Hiperglicemia

Medicina. Febrícula. Astemia. Agrupación sindromática. Diagnóstico. Etiológico. Paraclínica. Tratamiento. Complicaciones. Pronóstico vital

  • Enviado por: Mónica
  • Idioma: castellano
  • País: España España
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Mujer 60 años.

EA: Comienza hace aproximadamente 4 dias con febrícula, astenia, disuria, polaquiuria, y tenesmo vesical. Agrega fiebre de 39o y dolor gravativo en Fosa lumbar derecha. Polidipsia desde el comienzo del cuadro. Hoy la notan con depresión de la vigilia.

AP: diabetes conocida desde hace 5 años con cifras de glicemia máxima de 260 mg%. Cumple dieta y es tratada irregularmente con hipoglucemiantes orales. Desde hace 2 meses disestesias y dolor muscular a predominio nocturno del sector distal de MMII. No angor, no disnea, no HTA.

Al exámen:

Vigil, tendencia al sueño, responde al interrogatorio con lentitud y obedece órdenes simples. TAx 38,5 FR 22 rpm, halo senil, pliegue hipoelástico. BF: lengua seca. CV: no remodelación clínica, RR 110 cpm R1 y R2 normales. PA 110/65, relleno venoso enlentecido, pulso firme, arterias duras. PP s/p. Abdomen: Globuloso e hipotónico, no visceromegalias. FFLL libres, G-S y G positivos a derecha. SNM: PC s/p, no sindrome meníngeo, paresia leve e hipotonía de flexores de pierna, hiporreflexia bilateral de MMII, reflejo idiomuscular conservado.

Paraclínica:

-Glicemia 7,5. Cetonemia negativa.

-Azoemia 1,4. GB 10.500. Hto 42%.

AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:

Paciente de 60 años con AP diabética no insulinodependiente conocida e irregularmente tratada que instala fiebre con sintomatología referida al aparato urinario con depresión de conciencia y deshidratación.

-Sindrome infeccioso:

Aparece hace 4 dias por tanto agudo dado por fiebre de 39o, astenia constatándose al exámen TAx 38,5. Existe una leucocitosis discretamente elevada (10.500) como elemento orientador de la etiología bacteriana del cuadro.

-Sindrome urinario:

Con sindrome urinario bajo dado por disuria polquiruria y tenesmo vesical.

Sindrome urinario alto dado por dolor gravativo en fosa lumbar derecha con G-S y G positivos a ese nivel.

La presencia del sindrome urinario alto junto con el sindrome infeccioso establece diagnóstico clínico de pielonefritis aguda que certificaremos con urocultivo.

-Sindrome metabólico:

Con deshidratación marcada que se expresa por pliegue hipoelástico y lengua seca que ha condicionado hipovolemia que se traduce por relleno venoso enlentecido y taquicardia.

No existen elementos clinicos de insuficiencia circulatoria periférica ya que presenta PA de 110/60 y tiene pulso firme.

Destacamos que esta deshidratación cursa con polidipsia.

En cuanto al metabolismo de carbohidratos destacamos la presencia de hiperglicemia severa de 7,5 gr/l.

En cuanto al metabolismo lipídico destacamos que cursa con cetonemia negativa.

Valoraremos la posible presencia de acidosis (no de origen cetósico) por gasometría.

Cursa un estado de hiperosmolaridad por presentar gran elevación de glicemia (7,5 g/l) y azoemia (1,4 g/l).

-Sindrome neurosíquico:

De evolución aguda, con compromiso del estado de conciencia dado por depresión de la vigilia con tendencia al sueño y bradipsiquia que se expresa por lentitud en responder al interrogatorio y solo obedece órdenes simples.

En cuanto al compromiso macro y microangiopatíco de esta diabetes destacamos

En lo macroangiopático:

-Arterias duras que traducen ateroesclerosis.

En lo microangiopático:

-Sindrome neurológico dado por un sindrome sensitivo irritativo que aparece hace 2 meses con diseestesias y dolor muscular a predominio nocturno del sector distal de MMII y sindrome motor deficitario dado por paresia leve e hipotonía de flexores de pierna, hiporreflexia bilateral con reflejo idiomuscular conservado. Ambos sindromes traducen la existencia de una polineuropatía sensitivo-motora de distribución simétrica y distal a nivel de MMII que corresponde a una polineuropatía que por el contexto creemos que es diabética. Valoraremos el compromiso neuropático con el estudio de conducción nerviosa de MMII.

