Hipertensión en el embarazo

Medicina. Obstetricia. Enfermedades hipertensivas. Gestación. Etiología. Genética. Placentación. Diagnóstico. Tratamiento. Interrupción

  • Enviado por: Candy Ricopa Sherader
  • Idioma: castellano
  • País: Perú Perú
  • 19 páginas
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Objetivos:

General:

  • Conocer sobre las Enfermedades Hipertensivas en la gestación.

Específicos:

  • Determinar la incidencia de la hipertensión arterial a nivel nacional y en el Hospital regional “Hermilio Valdizán”, en los últimos tres meses.

  • Conocer la conducta, manejo, diagnóstico, diagnóstico diferencial, conducta y tratamiento de la Enfermedad Hipertensiva en el Embarazo

INTRODUCCION

En el desarrollo del curso de urgencias obstétricas se vio conveniente desarrollar un tema tan importante para nuestra carrera y para lograr un mejor desempeño de las conductas a seguir.

El tema a tratar es sobre las enfermedades hipertensivas en la gestación, luego de consultar diversas bibliografías, protocolos, manuales hemos logrado el desarrollo de este trabajo.

La hipertensión arterial también es conocida como: gestosis, toxicosis gravídica, proteinuria gestacional o síndrome hipertensivo gravídico.

La enfermedad hipertensiva conlleva agrandes trastornos hipertensivos que forman la debastadora triada junto con la hemorragia y la infección responsable de gran parte de la morbimortalidad relacionada con el embarazo.

Sabiendo que la patogenia de la HTA sigue en constante investigación, porque no se logra esclarecer de manera definitiva su etiología; por ello se considera en este trabajo las diferentes teorías como son la teoría genética, inmunológica, placentaria que son las mas importantes.

Se expone de manera clara y precisa la clasificación, el diagnóstico, conducta manejo y tratamiento de la HTA; también hemos visto conveniente abarcar el tema de factores de riesgote la hipertensión arterial en la gestación.

Esperando que dicho trabajo cubra todas las expectativas requeridas y sea de utilidad en cuanto a lo investigado que se presenta a continuación.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA EN EL EMBARAZO

  • CONCEPTO:

  • Conjunto heterogéneo de entidades patológicas, cuyo denominador común es un incremento de la tensión arterial durante la gestación. Se considera que existe hipertensión en las siguientes circunstancias:

  • Según ACOG, cuando la PA. Alcanza o supera 140/90 mmhg en dos tomas distintas con 6 h. o más de diferencia; o hay un incremento sobre cifras basales:

  • De 30 mmHg o más de la PA. Sistólica

    De 15 mmHg o mas de la PA diastólica.

  • Cuando la presión arterial media (PAM) (+++) alcanza un valor absoluto de 106 o más, o un incremento de 20 mm o más en dos tomas diferentes separadas al menos de 4 hors.

  • Según ISSHP, cuando la PA diastólica alcanza 110mHg en u a hora aislada, o es de 90 mmHg o más en dos tomas diferentes separadas al menos 4 horas.

  • Alerta: PAD: 1º trimestre 2º trimestre PAD: 85 mmHg.

  • INCIDENCIA:

  • En general la hipertensión aparece casi en un 10% de los embarazos según

    Con la finalidad de lograr un mayor acercamiento a nuestra realidad decidimos revisar la incidencia de la enfermedad hipertensiva del embarazo en, el hospital regional Hermilio Valdizán de Huánuco de noviembre 2005 - Enero 2006.

    De 795 ingresos en estos últimos tres meses:

    • Preeclampsia : 2.76%

    -Leve : 68.18%

    -Severa : 31.81%

    • Eclampsia : 0.12%

    • Síndrome de Hellp : 0.12%

  • ETIOLOGIA:

  • Durante el embarazo normal ocurren cambios fisiológicos, así como adaptaciones bioquímicas consistentes en cambios hormonales, de prostaglandinas, prostaciclinas, sistema renina -angiotensina . Aunque HTA a sido muy estudiada, su verdadera causa permanece aún desconocida.

  • TEORÍA GENETICA:

  • Durante muchos años se ha conocido una predisposición familiar a la HTA, ya que se conoce que hay un aumento en la frecuencia en hermanas e hijas de mujeres que han padecido la enfermedad, particularmente en mujeres nacidas de madres con eclampsia durante su embarazo. Se ha sugerido la existencia de un gen en los cromosomas 1, 3, 9 ó 18, como implicado.

    Se ha propuesto también que esta susceptibilidad genética, tanto materna como fetal podría facilitar la alteración de la respuesta inmune. Las reacciones inmunitarias están predispuestas genéticamente por lo que la predisposición genética podría jugar un papel importante.

    Otra Hipótesis atractiva es la existencia de una variante anormal de la molécula del angiotensinógeno, que se da en algunas hipertensa no embarazadas.

    Existe otra teoría que sugiere la existencia de un defecto genético que impediría la hipertrofia normal de las arterias uterinas.

  • TEORIA DE LA PLACENTACION.

  • Parece que la placentación es un prerrequisito importante en la patogénesis de la HTA, y se cree que la severidad de la HTA es proporcional a la masa placentaria (como ocurre en embarazos gemelares, mola hidatiforme y enfermedad hemolítica del recién nacido).

