+) son las que se infectan preferentemente por estos virus, luego no pueden controlar la viremia.

b) La asociación temporal entre las células Tc HIV-específicas y la reducción de la carga viral durante la infección primaria indican un papel en la supresión de la viremia inicial. Ref. 10, Pág.335

c) Las células NK no controlan la viremia porque las células infectadas siguen teniendo MHC-I, luego no pueden lisar las células infectadas.

d) Aunque los pacientes con SIDA presenten gran cantidad de células B que secretan Ig de forma espontánea porque son estimuladas policlonalmente, no lleva a un control de la viremia. Ref. 10, Pág. 334

e) Estas células (con receptores ) tienen un papel complementario a la población , ya que intervienen en el reconocimiento de agentes patógenos microbianos y células propias estresadas o lesionadas. Ref. 10, Pág. 101

A. Pregunta original

13. ¿Por qué falló la terapia génica en algunos pacientes inmunodeficientes?

a) Extinción transcripcional

b) Injerto contra huésped

c) Rechazo

d) Oncogénesis

e) Infecciones

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

13. ¿Por qué falló la terapia génica en algunos pacientes inmunodeficientes?

a) Extinción transcripcional

b) Injerto contra huésped

c) Rechazo

d) Oncogénesis

e) Infecciones

23. Prevención y tratamiento (INMUNODEFICIENCIAS)

b y c) el injerto contra huésped y el rechazo son reacciones inmunológicas debidas a un transplante.

d) sobretodo para inmunodeficiencias debidas a la falta de enzimas como la ADA que se hace un tratamiento sustitutivo de enzimas usando como fuente los hematíes, pero a la larga tendrán que basarse en la expresión estable del gen transfecto que codifique este enzima. El problema que deriva de estos tratamientos es la posibilidad de activar un oncogen que de lugar a un tumor (oncogénesis). Ref. 10, Pág.472.

e) las infecciones son debidas al contacto con agentes patógenos

A. Pregunta original

14. Para conocer la proporción de linfocitos T citolíticos de sangre periférica mediante citometría de flujo deberíamos incubar la muestra con anti

a) -CD8

b) -CD19 y -CD8

c) -CD8 y -CD4

d) -CD8 y -CD3

e) -CD16 y -CD8

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

14. Para conocer la proporción de linfocitos T citolíticos de sangre periférica mediante citometría de flujo deberíamos incubar la muestra con anti

a) -CD8

b) -CD19 y -CD8

c) -CD8 y -CD4

d) -CD8 y -CD3

e) -CD16 y -CD8

LECCIONES PRÁCTICAS

El marcador CD8 se encuentra distribuido en las células T restringidas por MHC de clase I (los Tc)

El marcador CD19 se encuentra en la mayoría de las células B.

El marcador CD4 se encuentra distribuido en las células T restringidas por MHC de clase II (los Th)

El marcador CD3 se encuentra en las células T, timocitos, en general asociado al receptor de las células T

El marcador CD16 se encuentra en células NK, granulocitos y macrófagos.

Luego quedará mejor definida la proporción de linfocitos Tc con muestra antiCD3 y anti CD8.-- Ref. 10, Pág.471

A. Pregunta original

15. ¿Cuantas subpoblaciones distintas se pueden determinar por citofluorometría con dos colores?

a) 2

b) 1

c) 3

d) 8

e) 4

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

15. ¿Cuantas subpoblaciones distintas se pueden determinar por citofluorometría con dos colores?

a) 2

b) 1

c) 3

d) 8

e) 4

LECCIONES PRÁCTICAS

Las células pueden distinguirse por sus antígenos de membrana, de modo que estas moléculas de la superficie se detectan mediante anticuerpos fluorescentes. Esta es la base de la técnica de la citometria de flujo (que permite enumerar y separar células por su tamaño y su estado fluorescente).

De modo que se podrán diferenciar 4 subpoblaciones: la que no lleve ninguno de estos marcadores de membrana, la que lleve solo uno, la que lleve solo el otro marcador y la que lleve los dos marcadores. Ref. 2 (en el CD)

A. Pregunta original

16. Un receptor grupo B+ puede recibir eritrocitos de un donante

a) A"

b) B+

c) O"

d) O+

e) b o d

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

16. Un receptor grupo B+ puede recibir eritrocitos de un donante

a) A"

b) B+

c) O"

d) O+

e) b o d

18. Transplantes de órganos sólidos

Se basa en el sistema de antígenos de superficie de los hematíes, llamado ABO. Las diferencias en el sistema ABO entre donantes y receptores limita las transfusiones sanguíneas, por provocar la lisis de los hematíes a través de los anticuerpos (IgM) y del complemento. Los individuos con grupo sanguíneo A presentan antígenos A sobre la superficie de los hematíes y producen IgM anti-B. Los individuos con grupo sanguíneo B presentan sobre su superficie antígeno B y producen IgM anti-A. Los individuos con grupo sanguíneo O presentan en la superficie de los hematíes antígenos O pero no desarrollan IgM. El grupo AB presenta en la superficie de sus hematíes antígenos A y B.

El factor Rh que determina si es un grupo sanguíneo positivo o negativo. Si una persona Rh negativa le hace una transfusión de sangre a otra Rh positiva, se formará en el receptor una aglutinina anti-rhesus que originará trastornos importantes en posteriores transfusiones.

e) Por eso un individuo puede recibir transfusión de otra que sea de su mismo grupo sanguíneo o del grupo O que son considerados “donantes universales”, y tiene que coincidir el factor Rh. —Ref. 3, Pág. 388

A. Pregunta original

17. El tratamiento de un linfoma con monoclonales puede tener complicaciones inmunológicas por un mecanismo tipo

a) I

b) II

c) III

d) IV

e) Ninguno de los anteriores

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

17. El tratamiento de un linfoma con monoclonales puede tener complicaciones inmunológicas por un mecanismo tipo

a) I

b) II

c) III

d) IV

e) Ninguno de los anteriores

24. CÁNCER: prevención y tratamiento

La hepatotoxicidad y el aumento de la permeabilidad vascular son problemas comunes con los reactivos de las inmunotoxinas, debido a que los anticuerpos humanos que se utilizan en los ensayos clínicos suelen sintetizarse en otras especies, así que con frecuencia producen respuestas inmunitarias que producen anticuerpos o anti-toxinas que pueden aumentar el aclaramiento o bloquear la unión del reactivo terapéutico a su objetivo. Una forma de reducir este problema es utilizar anti-cuerpos recombinantes “humanizados”, compuestos de las regiones del anti-cuerpo monoclonal del ratón específicas para el antígeno tumoral junto a las porciones Fc humanas. Ref. 3, Pág. 419

Esto origina una citotoxicidad dependiente de anticuerpos y mediada por células dirigidas por estos anticuerpos (IgG, IgE e IgA) como neutrófilos, eosinófilos, fagocitos mononucleares y NK, que también se denomina hipersensibilidad tipo II. Ref. 3, Pág. 60

A. Pregunta original

18. Identifica la diana más tardía, referida al mecanismo patogénico, en el tratamiento de la artritis reumatoide

a) TCR/CD3

b) IL-2R (CD25)

c) TNF

d) Calcineurina

e) Ninguna de las anteriores

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

18. Identifica la diana más tardía, referida al mecanismo patogénico, en el tratamiento de la artritis reumatoide

a) TCR/CD3

b) IL-2R (CD25)

c) TNF

d) Calcineurina

e) Ninguna de las anteriores

20. Prevención y tratamiento (AUTOINMUNIDAD)

a) TCR/CD3 es el receptor de células T y CD3 es un marcador de superficie que se encuentra asociado al receptor de células T, sería una de las primeras dianas ya que intervienen en el proceso de formación de autoanticuerpos ayudando a las células B. Ref. 10, Pág. 455

b) IL-2R, esta receptor se expresa en las células T e interviene en el crecimiento autocrino de la célula T como respuesta a IL-2. El marcador CD25 es la cadena  de IL-2, que intervienen en la proliferación de las células T, luego también es una de las primeras dianas. Ref. 3, Pág. 179

c) TNF media la respuesta inflamatoria del huésped en la inmunidad natural, luego sería diana de los fármacos antiinflamatorios. Por lo tanto esta sería la última diana en la terapia actual, aunque podría ser factible un injerto mecánico o de tejidos como tratamiento. Ref.3, Pág. 278

d) La calcineurina interviene en la transcripción del gen de la IL-2, sería diana de fármacos inmunosupresores. Ref. 3, Pág.180

A. Pregunta original

19. Identifica el tratamiento que incide en un evento más temprano tras la activación del linfocito T por antígeno

a) salicilatos

b) corticosteroides

c) ciclosporina

d) rapamicina

e) azatioprina

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

19. Identifica el tratamiento que incide en un evento más temprano tras la activación del linfocito T por antígeno

a) salicilatos

b) corticosteroides

c) ciclosporina

d) rapamicina

e) azatioprina

Prevención y tratamiento

a y b) los salicilatos y corticosteroides son fármacos antiinflamatorios que intervienen en la lesión inflamatoria de los tejidos, una de los últimos eventos. Ref. 10, Pág. 461

c) la ciclosporina es un fármaco antiinflamatorio debido a que bloquea la secreción de linfocinas por las células T, y debido a que las linfocinas como la IL-2 también son obligatorias para la proliferación de los linfocitos es además un fármaco antimitótico. Concretamente el mecanismo de la ciclosporina A es unirse a la ciclofilina produciéndose un bloqueo en el NFAT que no se activará, bloqueando la transcripción para IL-2. Ref. 10. Pág.380 y 462

d) la rapamicina es un fármaco antimitótico, su mecanismo de acción es debido a que se une a FKBP12, originando un bloqueo en la transducción de la señal IL-2 con su receptor IL-2R. Luego es un evento más tardío que para la ciclosporina. Ref. 10, Pág. 380

e) la azatioprina es un fármaco inmunosupresor, que en el organismo se degrada a 6-mercaptopurina y luego se convierte en el agente activo ribotida que debido a semejanza estructural inhibe la síntesis de ácidos nucleicos. Es también antimitótico, pero su mecanismo de acción es una vez se ha originado una estimulación celular por IL-2. Ref. 10, Pág., 381

A. Pregunta original

20. Selecciona la diana más temprana, referida al mecanismo patogénico, para la prevención experimental de una enfermedad alérgica

a) IL-2R

b) FcRI

c) TCR

d) MHC-I

e) MHC-II

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

20. Selecciona la diana más temprana, referida al mecanismo patogénico, para la prevención experimental de una enfermedad alérgica

a) IL-2R

b) FcRI

c) TCR

d) MHC-I

e) MHC-II

12. Prevención y tratamiento (ALERGIA)

En el tratamiento de una alergia, las posibles vías ordenadas temporalmente son: evitación del alergeno, hiposensibilización (evitar la síntesis de IgE), estabilización de los mastocitos, antagonistas de los mediadores (antihistamínicos) y finalmente inhibidores de la fase avanzada.

a) IL-2R es un receptor de células que al estimularse permite una proliferación celular.

b) FcRI sería una diana que evitaría la desgranulación de los mastocitos porque la IgE ya estaría formada. Este receptor es de alta afinidad para los Fc de las IgE y se encuentra en mastocitos y basófilos. Ref. 3, Pág. 318

c) la alergenicidad puede residir en el propio antígeno, quizás en epítopos que ven ciertas células T. Según se produzca IL-4 o INF- se diferenciarán las células activadas a Th2 o Th1, originando síntesis de IgE (“switching”) o una inhibición de esta estimulación.