-En lo paraclínico destacamos en esta paciente con compromiso de conciencia y sindrome metabólico la existencia de glicemia de 7,5 g/l por tanto hiperglicemia severa asociado a cetonemia negativa.

Asimismo, la azoemia de 1,4 revela una falla renal que puede corresponder a una insuficiencia renal aguda de tipo prerrenal por el sindrome metabólico existente. En este caso la azoemia se corregirá si se logra revertir el cuadro clínico. No descartamos que pueda haber una IRC de base sobre la cual se sobreagregan elementos de agudización. De todas maneras, la ausencia de anemia alejan la posibilidad de una IRC.

DIAGNÓSTICO POSITIVO:

Frente a una paciente añosa, diabética no insulinodependiente conocida, que presenta una alteración metabólica con hiperglicemia severa (mayor de 6 gr/l) y cetonemia negativa, con compromiso de conciencia y deshidratación severa, sin elementos clínicos ni paraclinicos de cetosis ni de acidosis, planteamos que nos encontramos frente a un estado hiperosmolar hiperglicémico no cetósico (EHHNC).

Esperamos encontrar una osmolaridad plasmática superior a 340 mOsm/l.

Características del EHHNC:

-Hiperglucemia severa

-Deshidratación intensa

-Hiperosmolaridad

-Cetosis mínima o ausente

-Depresión de conciencia

-Alta mortalidad (10-40%)

-Suele ocurrir en pacientes con edad superior a 50 años

-Suele ocurrir en pacientes con DM tipo II

Destacamos que presenta elementos de IR probablemente aguda y de tipo prerrenal.

En cuanto a la diabetes:

-se trata de una diabetes no insulinodependiente de 5 años de evolución

-con mal control metabólico ya que cumple irregularmente el tratamiento

-con evidencia de repercusión macroangiopática (aterosclerosis evidenciada por arterias duras) y microangiopática (polineuropatía sensitiva-motora)

-sin antecedentes previos de descompensaciones cetoacidóticas, hipoglucémicas o hiperosmolares no cetósicas.

DIAGNÓSTICO DE CAUSA DE DESCOMPENSACIÓN:

La causa de descompensación es infecciosa, presentando la paciente una pielonefritis aguda que confirmaremos con el urocultivo que mostrará >105 UFC/ml de orina.

En cuanto a los gérmenes en juego, planteamos en primer término los BGN entéricos y entre estos el más frecuente es E.coli. Otros gérmenes pueden ser Klebsiella, Serratia, Proteus, Enterobacter y no descartamos la presencia de gérmenes diferentes a los BGN entéricos como son enterococo, S. aureus. El dignóstico lo establecera el urocultivo.

DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO Y FISIOPATOLÓGICO:

La diabetes no-insulinodependiente se origina en un déficit relativo de la secreción de insulina debido a un aumento en la resistencia periférica a la acción de la insulina.

En el EHHNC existe un déficit de insulina relativo y un aumento de las hormonas de contrarregulación (Glucagón, catecolaminas, hormona del crecimiento, cortisol) determinados por el factor precipitante que en este caso es la infección que originan la hiperglicemia. La hiperglicemia determina diuresis osmótica con poliuria, pérdida de agua y elecrolítos que condicionan deshidratación e hipovolemia. La hipovolemia origina falla prerrenal. Se eleva la azoemia por la falla renal y aumenta la hiperglicemia al no poder excretarse el exceso de glucosa por la orina. La deshidratación e hipovolemia puede determinar hipernatremia que junto con la hiperazoemia también aumentan la osmolaridad que está aumentada fundamentalmente por la hiperglicemia.

En cuanto a la ausencia de cetosis, es probable que los bajos niveles de insulina que se secretan en la diabetes no insulinodependiente sean suficiente para inhibir la producción de cuerpos cetónicos y la lipólisis aunque insuficientes para metabolizar la glucosa.

Por tanto existen dos elementos claves en el EHHNC: gran hiperglucemia e hiperosmolaridad con ausencia de cetosis significativa.

Destacamos que 3 elementos son fundamentales en la determinación de la osmolaridad plasmática: glicemia, Na y azoemia. Dos de los tres determinantes están elevados y por tanto no cabe duda de que estamos frente a un estado hiperosmolar.

La patogenia de la infección urinaria comienza con la colonización de la región periuretral con gérmenes provenientes de la flora entérica que asciden por via canalicular hasta comprometer el parénquima renal donde determinan la aparición de pielonefritis aguda. Por tanto la via de la infección es canalicular ascendente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

No creemos que se trate de una sepsis de origen urinario con posterior descompensación metabólica de la diabetes por la ausencia de compromiso clínico de otros parénquimas distintos al encefálico y por presentar cifras muy elevadas de glicemia que explican claramente el estado hiperosmolar.