    En el embarazo normal existen cambios morfológicos en el seno útero placentario, consistentes en una invasión de células trofoblásticas migratorias hacia las paredes de las arterias espirales, que acontecen desde la semana 14-16 a las 20 semanas de gestación, lo que lo convierte al lecho arterial útero-placentario en un sistema de baja resistencia, baja presión y elevado flujo sanguíneo . Parece probable que el verdadero flujo intervelloso en la unión útero-placentaria se establece en las primeras 10 semanas de gestación. Se ha comprobado que en la HTA los cambios acontecen sobre las arterias espirales se sitúan en su porción decidual, manteniéndose el miometrio intacto, sin sufrir dilatación. Esta estabilidad por parte del miometrio sugiere una alteración o una inhibición de la migración trofoblástica a los segmentos miometriales de las arterias útero-placentarias que tal vez restrinjan el mayor riesgo sanguíneo requerido en las etapas finales del embarazo, conservando su inervación adrenérgica.

    Los principales cambios en la estructura y función en la placenta son:

  • Estructurales: El mayor cambio es la escasez de invasión trofoblástica de las arterias espirales y la aparición de lesiones ateromatosas agudas, también la presencia de trombos placentarios con infartos potenciales.

  • Funcional: El cambio consiste en que estas arterias pasan a ser vasos de resistencia en vasos de capacitancia, con lo que se reduce flujo sanguíneo y aumentan las resistencias vasculares. La vasoconstricción que se produce es debida a factores circulantes o locales. El conocer el porqué de esta situación es la clave para el conocimiento de la etiología de la HTA.

  • TEORÍA INMUNOLÓGICA.

  • Los factores inmunitarios pueden tener un papel importante en la aparición de HTA, provocados por la ausencia de anticuerpos bloqueadores, disminución de la reacción inmunitaria mediada por células, activación de neutrófilos y participación de las citokinas. Se cree, que la aparición de una intolerancia inmunológica mútua entre el aloinjerto fetal (paterno) y el tejido materno, en el primer trimestre causa importantes cambios morfológicos y bioquímicos en la circulación sistémica y útero-placentaria materna.

    La decidua es el tejido donde con seguridad se hace el reconocimiento del trofoblasto inmunitario. Se ha identificado un antígeno de histocompatibilidad HLA-G, el cual se expresa en el citotrofoblasto y podría proteger a la placenta del rechazo. En el primer trimestre las células asesinas naturales y grandes linfocitos granulares citolíticos que atacan a leucocitos sin inmunización previa, constituyen el 45% de células del estroma, los macrófagos pueden inhibir la proliferación de linfocitos, la expresión de receptores de interleukina 2 y la producción de esta citokina que se encuentran en el embarazo normal se puede vincular a la inhibición de la actividad de las células asesinas naturales y la ausencia de citotoxiciadad antipaterna.

  • CLASIFICACIÓN:

  • Hipertensión inducida por el embarazo (HIE): aparición después de la semana 20 de gestación o puerperio.

  • Pre-eclampsia:

  • Preeclampsia leve.

    Preeclampsia severa.

  • hipertensión Crónica de cualquier causa: antes del embarazo o antes de cumplirse la semana 20 de gestación.

  • HIE superpuesta a hipertensión crónica aparición de preeclampsia o eclampsia en mujeres con hipertensión crónica.

  • Hipertensión tardía y transitoria. Desarrollo de la hipertensión durante el embarazo o en el puerperio precoz en una paciente previamente normotensa cuya tensión se normaliza en los primeros 10 días después del parto. No hay evidencia de preeclampsia.

  • Alteraciones hipertensivas inclasificables. Para aquellas en la que no existe información suficiente como para clasificarlas en uno de los grupos anteriores.

  • DIAGNÓSTICO:

  • Preeclampsia leve:

  • Cuando aparecen dos o más de los siguientes síntomas:

  • PAM mayor a 106 (140/90 mmHg ) y menos de 126 ( 160/11 mmHg ) o elevación de 30 mmHg en la PAS o mayor de 15 mmHg la diastólica.

  • Proteinuria mayor de 300 mg y menor de 3 g/l de orina de 24 horas.

  • Albúmina cualitativa 1 +

  • Edemas persistentes de extremidades o cara después de 12 hr de reposo en cama, acompañada de aumento de peso de 2 kilos o más por mes.

  • Preeclampsia severa o grave:

  • PAM mayor de 126 (160/110 mmHg) o aumento de la PA sistólica en 60 mmHg y la diastólica en 30 mmHg o PA mayor o igual a 110 mmHg.

  • Proteinuria mayor de 3g7l en orina en 24 horas.

  • Albúmina cualitativa 2 ó mas cruces ó 100 mg/dl en una toma.

  • Edemas generalizado o anasarca.

  • Oliguria menor de 500 ml en 24 horas.

  • Síntomas cerebrovisuales.

  • B.1. Inminencia de eclampsia:

    - PA mayor de 185 la sistólica y 110 la diastólica.

    - Dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho.

    - Proteinuria de mas de 10 g/l en orina de 24 hr.

    - Cefalea intensa y persistente.

    - Náuseas y vómitos.

    - Pérdida parcial o total de la visión.

    - Estado de estupor sin llegar a la inconciencia.

    - Hiperreflexia generalizada.

    B .2. Síndrome de HELLP.

    - Hemólisis:

    Esquistocitosis en el frotis de sangre periférica.

    Bilirrubina " = 1.2mg/dl.

    Presencia de haptoglobina en plasma.

    - Enzimas hepáticas elevadas:

    SGOT DE 30 UI/L

    LDH 128 UI/l.

    - Recuento plaquetario bajo:

    Plaquetas menor de 100,000 /mm3.

  • Eclampsia:

  • Presencia de convulsiones tónico clónicas en una paciente con pre-eclampsia.