d) MHC I presentan antígenos que serán reconocidos por células Tc, que no intervienen en la hipersensibilidad tipo I.

e) la capacidad de sintetizar anticuerpos IgE específicos frente a ciertos antígenos está unidos a alelos particulares de la clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) ya que presentan diferentes péptidos a células Th específicas. Así se evitaría la activación de células T, siendo la diana más temprana. Ref. 3, Pág.317

RAFAEL PEREZ

A. Pregunta original

21. Un enfermo de raza negra sin anticuerpos citotóxicos ha recibido un riñón de un donante blanco totalmente compatible para ABO, HLA-I y HLA-II. Los síntomas de rechazo que aparecen un mes después probablemente se deben a otros aloantígenos por presentación

a) directa

b) indirecta

c) circunstancial

d) en HLA-I

e) en HLA-II

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

21. Un enfermo de raza negra sin anticuerpos citotóxicos ha recibido un riñón de un donante blanco totalmente compatible para ABO, HLA-I y HLA-II. Los síntomas de rechazo que aparecen un mes después probablemente se deben a otros aloantígenos por presentación

a) directa

b) indirecta

c) circunstancial

d) en HLA-I

e) en HLA-II

18. Transplantes sólidos

a. y b) Por el tiempo transcurrido, estamos hablando, muy probablemente, de un rechazo agudo. Puede haber dos mecanismos distintos: presentación directa, aquella en la que CPAs del donante (células presentadoras de antígenos) estimulan células T del receptor; y presentación indirecta, realizada por las propias CPAs del receptor. Aunque parezca menos fisiológico, la mayoría de los rechazos agudos se producen por un mecanismo de presentación directa. Ref.1, Pág.357

c) No existe dicho mecanismo.

d y e) En la presentación, la célula muestra un antígeno extraño anclado al HLA (human leucocyte antigen). En este caso, hablamos de células presentadoras profesionales, por lo que el anclaje suele ser en HLA-II. Esto supone que en esta pregunta, habría dos respuestas correctas: la “a” y la “e”. Ref.1, Pág.357

A. Pregunta original

22. La deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD) está causada por mutaciones en

a) receptor de IL-12

b) NADPH oxidasa

c) CD18

d) C

e) C1 inhibidor

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

22. La deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD) está causada por mutaciones en

a) receptor de IL-12

b) NADPH oxidasa

c) CD18

d) C

e) C1 inhibidor

21. Inmunodeficiencias congénitas

a)  No, es otro tipo de defecto en el sistema fagocítico.

b) No. Las mutaciones en los genes de este sistema enzimático causan la “enfermedad granulomatosa crónica”.

c) Correcto. CD18 (o ð2) es parte de integrinas, junto a CD11 (a, b o c). Su defecto impide un correcto anclaje de los leucocitos y estos no pueden llegar a localizaciones tisulares. Ref. 1, Pág. 292.

d) Los defectos en la cadena gamma-común van a causar un cuadro mucho más severo, esta cadena es parte fundamental de muchos receptores de ILs (interleucinas).

e) C1 es un componente de la vía clásica del complemento que nada tiene que ver con el LAD.

A. Pregunta original

23. Las vacunas conjugadas mejoran la respuesta a

a) proteínas

b) polisacáridos

c) lípidos

d) virus

e) helmintos

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

23. Las vacunas conjugadas mejoran la respuesta a

a.) proteínas

b) polisacáridos

c) lípidos

d) virus

e) helmintos

25. Prevención y tratamiento. Vacunas

a y b) Las vacunas conjugadas consisten en la combinación de un polisacárido con una proteína. El azúcar, de forma individual, estimula básicamente células B, consiguiendo una rápida producción de IgM (inmunoglobulina M); sin embargo, no es posible el cambio de isotipo. En este tipo de vacunas, la proteína es reconocida por CPAs (células presentadoras de antígenos), se procesa y es presentada a células T. Los linfocitos B pueden ahora ser activados por Th2 (T helper, o cooperadores), se produce el cambio de isotipo y se generan linfocitos B de memoria. Por tanto, son las proteínas las que mejoran la respuesta a polisacáridos, y “b” es correcta.

c) Los lípidos no forman parte de este tipo de vacunas. Además, son muy poco antigénicos.

d y e) Mejoran la respuesta frente a polisacáridos de virus, helmintos, bacterias... No a virus o helmintos en general.

A. Pregunta original

24. El tratamiento con IFN es inútil en la inmunodeficiencia por falta de:

a) IL-12

b) IL-12R

c) IFNR

d) CD18

e) c o d

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada  

24. El tratamiento con IFN es inútil en la inmunodeficiencia por falta de:

a) IL-12

b) IL-12R

c) IFNR

d) CD18

e) c o d

21. Inmunodeficiencias congénitas

a y b) Los macrófagos envían IL-12 a linfocitos T CD4+ y estos les responden con IFN, que estimulará a los primeros. Por tanto, cualquier defecto en la señalización de IL-12 va a conllevar un déficit en la producción de IFN. En ambos casos será útil su administración.

c) La citocina no hará efecto porque no se puede transmitir la orden al núcleo.

d) CD18 forma parte de las integrinas y su defecto produce LAD. No existen defectos en la actuación de las células inmunitarias, lo que ocurre es que no pueden llegar a tejidos periféricos. Sería inútil.

e) Respuesta correcta.

A. Pregunta original

25. Uno de los siguientes ejemplos es falso como reacción de hipersensibilidad de tipo I:

a) Las picaduras de insecto (vía subcutánea) producen edema local

b) Las alergias a medicamentos (vía intravenosa) producen anafilaxis sistémica

c) Las alergias a pólenes (vía respiratoria) producen rinitis alérgica

d) Las alergias a metales (vía subcutánea) producen eczema local

e) Las alergias a alimentos (vía digestiva) producen vómitos y diarrea

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

25. Uno de los siguientes ejemplos es falso como reacción de hipersensibilidad de tipo I:

a) Las picaduras de insecto (vía subcutánea) producen edema local

b) Las alergias a medicamentos (vía intravenosa) producen anafilaxis sistémica

c) Las alergias a pólenes (vía respiratoria) producen rinitis alérgica

d) Las alergias a metales (vía subcutánea) producen eczema local

e. Las alergias a alimentos (vía digestiva) producen vómitos y diarrea

9. Mecanismos de hipersensibilidad

La hipersensibilidad de tipo I está mediada por IgE, requiere un contacto previo. La inmunoglobulina se ancla a basófilos y mastocitos y al entrar en contacto con el alergeno provoca la desgranulación de los mismos, que finalmente causará el daño.

a) El veneno se une a la IgE y estimula a los mastocitos a través del receptor Fc. La histamina liberada desencadenará la inflamación.

b) No se trata del típico mecanismo tipo II debido a fármacos, ya que en dicho caso el fármaco se depositaba sobre células propias modificando su superficie y desencadenando su fagocitosis. La reacción descrita en la pregunta sí está mediada por IgE.

c)  El polen inhalado produce el mismo mecanismo descrito para “a”.

d) No es correcto, se trata de un mecanismo tipo IV de contacto. Hay un acoplamiento a proteínas propias y el complejo es captado por células de Langherhans, que estimularán a linfocitos T provocando un posterior acumulo de células en la zona. Ref. 1, Pág.341

e) Verdadero. La inflamación en el tubo digestivo causa esta sintomatología.

 

A. Pregunta original

26. Una de las asociaciones enfermedad/ hipersensibilidad siguientes es falsa:

a) Rechazo agudo de trasplantes/tipo IV

b) Rinitis alérgica/tipo I

c) Anemia hemolítica por penicilina/tipo II

d) Pulmón de granjero/tipo III

e) Lupus eritematoso sistémico/tipo IV

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

26. Una de las siguientes asociaciones enfermedad/ hipersensibilidad es falsa:

a) Rechazo agudo de trasplantes/tipo IV

b) Rinitis alérgica/tipo I

c) Anemia hemolítica por penicilina/tipo II

d) Pulmón de granjero/tipo III

e) Lupus eritematoso sistémico/tipo IV

9. Mecanismos de hipersensibilidad

a) Cierto. La hipersensibilidad de tipo IV está mediada por células T, al igual que el rechazo agudo, como he descrito ya en la pregunta 1.

b y c) Ambas son verdaderas y ambas están comentadas en la pregunta 5.

d) Dicha patología se caracteriza por el depósito de inmunocomplejos que no han sido bien solubilizados. En este caso frente a un hongo del género Basidiomycetes. La activación de fagocitos y complemento causará el daño.

e) Esta asociación no es correcta, ya que el LES es consecuencia de un mecanismo tipo III. Ref. 1, Pág.329

 

A. Pregunta original

27. La autotolerancia central se produce por deleción, anergia o ignorancia de células autorreactivas

a) NK

b) T ó B

c) fagocíticas

d) presentadoras de antígeno

e) dendríticas

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

27. La autotolerancia central se produce por deleción, anergia o ignorancia de células autorreactivas

a) NK

b) T ó B

c) fagocíticas

d) presentadoras de antígeno

e) dendríticas

13. Mecanismos de autoinmunidad

a) Las células Natural Killer simplemente “chequean” la presencia del MHC-I, una molécula propia (major histocompatibility complex, o complejo principal de histocompatibilidad). En este caso, la autorreactividad va a ser un mecanismo de protección, ya que se va a producir frente a células infectadas o tumores.

b) Los linfocitos T y B se generan de manera azarosa, con lo cual es muy posible -y de hecho sucede- que aparezcan clones autorreactivos, es decir, células que reconocen lo propio como extraño. Los tres mecanismos descritos se utilizan para prevenir el ataque a tejidos. Ref. 1, Pág. 191

c) Las fagocíticas pueden ser autorreactivas, pero siempre dirigidas por células T o B o sus productos (citocinas, anticuerpos). El control se hace a través de estas últimas.

d) Las CPAs no tienen comportamiento autorreactivo porque simplemente muestran antígenos, propios o extraños, a linfocitos T; son estos los que desencadenarán -o no- una respuesta.

e) Son CPAs, lo mismo...