La leucocitosis poco elevada aleja la posibilidad de pionefrosis o absceso perinefrítico así como de sepsis.

DIAGNÓSTICO DE TERRENO:

Pensamos que su terreno es malo y condicionado por la propia enfermedad que estamos analizando (diabetes) y que ha determinado ateroesclerosis que se pone en evidencia por la existencia de arterias duras y halo senil que sugiere dislipemia. La valoración del terreno será fundamentalmente paraclínica.

PARACLÍNICA:

Nos encontramos frente a una paciente grave en la cual ningún exámen paraclínico demorará el inicio de la terapéutica. La paraclínica estará destinada a valorar el estado metabólico, confirmar el proceso infeccioso, valoración de la diabetes una vez superado el cuadro actual y valoración general.

Para valorar el estado metabóico:

-Glicemia: con la cual ya contamos pero que será necesario reiterar varias veces en la evolución; esperamos encontrar cifras de glicemia muy elevadas como lo muestra la glicemia con la cual contamos. La glicemia suele ser superior a 6 gr/l con una media de 10 g/l.

-Glucosuria: estará francamente aumentada debido a la hiperglicemia.

-Cetonemia: que será normal o discretamente elevada por definición ya que no se genera un estado cetósico como ocurre en otras descompensaciones diabéticas.

-Cetonuria: por lo antedicho no esperamos encontrar cuerpos cetónicos en orina.

-Ionograma: interesa especialmente el potasio que puede estar aumentado, disminuído o elevado pero que debemos recordar que se trata de un estado donde existe una severa disminución del potasio corporal total. Junto con el sodio, cloro y bicarbonato se podrá calcular al agujero aniónico normal que esperamos encontrar no aumentado. El agujero aniónico puede estar aumentado por el aumento de ácido láctico, por la uremia o la presencia moderada de cetoácidos.

AG = Na -(Cl+HCO3-) normal 12 +/- 2.

-Determinación de Osmolaridad plasmática con osmómetro: esperamos que se encuentre muy aumentada (>340 mOsm/l) y es debido fundamentalmente a la hiperglicemia a la cual se asocian hiperazoemia y tal vez hipernatremia.

Puede estimarse la osmolaridad plasmática mediante la fórmula:

Osmolaridad plasmática total = 2x(Na) + Glucosax5,5 + Azoemiax16,7

-Gasometría arterial: valoraremos pH, pO2, pCO2, HCO3 y BE. Destacamos que no esperamos encontrar acidosis importante como ocurre en la cetoacidosis diabética ya que en esta última, la acidosis está condicionada por los cuerpos cetónicos. La aparición de acidosis en el EHHNC se puede explicar por la acumulación de ácido láctico en casos de mala perfusión tisular.

-Creatininemia y azoemia. Ya contamos con el dato de la azoemia y lo analizamos. Es probable que la creatininemia también se encuentre elevada pero de acuerdo a nuestro planteo de que existen probablemente elementos de IRA prerrenal, la azoemia se eleva más que la creatininemia. Esperaremos a corregir los factores prerrenales para descartar una IRC.

Valoración de la infección urinaria:

-Exámen de orina donde buscaremos elementos de función (densidad elevada por la deshidratación), lesión (albuminuria, cilindruria) e infección (piocituria).

-Urocultivo:

Será el exámen que confirmará la presencia de infección urinaria al mostrar la presencia de más de 105 UFC/ml de orina. Establecerá el gérmen causal que como dijimos pensamos que sean BGN entéricos y en primer término E.coli. Se realizará antibiograma por tubo-dilución que será de utilidad en guiar la terapéutica antibiótica.

-Hemocultivo:

Realizaremos 3 en una hora, previo al inicio de la antibioticoterapia. La presencia de hemocultivos positivos confirma la etiología.

-Realizaremos seguimiento del proceso infeccioso con leucocitosis y VES.

-Ecografía: Se realizará con equipo portátil y el paciente en cama. Descartremos pionefrosis o absceso perinefrítico, valoraremos el tamaño renal (los riñones chicos sugieren IRC) así como el espesor cortico-medular.

Valoración general:

-Hemograma: en el cual esperaríamos encontrar leucocitosis aumentada pero que contamos con el dato de que existe apenas una discreta elevación. No presenta anemia (si bien precisaríamos para definirlo con certeza la hemoglobina) por tener un Hto de 42%.