  • Las convulsiones se relaciona directamente con el nivel de hipertensión.

  • La eclampsia puede ocurrir anteparto 8 43%) y post parto (37.3).

  • EXAMENES AUXILIARES:

  • Los análisis de laboratorio que se deben solicitar en toda paciente con pre-eclampsia son:

    • Hemograma

    • Creatinina

    • Acido úrico

    • Proteinuria de 24 horas

    • Recuento de plaquetas

    • Perfil hepático

    • Perfil de coagulación

    • Proteinas totales

    • Depuración de creatinina

    • Fondo de ojo.

  • Valoración del estado fetal

    • Ecografía fetal para evolución del crecimiento fetal, índice del líquido amniótico (menos de 50mm. Indica severidad) y estado de madurez placentaria y perfil biofísico.

    • Monitoreo fetal electrónico, mediante pruebas no estrés con estímulo vibro- acústico ( PNS + EVA). Si es reactivo, es valor predictivo es excelente (alrededor de 95%) si resulta no reactivo se deberá realizar prueba a de tolerancia para las contracciones uterinas.

  • Amniocentesis

  • Su indicación precisa en la pre-eclampsia es para determinar maduración pulmonar fetal lo que determinará el uso de glucocorticoides y sugerirá el pronóstico de presentación del Síndrome de Dificultad Respiratoria del recién nacido.

  • Ultrasonografía Doppler

  • La relación Sístole-Diástole (S/D) de la arteria umblical y uterina se usa más en le manejo de la preclampsia severa. Si la relación S/D es anormal del pronóstico fetal empeora aumentando la incidencia de hipoxia aguda y crónica. La ausencia de la fase Telediástolica de la onda de la arteria umbilical se asocia con la alta incidencia de morbilidad perinatal (mayor morbilidad perinatal)

    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

  • Enfermedades renales crónicas

      • Pruebas de función renal

      • Investigación de cilindros de orina

  • Estenosis de arteria renal

      • Buscar murmullos abdominales

  • Coartación de la aorta

      • Buscar lo pulsos femorales

  • Feocromocitoma

      • Historia de fiebre, sudoración, palpitaciones.

  • Aldosteronismo primario

      • Hipokalemia

  • L.E.S.

      • Anticuerpo antinucleares

  • Epilepsia, PTI (púrpura trombicitopenia idiomática), Colecistolitiasis, etc.

  • CONDUCTA:

  • OBJETIVOS:

    • Clasificar el tipo de enfermedad hipertensiva

    • Evitar progresión a los cuadros severos de Pre-eclampsia mediante el diagnostico y manejo precoz.

    • Evitar complicaciones en el feto y secuelas en la madre (prevención de la hipertensión residual).

  • La Pre-eclampsia leve será controlada en forma ambulatoria bajo la siguiente secuencia:

  • Control Materno.

  • Semanalmente determinación de la PA, peso, proteinuria (cualitativa) diuresis y reflejos.

  • Quincenalmente o mensualmente (según resultados previos):

  • - Pruebas renales (ác. Úrico, BUN,creatinina )

    - Hematocrito y plaquetas

    - Niveles de enzimas hepáticas (SGOT, LDH, SGPT ),

    Fondo de ojo, ECG.

  • Control Fetal:

  • Semanal ecografía y monitorización biofísica.

  • Medidas higiénico- dietéticas.

  • Limitación de actividades físicas al propio domicilio, reposo en cama con la paciente en decúbito lateral el mayor tiempo posible.

  • Dieta hiperproteica, normosódica (hiposódica solo en caso de problemas cardiovasculares crónicos )

  • Prohibir medicamentos como purgantes a base de sulfato de sodio, antiácidos que contengan sodio, bicarbonato de Na, salicilato de Na.

  • Indicar al paciente que informe de síntomas tales como:

  • Dolor en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio

  • Cefaleas persistentes

  • Alteraciones visuales o auditivas

  • Agitación

  • Registro diario de os movimientos fetales mediante hoja especial, en la que se instruirá a la paciente.

  • La pre-eclampsia leve no deberá manejarse ambulatoriamente, a exepción de los casos que cursan con proteinuria y cuando los demás parámetros clínicos y de laboratorio estén dentro de lo normal.

  • Ha sido demostrado que la hospitalización precoz disminuye el riesgo de convulsiones, reduce los errores diagnósticos y muy probablemente el bienestar fetal.

  • B.- La Pre-eclampsia severa o hipotensión crónica con HIE requiere el ingreso y control muy estricto, solicitando la colaboración del servicio de nefrología y UCI.

    1. control materno

    a) Diariamente

    - PA cada 1-6 hr (o más frecuentemente, según niveles)

    - Proteinuria, incremente de peso, reflejos tendinosos

    - Balance hídrico: diuresis (mal pronóstico de 500 ml/d)

    b) Cada dos días

    - Hcto. (la hemoconcentración es de mal pronóstico)

    - Acido úrico, creatinina, BUN (cuerpos nitrogenados)

    - Recuentos plaquetarios (mal pronóstico si son inferiores de 1000, 000 en

    La evaluación debe ser diaria y/o perfil de coagulación.

    c) Semanalmente.

    1) Pruebas hepáticas, bilirrubina y LDH (lactato deshidrogenada). Una

    elevación de los nutrientes implica empeoramiento del cuadro.

    2) Sedimmento urinario, buscando cilindros

    3) Determinación del dimero D (péptido que deriva específicamente de la

    Degeracion de la fibrina) (mayor 0.5 mg/dl en formas graves )

    4) Fondo de ojo

    5) ECG, Rx tóraz (descartar aspiración- edema pulmonar) IC a

    cardiología, ECOCG, gasto cardiaco, depuración de creatinina

    (menos de 9m ml/min. Indica agravamiento).

