Hierro en la nutrición

Nutrición. Hierro. Ciencias de la Salud. Medicina. Funciones del hierro. Absorción del hierro. Homeostasis del hierro. Metabolismo del hierro. Deficiencia de hierro. Anemia. Manifestaciones clínicas de la anemia

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El hierro.

Está en todas las células animales y vegetales, es esencial para la vida (crecimiento, desarrollo…) en el hombre:

  • Hay 3-4g en el organismo (65% en Hb)

  • Se pierde 1mg/día (hasta 3mg/día en menstruación).

  • Se necesita 1mg/día (requiere ingesta de 10-15 mg/día) o hasta 18 en menstruación, embarazo, lactancia… La dieta normal las los contiene (6mg cada 1000 Kcal.).

  • La sideremia (concentración plasmática de hierro) es de 100- 150 µg/100ml.

Funciones.

1.- Transporte de oxígeno por la Hb y mioglobina.

2.- Procesos de respiración celular y transporte de energía.

3.- Funciones de diversos enzimas.

Absorción.

El factor esencial que regula la absorción del hierro por el enterocito, es la propia necesidad de Fe.

El mecanismo que lo regula no se conoce, quizás sea una hormona. Se sabe que no influyen: la ferritina de las mucosas, ni la eritropoyetina, ni la transferrina o su saturación.

Se sabe que se estimula en los mismos casos que lo hace la eritropoyesis (anoxia, hemorragias, ! dieta etc.).

Factores de absorción del Fe.

1.- Necesidades normalmente se absorbe 5-15% pero en déficit o embarazo ! hasta 30%. Y en excesos ! absorción.

2.- Alimento del que procede: ! absorción en alimentos animales, es > 10-25% (mejor el Hem); ! absorción en alimentos vegetales (85% del de dieta) a <5% por los siguientes factores:

* ! con Quelantes, forman complejos solubles.

Ácido cítrico, málico, fructosa, fumarato, ciertos a.a. también vitaminas C y E (la primera reduce Fe+++ a Fe++).

* ! con precipitantes, forman sales insolubles (polímeros).

Tanino (Te), café, litatos, oxalatos, fosfatos, carbonatos, medicamentos (tetraciclinas, heomicina), pectinas (frutas), fosuitina (huevo, ausencia de a.a. en dieta.

O sea, inhiben absorción de Ca++ y Mg++

* ! con Ph duodenal.

El ácido y la pepsina pasan a ión el Fe++ de las sales férricas del hierro vegetal. Este ión se une luego a una proteína para entrar en la mucosa.

Si el Ph se hace alcalino por:

  • ! secreción (aclorhidria).

  • Gastrectomizados.

El hierro hemo se absorbe bien, pero el vegetal, no hemo, queda en sales insolubles y no se absorbe.

Homeostasis del hierro.

'Hierro en la nutrición'

Metabolismo y turnover del hierro.

La destrucción de eritrocitos (Hb) supone 19-24mg de Fe que muy rápidamente pasa a transferrina y ferritina séricas.

  • La transferrina lleva el Fe a la MO (síntesis de Hb y otras zonas).

  • La ferritina está fundamentalmente en el hígado (almacén y quizás a otras zonas aunque parte del hierro se queda en el propio SER en forma de ferritina y hemosiderina.

Deficiencia de hierro.

Es la carencia nutricional más frecuente. Puede ser causada por:

  • Deficiencias de la dieta.

  • Pérdidas: hemorragia, embarazo etc.

  • Infecciones crónicas, alteraciones reumáticas etc.

Provoca anemia: microcítica, hipocrómica.

ANEMIA disminución de Hb en la sangre.

VN Hb: hombres !13 g/dl y mujeres !12g/dl

Anemia.

Uno de los síndromes más frecuentes.

Concepto.

* ! Hb funcional siempre: H < 13g/dl M <12g/dl

* ! HCT siempre: H <40% M <38%

Para valorar estos datos hemos de tener en cuenta la volemia ya que:

  • Hipervolemia pue4de aparentar una falsa anemia.

  • Hipovolemia pueda aparentar una falsa poliglobulia.

* ! RBC en ocasiones:

- En las microcíticas RBC normal pero ! Hb y ! HCT.

- En macrocíticas RBC baja pero Hb y HCT bajan poco.

Índices eritrocitarios.

Sirven para la clasificación de las anemias.

VCM = HCT/RBC = 80-100µ³

HCM = Hb/RBC = 27-33pg

CCMH = Hb/HCT = 32-36g/dl

En cuanto al RDW si es >15% indica anisocitosis.

Anemia, manifestaciones clínicas.

La aparición e intensidad dependen de:

  • En cuanto al origen: causa, velocidad.

  • En cuanto al paciente: edad, estado cardiopulmonar.

Al bajar la cifra de Hb se da una hipoxia hística y los síntomas van a depender de diversos mecanismos para contrarrestarla.

Primer estadio.

  • Redistribución sanguínea para asegurar el O2 en corazón y cerebro a costa de otros órganos como piel.

+ Taquicardia

+ Soplo sistólico.

+ Palidez (vasoconstricción) de piel etc.

+ Fatiga, astenia.

- Aumento de eritropoyesis por !Epo. Es un mecanismo tardío pero más efectivo.

+ Aumento producción de hematíes.

+ Aumento de concentración de Hb.

Segundo estadio.

+ Cefalea, calambres.

+ Polipnea (aumento de profundidad y frecuencia respiratoria).

+ Amenorrea.

+ Incluso uremia, insuficiencia cardíaca etc.

Tercer estadio.

+ Coma anémico, si la Hb " 3g/dl. (Hemorragias masivas, muy poco frecuente).

Dado que la anemia es un síntoma (o mejor un síndrome) de enfermedad y no una enfermedad propiamente dicha se impone un estudio clínico del paciente incluyendo una correcta historia clínica, exploración física, etc.

En cuanto al estudio hematológico básico ha de incluir siempre:

  • Hb

  • HCT

  • Índices eritrocitarios.

  • Recuento reticulocitos.

  • VSG.

  • Fórmula leucocitaria.

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