 

A. Pregunta original

28. La autotolerancia central se produce por deleción, anergia o ignorancia de células autorreactivas

a) NK

b) T ó B

c) fagocíticas

d) presentadoras de antígeno

e) dendríticas

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

28. La autotolerancia central se produce por deleción, anergia o ignorancia de células autorreactivas

a) NK

b) T ó B

c) fagocíticas

d) presentadoras de antígeno

e) dendríticas

18. Transplante de órganos sólidos

a) La prueba cruzada consiste en cultivar células del donante con suero del receptor. Se considera positiva si se produce lisis celular, y supone que existen anticuerpos preformados contra el HLA del donante. La respuesta humoral va a ser inmediata, de poco sirve inmunosuprimir.

b) Entiendo que cuando habla de “20% de anticuerpos citotóxicos” se refiere al % de células de una población de donantes lisadas en la incubación con suero del receptor. Un 20% de lisis significa que un 80% de los donantes servirían a priori. No está hiperinmunizado.

c) No importa que en el pasado la prueba cruzada fuera negativa, puede haberse inmunizado contra el HLA del donante en una transfusión sanguínea reciente.

d) Hay que descartarle para este trasplante, pero si se encuentra otro donante, hay compatibilidad en grupos sanguíneos, y la prueba cruzada es negativa, este paciente puede ser candidato.

e) Sin más. La prueba cruzada positiva indica que en este caso la incompatibilidad es insalvable. Ref. 1, Pág. 355-356, y Pág. 361

A. Pregunta original

29. En un transplante de córnea ¿es relevante la compatibilidad HLA?

a) No, nunca

b) Sí, siempre

c) Sí, si no se usa inmunosupresión tras la cirugía

d) No, salvo que se produzca una vascularización del tejido

e) No, salvo que el donante y receptor sean de razas distintas

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

29. En un transplante de córnea ¿es relevante la compatibilidad HLA?

a) No, nunca

b) Sí, siempre

c) Sí, si no se usa inmunosupresión tras la cirugía

d) No, salvo que se produzca una vascularización del tejido

e) No, salvo que el donante y receptor sean de razas distintas

18. Transplante de órganos sólidos

a y b) No siempre, como explica después.

c) Esta respuesta sería correcta siempre que se produzca la vascularización del tejido. En condiciones normales, no es necesario inmunosuprimir.

d) Correcto. La córnea es un órgano avascularizado y, por tanto, aislado del sistema inmunitario. No está claro como, pero la vascularización puede producirse, aquí entraría en juego la compatibilidad HLA.

e) La raza es indiferente, dos individuos de distinta raza pueden ser totalmente compatibles. Sólo influiría el HLA en los supuestos descritos.

 

A. Pregunta original

30. El rechazo hiperagudo se evita trasplantando

a) entre parientes

b) sólo cuando la prueba cruzada es positiva

c) sólo cuando la prueba cruzada es negativa

d) sólo si donante y receptor comparten 2 alelos HLA-B

e) de madre a hijo

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada  

30. El rechazo hiperagudo se evita trasplantando

a) entre parientes

b) sólo cuando la prueba cruzada es positiva

c) sólo cuando la prueba cruzada es negativa

d) sólo si donante y receptor comparten 2 alelos HLA-B

e) de madre a hijo

18. Transplante de órganos sólidos

a) Los parientes pueden tener distinto HLA, luego el rechazo entra dentro de lo probable.

b y c) Con prueba cruzada positiva nunca hay que trasplantar, porque significa que existen anticuerpos preformados contra el donante. La prueba cruzada debe ser siempre negativa. Ref. 1, Pág. 355-356 y Pág. 361

d) Puede existir incompatibilidad con otros alelos HLA, por ejemplo DR, y si hay anticuerpos preformados se producirá este rechazo.

e) El HLA del hijo es herencia a partes iguales del padre y de la madre. No es, por tanto, 100% igual que el de su progenitora. El rechazo es factible.

 

 

IRENE FERRER, ZARA VALBUENA

A. Pregunta original.

31. En pacientes genéticos predispuestos se observó la aparición de Espondilitis Anquilosante tras infección por Yersinia ¿Cuál es el mecanismo de rotura de la tolerancia propuesto en esta patología?

a) mimetismo molecular

b) expresión aberrante de MHC-II

c) secuestro antigénico

d) fallo en la tolerancia central

e) dispersión de determinantes

B. Pregunta corregida contestada y clasificada.

31. En pacientes genéticos predispuestos se observó la aparición de Espondilitis Anquilosante tras infección por Yersinia ¿Cuál es el mecanismo de rotura de la tolerancia propuesto en esta patología?

a) mimetismo molecular

b) expresión aberrante de MHC-II

c) secuestro antigénico

d) fallo en la tolerancia central

e) dispersión de determinantes

20- Errores de la inmunidad: la autoinmunidad

a) según la teoría del mimetismo molecular la similitud de epítopos entre el huésped y el patógeno explica un tipo de autoinmunidad. Estructuras proteicas de Yersinia aparentemente son responsables de la espondilitis anquilosante. Ref.7 pag113.

b) expresión aberrante de MHC-II se produce en células que no son CPA con
la consecuente actuación de las mismas presentando células propias, como
ocurre en la diabetes (autoinmunidad organoespecífica)

c) secuestro antigénico: Existen antígenos propios que no se enseñan a
linfocitos T y que quedan aislados por barreras en lugares
inmunoprivilegiados. Cuando se rompe la barrera salen, apareciendo una
respuesta autoinmune como en la orquitis autoinmune.

d) la autoinmunidad puede ser el resultado de un fracaso en los procesos que normalmente eliminan o inactivan los clones autorreactivos en los órganos linfoides primarios. Un ejemplo de fallo en la tolerancia central es la causa del lupus eritematoso diseminado ya que no se eliminan los clones de células autoreactivas por
defecto en el gen que codifica para FAS.

e) dispersión de determinantes se produce por estimulación constante y
continuada de CPA, llega un momento que éstas presentan antígenos propios.
 Ref.2, Pág. 149

A. Pregunta original.

32. Señale cual de los siguientes es un fármaco citostático:

a) ciclosporina A

b) FK506

c) rapamicina

d) mofetilmocofenolato

e) esteroides

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada:

22- Aplicaciones de la inmunidad: vacunas, transplantes, generación de anticuerpos monoclonales y la inmunidad frente a los tumores. Terapia génica

32.1. Señale cual de los siguientes es un fármaco citostático:

a) ciclosporina A

b) FK506

c) rapamicina

d) mofetilmocofenolato

e) esteroides

f) Ninguno de los anteriores

Según la clasificación anatómica de los medicamentos ninguno de estos cinco pertenece al grupo de citostáticos (L01), pertenecen al grupo de inmunosupresores (V02B1B), puesto que están indicados como profilaxis en el rechazo de trasplante alogénico. En todo caso se podrían considerar citostáticos a los esteroides que además de inmunosupresores y antiinflamatorios están indicados en el tratamiento de algunas enfermedades neoplásicas como leucemias y linfomas. Ref 8, Pág. 1460-63 y 1570-73.

32.2 Señale cual de los siguientes es un fármaco que impide la síntesis del ADN:

a) Ciclosporina A

b) FK506

c) rapamicina

d) mofetilmocofenolato

e) esteroides

d) el mofetilmicofenolato es un inhibidor selectivo, reversible de la inosina monofosfato deshidrogenasa, proceso esencial en la síntesis de novo de guanosina. Al bloquear la síntesis de bases púricas impide la síntesis del ADN. Ref 8, Pág. 1586.

Los mecanismos de los otros fármacos están descritos en la pregunta número 38.

A. Pregunta original.

33. ¿Qué enzimas, necesarias para el reordenamiento de los genes del receptor para antígenos, son específicas de linfocitos T y B?

a) exonucleasa y ligasa

b) endonucleasa y polimerasa

c) RAG-1 y RAG-2

d) RAG-1 y exonucleasa

e) RAG-2 y polimerasa

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada.

33. ¿Qué enzimas, necesarias para el reordenamiento de los genes del receptor para antígenos, son específicas de linfocitos T y B?

a) exonucleasa y Ligasa

b) endonucleasa y polimerasa

c) RAG-1 y RAG-2

d) RAG-1 y exonucleasa

e) RAG-2 y polimerasa

7- La generación de la diversidad de los linfocitos B y T

Las enzimas exonucleasa, polimerasa, ligasa y endonucleasa están presentes en todas las células por ser necesarias en los procesos de replicación y reparación del ADN.

c) Existen dos componentes de la recombinasa V(D)J especifica de linfocitos que se unen a secuencias de reconocimiento de recombinación. Estos componentes son dos enzimas codificados por los genes RAG-1 y RAG-2, que son específicos del tipo celular, solo son activos en células de estirpe de los linfocitos B y T maduros. Estas proteínas intervienen en la formación del BCR y TCR. Ref. 3, Pág.. 144.

A. Pregunta original.

34. Las regiones determinantes de la complementariedad de las inmunoglobulinas son las:

a) responsables de la activación del complemento

b) que entran en contacto directo con el antígeno extraño

c) que definen las clases de inmunoglobulinas

d) que definen los isótopos de cadena ligera

e) que definen los alotipos

B. pregunta corregida, contestada y clasificada

34. Las regiones determinantes de la complementariedad de las inmunoglobulinas son las:

a) responsables de la activación del complemento

b) que entran en contacto directo con el antígeno extraño

c) que definen las clases de inmunoglobulinas

d) que definen los isótopos de cadena ligera

e) que definen los alotipos

4-Los anticuerpos: ligandos y receptores

a) el fragmento Fc es el responsable de la activación del complemento ya que contiene el sitio de unión a la subunidad C1q.

b) las regiones determinantes de la complementariedad (CDRs) son regiones hipervariables que determinan la especificidad de los paratopos o sitios de unión al antígeno. Ref.6, Pág.. 284.

c) la región constante en la cadena pesada determina la clase (isotipo) a la que pertenece la inmunoglobulina.

d) el conjunto de determinantes presentes en los dominios constantes y que caracterizan una clase o tipo de inmunoglobulina constituye el isotipo de un anticuerpo.

e) en los dominios constantes (y a veces también en los variables) existen determinantes característicos del individuo, idénticos en todos sus anticuerpos denominados alotípicos, el conjunto de ellos constituye el alotipo de un anticuerpo.

A. Pregunta original.

35. Si eliminamos la presencia de residuos de manosa en un microorganismo ¿Qué vía de activación del complemento se verá afectada?

a) la clásica

b) la alternativa

c) la de las lectinas

d) la de las pentraxinas

e) ninguna de las anteriores

B. Pregunta corregida contestada y clasificada.

35. Si eliminamos la presencia de residuos de manosa en un microorganismo ¿Qué vía de activación del complemento se verá afectada?

a) la clásica

b) la alternativa

c) la de las lectinas

d) la de las pentraxinas

e) ninguna de las anteriores

3- El complemento: ligandos y receptores

a) la vía clásica es activada por ciertos isotipos de anticuerpos unidos a antígenos.

b) la vía alternativa se activa en superficies celulares microbianas en ausencia de anticuerpos.

c) la vía de las lectinas se inicia por la unión de la lectina de unión a manosa (MBL) plasmática a los residuos de manosa presentes en proteínas y polisacáridos microbianos, pero no en moléculas de mamíferos. Ref.3, Pág..330

d) las pentraxinas son una familia de proteínas plasmáticas a la que pertenece la proteína C reactiva (CRP), esta proteína es un reactante de fase aguda que se une a C1q y activa el complemento.

A. Pregunta original.

36. En un transplante hepático se observa una reacción de injerto contra huésped en el paciente ¿Qué células serian las responsables del mismo?

a) Th del receptor

b) hepatocitos del donante

c) Th del donante

d) NK del donante

e) Tc del receptor

B. Pregunta corregida contestada y clasificada

36. En un transplante hepático se observa una reacción de injerto contra huésped en el paciente ¿Qué células serían las responsables del mismo?

a) Th del receptor

b) hepatocitos del donante

c) Th del donante

d) NK del donante

e) Tc del receptor

21- Inconvenientes de la inmunidad: la aloinmunidad o rechazo de injertos

a) las células TH del receptor intervienen en el rechazo del receptor frente al tejido transplantado.

b) los hepatocitos del donante, al no ser células del sistema inmunitario, no intervienen en la reacción de injerto contra huésped.

c) la enfermedad del injerto contra el huésped se puede desarrollar después del transplante de órganos sólidos que contiene cantidades importantes de células T. Ref. 3, Pág.. 345.

d) según otras fuentes, aunque de forma menos aceptada, las células NK también son responsables de la enfermedad de injerto contra huésped. Ref. 5, Pág.. 238

e) las células Tc del receptor intervienen en el rechazo directo de este frente al tejido transplantado.