    2. Control fetal

    a) Diariamente

    1) Monitorización biofísica (incluso c712 h )

    b) Cada 2 - 5 días

    1) Ecografía, perfil biofísico, flujometría doppler

    2) Amnioscopía o amniocentesis (según época de gestación y resultados

    Globales).

    3. Medidas higiénico dietéticas

    a. Reposo en cama, en decúbito lateral izquierdo.

    b. Supresión moderada de la sal 8 6gr. Diario o menos de sodio en total)

    c. Régimen dietético regular o hiperproteico, vitaminas, hierro, calcio.

    C. En una inmiencia de eclampsia, síndrome de HELLP o Eclampsia, interrumpir

    El embarazo una ves estabilizada l paciente, independientemente de tiempo de

    Gestación y estado del feto.

  • Vía de parto según condiciones obstétricas.

  • anestesia será valorada por el anestesista, prefiriéndose la general.

  • presencia de neonatólogo, con equipo de resucitación.

  • RN en buenas condiciones:

    El ingreso hospitalario se indicará, independientemente del grado de HIE en:

  • Presencia de factores eclampsógenos: primiparidad juvenil, historia familiar de eclampsia o preeclampsia, gemelaridad, diabetes, hidramnios, etc.

  • Síntomas que hagan pensar en la posibilidad de una eclampsia inminente

  • cuando la paciente no puede llevar ni un control, ni tratamiento en su domicilio.

  • TRATAMIENTO:

  • OBJETIVOS:

    • Prevención de las convulsiones

    • Cotrolar la hiperten sión.

    • Curativa mediante la culminación de la gestación.

  • Hipertensión crónica (principalmente las que cursan con HIE: Leve)

  • No bajar la diastólica a menos de 100 mm ( puede ocasionar muerte perinatal)

  • Sedación.

  • Fenobarbital 50 mg c/8 - 12 h.

  • Uso de hipotensores en casos que la PAD myor 100 mmHg.

  • Metildopa 750 - 2000 mg VO/día

  • Hidralazina 50 - 150 mg VO/día

  • Uso excepcional de diuréticos en dosis menores.

  • IC cardiología.

  • Preeclampsia severa

  • Además de las medidas ya establecidas:

  • Sedación

  • a. Fenobarbital 100- 300mg/día (50- 100 mg. c/8 - 12)

  • Sulfato de magnesia, según los siguientes esquemas:

  • a. Prichard: 4 g EV en 3-5 min. Más 19g IM (5g en c/nalga) dosis de

    mantenimiento 5g IM c/4h.

    b. Sibal: 6g/100 ml D5A en 10-15 min, luego 2-3g/h como dosis de sostén

    c. Zuspan: 4g EV en 5-10 min, luego 1-2g c/h como dosis de sostén.

    d. 8 g/100 ml D5A en 10 min, luego 1g/h como dosis de sostén .

    Se utilizará bomba de infusión continua para tratamiento IV.

  • Hipertensores: La posología varía según el nivel de la PA

  • Hidralazina, si diastolita mayor o igual a 110mmHg, 5 mg IV en ½ min; repetir en 30 min, si no hay respuesta se recomienda su uso en forma de bolos IV cada 4- 6 hr. La vía IV continua produce recapacitación brusca de la PA

  • Nifedipina 10-20 mg. SL .repetir a los 20 -40 min, si no hay respuesta. Luego 10-20 mg. Cada 4-6 hrs. Sin pasar de 120 mg. /24 hr.

  • Clonidina 8 amp de 500cc de D5% iniciar a 12 got por min, graduar goteo de acuerdo a respuesta.

  • Las dosis no deben ser modificadas a intervalos inferiores a 48 hrs. (terapia oral).

  • Otros agentes parenterales son el diazoxido, labetalol, con buena respuesta hipotensora (no disponible en la actualidad ).

  • Diuréticos:

  • En casos excepcionales como edema severo.

  • Furosemida 20-40g. IV.

  • Fluidoterapia: De acuerdo a hidratación, diuresis, PVC, pérdidas insensibles, hematocrito. Casos seleccionados administrar albúmina humana 3g/día. (observar sobrecarga de volumen).

  • Inminencia de Eclampsia- Síndrome HELLP- Eclampsia

  • Mantener vía aérea permeable , oxigenoterapia intermitente 15 min, 6 lit por min. Y aspirar si es necesario.

  • Inserción de un baja lengua acolchado para evita daños en la lengua.

  • Sonda vesical y línea de PVC.

  • Tratamiento de convulsiones con:

  • Sulfato de magnesio, de acuerdo a cualquiera de los esquemas establecidos (Zuspan).

  • Consideraciones al uso del Sulfato de Magnesio

    Evitar la intoxicación vigilando :

  • Diuresis mayor de 30 ml/hr.

  • reflejos osteotendinosos profundos (rotuliano) deben estar conservados y ser controlados cada hora.

  • Ritmo respiratorio debe ser mayor de 16/min.

  • no debe administrarse en forma rápida ya que puede provocar para candiorespiratorio.

  • en caso de sobredosis administrar gluconato de calcio al 10 % 1 gr IV. Lento cada hora (no sobre pasar 16 g/día).

  • disminuye la frecuencia cardíaca fetal.

  • el tratamiento debe mantenerse por 24-48 hrs después del parto, por eclampsia puerperal.