-Crasis sanguínea: ya que el ECHHNC es un estado con especial tendencia a la hipertrombicidad sabiendo que el estudio de crasis puede ser normal.

-Funcional y enzimograma hepático en el cual no esperamos encontrar alteraciones.

-Rx de tórax, ECG.

-VDRL, HIV.

Valoración de la diabetes:

La misma se realizará una vez compensada la paciente por lo que lo planteamos como exámenes a realizar en diferido.

-Perfil lipídico.

Para valorar la macroangiopatía:

-Valoración cardiovascular:

con Rx de tórax frente y perfil de pie, ecocardiograma, ECG.

-En la evolución podrá ser necesario valorar vasos de cuello, arterias renales y de MMII por eco-doppler.

Para valorar la microangiopatía:

-Valoración renal

donde reiteraremos el exámen de orina, azoemia y creatininemia busacando elementos de funcionalidad y de lesión con el exámen de orina. Será fundamental para valorar la funcionalidad renal una vez superado el cuadro actual.

Ecografía renal donde valoraremos el tamaño renal y espesor cortico-medular sabiendo que la diabetes es una enfermedad que puede cursar en la etapa de IRC con riñones no pequeños.

Detección de micoalbuminuria como elemento precoz de nefropatía diabética en caso de no constatarse macroalbuminuria.

Si existe macroalbuminuria realizaremos proteinuria de 24 horas y proteinograma electroforético de orina para cuantificar y cualificar las pérdidas.

-Fondo de ojo donde buscaremos la presencia de retinopatía.

-Estudio de conducción nerviosa de MMII.

TRATAMIENTO:

Comenzará de forma urgente sin necesidad de paraclínica aunque ya contamos con datos paraclínicos fundamentales que en el contexto no permiten plantear otro diagnóstico que el de EHHNC. Será médico y dirigido a revertir la situación metabólica (mediante la corrección de la deshidratación, del estado hiperosmolar y la glicemia asi como aporte de potasio), tratamiento del proceso infeccioso.

-Ingreso de la paciente en sala de emergencia o en cuidados intermedios con monitorización CV.

-Suspensión temporaria de la via oral hasta que retome un buen nivel de conciencia.

-Reposo en cama semisentada con cabeza lateralizada para evitar la aspiración de vómito en una paciente con depresión de conciencia.

-Movilización activa y pasiva de MMII para evitar TVP y TEP.

-Colocaremos 2 VVP dejando una via exclusiva para la administración de insulina mediante bomba de infusión continua. Si presenta mala tolerancia a la reposición o aparecieran elementos de falla cardíaca se valorará la necesidad de utilizar una VVC para regular la reposición con control de PVC.

-SNG para degravitar el estómago y aliviar los vómitos y evitar aspiración en una paciente con depresión de conciencia.

-Sonda vesical colocada bajo estrictas medidas de asepsia para poder valorar correctamente la diuresis y que se retirará en cuanto la paciente mejore lo suficiente el estado de conciencia.

-Dipirona 1 gr iv c/6hs como analgésico y antipirético.

-Protección gástrica: Ranitidina 50 mg iv cada 8 horas y gelal cuando retome via oral.

-Para tratar la polineuropatía: vitamina B1 250 mg, B6 250 mg y B12 1000 ug/dia vo. El dolor neurítico se tratará con Carbamazepina inicialmente 200 mg/dia aumentando progresivamente.

-Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina) 20 mg/día en dosis única sc para prevenir la TVP y TEP por el reposo y el aumento de la trombicidad generada por el EHHNC. La anticoagulación está indicada siempre (salvo contraindicación) ya que la hiperosmolaridad, la edad avanzada y la depresión de conciencia con reposo son todos factores predisponentes para accidentes tromboembólicos.

-HIDRATACIÓN:

Se comenzará el tratamiento con suero fisiológico. Posteriormente se podrá utilizar solución salina estéril y apirógena con una concentración de NaCl de 0,45% en caso de existir hipernatremia severa (>150 mEq/l). Si no existe hipernatremia severa se continúa con suero fisiológico.

El aporte hídrico se controlará con el estado de hidratación, pulso, presión arterial, diuresis, auscultación pleuropulmonar y cardiovascular, relleno venoso, etc.

Como esquema, aportaremos 1 litro en la primera media hora y luego 1 litro hora, 1 litro en dos horas, 1 litro en tres horas y posteriormente continuaremos con 1 litro cada 4 horas.