A. Pregunta original

37. Se va a proceder al transplante de un riñón de un donante con las siguientes características: Grupo sanguíneo A, fenotipo: HLA-A3, A9/B5, B7/ DR1, DR4.

¿Cuál seria el receptor más idóneo?

a) grupo O HLA-A3, A9/B5, B49/DR1, DR4

b) grupo AB HLA A3, A34/B7, B27/DR1, DR7

c) grupo B HLA A1, A5/B5, B49/DR7, DR9

d) grupo A HLA A1, A34/B27, B49/DR3, DR9

e) grupo B HLA A3, A34/B5, B27/DR2, DR6

B. Pregunta corregida contestada y clasificada

37. Se va a proceder al transplante de un riñón de un donante con las siguientes características: Grupo sanguíneo A, fenotipo: HLA-A3, A9/B5, B7/ DR1, DR4.

¿Cuál seria el receptor más idóneo?

a) grupo O HLA-A3, A9/B5, B49/DR1, DR4

b) grupo AB HLA A3, A34/B7, B27/DR1, DR7

c) grupo B HLA A1, A5/B5, B49/DR7, DR9

d) grupo A HLA A1, A34/B27, B49/DR3, DR9

e) grupo B HLA A3, A34/B5, B27/DR2, DR6

21- Inconvenientes de la inmunidad: la aloinmunidad o rechazo de injertos

Para evitar el rechazo hiperagudo por anticuerpos anti ABO, se seleccionan los donantes y receptores de injertos de forma que tengan el mismo tipo ABO. Ref.3, Pág.. 387.

Por éste motivo y puesto que el donante es del grupo A, el donante tendrá que ser del grupo A o AB para que no tenga anticuerpos anti A.

Los transplantes renales realizados con identidad de los antígenos HLA-DR tienen una probabilidad de supervivencia un 10-15% superior que aquellos realizados sin dicha identidad. De ahí que se deba tener en cuenta en selección del receptor antes que el fenotipo HLA-1. Ref.7, Pág..277-278.

Por estas dos razones el receptor más idóneo es el del grupo AB y fenotipo HLA-DR1, es decir, la respuesta b.

A. Pregunta original

38. Señale que pareja de fármacos inmunosupresores tiene un mecanismo de actuación común:

a) esteroides/azatioprina

b) metotrexato/rapamicina

c) rapamicina/ciclosporina A

d) ciclosporina A/FK506

e) FK506/Mofetilmicofenolato

B. Pregunta corregida contestada y clasificada

38. Señale que pareja de fármacos inmunosupresores tiene un mecanismo de actuación común:

a) esteroides/azatioprina

b) metotrexato/rapamicina

c) rapamicina/ciclosporina A

d) ciclosporina A/FK506

e) FK506/Mofetilmicofenolato

22- Aplicaciones de la inmunidad: vacunas, transplantes, generación de anticuerpos monoclonales y la inmunidad frente a los tumores. Terapia génica

a) los esteroides inhiben la acción de prostaglandina y leucotrienos, sustancias que median en procesos vasculares y celulares de la inflamación así como en la respuesta inmunológica. La azatioprina es un antimetabolito de purinas que bloquea las síntesis de ADN interfiriendo en la proliferación celular.

b) metotrexato es un antimetabolito de ácido fólico que bloque la replicación del ADN. La rapamicina impide la trasducción de la señal generada por la unión de IL2 a su receptor.

c) la rapamicina forma complejo con la proteica FKBP y así inhibe las quinasas que intervienen en la trasducción de la señal generada por IL2. La ciclosporina A formando complejo con la ciclofilina inhibe a la calcineurina impidiendo así la trascripción del gen de IL2.

d) los complejos ciclosporina A / ciclofilina y FK506/ FKBP inhiben la calcineurina con lo que bloquean la trascripción del gen que codifica IL2, así las células no reciben las señales comitógenas y se interrumpe su activación. Ref.7, Pág.. 216-218.

e) FK506 inhibe la trascripción del gen de IL2. El Mofetilmicofenolato inhibe la síntesis de novo de purinas necesarias para la proliferación celular.

A. Pregunta original.

39. Señale una enfermedad órgano específica

a) diabetes tipo I (insulinodependiente)

b) miastenia gravis

c) tiroiditis de Hashimoto

d) lupus eritematoso diseminado

e) enfermedad de Addison

B. Pregunta corregida contestada y clasificada.

39. Señale una enfermedad no órganoespecífica

a) diabetes tipo I (insulinodependiente)

b) miastenia gravis

c) tiroiditis de Hashimoto

d) lupus eritematoso diseminado

e) enfermedad de Addison

20- Errores de la inmunidad: la autoinmunidad

a) la diabetes tipo I es una enfermedad autoinmune de tipo IV organoespecífica que afecta a las células  pancreáticas.

b) la Miastenia gravis es una enfermedad autoinmune de tipo IV organoespecífica que afecta al sistema nervioso.

c) la Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune de tipo IV o II organoespecífica que afecta al tiroides (hipotiroidismo primario).

d) lupus eritematoso diseminado es una enfermedad autoinmune tipo III. Los autoanticuerpos son la causa de una sintomatología multiorgánica a través de la formación de inmunocomplejos que se depositan en determinados órganos y tejidos (serosas, piel, riñón, articulaciones).Ref.7, Pág..118.

e) la Enfermedad de Addison es una hipofunción corticosuprarrenal causada por procesos autoinmunes.

A. Pregunta original

40. Indique cual de las siguientes citoquinas se considera un pirógeno endógeno (induce fiebre):

a) IL2

b) INF

c) IL1

d) IL3

e) RANTES

B. Pregunta corregida contestada y clasificada

40. Indique cual de las siguientes citoquinas se considera un pirógeno endógeno (induce fiebre):

a) IL2

b) INF

c) IL1

d) IL3

e) RANTES

15- Mensajería inmunológica: las citocinas y sus receptores.

a) IL2: citocina producida por linfocitos T que estimula su proliferación y diferenciación y la de los linfocitos B y la actividad células NK.

b) IFN: citocina producida por linfocitos y células NK que incrementa la expresión de moléculas de HLA, activa macrófagos, células endoteliales y células NK.

c) IL1: citosina producida por monocitos, macrófagos, células endoteliales, dendríticas y NK. Entre sus efectos biológicos destaca fiebre, sueño, síntesis de proteínas de fase aguda, perdida de peso, activación del endotelio y coestimulación de linfocitos T y B. Ref.6, pag184.

d) IL3: citosina producida por linfocitos T y mastocitos que estimulan el crecimiento y diferenciación de las células progenitoras pluripotenciales.

e) RANTES: Es una quimiocina o citocina quimiotáctica atractiva para diversos tipos de leucocitos.

MARÍA LUISA MORENO PERULERO

A. Pregunta original

41. El uso de anticuerpos monoclonales anti-TNF es adecuado para

a) Evitar el rechazo de injertos

b) Tratamiento de enfermedades inflamatorias

c) Modular la síntesis de IL2

d) Tratamiento de procesos tumorales

e) Movilizar precursores pluricelulares de la médula ósea

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

41. El uso de anticuerpos monoclonales anti-TNF es adecuado para

a) Evitar el rechazo de injertos

b) Tratamiento de enfermedades inflamatorias

c) Modular la síntesis de IL2

d) Tratamiento de procesos tumorales

e) Movilizar precursores pluricelulares de la médula ósea

20.- Autoinmunidad: Tratamiento.

a) el tratamiento que se usa para evitar el rechazo de injertos es el purgar la médula ósea del paciente de linfocitos T mediante la administración de antisueros específicos contra células T (Ac antiCD54) o bien seleccionando las células madre CD34.

b) el bloqueo de TNFð( factor de necrosis tumoral) hace que éste no llegue a su diana, es decir, a macrófagos y otras células inflamatorias y que por tanto no produzca inflamación. Una de las enfermedades para la que se utiliza es la artritis reumatoide. TNFð media respuestas inflamatorias crónicas. ---Ref .1. Pág. 142

c) IL-2 (interleuquina 2) es un factor de crecimiento de linfocitos T activados. Se está usando en el tratamiento de algunos tumores.

d) para tratar tumores se usarán estrategias específicas contra los antígenos tumorales específicos.

e) la movilización de células desde la médula ósea se consigue tras el tratamiento con factores estimulantes de colonias granulomonocíticas (GM-CSF).

A. Pregunta original

42. ¿Cuál de las siguientes citoquinas es una hemopoyetina?

a) IL1

b) IL2

c) IL3

d) IFN

e) IL7

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

42. ¿Cuál de las siguientes citoquinas es una hemopoyetina?

a) IL1

b) IL2

c) IL3

d) IFN

e) IL7

6.- Las citocinas y el tráfico leucocitario.

a) IL-1 no tiene familia asignada. Su función es el estímulo de linfocitos T y macrófagos además de inducir fiebre.

b) IL-2 es un factor de crecimiento de las células T.

c) IL-3 se encarga de estimular eosinófilos aunque también estimula el crecimiento y diferenciación de precursores hematopoyéticos.

d) IFNγ pertenece a la familia de los interferones y es responsable, entre otras funciones, del estímulo de macrófagos.

e) IL-7 sí que es una hemapoyetina. Se encarga del estímulo y del crecimiento de células pre- B, pre- T y macrófagos. Se encarga pues, de la diferenciación linfoide. ---Ref 4, Pág. 104

A. Pregunta original

43. Señale un autoanticuerpo característico de artritis reumatoide

a) DNA

b) Factor reumatoide

c) Anti islotes de Langerhans

d) Anti músculo liso

e) Anti peroxidasa tiroidea

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

43. Señale un autoanticuerpo característico de artritis reumatoide

a) DNA

b) Factor reumatoide

c) Anti islotes de Langerhans

d) Anti músculo liso

e) Anti peroxidasa tiroidea

14.- Autoinmunidad: No órgano específica.

a) DNA no tiene estructura de Ac, es una molécula propia del organismo.

b) el factor reumatoide es una inmunoglobulina M que reconoce una IgG propia del paciente con esta enfermedad. ---Ref 1. Pág. 307

c) anti islotes Langerhans son anticuerpos contra Ag de las células de estos islotes, por tanto no es un autoanticuerpo (un autoanticuerpo sería un Ac que reconoce otro Ac siendo éste propio del organismo)

d) anti músculo liso al igual que antes, es un Ac que reconoce a un Ag propio del organismo y no a un Ac propio. Reconoce células musculares lisas.

e) anti peroxidasa tiroidea por la misma razón de antes no sería válida. Reconoce el enzima peroxidasa tiroidea.

A. Pregunta original

44. Sobre qué molécula del virus VIH actúa el fármaco AZT

a) gp41

b) gp120

c) Retrotranscriptasa inversa.

d) Proteasa

e) Proteína nef.

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

44. Sobre qué molécula del virus VIH actúa el fármaco AZT

a) gp41

b) gp120

c) Retrotranscriptasa inversa.

d) Proteasa

e) Proteína nef.