  • dosaje sérico de Mg cada 6hrs. No debe ser mayor de 10 mEq/lt.

  • Diazepán 10-20 mg. En 20 ml de agua destilada IV lento.Tener cuidado con la depresión RN.

  • Diazepán 10 mg. + cloroprometazina 25 mg MI.

  • Fenobarbital 100mg. IV en convulsiones recurrentes anestesia general, fenitoína 600/mg/sonda o IV y 200 mg. Cada 6 horas.

  • Transfusión de plaquetas en caso de recuento plaquetario inferior a 40, 000. elevar las plaquetas por encima de 50, 000.

  • Si el hematocrito baja a niveles inferiores a 24%, debe transfundirse paquetes de glóbulo rojos.

  • Si hay oliguria marcada a pesar de fluidoterapia, colocar catéter para infundir líquidos de acuerdo con la PVC, tratando de mantener estos valores cercanos a 10cm de agua.

  • uso de antibióticos en casos excepcionales.

  • MANEJO EXPECTANTE EN GESTACIONES MENORES DE 32 SEMANAS.

  • se desea realizar en una casa de cuidados especiales perineales con personal capacitado. El manejo expectante se hará siempre y cuando cumpla los siguientes requisitos.

  • PAD inferior a 100 mmhg

  • ausencia de signos de inminencia de eclampsia.

  • eliminación urinaria superior a 30 ml/hora.

  • Pruebas de función renal (creatinina, acido urico), hepatica (TGO, TGP y LDH) y recuento de plaquetas dentro de limites normales.

  • Pruebas de bienestar fetal (PNS con EVA, ecografía con PBF, índice de líquidos amniónicos y velocimetría doppler) dentro de los valores normales.

  • conocimiento a la paciente por los riesgos.

  • Durante las 24 horas iniciales de observación la paciente sigue las siguientes pautas:

  • Reposo en cama en decúbito lateral preferentemente izquierdo.

  • aplicación de betametasona 2 dosis de 12mg IM, separadas cada 24 hrs.

  • sulfato de magnesio como dosis de carga de 4 mg IV en 20 min, seguido por 2 gr. por hora como dosis de mantenimiento luego de 24 horas se discontinua hasta el parto.

  • Antihipertensivos:

  • a) Hidralazina en bolo IV de 5-10 mg. o Nifedipina oral, de 10-20mg. Si la presión arterial es persistente 160/110 mmmHg.

  • Colección de orina en 24 horas (para medición de proteinuria y

  • Depuración de creatinina).

  • Monitoreo continua de la frecuencia cardiaca fetal y examen ecográfico para estimación de la edad gestacional, peso fetal y medicación del líquido amniótico.

  • Después de 24 hors de observación inicial, la paciente se transfiere a una sala de cuidados intensivos intermedios, donde el manejo incluye :

  • Reposo absoluto con medición de PA 4 veces diariamente.

  • Peso diaria y dieta del hospital o hiperproteica.

  • se instruye a la paciente el desarrollo de la cefalea persistente, disturbios visuales, dolor epigástrico o dolor en cuadrante superior derecho, calambres, sangrado por vía vaginal o disminución de movimientos fetales.

  • control de la PA con nifedipino 10 mg. Cada 6 hr. Hasta un máximo de 120 mg. Por día ( 20 mg. cada 4 horas); el objetivo es mantener la PA sistólica entre 150-160 mmHg y la diastólica entre 90-100 mmHg.

  • la terapia de betametasona (mitad de la dosis) se repite semanalmente hasta el parto.

  • La evaluación del laboratorio incluye determinaciones diarias de hematocrito, recuento de plaquetas, acido úrico, pruebas de función hepática y mediciones dos veces por semana de depuración de creatinina y proteinuria en orina de 24 horas.

  • La valoración del estado fetal incluye PNS + EVA con medición del índice de liquido amniótico o PBF, y cada dos semanas ecografía para el crecimiento fetal.

  • INTERRUPCION DE LA GESTACION

  • La época optima para el parto depende de la gravedad de la HIE.

  • HIE. leve, la gestación puede prolongarse hasta cerca de termino (36-38 semanas )

  • HIE severa, puede ser necesaria la interrupción del embarazo entre las 32 - 34 semanas, previo estudio de la madurez fetal

  • Criterios para extraer al feto en la HIE. severa.

  • Preeclampsia severa que no mejora tras 6 - 12 hrs a pesar del tratamiento.

  • Oliguria < a los 500 ml/24 h.

  • Eclampsia manifiesta.

  • Desaceleraciones tardías o variables repetidas, o disminución de la variabilidad y de los movimientos fetales, amnioscopia o amniocentesis

  • con liquido teñido (meconia - amrillento -sanguinolento)

  • Recuento plaquetario < 100,000/m3 y/o L.D.H > 1000 UI/1

  • aumento progresivo de la creatinina sérica.

  • Anestesia peridural, salvo eminencia de eclampsia

  • Al iniciar el parto y c/ 8 horas, extraer sangre para:

  • Hcto, plaquetas y BUM

  • Prueba de coagulación (perfil)

  • Electrolitos.

  • COMPLICACIONES DE LA PRE-ECLAMPSIA

  • Eclampsia

  • Síndrome de HELLP

  • Accidente cerebro vascular

  • Edema pulmonar

  • Ruptura hepática espontánea

  • Insuficiencia renal

  • Abruptio placenta

  • Alteraciones electrolíticas

  • Colapso circulatorio (post parto)

  • Alteraciones visuales.

