Hipersensibilidad

Sistema inmune. Autoinmunidad. Inmunodeficiencia. Trasplantes

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HIPERSENSIBILIDAD

AUTOINMUNIDAD

El sistema inmune reconoce estructuras propias y actúa contra ellas.

* Mecanismos y causas:

1) Activación de linfocitos efectores autoagresivos sin intervención de los Th:

- Aparición de nuevos Ag propios. P.e. con el fármaco alfa-metildopa los hematíes cambian sus Ag >> Anemia hemolítica.

- Reactividad cruzada. Los Ag de bacterias se parecen

a Ag propios. Cuando llega bacteria, se forman Ac contra sus Ag, pero como estos se parecen a los propios, también son atacados. P.e. Ag de Estreptoco­cos que son similares a Ag de miocardio, y en fiebre reumática hay miocarditis.

- Activación policlonal. P.e. endotoxina o Virus Epstein-Barr activan varios clones de linfocitos, incluyendo los que atacan autoantígenos, antes de que puedan ser inactivados.

2) Fallo en los T supresores, de modo que no se inhibe la respuesta inmune y esta es excesiva.

3) Autopresentación de Ag. Virus transforman células (quizá mediante IFN) de modo que pasan a expresar HLA tipo II que presentan sus propios Ag, y los linfos actúan contra ellos. P.e. en tiroiditis y diabetes I.

4) Idiotipo-antiidiotipo.

* Factores que influyen en autoinmunidad:

- Herencia.

- Edad avanzada.

- Fármacos, que modifican autoAg.

- Virus (activación policlonal, inducción HLA II)

- Hormonas sexuales. Las mujeres tienen más que los hombres.

* Tipos de reacciones que intervienen:

- Tipo II: Los autoAc reaccionan contra las células sanguíneas, activan complemento y su lisis y fagocito­sis.

- Tipo III: AutoAc unidos a sus Ag producen nefropatías,

LED, etc.

- Tipo IV: En tiroiditis hay lesión inflamatoria rica en

macrófagos y linfos.

- Tipo V (autoAc estimulantes o inhibidores):

+ Graves-Basedow > Hipertiroidismo.

+ Miastenia gravis > Bloquea receptor de ACh.

INMUNODEFICIENCIA

* Mecanismos y causas:

1) Bloqueo en el proceso de diferenciación.

+ Déficit de enzima Adenosindeaminasa (ADA), en que se

acumulan sustratos que inhiben síntesis ADN.

+ Síndrome Di George: Defecto de bolsas faríngeas 3ª y 4ª, de modo que no hay paratiroides ni timo.

2) Agresión al sistema inmune:

+ Específicas: VIH, que destruye los T CD4.

+ Inespecíficas: Citostáticos y radiaciones.

Malnutrición.

Insuficiencia renal crónica.

3) Exceso de T supresores.

4) Pérdida de Ig, p.e. en síndrome nefrótico.

* Consecuencias:

- Mayor incidencia de infecciones (bacterianas extracelula­

res si falla la humoral, e intracelulares y virus si falla la celular).

- Tumores, pues la inmunidad interviene en defensa antitumoral.

- Reacciones de hipersensibilidad.

TRASPLANTES

* Tipos de trasplante:

- Autólogo: Se implanta su propio tejido (p.e. piel)

- Isólogo o singénico: Procede de gemelo univitelino. Raro.

- Alotrasplantes: Procede de otro individuo de la misma especie, in vivo (riñón, médula ósea) o cualquier órgano de un muerto.

- Xenotrasplantes: Procede de otra especie. Teórico.

* Problemas:

Son reconocidos como elementos extraños y atacados por la inmunidad (menos los isólogos y los de córnea, por ser avascular).

1) Rechazo del trasplante. Sobre todo interviene inmunidad celular (tipo IV). Para evitarla:

- Elegir donantes con Ag lo más parecidos posibles (al menos el ABO).

- Inmunosupresión del receptor (corticoides,

citostáticos, ciclosporina). Peligro de infeccio­nes.

2) Reacción injerto contra huésped: Las células inmunes del tejido trasplantado reconocen como extraño al aceptor, y lo atacan.

ASOCIACIÓN DE HLA CON ENFERMEDADES

Relación entre HLA y predisposición a enfermar. Se explica por:

- Ligamiento entre los genes A, B y C del HLA tipo I con los genes que producen la enfermedad. P.e. el HLA-A3 está ligado al gen mutado que controla la absorción intestinal de Fe, y hay hemocromatosis.