22.- Defectos de la inmunidad. Inmunodeficiencias. Adquiridas

a) gp41 es una proteína de membrana liberada tras la unión de gp1 y CD4 que origina la fusión entre las membranas del virus y de la célula T. AZT es un fármaco antirretroviral que inhibe un enzima propio de los retrovirus como es la transcriptasa inversa, por tanto esta opción no es válida.

b) gp120 es otra proteína de membrana por la que el virus se une al CD4 del Linfocito T

c) retrotranscriptasa inversa es la enzima encargada del paso del RNA viral a DNA de doble hélice para que así pueda integrarse el material génico viral en el material génico de la célula infectada. Es el enzima sobre el que actúan los antirretrovirales llamados “inhibidores de la transcriptasa inversa” como es la zidovudina (AZT). --- Ref 5, Pág. 456

d) proteasa es otro enzima viral, pero sobre ella actúan otros fármacos selectivos que son los “inhibidores de la proteasa”

e) la proteína nef estimula la replicación vírica y regula negativamente el CD4 y moléculas de histocompatibilidad de clase II.

A. Pregunta original

45. El alelo HLA-A29 confiere un riesgo relativo de 109 a la retinocornidopatía en perdigonazo. Eso significa que

a) el 100% de los pacientes es HLA-A29

b) el alelo HLA-A29 no está presente en sanos

c) los individuos HLA-A29 tienen un riesgo 109 veces superior de padecer la enfermedad que los individuos que no lo son

d) el alelo HLA-A29 es el responsable directo de la enfermedad

e) se necesita analizar un mínimo de 109 pacientes para alcanzar conclusiones estadísticamente significativas.

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

45. El alelo HLA-A29 confiere un riesgo relativo de 109 a la retinocornidopatía en perdigonazo. Eso significa que

a) el 100% de los pacientes es HLA-A29

b) el alelo HLA-A29 no está presente en sanos

c) los individuos HLA-A29 tienen un riesgo 109 veces superior de padecer la enfermedad que los individuos que no lo son

d) el alelo HLA-A29 es el responsable directo de la enfermedad

e) se necesita analizar un mínimo de 109 pacientes para alcanzar conclusiones estadísticamente significativas.

13.- Autoinmunidad. Mecanismos.

a) esta afirmación indicaría que la incidencia de portar el alelo HLA-A29 entre los pacientes es del 100% y por tanto que toda persona que tuviera este alelo, sufriría la enfermedad y no es así porque, aunque tiene muchas más posibilidades que una persona que no lo tenga, no es seguro que la padezca.

b) esta respuesta no es válida porque nos dice lo mismo que la respuesta a). Puede que una persona con alelo HLA-A29 esté sana.

c) es la respuesta correcta. El riesgo relativo es la razón entre la incidencia de enfermedad entre los que tienen este alelo y la incidencia de enfermedad entre los que no lo tienen. Rr = Ie/ Io. Así por cada enfermo sin alelo HLA-A29, habrá 109 enfermos que sí lo tengan.

d) no podemos decir que este alelo sea el responsable de la enfermedad, existen otros factores como los factores ambientales, que también lo son.

e) esta afirmación no es correcta pues no es el significado de riesgo relativo.

A. Pregunta original

46. En un grupo de pacientes transplantados con rechazo agudo persistente, se usan anticuerpos monoclonales anti- CD3 (OKT3) como tratamiento. Sin embargo, el tratamiento se suspende ya que los pacientes refieren enrojecimiento y picores en las zonas de inyección. La biopsia revela, también, afectación de la microvasculatura. Los niveles de anticuerpos anti-OKT3 en esos pacientes son elevados. ¿Qué mecanismo de hipersensibilidad subyace en las alteraciones que se observan?

a) Autoinmunidad tipo III

b) Aloinmunidad tipo III

c) Xenoinmunidad tipo III

d) Aloinmunidad tipo II

e) Ninguna de las anteriores es cierta

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

46. En un grupo de pacientes transplantados con rechazo agudo persistente, se usan anticuerpos monoclonales anti- CD3 (OKT3) como tratamiento. Sin embargo, el tratamiento se suspende ya que los pacientes refieren enrojecimiento y picores en las zonas de inyección. La biopsia revela, también, afectación de la microvasculatura. Los niveles de anticuerpos anti-OKT3 en esos pacientes son elevados. ¿Qué mecanismo de hipersensibilidad subyace en las alteraciones que se observan?

a) Autoinmunidad tipo III

b) Aloinmunidad tipo III

c) Xenoinmunidad tipo III

d) Aloinmunidad tipo II

e) Ninguna de las anteriores es cierta

9.- Excesos de inmunidad. Mecanismos de hipersensibilidad.

a) la causa de la hipersensibilidad del enunciado es causada por el reconocimiento del anticuerpo OKT3 por otro Ac, el Ac anti-OKT3 y no el reconocimiento de un Ac propio del organismo como sería en el caso de una autoinmunidad III. OKT3 no es propio del organismo.

b) la aloinmunidad tipo III no existe.

c) la xenoinmunidad III tampoco existe.

d) no puede ser aloinmunidad II porque para ello el Ac tiene que reconocer a un antígeno extraño y particulado y no a una molécula soluble como lo es el Ac OKT3.

e) el mecanismo responsable no sería pues, ninguna de las opciones anteriores sino una alergia tipo III. Este tipo de hipersensibilidad se desarrolla tras el reconocimiento por parte de un Ac formado tras una primera exposición al Ag, de un Ag soluble como es el OKT3. ---Ref 4. Pág. 180

A. Pregunta original

47. ¿Cuál de las siguientes moléculas de la inmunidad innata es funcionalmente homóloga a la proteína C1s del complemento?

a) MBL

b) PCR

c) MASP

d) defensinas

e) TLR4

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

47. ¿Cuál de las siguientes moléculas de la inmunidad innata es funcionalmente homóloga a la proteína C1s del complemento?

a) MBL

b) PCR

c) MASP

d) defensinas

e) TLR4

2.- Fisiología de la inmunidad. Inmunidad innata.

a) MBL es la proteína de unión a manosa, no es ninguna serínproteasa como lo es C1s. Esta leptina se fija a muchas bacterias y hongos a través de la manosa definiéndolos y activando después las demás vías del complemento.

b) PCR es una proteína de fase aguda sintetizada en el hígado. Se une a la fosfatidilcolina de algunas bacterias identificando al patógeno de forma similar a la MBL.

c) MASP sí es una serínproteasa y está asociada a la lectina fijadora de manano. Al igual que C1s, hidroliza C4 y C2. --- Ref 5, Pág.46.

d) defensinas son proteínas con función antimicrobiana sintetizada en las células epiteliales.

e) TLR son receptores que reconocen patrones moleculares del patógeno y que dan comienzo a la respuesta innata. Estos receptores están en los macrófagos de manera que cuando reconocen al patógeno provocan la activación del macrófago.

A. Pregunta original

48. Dos cepas de ratones difieren entre sí exclusivamente en la presencia (Asp57+) o ausencia (Asp57-) de ácido aspártico en la posición 57 de la cadena HLA-DQB. Tras infección experimental con el virus Coxsackie (pancreatotropo) los ratones Asp57- desarrollan insulitis y, finamente, diabetes, y los Asp57+, no. ¿Qué células serían las responsables de los eventos iniciales de activación del sistema inmune que conducen a la destrucción de los islotes de Langerhans?

a) CD4

b) CD8

c) B

d) TCR

e) Mastocitos

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

48. Dos cepas de ratones difieren entre sí exclusivamente en la presencia (Asp57+) o ausencia (Asp57-) de ácido aspártico en la posición 57 de la cadena HLA-DQB. Tras infección experimental con el virus Coxsackie (pancreatotropo) los ratones Asp57- desarrollan insulitis y, finamente, diabetes, y los Asp57+, no. ¿Qué células serían las responsables de los eventos iniciales de activación del sistema inmune que conducen a la destrucción de los islotes de Langerhans?

a) CD4

b) CD8

c) B

d) TCR

e) mastocitos

4.- Las moléculas de histocompatibilidad.

a) la cadena HLA-DBQ pertenece a una molécula de histocompatibilidad (MHC) tipo II. Las MHC-II se encuentran sólo en células presentadoras profesionales (CPP) que son las únicas capaces de fagocitar. Las células T CD4 no son células fagocíticas y por tanto no presentan en su membrana este tipo de moléculas.

b) los linfocitos CD8 tampoco tienen MHC-II en su membrana pues tampoco son CPP.

c) los linfocitos B son las únicas células, entre las nombradas, que son CPP y que por tanto son capaces de presentar el Ag a través de estas moléculas y por tanto dar una respuesta. ---Ref 1. Pág. 62

d) los linfocitos Tγδ son células de la respuesta innata. Tampoco tienen MHC-II.

e) los mastocitos no son fagotitos, no fagocitan patógenos y por tanto no pueden presentarlos por MHC-II.

A. Pregunta original

49. Algunos virus inducen la pérdida de moléculas MHC de clase I en las células huésped. ¿Qué respuesta inmunológica sería idónea en estas condiciones?

a) Por linfocitos Tc

b) Por anticuerpos

c) Por células NK

d) Por macrófagos

e) Activación de la vía alternativa del complemento

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

49 .Algunos virus inducen la pérdida de moléculas MHC de clase I en las células huésped. ¿Qué respuesta inmunológica sería idónea en estas condiciones?

a) Por linfocitos Tc

b) Por anticuerpos

c) Por células NK

d) Por macrófagos

e) Activación de la vía alternativa del complemento

7.- Respuesta frente a infecciones.

a) los linfocitos Tc para llevar a cabo sus funciones deben reconocer el Ag por medio de una MHC-I ya que su CD8 sólo tiene afinidad por este tipo de MHC, si éstas desaparecen, no existirá respuesta.

b) los anticuerpos son prácticamente ineficaces en el control de infecciones víricas pues los virus se protegen de ellos penetrando en las células del organismo.

c) las células NK tienen un receptor por el que reconocen MHC-I, si ese receptor no encuentra en alguna célula esta MHC, provoca la lisis de ésta y por tanto la expulsión del virus al medio exterior donde le es muy difícil sobrevivir. ---Ref 1. Pág. 26

d) las células infectadas sólo tienen la posibilidad de presentar el Ag por medio de MHC-I, si éstas no existen, no habrá presentación y por tanto los macrófagos no se estimularán y no darán respuesta.

e) los virus se protegen del complemento invadiendo células del organismo. La membrana plasmática de las células humanas tiene una serie de proteínas reguladoras que impiden la acción del complemento sobre ellas por lo que el complemento no podrá tampoco actuar en este caso.

A. Pregunta original

50. La serinproteasa asociada a MBL (MASP)

a) Transmite señales de activación junto a CD3

b) Escinde C3 en C3a y C3b

c) Escinde C4 en C4a y C4b

d) Escinde C5 en C5a y C5b

e) Se une a C4bp

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada

50. La serinproteasa asociada a MBL (MASP)

a) Transmite señales de activación junto a CD3

b) Escinde C3 en C3a y C3b

c) Escinde C4 en C4a y C4b

d) Escinde C5 en C5a y C5b

e) Se une a C4bp

2.- Inmunidad innata

a) CD3 es una proteína presente en la membrana de todos los linfocitos T y no se relaciona con la MBL

b) C3 se activa directamente al entrar en contacto con el patógeno, no necesita la acción previa de otras proteínas asociadas al complemento.

c) MBL actúa sobre C4 y C2 hidrolizándolos a C4a, C4b y a C2a y C2b respectivamente. ---Ref 4. Pág. 124

d) C5 es un componente del complemento que participa en la formación del complejo de ataque a la membrana (CAM). C5 es hidrolizado por C5 convertasas.

e) C4b se une a la membrana, y no a MBL, y así atraer a C2 para que así C2 pueda ser hidrolizada por la proteína C1s.