  • MANEJO EN EL PUERPERIO INMEDIATO - MEDIATO

  • Control puerperal rígido y cuidadoso las primeras 24 horas (principalmente en puérperas preeclampticas severa eclampsia.

  • Mantener la terapéutica establecida por el mismo lapso. Reevaluación cuidadosa previa a reajustar la dosis y continuar la vigilancia por 48 - 72 horas.

  • Completar estudios de laboratorio y definir diagnóstico si no era claro.

  • En puérperas eclámpticas antes del alta reevaluación clínica minuciosa con análisis que permitan evaluar función renal, cardiovascular y examen neurológico para determinar posibles secuelas.

  • Las puérperas eclámpticas deben ser controladas mensualmente hasta 6 meses después del parto.

  • PREVENCIÓN DE PREECLAMPSIA.

  • Control prenatal adecuado, espacialmente en las pacientes con riesgos de pre-eclampsia, disminuyendo las posibilidades de que se presente este transtorno.

  • Los procedimientos nutricionales:

    • Suplemento a base de calcio oral reduce significativamente la presión arterial y la incidencia de HIE.

    • Se administra 2gr de carbonato de calcio al día desde el segundo trimestre de la gestación.

    • Suplemento a base de zinc, también parece disminuir la incidencia de pre-eclampsia.

    • Procedimientos farmacológicos.

    • CASOS CLÍNICOS

    • Caso n.º 1

      Mujer de 27 años sin antecedentes patológicos de interés, ni oftalmológicos ni de hipertensión arterial, que en el tercer trimestre de su primer embarazo desarrolla una preeclampsia con mal control de la tensión arterial a pesar del tratamiento médico. El mal control de la tensión arterial (TA), proteinuria de 3 gr/l, creatinina: 1,2-1,3, y edemas crecientes obligan a inducir el parto en la 34 semana de gestación, siendo necesario finalmente practicar una cesárea (10-8-93) por producirse un sufrimiento fetal. Tres días después continúa con HTA mal controlada, síndrome nefrótico florido, coagulopatía intravascular diseminada así como disminución de agudeza visual, objetivándose la existencia de desprendimientos de retina serosos bilaterales que se resolvieron rápida y satisfactoriamente tras el control de todo el proceso de base.

      En la exploración oftalmológica inicial se objetiva que la agudeza visual (AV) del ojo derecho (OD) es de 0,05 no mejorando con estenopeico, y del ojo izquierdo (OI) es de cuenta dedos a menos de 0,5 m sin mejorar con estenopeico. La exploración fundoscópica del OD revela un desprendimiento de retina seroso macular, peri y parapapilar, con una gran bolsa retiniana temporal superior, muy móvil y sin roturas, además de hemorragias retinianas perifoveales y lesiones amarillo-grisáceas de isquemia coroidea; en el OI se observa un desprendimiento de retina seroso con una bolsa temporal inferior, móvil, sin roturas, así como una imagen de pseudoagujero macular y lesiones amarillo-grisáceas, compatibles con isquemia coroidea y alteraciones del EPR

      El adecuado control de la tensión arterial y la coagulopatía se ve acompañado de mejoría de la sintomatología visual, así como de las alteraciones retinianas.

      A las dos semanas del inicio del proceso la AV del OD era de 0,5 difícil y del OI de 0,3 difícil, no mejorando con estenopeico. El estudio fundoscópico revelaba en el OD remisión total del desprendimiento de retino seroso, con persistencia de algunos focos de edema retiniano y hemorragias retinianas mínimas, y en el OI evolución similar al OD, con desaparición de la imagen de pseudoagujero macular.

      A los ochos meses la recuperación visual es prácticamente completa con una AV cercana a la unidad en ambos ojos. La retina de ambos ojos está totalmente aplicada, con ausencia de hemorragias retinianas, existiendo alteraciones del EPR en el polo posterior, con zonas hipopigmentadas

      Caso n.º 2

      Mujer de 39 años con antecedentes de miomectomía y aborto con legrado en 1992, sin otros antecedentes patológicos de interés ni HTA previa a su segundo embarazo, durante el cual desarrolla una preeclampsia que no se controla a pesar del tratamiento médico y obliga a la realización de cesárea (12-3-95) en la 35 semana de gestación.El mismo día de la realización de la cesárea la paciente refiere una disminución de la agudeza visual, presentando una AV del OD de 0,32 y del OI de 0,32 difícil, con lesiones coroideas profundas, redondeadas, amarillo-anaranjadas, numulares, localizadas en el polo posterior de ambos ojos, así como hemorragias retinianas superficiales temporales y nasales peripapilares, y desprendimiento de retina seroso a nivel macular.

      Un mes y medio después de la cesárea y tras el adecuado control de la tensión arterial, la paciente refiere una notable mejoría de la sintomatología visual, con resolución completa del cuadro, mostrando sólo discretas alteraciones del EPR en el área originariamente afectada.

      Caso n.º 3

      Mujer de 32 años con antecedentes personales de esofagitis cáustica a los 2 años, perforación gástrica secundaria a dilatación esofágica con balón en junio de 1992, con gastrostomía, esofagoplastia diferida en noviembre de 1992. Sin HTA previa a su primer embarazo.En el 7.º mes de su primer embarazo se objetivan cifras altas de TA y edemas que no se controlan a pesar del tratamiento médico, por lo que se procede a la realización de cesárea (7-495) en la 34 semana de gestación. Tras la cesárea se observa una cardiomegalia y posible derrame pericárdico que luego se comprobó que se correspondía con niveles hidroaéreos en relación con la plastia esofágica. Durante su estancia hospitalaria se mantuvieron cifras altas de TA que precisaron varios fármacos para su control, con mejoría posterior de los valores tensionales y retirada progresiva del tratamiento.