La reposición se ajustará de acuerdo a parámetros mencionados.

Cuando la glicemia llega a 2,5, sustituiremos la solución salina hipotónica o suero fisiológico por suero glucofisiológico (solución con 40 gr/l de glucosa y 2,34 gr/l de NaCl).

-APORTE DE POTASIO:

Se aportará 1 gr de KCl por litro de suero administrado. No se aportará potasio si la paciente presenta diuresis <20cc/hora o si presenta un potasio por encima de 5. Si la potasemia es menor de 3,5 se deberán aportar cargas de KCl a través de una VVC. El aporte de potasio se guiará por el ionograma seriado.

-APORTE DE INSULINA:

La insulina será la terapéutica fundamental para revertir el estado hiperosmolar por su acción hipoglucemiante.

Utilizaremos insulina cristalina administrada por via intravenosa y mediante bomba de infusión continua.

Se realizará una perfusión de 0,1/UI/kg/hora por infusión continua. Ajustaremos la dosis adminsitrada a los controles de glicemia.

Al llegar a una glicemia de 2,5, la dosis horaria la administraremos cada 4 horas.

A las 24 horas de lograda la compensación pasamos a insulina NPH subcutánea administrando 3/4 partes de la dosis total diaria que se requirió para lograr la compensación (si la dosis calculada supera las 30 UI, se reparte 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche). Ajusteremos posteriormente con insulina cristalina subcutánea de acuerdo a la glicemia.

ANTIBIOTICOTERAPIA:

Precoz, prolongada e intensa, que abarque los gérmenes que planteamos:

Ciprofloxacina 200 mg iv c12 hs a pasar en 30 minutos.

La antibioticoterpia se ajustará según antibiograma y evolución clínica.

Tratamiento de por lo menos 14 dias realizando nuevo urocultivo a las 48 horas de iniciado el tratamiento y a la semana de finalizado. Se pasará a la via oral luego de 48 hs de apirexia en dosis de 250 mg cada 12 hs de Ciprofloxacina.

COMPLICACIONES AGUDAS:

Progresión del agravio encefálico, shock, neumonia por aspiración, AVE, IAM, Infarto intestinomesentérico, TVP, TEP, CID, sepsis urinaria, absceso perinefrítico, pionefrosis, hipoglicemia, IRA, falla cardíaca, EAP, arritmias, desequilibrios hidroelectrolíticos que se evitarán con la adecuada reposición hidroelectrolítica.

Las causas más frecuentes de muerte son las complicaciones tromboembólicas, shock cardiocirculatorio y la presencia de enfermedad severa preexistente.

PVI:

Grave por el riesgo de complicaciones, especialmente la hipertrombicidad. Pensamos que con la terapéutica instalada mejorará el pronóstico.

APUNTES:

FLUIDOS, POTASIO, INSULINA.

CONTROL: Glicemia, ionograma horarios.

FLUIDOS:

suero fisiológico.

1 litro primera media hora

1 litro en una hora

1 litro en dos horas

1 litro en tres horas

Continuamos con 1 litro cada cuatro horas

glicemia 2,5 se pasa a suero glucofisiológico.

Si NaCl >150 mEq/l reponemos con suero salino hipotónico (0,45%).

POTASIO:

1 gr/l de suero.

No administrar si K sérico >5 o diuresis <20 cc/hora.

Administrar cargas por VVC si K <3,5

INSULINA CRISTALINA:

Bomba de infusión continua iv 0,1 UI/kg/hora hasta compensar glicemia.

Glicemia llega a 2,5: 0,1 UI/Kg/4 hs según glicemia.

Si no existe bomba de infusión:

0,1 UI/kg iv + 0,1 UI/kg im

5 UI iv a los 30 minutos

Continuar con 0,1 UI/kg/hora im

Glicemia llega a 2,5: cantidad de unidades que se daba por hora por via intramuscular pero cada 4 horas.

A las 24 horas de iniciado el tratamiento y con el paciente compensado pasamos a insulina NPH por via subcutánea aportando las 3/4 partes de lo que se requirió para compensarlo. Se distribuye 2/3 de la dosis en la mañana y 1/3 en la noche.

Realizaremos ajustes con insulina cristalina subcutánea cada 4 horas de acuerdo a glicemia. Si la glicemia es mayor de 3,5 gr/l aportamos 7 UI, si se encuentra entre 2,5 y 3,5 gr/l aportamos 5 UI y si es menor de 2,5 gr/l no aportamos insulina cristalina.