Mª LUZ VILLALÓN CASERO

A. Pregunta original

51. Señala cuál de los siguientes receptores de citoquinas pertenece a la familia de receptores con siete dominios transmembranales:

a) IL-1R

b) IL-2R (baja afinidad)

c) IL-6R  

d) CCR5

e) TNF-R

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

51. Señala cuál de los siguientes receptores de citoquinas pertenece a la familia de receptores con siete dominios transmembranales:

a) IL-1R

b) IL-2R (baja afinidad)

c) IL-6R  

d) CCR5

e) TNF-R

6.- Las citocinas y el tráfico leucocitario

a) El receptor para la interleucina 1 (IL-1R) es un monómero que atraviesa una vez la membrana.

b) IL-2R está formado por dos cadenas ( y ) que atraviesan una vez la membrana.

c) IL-6R está formado por dos glicoproteínas.

d) CCR5 es un receptor de quimiocinas que posee 7 dominios que atraviesan la membrana; es un correceptor del VIH.- Ref. 4, Pág. 444.

e) El receptor del Factor de Necrosis Tumoral actúa como trímero asociado a la membrana.

A. Pregunta original

52. ¿Qué se puede esperar en un paciente con deficiencia de linfocitos NK?

a) Mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas de origen viral.

b) No ocurre nada.

c) Bajada drástica de células K562

d) Ninguna de las anteriores es correcta

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

52. ¿Qué se puede esperar en un paciente con deficiencia de linfocitos NK?

a) Mayor susceptibilidad a enfermedades infecciosas de origen viral

b) No ocurre nada.

c) Bajada drástica de células K562

d) Ninguna de las anteriores es correcta

2.- Inmunidad innata

a) Los linfocitos NK (natural killer) actúan como defensa temprana contra infecciones intracelulares. Son capaces de reconocer y destruir (inespecíficamente) células del huésped infectadas por patógenos intracelulares, como los virus. La presencia del virus impide que la célula infectada exprese HLA-I, lo que hace que el linfocito NK no respete a la célula y la lise. Si un paciente tiene pocos linfocitos NK, este sistema de defensa se va a ver alterado, y va a ser más susceptible a estas infecciones. -Ref. 4, Pág. 386

b) Sí ocurre algo porque se ve alterado un mecanismo de defensa innato del organismo.

c) No hay bajada drástica de células K562

d) Sí es correcta la respuesta a.

A. Pregunta original

53. En función de qué se definen las subpoblaciones de linfocitos Th1 y Th2

a) La expresión del marcador CD4+ o CD8+.

b) El patrón de citoquinas que produce tras estimulación.

c) El contenido de enzimas líticas en sus gránulos.

d) La expresión del marcador CD28+

e) La expresión de moléculas HLA-II

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

En función de qué se definen las subpoblaciones de linfocitos Th1 y Th2:

a) La expresión del marcador CD4+ o CD8+.

b) El patrón de citoquinas que producen tras su estimulación.

c) El contenido de enzimas líticas en sus gránulos.

d) La expresión del marcador CD28+

e) La expresión de moléculas HLA-II

5.- Los linfocitos T

a) No sirve para diferenciarlas porque ambas expresan CD4+; y ninguna expresa CD8 (ambas son CD8-).

b) Las células CD4+, tras su activación, pueden diferenciarse a células Th1 o Th2 que se distinguen por las citocinas que producen después de la activación y, por tanto, en su función. Así, las Th1 van a producir IL-2, INF-, TNF-; y Th2: IL-4, IL-5,IL-10, IL-13, TGF-.- Ref. 4, Pág. 281 y 287.

c) No contienen enzimas líticas.

d) Ambas expresan CD28+ (marcador que se va a unir a B7 de una célula presentadora de antígenos para dar la coestimulación necesaria). Por lo que no es un rasgo que nos permita diferenciarlas.

e) Ninguna expresa HLA-II (moléculas de histocompatibilidad de clase II); sino que reconocen péptidos asociados a estas moléculas.

A. Pregunta original

54. En un trasplante de médula ósea se observa una pérdida del efecto graft versus leukemia (GvL). ¿Cómo se recupera?

a) Inmunosuprimiendo al paciente

b) Tratamiento antibiótico

c) Tratamiento con anticuerpos anti-CD25

d) Introduciendo controladamente linfocitos T adultos del donante.

e) Introduciendo controladamente linfocitos T adultos del paciente.

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

54. En un trasplante de médula ósea se observa una pérdida del efecto graft versus leukemia (GvL). ¿Cómo se recupera?:

a) Inmunosuprimiendo al paciente

b) Tratamiento antibiótico

c) Tratamiento con anticuerpos anti-CD25

d) Introduciendo controladamente linfocitos T adultos del donante.

e) Introduciendo controladamente linfocitos T adultos del paciente.

9.- Mecanismos de hipersensibilidad

a, b y c) Son tratamientos ineficaces en este aspecto.

d) Lo que se persigue es conseguir un “injerto contra leucemia” (GvL), es decir que linfocitos T del donante destruyan a las células leucémicas residuales, lo que debe hacerse de forma controlada. Es posible gracias a que existe cierta capacidad alogénica entre los linfocitos del donante y las células leucémicas del receptor que puedan quedar.

e) No es útil porque los linfocitos del paciente no van a destruir a las células del propio organismo, aunque sean leucémicas.

A. Pregunta original

55. En un paciente al que se somete a implantes de silicona se observa la aparición de granulomas labiales. ¿Cuál es el mecanismo subyacente?

a) Hipersensibilidad mediad por IgE

b) Depósito de inmunocomplejos

c) Hipersensibilidad mediada por anticuerpos naturales (IgM)

d) Hipersensibilidad mediada por anticuerpos IgG, y generación de clones de linfocitos B de memoria

e) Respuesta celular mediada por macrófagos.

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

55. En un paciente al que se somete a implantes de silicona se observa la aparición de granulomas labiales. ¿Cuál es el mecanismo subyacente?:

a) Hipersensibilidad mediada por IgE

b) Depósito de inmunocomplejos

c) Hipersensibilidad mediada por anticuerpos naturales (IgM)

d) Hipersensibilidad mediada por anticuerpos IgG, y generación de clones de linfocitos B de memoria

e) Respuesta celular mediada por macrófagos.

9.- Mecanismos de hipersensibilidad

a, b, c y d) En estos tipos de hipersensibilidad no se van a producir granulomas.

e) Los granulomas se producen debido a la existencia de macrófagos, linfocitos Th1 y TNF-. Se trata, por tanto, de una reacción de hipersensibilidad mediada por células (tipo IV), en concreto de la hipersensibilidad granulomatosa.- Ref. 5, Pág. 166.

A. Pregunta original

56. El factor reumatoide es una IgM anti-Ig

a) A

b) M

c) G

d) D

e) E

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

56. El factor reumatoide es una IgM anti-Ig:

a) A

b) M

c) G

d) D

e) E

14.- Autoinmunidad: No órgano-específica

a, b, d y e) No es contra ninguna de estas inmunoglobulinas

c) El factor reumatoide es un autoanticuerpo IgM anti-IgG, implicado en la artritis reumatoide (enfermedad autoinmune por mecanismo tipo IV).- Ref. 4, Pág. 508

A. Pregunta original

57. Una de estas proteínas es de fase aguda

a) C3

b) TCR

c) PCR

d) BCR

e) Albúmina

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

57. Una de estas proteínas es de fase aguda:

a) C3

b) TCR

c) PCR

d) BCR

e) Albúmina

2.- Inmunidad innata

a) C3 es un componente del complemento

b) TCR es el receptor para antígenos de la célula T

c) La PCR (proteína C-reactiva) es una proteína de fase aguda que se une a la pared celular bacteriana, siendo capaz de opsonizarla y de activar la cascada del complemento.- Ref. 4, Pág. 384.

d) BCR es el receptor para antígenos de la célula B

e) La albúmina es una proteína, pero no es de fase aguda.

A. Pregunta original

58. En una de estas enfermedades el consumo de complemento delata los períodos de actividad

a) Lupus

b) Miastenia

c) Diabetes

d) Pénfigo

e) Esclerosis múltiple

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

58. En una de estas enfermedades el consumo de complemento delata los períodos de actividad:

a) Lupus

b) Miastenia

c) Diabetes

d) Pénfigo

e) Esclerosis múltiple

14.- Autoinmunidad: No órgano-específica

a) Es una enfermedad autoinmune mediada por inmunocomplejos (mecanismo tipo III). Se va a ir consumiendo gran cantidad de complemento para intentar solubilizar los inmunocomplejos que se forman.- Ref. 4, Pág.499

b y d) Son enfermedades autoinmunes tipo II; el daño es debido a autoanticuerpos, y no se consume complemento.

c y e) Son enfermedades autoinmunes tipo IV donde los principales responsables del daño van a ser linfocitos T.

A. Pregunta original

59. ¿Podría el complemento lisar una célula propia infectada por un virus?

a) Nunca

b) Siempre

c) Sólo por a vía clásica

d) Sólo por la alternativa

e) Sólo por la de las lectinas

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

59. ¿Podría el complemento lisar una célula propia infectada por un virus?

a) Nunca

b) Siempre

c) Sólo por la vía clásica

d) Sólo por la alternativa

e) Sólo por la de las lectinas

2.- Inmunidad innata

a) El complemento marca y elimina patógenos. Nuestras células tienen proteínas reguladoras que las protegen del complemento, por lo que éste no podría fijarse y lisar una célula propia.- Ref. 4, Pág. 339.

b) El complemento va a respetar las células propias y no las va a lisar.

c, d y e) El complemento no se va a fijar por ninguna de las vías a células propias.

A. Pregunta original

60. Si fueras un patógeno citosólico y te encontraras allí, ¿qué molécula deberías evitar?

a) TCR

b) BCR

c) HLA-I

d) HLA-II

e) calnexina

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

60. Si fueras un patógeno citosólico y te encontraras allí, ¿qué molécula deberías evitar?

a) TCR

b) BCR

c) HLA-I

d) HLA-II

e) calnexina

4.- Las moléculas de histocompatibilidad

a y b) son los receptores para antígeno de las células T y B, respectivamente.

c) las moléculas de histocompatibilidad de clase I (HLA-I) van a presentar péptidos citosólicos en la superficie celular. Por lo tanto, el patógeno debe evitarlas para no ser expuesto en la superficie celular y que no pueda ser reconocido por linfocitos Tc (que detectarían la célula infectada y la lisarían).- Ref. 4, Pág. 136.

d) las moléculas de histocompatibilidad de clase II (HLA-II) van a presentar péptidos exógenos, por lo que si es un patógeno citosólico (intracelular) no les van a afectar.

e) la calnexina es una proteína (chaperona) que se une a las cadenas  de las moléculas de clase I parcialmente plegadas en el retículo endoplásmico, hasta su unión a la 2-microglobulina, reteniendo así las moléculas de MHC I hasta que unen el péptido.