      A los dos días de la realización de la cesárea (9-4-95) la paciente refiere disminución de la agudeza visual, objetivándose desprendimiento de retina seroso peripapilar bilateral con afectación macular del OD.

      Un mes después de la realización de la cesárea presenta valores tensionales normales, controlado con tratamiento médico (captopril) y refiere mejoría de la sintomatología visual, presentando una AV en el OD de 0,6 que mejora con estenopeico a 0,8 y de 0,6 en el OI que no mejora con estenopeico. Persiste discreto desprendimiento retiniano seroso y alteraciones coroideas amarillo-grisáceas en el polo posterior de ambos ojos. Dado que aún no ha remitido el cuadro oftalmológico, la paciente continúa siendo sometida a revisiones ambulatorias periódicas para valoración y seguimiento de su evolución.

      Caso n.º 4

      Mujer de 31 años primigesta sin antecedentes patológicos de interés y sin HTA anterior a su embarazo que desarrolla preeclampsia con mal control a pesar del tratamiento médico que obliga a la realización de una cesárea en la 27 semana de gestación (5-5-95).

      A los 3 días tras la realización de la cesárea refiere fosfenos sin disminución de la AV, siendo normal la exploración fundoscópica.

      Durante los siguientes días continúa con mal control tensional a pesar de tratamiento médico, presentando edemas, hematocrito y hemoglobina bajos, y comienza a referir visión borrosa con halos amarillos en el OI.

      La exploración fundoscópica revela desprendimiento seroso peripapilar bilateral, sin afectación macular ni coroidea. En el OI se aprecian hemorragias retinianas próximas a arcada temporal inferior.

      Doce días tras la cesárea las cifras tensionales ya se han normalizado y se disminuye el tratamiento médico, aunque persiste la sintomatología visual, con visión borrosa del OI. La AV del OD es de la unidad y del OI de 0,3 que no mejora con estenopeico. El estudio del FO en el OD muestra la persistencia de un pequeño levantamiento seroso peripapilar superior, con escasa cantidad de líquido subretiniano, sin afectación macular y peque-ñas hemorragias retinianas en el polo posterior. En el OI existe un levantamiento seroso peripapilar con afectación macular y hemorragias retinianas localizadas temporales a la mácula.

      Al finalizar este trabajo la paciente continúa ingresada bajo tratamiento, sin haberse resuelto aún su cuadro.

       

    • CONCLUSIONES

    • La HTA se define como un cuadro patológico con incremento de valores de la tensión arterial acompañado de proteinuria mayor o igual a 3 gr. en un período de 24 horas edemas o ambos casos a la vez y que aparecen generalmente entre las 2º semanas de gestación y 24 horas después del parto.

      Cuando este cuadro se acompaña de convulsiones y sintomatología del sistema nervioso central estamos en presencia de una eclampsia.

      Cuando se presentan los cuadros anteriores mas hemólisis, bilirrubina mayor o igual a 1.2 mg Dc, mas presencia de heptaglobina en plasma, aumento de las enzimas hepáticas estamos en presencia de un síndrome de HELLP.

      La HTA es una enfermedad con una prevalencia muy alta conllevando a entidades como el RCIU, SFA, rotura hepática, desprendimiento prematuro de placenta distocias del cordón, transtornos neurológicos (aneurismas, tinitus, escotomas, centelleos, hasta la ceguera.

      Si bien es cierto que en la actualidad se maneja tres principales teorías que son la genética, inmunológica y placentaria; todas estas teorías coinciden en un fin último que seria el daño endotelial a nivel vascular provocando finalmente la enfermedad generalizada.

      ANEXOS

      Embarazo / Complicaciones

       

      No existe suficiente evidencia que muestre si se justifica el uso de drogas antihipertensivas para la hipertensión leve a moderada durante el embarazo.

       

      Desde las primeras semanas de un embarazo normal la presión arterial baja y sube lentamente hasta llegar , cerca del término, al valor que tenía antes del embarazo. La hipertensión leve a moderada es común durante el embarazo. En algunas mujeres puede llegar a ser un problema más serio resultando en  admisión hospitalaria, pre-eclampsia y posible nacimiento de pretérmino.  Las drogas antihipertensivas son a menudo usadas para disminuir las cifras de presión arterial en la creencia que esto puede prevenir la progresión de la afección. Esta revisión encontró que no existe suficiente evidencia que muestre los beneficios de las drogas antihipertensivas para la hipertensión leve a moderada del embarazo, haciéndose  necesarias más investigaciones.

       

      Revisión  Sistemática

      Terapia antihipertensiva para la hipertensión leve a moderada durante el embarazo.