CARMEN SANCHEZ

A. Pregunta original

61. Una de estas monocinas es importante para el diálogo que asegura la eliminación de ciertas Mycobacterias

a) IL10

b) IL12

c) IL15

d) IFN

e) IFN

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

61. Una de estas monocinas es importante para el diálogo que asegura la eliminación de ciertas Mycobacterias

a) IL10

b) IL12

c) IL15

d) IFN

e) IFN

7- Respuesta a infecciones

Las Mycobacterias son bacterias intracelulares.

La respuesta inmunitaria innata frente a las bacterias intracelulares depende principalmente de los fagocitos y de las células NK.

Las bacterias intracelulares activan células NK directamente o estimulando en los macrófagos la producción de IL-12 que activa células NK. Las células NK producen IFN- que, a su vez, activa a los macrófagos y favorece la destrucción de las bacterias fagocitadas.

Además la IL-12 induce a las células CD4­+ a diferenciarse a células efectoras Th1 que participan en la respuesta intracelular.- Ref. 3, Pág.360

a) la IL-10 es una citocina inmunorreguladora que ejerce efectos supresores sobre los macrófagos.

b) la IL-12 es una monocina (ya que es producida por los macrófagos) que participa en la eliminación de las Mycobacterias.

c) la IL-15 es una linfoquina inductora de la proliferación y activación de células NK; mediadora del crecimiento de células T.

d) el IFN es un factor secretado por células infectadas por virus que interfiere con la replicación viral.

e) el IFN también participa junto con la IL-12 en la eliminación de las Mycobacterias pero NO es una monocina porque es producida por células NK.

A. Pregunta original

62. La 2 microglobulina se asocia a

a) HLA-I

b) HLA-II

c) C3b

d) CD3

e) CD2

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

62. La 2 microglobulina se asocia a:

a) HLA-I

b) HLA-II

c) C3b

d) CD3

e) CD2

4- Las moléculas de histocompatibilidad

a) Cada proteína HLA de clase I se expresa en la superficie celular como un dímero constituido por dos cadenas de polipéptidos enlazadas de manera no covalente: una cadena  y un polipéptido llamado 2 microglobulina- Ref. 9, Pág. 76

b) Cada proteína HLA de clase II se forma por una cadena  y una cadena .

c) C3b es un componente del complemento.

d) CD3 se asocia al receptor del antígeno de la célula T.

e) CD2 es una molécula de adhesión que se expresa en células T y células NK.

A. Pregunta original

63. La respuesta humoral a polisacáridos suele ser

a) Th-dependiente

b) Th-independiente

c) Tc-dependiente

d) Tc-independiente

e) Todas las anteriores son falsas

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

63. La respuesta humoral a polisacáridos suele ser:

a) Th-dependiente

b) Th-independiente

c) Tc-dependiente

d) Tc-independiente

e) Todas las anteriores son falsas

7- Respuesta a infecciones

Los polisacáridos son antígenos presentes en la pared bacteriana de bacterias encapsuladas ricas en polisacáridos. Los polisacáridos son antígenos prototípicos independientes del timo y la respuesta frente a ellos es por formación de anticuerpos (por células B).- Ref. 3, Pág.356

A. Pregunta original

64. Las vacunas de DNA activan por sí mismas la inmunidad innata, ya que el DNA bacteriano es reconocido por

a) LPSR

b) MR

c) TLR9

d) CR1

e) PCR

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

64. Las vacunas de DNA activan por sí mismas la inmunidad innata, ya que el DNA bacteriano es reconocido por:

a) LPSR

b) MR

c) TLR9

d) CR1

e) PCR

4- Inmunidad innata

En la inmunidad natural, los receptores reconocen estructuras altamente conservadas presentes en un gran grupo de microorganismos. Estas estructuras son designadas patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) y los receptores involucrados en identificarlas son llamados receptores para reconocimiento del patrón .Entro de estos PAMPs se encuentran el LPSR, el TLR9 y el MR, entre otros.- Ref. 7

a) El receptor de lipopolisacárido (complejo CD14/TLR4/MD2) reconoce directamente el lipopolisacárido de las bacterias Gram-.

b) MR es un receptor que reconoce manosa.

c) TLR9 es un receptor que reconoce el ADN bacteriano.

d) CR1 (CD35) es un receptor para C3b que participa en la opsonización inespecífica, al unir partículas recubiertas de C3b.

e) PCR es la proteína C reactiva que se une a los patógenos que tienen proteína C y luego activa al complemento.

A. Pregunta original

65. La aloinmunidad suele producirse por mecanismos tipo

a) I

b) II

c) III

d) IV

e) b o d

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

65. La aloinmunidad suele producirse por mecanismos tipo:

a) I

b) II

c) III

d) IV

e) b o d

9- Mecanismos de hipersensibilidad

a) los mecanismos tipo I se producen frente a sustancias que el organismos considera alergenos o patógenos. Las células aloinmunes no van a ser vistas como alergenos o patógenos. Por tanto, la aloinmunidad NO se produce por mecanismos tipo I.

b) la aloinmunidad puede producirse por mecanismos tipo II (destrucción celular mediada por anticuerpos). Este es el caso de la transfusión sanguínea: la administración de eritrocitos a un individuo que posea anticuerpos preformados frente a ellos produce una reacción hemolítica intravascular.

c) la aloinmunidad NO se produce por mecanismos tipo III (se caracterizan por la formación de inmunocomplejos mediante la unión de un anticuerpo específico a su antígeno soluble).

d) la aloinmunidad puede producirse por mecanismos tipo IV (mediado por células T). Este tipo de mecanismo está implicado en el rechazo que se produce en los transplantes, ya que los linfocitos T del receptor reconocen las moléculas MHC del donante con péptidos del donante y acaban destruyendo el injerto.- Ref.7, Pág.143.

A. Pregunta original

66. La fusión de una célula tumoral a una dendrítica potencia, sobre todo, la presentación por HLA-

a) I

b) II

c) A

d) DR

e) DQ

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

66. La fusión de una célula tumoral a una dendrítica potencia, sobre todo, la presentación por HLA-

a) I

b) II

c) A

d) DR

e) DQ

4- Las moléculas de histocompatibilidad

a) HLA-I presenta antígenos endógenos, sobre todo virales.

b) Las células dendríticas expresan en su superficie moléculas HLA-II y son muy eficaces en la captura y presentación de antígenos exógenos.- Ref. 9, Pág. 82

c) HLA-A es un gen que codifica para las MHC de clase I.

d y e) HLA-DR y HLA-DQ son genes que codifican para las MHC de clase II.

A. Pregunta original

67. En la maduración de los linfocitos B, el reordenamiento de los genes que codifican la cadena pesada

a) se induce como respuesta a un antígeno concreto

b) se produce en los ganglios linfáticos

c) se produce cuando la célula B está en la médula ósea

d) es independiente del antígeno

e) c y d son correctas

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

67. En la maduración de los linfocitos B, el reordenamiento de los genes que codifican la cadena pesada

a) se induce como respuesta a un antígeno concreto

b) se produce en los ganglios linfáticos

c) se produce cuando la célula B está en la médula ósea

d) es independiente del antígeno

e) c y d son correctas

3- Los linfocitos B

c y d) el reordenamiento de genes que codifican la cadena pesada tiene lugar en la médula ósea. La generación de especificidad se produce al azar sin contacto previo con el antígeno.- Ref. 5, Pág.47

a y b) por tanto, el reordenamiento de genes que codifican la cadena pesada NO tiene lugar en la médula ósea ni se induce como respuesta a un antígeno concreto.

A. Pregunta original

68. Un único ejemplar de un nuevo patógeno accede a un tejido y es instantáneamente opsonizado por el complemento y después fagocitado. ¿Iniciará una respuesta adaptativa?

a) Sólo de células Tc

b) No

c) Sólo de células T

d) Sólo de células B

e) Tanto T como B

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

68. Un único ejemplar de un nuevo patógeno accede a un tejido y es instantáneamente opsonizado por el complemento y después fagocitado. ¿Iniciará una respuesta adaptativa?

a) Sólo de células Tc

b) No

c) Sólo de células T

d) Sólo de células B

e) Tanto T como B

4- Las moléculas de histocompatibilidad

El patógeno es instantáneamente opsonizado y después fagocitado. El patógeno queda en el interior de una vacuola y el contenido de esta vacuola va a ser presentado por moléculas MHC II. Estos antígenos son presentados a linfocitos CD4+. Por tanto, la respuesta adaptativa estará mediada fundamentalmente por células Th.

Una pequeña fracción de antígeno podía ser presentada por células MHC I a linfocitos CD8+. También podía haber respuesta por células Tc.- Ref. 6, Pág. 255

A. Pregunta original

69. Un receptor coincide con su donante renal alogénico en todos los alelos HLA salvo B44, que está sólo en el donante. ¿Qué péptidos podrían reconocer sus linfocitos T alorreactivos?

a) de patógenos restringidos por B44

b) del receptor en B44

c) del donante en B44

d) del donante en moléculas HLA del receptor

e) c y d son ciertas

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

69. Un receptor coincide con su donante renal alogénico en todos los alelos HLA salvo B44, que está sólo en el donante. ¿Qué péptidos podrían reconocer sus linfocitos T alorreactivos?

a) de patógenos restringidos por B44

b) del receptor en B44

c) del donante en B44

d) del donante en moléculas HLA del receptor

e) c y d son ciertas

18- Transplante de órganos sólidos

Los linfocitos T alorreactivos pueden reconocer como extraños los péptidos del donante por dos mecanismos:

Reconocimiento indirecto: al igual que otros antígenos extraños, los de histocompatibilidad son procesados por las células presentadoras de antígeno, que los fraccionan en péptidos adecuados para unirse a las moléculas de histocompatibilidad propias. Las moléculas propias HLA presentarán estos péptidos a los linfocitos T (péptidos del donante en moléculas HLA del receptor =d).

Reconocimiento directo: los antígenos HLA del donante, por su especial característica de de moléculas presentadoras, también son reconocidos directamente por los linfocitos T del receptor sobre la APC del donante. Podría decirse que estas moléculas HLA extrañas del donante son consideradas por los linfocitos T del receptor como moléculas HLA propias modificadas por un péptido extraño y, por tanto, susceptibles de desencadenar una respuesta (péptidos del donante en HLA del donante = c).- Ref. 7, Pág. 271

A. Pregunta original

70. En la última carrera San Silvestre Vallecana se ensayó por primera vez un nuevo alimento energético obtenido por ingeniería genética, que desgraciadamente produjo en todos los voluntarios que lo ingirieron una reacción inmediata que cursó con diarrea aguda ¿Qué mecanismo de hipersensibilidad elegirías como responsable?

a) I

b) II

c) III

d) IV

e) Ninguno de los anteriores

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

70. En la última carrera San Silvestre Vallecana se ensayó por primera vez un nuevo alimento energético obtenido por ingeniería genética, que desgraciadamente produjo en todos los voluntarios que lo ingirieron una reacción inmediata que cursó con diarrea aguda ¿Qué mecanismo de hipersensibilidad elegirías como responsable?

a) I

b) II

c) III

d) IV

e) Ninguno de los anteriores

9- Mecanismos de hipersensibilidad

e) el primer contacto con el antígeno en los cuadros de hipersensibilidad no provoca alteraciones ni síntomas y necesita un periodo de sensibilización para que posteriormente, ante un nuevo contacto con el antígeno, se desencadene la respuesta inmunitaria y surjan las lesiones tisulares y las manifestaciones clínicas.- Ref. 7, Pág.126.

a, b, c, d) puesto que se trata de un alimento nuevo con el que no ha habido contacto previo, NO puede manifestarse ningún mecanismo de hipersensibilidad.

LAURA PECHARROMÁN

A. Pregunta original

71. Señale una enfermedad no órgano-específica

a) lupus eritematoso

b) diabetes tipo I

c) miastenia grave

d) tirotoxicosis

e) enfermedad de Graves

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

71. Señale una enfermedad no órgano-específica

a) lupus eritematoso

b) diabetes tipo I

c) miastenia grave

d) tirotoxicosis

e) enfermedad de Graves

14. Autoinmunidad no órgano-específica

a) lupus eritematoso (sistémico) es una enfermedad autoinmune no órgano-específica debida a la presencia de anticuerpos anti-DNA (afectará, pues, a todas las células).- Ref. 9, Pág. 495

Las demás enfermedades sí son órgano-específicas

b) diabetes tipo I- células  pancreáticas

c) miastenia grave debida a anticuerpos anti-receptor de Ach;

d) el término tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar tras la exposición y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de hormona tiroidea, como ocurre en la Enfermedad de Graves.

e) enfermedad de Graves, que afecta a tiroides (Ac contra Ag tiroideos que estimulan la función celular tiroidea y desplazan la fijación de TSH).

A. Pregunta original

72. ¿Qué tipo de rechazo se evita al realizar una prueba cruzada con linfocitos?

a) agudo e hiperagudo

b) hiperagudo

c) crónico

d) ninguno, es para conocer el grupo sanguíneo del donante

e) todos

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

72. ¿Qué tipo de rechazo se evita al realizar una prueba cruzada con linfocitos?

a) agudo e hiperagudo

b) hiperagudo

c) crónico

d) ninguno, es para conocer el grupo sanguíneo del donante

e) todos

18. Transplante de órganos sólidos

a) el rechazo agudo se manifiesta transcurridos unos días o semanas desde el momento del transplante, y se debe fundamentalmente a la activación de las células T.

b) la reexposición a antígenos inmunizantes previos sobre un nuevo aloinjerto, pueden producir rápidas respuestas inmunitarias humorales que llevan a un rechazo hiperagudo. Las pruebas cruzadas analizan el suero del paciente contra los linfocitos de un prospecto de donador de órgano para detectar anticuerpos específicos contra el donador.- Ref. 9 Pág., 301

c) aún no se conoce bien la etiología del rechazo crónico.

d) para conocer el grupo sanguíneo del donante no se realizan pruebas cruzadas con linfocitos (sí la compatibilidad receptor-donante).

A. Pregunta original

73. Se diseña un fragmento de pequeño tamaño de una toxina para generar una vacuna. Al experimentar con ella se observa que se producen niveles aceptables de IgM, pero no de IgG ni clones B de memoria. ¿A qué se debe?

a) el linfocito B no detecta el antígeno

b) defectos en la activación de linfocitos T CD8+

c) defectos en la activación de linfocitos T CD4+

d) defectos en la activación de linfocitos Tgd

e) defecto de señalización por TLR4

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

73. Se diseña un fragmento de pequeño tamaño de una toxina para generar una vacuna. Al experimentar con ella se observa que se producen niveles aceptables de IgM, pero no de IgG ni clones B de memoria. ¿A qué se debe?

a) el linfocito B no detecta el antígeno

b) defectos en la activación de linfocitos T CD8+

c) defectos en la activación de linfocitos T CD4+

d) defectos en la activación de linfocitos Tgd

e) defecto de señalización por TLR4

25. Prevención y tratamiento. Vacunas.

a) si el linfocito B no detectara el antígeno no tendríamos inmunoglobulinas

b) son los Th los implicados en el cambio de isotipo (no los Tc).

c) el cambio de isotipo sólo se produce cuando el antígeno es timodependiente, y se debe a la interacción con las células Th (CD4+).- Ref. 6, Pág. 298

d) os linfocitos Tgd hacen referencia al TCR (ðð y γδ)

A. Pregunta original

74. Señale a qué proteína se une la CsA

a) mTOR

b) FK506BP

c) ciclofilina

d) STAT-1

e) NF-kB

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

74. Señale a qué proteína se une la CsA

a) mTOR

b) FK506BP

c) ciclofilina

d) STAT-1

e) NF-kB

8. Principios de la inmunoterapia

La ciclosporina A (Cs A) se une a una familia de inmunofilinas, las ciclofilinas, mientras que el tacrolimo y la rapamicina se ligan a las proteínas que unen FK (tacrolimo FK506BP).- Ref. 9, Pág. 294

A. Pregunta original

75. El cultivo mixto de linfocitos entre dos individuos HLA-I idénticos es positivo. ¿Qué células proliferan?

a) linfocitos B

b) linfocitos T CD8+

c) linfocitos T CD4+

d) linfocitos Tgd

e) macrófagos

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

75. El cultivo mixto de linfocitos entre dos individuos HLA-I idénticos es positivo. ¿Qué células proliferan?

a) linfocitos B

b) linfocitos T CD8+

c) linfocitos T CD4+

d) linfocitos Tgd

e) macrófagos

18. Transplante de órganos sólidos

a y e) ni los linfocitos B ni los macrófagos reconocen HLA

b y d) los linfocitos T CD8+ (también expresado en los LTgd) no proliferarían por reconocer HLA-I, idéntico en ambos individuos.

c) es el HLA-II el diferente, por lo que serán los LTh los que proliferarán (no se sabe bien por qué son reactivos, ya que sería un HLA contra el que no debe responder).

A. Pregunta original

76. ¿Cómo se produce la presentación indirecta en el rechazo de injertos?

a) Linfocitos T del donante con células presentadoras de antígeno del receptor

b) Linfocitos T del donante con células presentadoras de antígeno del donante

c) Linfocitos T del receptor con células presentadoras de antígeno del receptor

d) Linfocitos T del receptor con células presentadoras de antígeno del donante

e) Linfocitos T del receptor con linfocitos T del donante.

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

76. ¿Cómo se produce la presentación indirecta en el rechazo de injertos?

a) Linfocitos T del donante con células presentadoras de antígeno del receptor

b) Linfocitos T del donante con células presentadoras de antígeno del donante

c) Linfocitos T del receptor con células presentadoras de antígeno del receptor

d) Linfocitos T del receptor con células presentadoras de antígeno del donante

e) Linfocitos T del receptor con linfocitos T del donante.

18. Transplante de órganos sólidos

Las células TH son activadas por células presentadoras de antígenos (CPA), que expresan MHC. Las CPA procedentes del donante inducen una activación directa, mientras que las que proceden del receptor (en ganglios linfáticos, y capturan antígenos liberados por el injerto) las activan de manera indirecta.-- Ref. 9, Pág. 357

Para que haya rechazo contra injerto son las células T del receptor las efectoras, no las del donante (injerto contra huésped).

A. Pregunta original

77. Señale las principales regiones de una cadena de un anticuerpo.

a) Constante y variable

b) Ligera y pesada

c) Flexible

d) Hipervariable

e) Ninguna de las anteriores es correcta

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

77. Señale las principales regiones de una cadena de un anticuerpo.

a) Constante y variable

b) Ligera y pesada

c) Flexible

d) Hipervariable

e) Ninguna de las anteriores es correcta

A. Fisiología de la inmunidad

b) Con ligera y pesada nos referimos a los tipos de cadenas, y no a regiones dentro de la cadena.

c y d) Flexible e hipervariable no son regiones de la cadena del anticuerpo

La respuesta a es la correcta

A. Pregunta original

78. En una de estas enfermedades el consumo de complemento delata los períodos de actividad.

a) Lupus

b) Miastenia

c) Diabetes

d) Pénfigo.

e) Esclerosis múltiple

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

78. En una de estas enfermedades el consumo de complemento delata los períodos de actividad.

a) Lupus

b) Miastenia

c) Diabetes

d) Pénfigo

e). Esclerosis múltiple

13. AUTOINMUNIDAD: Mecanismos

En el Lupus se observa una disminución de complemento debido a que es una reacción de autoinmunidad de tipo III, mientras que las demás son de tipo II.

A. Pregunta original

79. Un animal de experimentación se inmuniza repetidamente con un antígeno viral (varias dosis, baja carga antigénica). Tras el periodo de inmunización se añade factor de cobra de veneno, para conseguir una reducción de los niveles de complemento, y los animales entran en fracaso renal y sufre lesiones vasculares. ¿Por qué?

a) Depósito de inmunocomplejos

b) Activación de mastocitos

c) Anemia hemolítica autoinmune

d) Anticuerpos anti células glomerulares

e) Activación endotelial tipo I

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

79. Un animal de experimentación se inmuniza repetidamente con un antígeno viral (varias dosis, baja carga antigénica). Tras el periodo de inmunización se añade factor de cobra de veneno, para conseguir una reducción de los niveles de complemento, y los animales entran en fracaso renal y sufre lesiones vasculares. ¿Por qué?

a) Depósito de inmunocomplejos

b) Activación de mastocitos

c) Anemia hemolítica autoinmune

d) Anticuerpos anti células glomerulares

e) Activación endotelial tipo I

No se puede hacer referencia a una fuente bibliográfica concreta.

Al añadir veneno de cobra se forman inmunocomplejos que dan lugar al fallo renal, no se induce autoinmunidad ni activación de mastocitos (IgE).

A. Pregunta original

80. ¿Cómo se produce la presentación indirecta en el rechazo de injertos?

a) Linfocitos T del donante con células presentadoras de antígeno del receptor

b) Linfocitos T del donante con células presentadoras de antígeno del donante

c) Linfocitos T del receptor con células presentadoras de antígeno del receptor

d) Linfocitos T del receptor con células presentadoras de antígeno del donante

e) Linfocitos T del receptor con linfocitos T del donante.

B. Pregunta corregida, contestada y clasificada 

80. ¿Cómo se produce la presentación indirecta en el rechazo de injertos?

a) Linfocitos T del donante con células presentadoras de antígeno del receptor

b) Linfocitos T del donante con células presentadoras de antígeno del donante

c) Linfocitos T del receptor con células presentadoras de antígeno del receptor

d) Linfocitos T del receptor con células presentadoras de antígeno del donante

e) Linfocitos T del receptor con linfocitos T del donante.

18. Transplante de órganos sólidos

Las células TH son activadas por células presentadoras de antígenos (CPA), que expresan MHC. Las CPA procedentes del donante inducen una activación directa, mientras que las que proceden del receptor (en ganglios linfáticos, y capturan antígenos liberados por el injerto) las activan de manera indirecta.-- Ref. 9, Pág. 357

Para que haya rechazo contra injerto son las células T del receptor las efectoras, no las del donante (injerto contra huésped).

Bibliografía

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  • Regueiro JR. Inmunología 3ª con CD-ROM. Ed. Panamericana, 2002

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  • Sánchez-Pérez M. Introducción a la inmunologia humana. Ed. Síntesis 1997.

  • Sánchez-Pérez M. Inmunologia aplicada y técnicas inmunológicas Ed. Síntesis 1998.

  • Catálogo de especialidades farmacéuticas. Consejo general de colegios oficiales de farmacéuticos. 2003. (www. Portalfarma. Com)

  • Daniel P. Sittes, Abba I. Terr, Tristam G. Parslow. Inmunología básica y clínica. 8ª Ed. Manual Moderno,1996

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