       

      Durante un embarazo normal se presentan cambios considerables en la presión arterial. Dentro de las primeras semanas, la presión cae como resultado principalmente de una relajación general de los músculos de los vasos sanguíneos. Desde aproximadamente la mitad del embarazo, la presión arterial vuelve a subir lentamente hasta que al llegar al término se acerca al nivel que tenía antes del embarazo. Sin embargo, existe una gran cantidad de factores que afectan la presión arterial en el embarazo, incluyendo la hora del día. la actividad física, la postura y la ansiedad.                                                                                                                            La hipertensión leve a moderada (definida entre valores de 140-169 mmHg para presión sistólica y de 90-109 mmHg para presión diastólica) durante el embarazo es común. Las drogas antihipertensivas son usadas frecuentemente en la creencia que disminuyendo la presión sanguínea previenen la progresión a una enfermedad hipertensiva más severa, mejorando con esto los resultados materno-neonatales.                                                                                                                                                                             Existe una revisión sistemática (que incluyó 40 investigaciones clínicas aleatorizadas), cuyo objetivo fue determinar los posibles beneficios, riesgos y efectos colaterales de las drogas antihipertensivas usadas en el tratamiento de mujeres con hipertensión moderada durante el embarazo. Se realizaron dos comparaciones, la primera de ellas comparó una droga antihipertensiva con placebo o cualquier droga no antihipertensiva, resultando de esto una reducción del 48 % en el riesgo de desarrollar hipertensión severa asociado con el empleo de antihipertensivos ( riesgo relativo  0.52 , intervalo de confianza  95 % ,  0.41 - 0.64 ) ; no existiendo prácticamente diferencias en el riesgo de desarrollar preeclampsia ( riesgo relativo 0.99 , intervalo de confianza 95 % , 0.84 - 1.18 ). La segunda comparación fue entre diferentes antihipertensivos, no encontrándose diferencias claras entre cualquiera de las drogas en el riesgo de desarrollar hipertensión severa , o proteinuria/ preeclampsia.                                                                                           La conclusión a que llegan los revisores es que se necesita mayor evidencia para justificar el  tratamiento con drogas antihipertensivas en la hipertensión moderada durante el embarazo. Tampoco existe suficiente evidencia acerca de cual antihipertensivo es el más beneficioso.

       

      Abalos E, Duley L, Steyn DW, Henderson-Smart DJ. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy.(Cochrane Review). In : The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford : Update Software.

       

      El uso de drogas antihipertensivas en mujeres embarazadas con cifras elevadas de presión arterial (hipertensión) puede reducir las cifras de presión arterial , aunque aún no existe evidencia concluyente de cuál antihipertensivo es mejor.

      La presión elevada en forma aislada influye ligeramente en el resultado del embarazo, pero los aumentos de presión se pueden asociar con otras complicaciones, entre ellas la preeclampsia, que es la más común.  Este trastorno multisistémico se presenta comúnmente con un incremento de la presión arterial y con proteinuria (presencia de proteínas en la orina) en el 2-8% de los embarazos. La revisión encontró que las drogas antihipertensivas reducen la presión arterial elevada , pero no hay suficiente evidencia que muestre que droga es más efectiva. Existe evidencia de que el diazóxido puede disminuir demasiado rápidamente la presión arterial , y la ketanserina puede no ser tan efectiva como la hidralazina.

       

      Revisión  Sistemática

      Terapia antihipertensiva para el tratamiento rápido de la hipertensión arterial severa.

       

      Aunque el resultado de la mayoría de estos embarazos es bueno, las mujeres con preeclampsia tienen un riesgo mayor de desarrollar problemas graves. Una vez que la presión arterial sube de cierto nivel , generalmente se considera 170 mmHg para presión sistólica (máxima) o 110 mmHg para diástólica (mínima), los riesgos a los que está expuesta la madre son entre otros la insuficiencia renal, la insuficiencia hepática, la hemorragia cerebro vascular (accidente vascular), y anormalidades en el sistema de coagulación.
      Para el niño los riesgos asociados con esos niveles de presión a los que está expuesta la madres son sufrimiento fetal debido a la vasoconstricción que reduce el suministro sanguíneo a través de la placenta , desprendimiento prematuro de la placenta (separación de la placenta de la pared uterina antes del parto), parto prematuro (antes de las 37 semanas completas), y muerte fetal.                Las mujeres embarazadas cuya presión arterial alcanza los 170/110 mmHg deberían recibir medicamentos antihipertensivos para reducir su presión, y valorar la posibilidad de ser hospitalizadas . El objetivo del tratamiento es producir rápidamente una reducción suave de la presión para llevarla a niveles que sean seguros tanto para la madre como para el niño, a la vez de evitar caídas repentinas que puedan por sí mismas ocasionar problemas como mareos o sufrimiento fetal.                                                                           Existe en la literatura una revisión sistemática cuyo objetivo fue comparar diferentes medicamentos antihipertensivos usados para el tratamiento rápido de la hipertensión severa durante el embarazo, sobre los siguientes resultados : morbilidad materna, morbilidad y mortalidad del niño, y efectos secundarios para la mujer.                                                                                                             Los resultados de esta revisión son que no existe evidencia concluyente de que algún agente antihipertensivo sea mejor que otro para mujeres con hipertensión severa en el embarazo ; las ùnicas posibles excepciones son el  Diazòxido y la Ketanserina ( la cual es menos efectiva que la Hidralazina para reducir la presiòn arterial ). El Diazòxido administrado en inyecciones repetidas en bolos de 75 mgr. , parece asociarse con un riesgo mayor de disminuìr la PA a un nivel tan bajo que se requiere tratamiento para que se eleve nuevamente, tambièn se asocia con un mayor riesgo de cesàrea cuando se lo compara con Labetolol. Hasta que no se cuente con una mejor evidencia, la selección del fármaco antihipertensivo debería depender de la experiencia del médico tratante y de lo familiarizado que se encuentre con un cierto medicamento en particular, así como de lo que se conozca acerca de los efectos secundarios maternos y fetales adversos. Las excepciones son el Diazóxido y la Ketanserina, los cuales probablemente no sean buenas opciones.

       

      Duley L, Henderson-Smart DJ . Drugs for rapid treatment of very high blood pressure during pregnancy (Cochrane Review). In :The Cochrane Library, Issue 1,2002.Oxford :Update Software.